消化性溃疡 PPT课件
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13
病因和发病机制（ Hp感染）
Hp感染导致GU的发病机制，认为 Hp感染引起的胃粘膜炎症削弱胃粘膜 的屏障功能。
14
HP的作用机理 粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细
胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖， 不易去除。推测粘附作用可能与致病性 大肠杆菌的致病性相似。 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋 白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏 障结构。
17
病因和发病机制（NSAID）
（二）NSAID 引起消化性溃疡是另一常见原因 研究显示：在服用NSAID患者中过半数内镜下 见胃粘膜糜烂/出血，10%~25%可发现胃或十 二指肠溃疡，约有1%~2%患者发生出血、穿孔 的溃疡并发症。
18
病因和发病机制（NSAID）
NSAID引起的溃疡以GU 较DU多见。 溃疡形成和并发症发生的危险性与服用 NSAID的种类、剂量、疗程有关，与是否 同时服用抗凝剂、糖皮质激素等因素亦有 关。
消化性溃疡
Baidu NhomakorabeaPeptic Ulcer
1
消化性溃疡 Peptic Ulcer
概述
消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡。
类型：胃溃疡（gastric ulcer,GU）
十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU)。
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关
溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。
11
病因和发病机制（Hp感染）
2）十二指肠胃上皮化生学说：研究发现 DU多位于有胃上皮化生处，因此认为十 二指肠球部的胃上皮化生是十二指肠对 酸符合的一种代偿反应。 Hp只定植在胃 上皮组织上。 Hp感染导致十二指肠炎，粘膜屏障破坏， 导致DU发生。
12
病因和发病机制（ Hp感染）
3）十二指肠碳酸氢盐分泌减少：研究 发现80%DU患者十二指肠粘膜分泌 的碳酸氢盐明显减少，根除Hp后碳 酸氢盐分泌恢复正常。 Hp削弱粘膜屏障保护作用，是DU发 病重要机制。
8
病因和发病机制（Hp感染）
（一）Hp为消化性溃疡病因的证据： a、消化性溃疡的Hp的检出率明显
高于普通人群（DU约为90%；GU为 70%~80%）；
b、根除Hp后溃疡复发率明显下降 （下降到5%以下）。
9
HP感染改变粘膜侵袭因素与防御因 素间的平衡：通过毒力因子在胃型 黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反 应，损害局部黏膜的防御-修复机制； 增加促胃液素和胃酸的分泌，增强 侵袭因素。
2
概述
1. 消化性溃疡病亦称溃疡病。 病变发生在食管下端，胃或/和十 二指肠，或胃空肠吻合术后的吻合 口，罕见于回肠Meckel 憩室。 胃、十二指肠溃疡最多见。大部分 为慢性病变，伴有纤维化。
3
流行病学 常见病，多见于青壮年人，男性多于女
性，男女之比大约为3.9~8.5:1。一般认为 人群中发病率为10%左右 临床上DU多于GU，两者比例为3:1 DU好发于青壮年，GU平均晚十年 我国南方>北方，城市>农村 季节性：秋冬和冬春之交>夏季
19
病因和发病机制（NSAID）
NSAID引起溃疡的发病机制： 通过破坏粘膜屏障使粘膜防御和修复
功能受损而导致消化性溃疡， 损害作用包括局部作用和系统作用两方面。
20
病因和发病机制（NSAID）
局部作用：大多数NSAID在胃内酸性 环境下呈非离子状态，透过细胞膜弥散入 粘膜上皮细胞内，细胞内较高pH环境是药 物离子化而在细胞内聚集，细胞内高浓度 NSAID产生细胞毒损害胃粘膜屏障。
10
病因和发病机制（Hp感染）
Hp导致溃疡发病的机制： 1） Hp-胃泌素-胃酸学说：研究发现Hp感
染的DU患者空腹或餐后胃泌素增高，并 见胃粘膜分泌生长抑素的D细胞减少，根 除Hp后部分患者血清胃泌素水平和胃酸 分泌恢复正常。 Hp感染通过直接或间接（炎症细胞因子） 作用于G、 D细胞和壁细胞，导致胃酸分 泌增加。 在部分DU患者的发病过程中起一定作用。
PU患者中HP感染率高：DU 患者HP的感 染率为90~100%，GU为80~90%。而在HP 感染人群中约15~20%发生PU。
根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡 复发率：常规用抑酸药治疗PU，不根除 HP，愈合率低，加用抗HP治疗愈合率高。 常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为 50~70%，根除HP后复发率为5%。
15
尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶 活性，将尿素分解为NH3，既能保护 细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。
毒素作用：HP具有细胞毒素相关基 因蛋白，能引起强烈的炎症反应。
HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫 反应。
16
三、非甾体抗炎药 直接损伤胃粘膜 抑制前列腺素的合成，削弱前列腺
素对胃粘膜有保护作用
4
病因和发病机制
1． 病因不完全清楚。 近年来多认为幽门螺杆菌（H. pylori
Hp）感染和胃酸分泌异常可能是发生 溃疡病的主要原因。此外NSAIDs亦 可引起。
5
病因及发病机理
胃、十二指肠粘膜除经常接触高浓 度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生 物、胆盐、乙醇和其他有害物质的 侵袭。因此本病的病因和发病机理 十分复杂，概括起来说溃疡的形成 是由于胃、十二指肠粘膜的自身防 御-修复（保护）因素和侵袭（损害） 因素平衡失调所致。
6
保护因素
损害因素
黏液/碳酸氢盐屏障 胃酸
黏膜屏障
胃蛋白酶
黏膜血流量
HP
细胞更新
NASAIDs
前列腺素
酒精、吸烟、应激
表皮生长因子
炎症、自由基
• GU：自身防御-修复（保护）因素减弱 • DU：侵袭（损害）因素增强为主
7
一、幽门螺杆菌感染
近十多年来大量研究充分证明，HP感染 是PU的主要病因。
局部作用非主要致溃疡机制。
21
病因和发病机制（NSAID）
系统作用：NSAID主要是抑制环 氧化酶（COX)，COX是花生四烯酸合 成前列腺素的限速酶，COX有两种异 构体，即结构型COX-1和诱生型COX-2。
22
二、胃酸和胃蛋白酶 PU的最终形成是由于胃酸—胃蛋白酶自
身消化所致，这一概念在“HP时代”仍 未改变。 胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的 作用下，变为胃蛋白酶—能降解蛋白质 分子，而它的活性取决于PH值，当PH＞ 4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性 的作用。
病因和发病机制（ Hp感染）
Hp感染导致GU的发病机制，认为 Hp感染引起的胃粘膜炎症削弱胃粘膜 的屏障功能。
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HP的作用机理 粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细
胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖， 不易去除。推测粘附作用可能与致病性 大肠杆菌的致病性相似。 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋 白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏 障结构。
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病因和发病机制（NSAID）
（二）NSAID 引起消化性溃疡是另一常见原因 研究显示：在服用NSAID患者中过半数内镜下 见胃粘膜糜烂/出血，10%~25%可发现胃或十 二指肠溃疡，约有1%~2%患者发生出血、穿孔 的溃疡并发症。
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病因和发病机制（NSAID）
NSAID引起的溃疡以GU 较DU多见。 溃疡形成和并发症发生的危险性与服用 NSAID的种类、剂量、疗程有关，与是否 同时服用抗凝剂、糖皮质激素等因素亦有 关。
消化性溃疡
Baidu NhomakorabeaPeptic Ulcer
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消化性溃疡 Peptic Ulcer
概述
消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡。
类型：胃溃疡（gastric ulcer,GU）
十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU)。
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关
溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。
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病因和发病机制（Hp感染）
2）十二指肠胃上皮化生学说：研究发现 DU多位于有胃上皮化生处，因此认为十 二指肠球部的胃上皮化生是十二指肠对 酸符合的一种代偿反应。 Hp只定植在胃 上皮组织上。 Hp感染导致十二指肠炎，粘膜屏障破坏， 导致DU发生。
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病因和发病机制（ Hp感染）
3）十二指肠碳酸氢盐分泌减少：研究 发现80%DU患者十二指肠粘膜分泌 的碳酸氢盐明显减少，根除Hp后碳 酸氢盐分泌恢复正常。 Hp削弱粘膜屏障保护作用，是DU发 病重要机制。
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病因和发病机制（Hp感染）
（一）Hp为消化性溃疡病因的证据： a、消化性溃疡的Hp的检出率明显
高于普通人群（DU约为90%；GU为 70%~80%）；
b、根除Hp后溃疡复发率明显下降 （下降到5%以下）。
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HP感染改变粘膜侵袭因素与防御因 素间的平衡：通过毒力因子在胃型 黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反 应，损害局部黏膜的防御-修复机制； 增加促胃液素和胃酸的分泌，增强 侵袭因素。
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概述
1. 消化性溃疡病亦称溃疡病。 病变发生在食管下端，胃或/和十 二指肠，或胃空肠吻合术后的吻合 口，罕见于回肠Meckel 憩室。 胃、十二指肠溃疡最多见。大部分 为慢性病变，伴有纤维化。
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流行病学 常见病，多见于青壮年人，男性多于女
性，男女之比大约为3.9~8.5:1。一般认为 人群中发病率为10%左右 临床上DU多于GU，两者比例为3:1 DU好发于青壮年，GU平均晚十年 我国南方>北方，城市>农村 季节性：秋冬和冬春之交>夏季
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病因和发病机制（NSAID）
NSAID引起溃疡的发病机制： 通过破坏粘膜屏障使粘膜防御和修复
功能受损而导致消化性溃疡， 损害作用包括局部作用和系统作用两方面。
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病因和发病机制（NSAID）
局部作用：大多数NSAID在胃内酸性 环境下呈非离子状态，透过细胞膜弥散入 粘膜上皮细胞内，细胞内较高pH环境是药 物离子化而在细胞内聚集，细胞内高浓度 NSAID产生细胞毒损害胃粘膜屏障。
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病因和发病机制（Hp感染）
Hp导致溃疡发病的机制： 1） Hp-胃泌素-胃酸学说：研究发现Hp感
染的DU患者空腹或餐后胃泌素增高，并 见胃粘膜分泌生长抑素的D细胞减少，根 除Hp后部分患者血清胃泌素水平和胃酸 分泌恢复正常。 Hp感染通过直接或间接（炎症细胞因子） 作用于G、 D细胞和壁细胞，导致胃酸分 泌增加。 在部分DU患者的发病过程中起一定作用。
PU患者中HP感染率高：DU 患者HP的感 染率为90~100%，GU为80~90%。而在HP 感染人群中约15~20%发生PU。
根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡 复发率：常规用抑酸药治疗PU，不根除 HP，愈合率低，加用抗HP治疗愈合率高。 常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为 50~70%，根除HP后复发率为5%。
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尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶 活性，将尿素分解为NH3，既能保护 细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。
毒素作用：HP具有细胞毒素相关基 因蛋白，能引起强烈的炎症反应。
HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫 反应。
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三、非甾体抗炎药 直接损伤胃粘膜 抑制前列腺素的合成，削弱前列腺
素对胃粘膜有保护作用
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病因和发病机制
1． 病因不完全清楚。 近年来多认为幽门螺杆菌（H. pylori
Hp）感染和胃酸分泌异常可能是发生 溃疡病的主要原因。此外NSAIDs亦 可引起。
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病因及发病机理
胃、十二指肠粘膜除经常接触高浓 度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生 物、胆盐、乙醇和其他有害物质的 侵袭。因此本病的病因和发病机理 十分复杂，概括起来说溃疡的形成 是由于胃、十二指肠粘膜的自身防 御-修复（保护）因素和侵袭（损害） 因素平衡失调所致。
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保护因素
损害因素
黏液/碳酸氢盐屏障 胃酸
黏膜屏障
胃蛋白酶
黏膜血流量
HP
细胞更新
NASAIDs
前列腺素
酒精、吸烟、应激
表皮生长因子
炎症、自由基
• GU：自身防御-修复（保护）因素减弱 • DU：侵袭（损害）因素增强为主
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一、幽门螺杆菌感染
近十多年来大量研究充分证明，HP感染 是PU的主要病因。
局部作用非主要致溃疡机制。
21
病因和发病机制（NSAID）
系统作用：NSAID主要是抑制环 氧化酶（COX)，COX是花生四烯酸合 成前列腺素的限速酶，COX有两种异 构体，即结构型COX-1和诱生型COX-2。
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二、胃酸和胃蛋白酶 PU的最终形成是由于胃酸—胃蛋白酶自
身消化所致，这一概念在“HP时代”仍 未改变。 胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的 作用下，变为胃蛋白酶—能降解蛋白质 分子，而它的活性取决于PH值，当PH＞ 4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性 的作用。