病理学PPT课件之动脉粥样硬化
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病理学9版-动脉粥样硬化和冠心病ppt
发病机制
平滑肌增殖和突变学说：
平滑肌的迁移和增殖 平滑肌的突变
慢性炎症学说：AS是血管壁的慢性炎症反应，
参与AS的形成，引起血栓、斑块破裂等并发症。 c-反应蛋白（CPR)： 一种炎性介质，可信性最 高的预测冠心病危险性的临床检测指标
发病机制
单核巨噬细胞作用学说
MC吞噬作用 MC促进增殖作用 MC分泌氧化代谢产物
定 义 由于冠状动脉供血中断，致供血区持续
缺血而导致的较大范围的心肌坏死。
多支冠状动脉因粥样硬化高度狭窄（>75%）并多
有复合病变及痉挛 剧烈而持久胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能缓 解,可出现严重并发症
心肌梗死-类型
依病变范围、深度分为
心内膜下心肌梗死 透壁性心肌梗死
心内膜下心肌梗死-特 点
心室壁内侧1/3心肌，并波及肉柱及乳头肌 。
AS性固缩肾
四肢动脉粥样硬化
下肢动脉多见 间歇性跛行：狭窄→缺血→下肢疼痛→休息→好转 萎缩：长期慢性缺血 干性坏疽：管腔完全阻塞，侧枝循环不能代偿
肠系膜动脉粥样硬化
后 果：
麻痹性肠梗阻 肠梗死 休克
冠状动脉粥样硬化症
coronary atherosclerosis
冠状动脉粥样硬化性心脏病
器官 缺血
粥样
斑块
形成
动脉硬化
动脉粥样硬化 细动脉硬化 动脉中层钙化
发病情况
最常见的心血管疾病、发病率上升 好发于中老年人 40-50岁发展最快 弥漫性病变
危险因素
高脂血症 高血压 吸烟 致继发性高脂血症的疾病 遗传因素 年龄和性别 代谢综合征
危险因素
高脂血症(hyperlipidaemia)
血管平滑肌细胞增生。
动脉粥样硬化症演示PPT
3、病理变化：
强调冠状A粥样硬化最常好发左前降 支，次右后降支，再其次右主干、左主干 及左旋支
正常冠状动脉
冠状动脉粥样斑块
冠状动脉粥样硬化(斑块内出血)
4、冠心病的类型：（三种表现形式）
概念
（1）心绞痛 诱 因
临床表现 类型
心 绞 痛 病 人
（2）心肌梗死(myocardial infacyion) 概念 原因及诱因 病理变化(肉眼观、镜下观) 临床表现 心肌梗死的合并症及后果
正
纤
常
维
主
斑
动
块
脉
形
成
镜下观 (纤维斑块期)
3、粥样斑块期（atheromatous plaque）或粥瘤(atheroma)
肉眼观：灰黄色隆起斑块，大小不一。切面 厚的白色纤维帽,下为黄色粥糜物。
纤维帽 镜下观： 深层：主要坏死物质及胆固醇结晶
边缘及其底部
粥样斑块形成
镜下观
胆固醇结晶 坏死物质
2、病因
• 冠状动脉 AS致冠状动脉狭窄（最常见） 部位：最常好发左前降支，次右后降支， 再其次右主干、左主干及左旋支
• 冠状动脉痉挛 • 炎症性冠状动脉狭窄
病变特点: 粥样硬化斑块 • 在冠状血管近侧端分支开口处重 • 靠近心室壁侧，斑块呈新月形增厚可：<25% 2级： 25~50% 3级： 50~75% 4级 ：>75 %
什么叫冠心病? 你知道吗?
心肌梗死的患者 有哪些表现?想
了解吗?
动脉粥样硬化症 (Atherosclerosis)
（一）概述：
动脉硬化——指动脉的硬化性疾病。包括:
动脉粥样硬化(最常见最重要)
动脉中膜钙化
细动脉硬化 动脉粥样硬化症：
病理学课件动脉粥样硬化
• 血栓形成→闭塞→坏疽
• 6. 肠系膜A AS: 狭窄→腹痛、腹胀、发热
•
阻塞→肠梗死
起单核C, 血小板粘附→GF
• →SMC↑ • EC剥脱性损伤:血小板粘附→GF
• ③ 单核/巨噬细胞
•
粘附→迁入内皮下→巨噬细胞
源性泡沫细胞
•
GF→SMC↑
• ④ SMC增殖:
• 中膜SMC增生→迁移→内膜
• AS进展期病变的主要环节:
•
分泌GF
•
表型转变 收缩型→合成型
•
大量胶原蛋白, 弹性蛋白, 糖蛋
•
大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A
•
→心肌梗塞）
• (2) 斑块破裂:
•
常见于腹主A下段、髂A、股A
•
后果：破裂→溃疡→血栓形成
•
↓
• （3） 血栓形成：
•
动脉腔阻塞→相应器官梗死
• （4）钙化：动脉壁变硬、脆
• （5）动脉瘤形成：破裂→大出血
• (三) 主要动脉的病变
• 1. 主A AS：
•
• 5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄 取、
代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突
• 变→家族性高胆固醇血症
• 6. 年龄与性别：
• (1) 年龄: 年龄↑→接触致AS因素机会多 动脉壁本身增生性改变
(2) 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固
•
醇水平, 绝经后与男性相同
二、发病机制
• (1)正常
• ① 各种组织细胞表面存在LDL受体
•
→与LDL结合→内吞→细胞内
•
• ② 摄取量→取决于LDL受体数目多
•
少→依对胆固醇需求而增减
病理学-动脉粥样硬化PPT课件
①稳定性心绞痛； ②不稳定性心绞痛； ③变异性心绞痛。
病理学（第9版）
心肌梗死（myocardial infarction，MI） 概念：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。 MI的类型：
（1）心内膜下心肌梗死：主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现 为多发性、小灶性坏死，直径约0.5~1.5cm ；
病理学（第9版）
二、病理变化
（一）基本病理变化
1. 脂纹（fatty streak）
2. 纤维斑块（fibrous plaque）
3. 粥样斑块（atheromatous plaque），亦称粥瘤（atheroma）
4. 继发病变 (complicated plaque )
（1） 斑块内出血
（2）斑块破裂
病理学（第9版）
心绞痛 (angina pectoris) 概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。 机制：心肌缺血、缺氧→代谢产物堆积→刺激心脏局部神经末梢→ （1~5段）
胸交感神经节和相应脊髓段→大脑→在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋 闷、紧缩）感。 心绞痛的类型：
病理学（第9版）
心肌梗死（myocardial infarction，MI）
梗死时间 6小时 6~8小时 8~9小时 4天后 7天~2周 2~8周
MI病理变化
肉眼变化 苍白色 土黄色 充血出血带 红色 瘢痕组织
光镜变化 波浪状、肌浆不均 凝固性坏死、核碎裂 心肌纤维肿胀 肉芽组织 -
病理学（第9版）
（3）血栓形成
（4）钙化
（5）动脉瘤形成
（6）血管腔狭窄
病理学（第9版）
病理学（第9版）
心肌梗死（myocardial infarction，MI） 概念：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。 MI的类型：
（1）心内膜下心肌梗死：主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现 为多发性、小灶性坏死，直径约0.5~1.5cm ；
病理学（第9版）
二、病理变化
（一）基本病理变化
1. 脂纹（fatty streak）
2. 纤维斑块（fibrous plaque）
3. 粥样斑块（atheromatous plaque），亦称粥瘤（atheroma）
4. 继发病变 (complicated plaque )
（1） 斑块内出血
（2）斑块破裂
病理学（第9版）
心绞痛 (angina pectoris) 概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。 机制：心肌缺血、缺氧→代谢产物堆积→刺激心脏局部神经末梢→ （1~5段）
胸交感神经节和相应脊髓段→大脑→在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋 闷、紧缩）感。 心绞痛的类型：
病理学（第9版）
心肌梗死（myocardial infarction，MI）
梗死时间 6小时 6~8小时 8~9小时 4天后 7天~2周 2~8周
MI病理变化
肉眼变化 苍白色 土黄色 充血出血带 红色 瘢痕组织
光镜变化 波浪状、肌浆不均 凝固性坏死、核碎裂 心肌纤维肿胀 肉芽组织 -
病理学（第9版）
（3）血栓形成
（4）钙化
（5）动脉瘤形成
（6）血管腔狭窄
病理学（第9版）
动脉粥样硬化-PPT课件
④释放MCP和M-CSF↑→促血液单核细胞进入 内皮并转变成巨噬细胞； ⑤VEC释放细胞GF↑→刺激中膜SMC迁移和增殖； ⑥受损VEC氧化修饰LDL能力↑→ox-LDL生成↑， 加重VEC损伤。
2、平滑肌细胞：
①生长因子和趋化因子→中膜SMC向内膜迁移、 增殖及表型改变→泡沫细胞； ②合成型SMC合成分泌大量GF和ECM→SMC向内膜 迁移、增殖↑，基质↑； ③病灶纤维帽的SMC凋亡↑→基质成分合成↓， 纤维帽易裂→不稳定斑块。
动脉粥样硬化
Atherosclerosis
定义
:动脉内膜有脂质沉积，伴有平 滑肌细胞和纤维成分增生，逐渐在动 脉壁局部形成斑块，斑块内组织坏死 崩解，与沉积的脂质结合，形成粥样 物质，称为动脉粥样硬化(AS)。
病理改变：脂纹
、纤维斑块、粥样斑 块（粥瘤）、复合性病变。
Atherosclerosis: A Multifactorial Disease
4、血小板：
VEC损伤
TXA2
血小板
PDGF
促血栓
SMC改变、迁移
四、AS对机体的影响
1、动脉管腔狭窄或闭塞：
粥样斑块不断增大向管腔突出、斑块破裂
或局部附壁血栓→管腔狭窄或闭塞→无侧 枝循环代偿时，器官缺血→器官功能障碍、 萎缩、坏死；
动脉管腔狭窄或闭塞
2、动脉瘤形成：
粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性↓、动脉壁
血栓形成学说： 血小板粘附聚集在内皮 损伤处，释放活性物质 促内皮损伤、脂质浸润 、VSMC增生并形成泡沫 细胞；纤溶机制受抑， 形成附壁血栓，血栓机 化形成纤维性增厚，与 脂质构成粥样斑块病灶。
平滑肌细胞克隆学说：中膜SMC发生突变获得
增生优势，形成一个单克隆。
第十五章动脉粥样硬化讲解ppt
冠状动脉粥样硬化伴血栓形成,使管腔完全阻塞
主要动脉得粥样硬化
1冠状动脉粥样硬化
2主动脉粥样硬化
主要以腹主动脉病变为重,可形成动脉瘤,动脉瘤破裂 造成致命大出血。
3脑动脉粥样硬化
病变主要累及基底动脉、大脑中动脉与Willis环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄,甚至可因继发改变使管腔闭塞。 长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤,破裂可致脑出血。
第十五章动脉粥样硬化讲解
一、概述
定义:动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)就是一种与脂质代 谢障碍有关得全身性疾病,其病变特点就是血液中得脂质 进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块,导致动脉增厚、 变硬。
动脉硬化与动脉粥样硬化不同,动脉硬化泛指动脉管壁增 厚并失去弹性得一类疾病,包括动脉粥样硬化、细动脉硬 化与动脉中膜钙化。
病史摘要
患者,男,62岁,工人。因头痛,心慌1+月,尿少伴 神志恍惚、语言不清3天入院。入院前1个多月 感头晕、头痛、心慌,伴恶心、呕吐,食欲明显 下降,服中药后呕吐停止。入院前3天上述症状 加重,同时出现视物模糊,尿少、神志恍惚,反应 迟钝,语言不清而急诊入院。
体格检查:体温37、3℃,脉博72次/min,呼吸 18次/min,血压190/112mmHg,慢性病容,神 志恍惚,反应迟钝,答非所问,双瞳孔等大,对光反 射不明显,眼底视神经乳头边界不清,视网膜动 脉变细,视网膜可见散在片状出血。双肺(－),心 尖区第二心音亢进,心电图:左室肥厚,左室侧壁 陈旧性梗死。尿:蛋白(++),红细胞(+),颗粒管 型1个/高倍,血像:血红蛋白40g/L,白细胞8、 6×109/L,
镜下:心肌间质广泛纤维化,形成瘢痕,心肌 细胞萎缩,残留得心肌细胞肥大
主要动脉得粥样硬化
1冠状动脉粥样硬化
2主动脉粥样硬化
主要以腹主动脉病变为重,可形成动脉瘤,动脉瘤破裂 造成致命大出血。
3脑动脉粥样硬化
病变主要累及基底动脉、大脑中动脉与Willis环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄,甚至可因继发改变使管腔闭塞。 长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤,破裂可致脑出血。
第十五章动脉粥样硬化讲解
一、概述
定义:动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)就是一种与脂质代 谢障碍有关得全身性疾病,其病变特点就是血液中得脂质 进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块,导致动脉增厚、 变硬。
动脉硬化与动脉粥样硬化不同,动脉硬化泛指动脉管壁增 厚并失去弹性得一类疾病,包括动脉粥样硬化、细动脉硬 化与动脉中膜钙化。
病史摘要
患者,男,62岁,工人。因头痛,心慌1+月,尿少伴 神志恍惚、语言不清3天入院。入院前1个多月 感头晕、头痛、心慌,伴恶心、呕吐,食欲明显 下降,服中药后呕吐停止。入院前3天上述症状 加重,同时出现视物模糊,尿少、神志恍惚,反应 迟钝,语言不清而急诊入院。
体格检查:体温37、3℃,脉博72次/min,呼吸 18次/min,血压190/112mmHg,慢性病容,神 志恍惚,反应迟钝,答非所问,双瞳孔等大,对光反 射不明显,眼底视神经乳头边界不清,视网膜动 脉变细,视网膜可见散在片状出血。双肺(－),心 尖区第二心音亢进,心电图:左室肥厚,左室侧壁 陈旧性梗死。尿:蛋白(++),红细胞(+),颗粒管 型1个/高倍,血像:血红蛋白40g/L,白细胞8、 6×109/L,
镜下:心肌间质广泛纤维化,形成瘢痕,心肌 细胞萎缩,残留得心肌细胞肥大
病理学 第五章 心血管系统疾病 ppt课件
第一节 动脉粥样硬化
（一）病因 1. 冠状动脉粥样硬化——最常见 • 病变部位： 左冠状动脉前降支； 其次：右冠状动脉主干； 再次：左冠状动脉主干或左旋支 • 病变特点：斑块多位于近侧端、分支口处较重。内膜半月状
增厚，管壁变硬，弹性降低，管腔狭窄。特别发生继发性改
变时可导致严重后果，如血栓形成阻塞。
第一节 动脉粥样硬化
（6）心肌梗死的分类
① 心内膜下心肌梗死：指梗死灶仅累及心室壁内1/3的心肌， 并波及肉柱及乳头肌。表现为多发性小灶状坏死，坏死灶 直径通常＜1.5cm。
② 透壁性心肌梗死：梗死灶累及心室壁全层或超过心室壁厚 度的2/3以上, 病灶较大，最大直径可在2.5cm以上。此型 是临床上最常见、最典型的心肌梗死。
世界卫生组织规定：发病后6小时内死亡者为猝死。
第一节 动脉粥样硬化
多可在某些诱因作用下发作患者可突然昏倒在地，四肢肌肉 抽搐，大小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，大汗淋 漓，很快昏迷。症状发作后迅速死亡。
第二节 高血压
人体体循环动脉血压持续升高称为高 血压。常引起心、脑、肾等器官的病变 并出现相应的后果。
第一节 动脉粥样硬化
(2) 好发部位 以冠状动脉的左前降支最多见，40—50%，最严重；
30—40%，见于右冠状动脉。 • 左前降支供应：左心室前壁、心尖部、室间隔前2／3的血液
供应，其次为右主干、左主干或左旋支。 • 右冠状动脉供应：右心室大部分、室间隔后1／3，左心室后
壁。
第一节 动脉粥样硬化
第一节 动脉粥样硬化
（二）病理表现 1. 心绞痛（AP）： 心绞痛是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤 增致使心肌急剧、短暂的缺血、缺氧所引起的临床综合 征。
病理动脉粥样硬化.pptx
三、病理变化：四个阶段 1、脂纹 (fatty streak) 期
肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹 镜下：内膜内有大量泡沫细胞 (foam cell)聚集。 泡沫细胞来源：血中单细胞巨噬细胞
中膜平滑肌细胞 (SMC)
第2页/共37页
第3页/共37页
第4页/共37页
主 动 脉 壁 指 纹 形 成
Especially after the age of 45
Smoking
Predominant atherogenic effects in the aorta and
coronary vessels
Diabetes
Particularly in coronary, cerebral, and peripheral
第23页/共37页
--
第24页/共37页
第25页/共37页
第26页/共37页
1-4：真性动脉瘤 5：夹层动脉瘤 ：假性动脉瘤
第27页/共37页
夹 层 动 脉 瘤
第28页/共37页
三、对机体的影响 管腔狭窄缺血性萎缩；管腔堵塞梗 死 (斑块、斑块内出血、血栓形成) 1、主动脉：动脉瘤 2、冠状动脉：冠心病 (心交痛、心肌梗塞) 3、脑：脑萎缩、脑梗死
risk factors
Hard risk factors
(Large contribution to incidence; potentially avoidable or treatable)
Hyperlipidaemia Particularly hypercholesterolaemia
Hypertension
第5页/共37页
第6页/共37页
第7页/共37页
肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹 镜下：内膜内有大量泡沫细胞 (foam cell)聚集。 泡沫细胞来源：血中单细胞巨噬细胞
中膜平滑肌细胞 (SMC)
第2页/共37页
第3页/共37页
第4页/共37页
主 动 脉 壁 指 纹 形 成
Especially after the age of 45
Smoking
Predominant atherogenic effects in the aorta and
coronary vessels
Diabetes
Particularly in coronary, cerebral, and peripheral
第23页/共37页
--
第24页/共37页
第25页/共37页
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1-4：真性动脉瘤 5：夹层动脉瘤 ：假性动脉瘤
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夹 层 动 脉 瘤
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三、对机体的影响 管腔狭窄缺血性萎缩；管腔堵塞梗 死 (斑块、斑块内出血、血栓形成) 1、主动脉：动脉瘤 2、冠状动脉：冠心病 (心交痛、心肌梗塞) 3、脑：脑萎缩、脑梗死
risk factors
Hard risk factors
(Large contribution to incidence; potentially avoidable or treatable)
Hyperlipidaemia Particularly hypercholesterolaemia
Hypertension
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动脉粥样硬化ppt课件
生活方式改变
01
02
03
04
饮食调整
减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄 入，增加蔬菜、水果、全谷类
食物的摄入。
规律运动
进行适量的有氧运动，如散步 、游泳、骑车等，以增强心肺
功能和代谢水平。
控制体重
保持健康的体重范围，减轻身 体负担。
戒烟限酒
戒烟可显著降低心血管事件的 风险，限制酒精摄入有助于维
护心血管健康。
其他药物
如降压药、糖尿病药物等，控制血压和血糖，延 缓动脉粥样硬化的进展。
非药物治疗
血管介入治疗
通过介入手段开通阻塞或狭窄的血管，改善血液循环。
外科手术治疗
包括冠状动脉搭桥术、颈动脉内膜剥脱术等，重建动脉通道，改善 血液循环。
物理治疗
如高压氧治疗、激光治疗等，促进侧支循环的形成，改善组织缺血 状况。
二级预防策略
健康生活方式的维持
01
继续保持健康饮食、适量运动、戒烟和限制饮酒等。
定期检查
02
定期进行血脂、血压和血糖等检查，以及时发现并控制相关风
险因素。
药物治疗
03
根据医生建议，使用药物来降低血脂、血压和血糖水平，减轻
动脉粥样硬化症状。
综合性管理策略
综合性评估
多学科合作
对患者的动脉粥样硬化风险进行全面评估 ，包括家族史、生活习惯、相关疾病等。
一种炎症标志物，升高提示心血 管疾病风险增加。
血浆纤维蛋白原
一种凝血因子，升高提示血栓形成 风险增加。
同型半胱氨酸
一种氨基酸，升高提示心血管疾病 风险增加。
05
动脉粥样硬化的治疗和管理
药物治疗
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等可抑制血小板聚集，降低 血栓形成风险。
动脉粥样硬化ppt课件
结构功能发生损伤，血浆成分（包括脂
蛋白）侵入动脉壁，同时血小板黏附，
聚集释放各种活性物质加剧损伤。损伤
的内皮细胞分泌生长因子，一方面激活
单核细胞聚集，吞噬形成单核细胞源性
泡沫细胞，另一方面，可编辑S版M课件C增生，经
14
动脉SMC增殖/突变学说
•
SMC受各种诱导因素发生突
变，如血小板的增殖因子，诱导
动脉粥样硬化
可编辑版课件
1
动脉粥样硬化[atherosclerosis, AS]
➢心血管系统疾病中最常见的疾病 ➢弥漫性病变
可编辑版课件
2
动脉硬化[arteriosclerosis]
泛指动脉壁增厚、失去弹性、硬化性的一类疾病
➢AS（最常见，最危险，尤其冠状动脉） ➢细动脉硬化[arteriolosclerosis]：细小动脉的
CHD
• 斑块致管腔狭窄造成心肌缺血缺氧
可编辑版课件
24
CHD主要临床表现
➢心绞痛 ➢心肌梗死 ➢心肌纤维化 ➢冠状动脉性猝死
可编辑版课件
25
心绞痛
• 心肌缺血缺氧，造成代谢不全的 酸性产物或多肽类物质堆积，此 物质刺激心脏局部神经末梢，经 1-5胸交感神经节和相应脊髓段 传至大脑，产生痛觉。
• 稳定性心绞痛
裂口溢入血流，遗留粥样溃疡，坏死物质
和脂质排入血流可形成胆固醇栓子引起栓
可编辑版课件
20
主要动脉的病理变化
可编辑版课件
21
主动脉粥样硬化
• 多发于后壁及分支开口处，以 腹主动脉最为严重（胸主动脉、主 动脉弓、升主动脉其次）因管腔较 大而病变不易引起明显症状。动脉 瘤破裂可致致命性大出血。
可编辑版课件
动脉粥样硬化病症PPT演示课件
发病机制
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。
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2.不可控性危险因素
（3）性别
女性＜男性 雌激素可能影响脂质代谢、降低 血浆胆固醇含量。
针对可控因素预防冠心病的健康号码
140-6-543-0-268
腰围 吸烟 血压
血糖
血总胆 固醇
（二）发病机制
发病机制复杂，但脂质沉积 于动脉内膜引发病变是主要。
血脂升高是基础，动脉壁的 结构和功能改变是促进因素，
5.动脉瘤形成
粥样斑块
中膜萎缩、弹性↓
动脉粥样硬化
是来自动脉的肿瘤吗？ 动脉壁局限性扩张 动脉瘤
破裂大出血
腹主动脉瘤
脑动脉瘤
动脉粥样硬化 ※二、病理变化
继发性病变就是加重了管腔狭窄、管 纤维斑块 壁变硬，使相应器官缺血加重，血管 易于破裂。粥样斑块
基本病变 脂纹
继发性病变
三、主要动脉的粥样硬化
为多因素综合作用的结果。
二、病理变化
动脉粥样硬化 基本病变带来血管 什么样的改变？ ※二、病理变化
基本病变 脂纹 纤维斑块 粥样斑块 继发性病.
底部为肉芽 组织等.
管壁明显增厚， 管腔狭窄，同时 管壁变硬。
动脉粥样硬化 ※二、病理变化
基本病变 脂纹 纤维斑块 粥样斑块 继发性病变
重要器官的动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化 颈动脉及脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化
动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化
病变
动脉粥样硬化
基本病变 ＋ 继发改变
腹主动脉＞ 胸主动脉 ＞ 主动脉弓＞ 升主动脉
临表 搏动性肿块、有杂音（动脉瘤） 破裂 → 大出血
1.斑块内出血
斑块内毛细血管破裂 纤维帽破裂
斑块内血肿
斑块增大
管腔狭窄
动脉粥样硬化
2.斑块破裂
纤维帽破裂 糜粥样物逸入血液 粥瘤性溃疡
胆固醇性栓塞
动脉粥样硬化
3.血栓形成
内皮细胞损伤、粥瘤性溃疡 血栓形成 管腔阻塞 脱落 栓塞
缺血、梗死
动脉粥样硬化
4.斑块钙化
钙盐沉着
动脉壁变硬、变脆
易于破裂
一、病因和发病机制
（一）病因
1.可控性危险因素
2.不可控性危险因素
1.可控性危险因素
（1）高脂血症（最主要）
实验证明： 高胆固醇和高脂肪饮食可引起血浆胆 固醇水平升高，促进斑块形成。 高碳水化合物膳食易发生高甘油 三酯血症。
高脂血症＝高脂蛋白血症 脂蛋白包括CM、VLDL、LDL、 HDL等 LDL、VLDL、甘油三酯等↑
HDL等↓
高危险性的血脂蛋白综合征
1.可控性危险因素
（2）高血压
高血压病人的冠状动脉粥样硬化 患病率比正常血压者高4倍。 与同年龄、同性别的无高血压者相 比，其发病较早、病变较重。
1.可控性危险因素
（3）吸烟
独立的危险因子. 平均每天吸烟10支，能使男性 心血管病死亡率增加18%，女 性增加31%。
吞噬脂质 形成的泡 沫细胞
纤维细 胞增生
动脉粥样硬化
（三）粥样斑块（坏死）
肉眼 灰黄隆起斑块，深层黄色 粥糜样物. 镜下 表面为玻变的纤维帽，深层 为含大量胆固醇结晶的糜粥 样物质，底部为肉芽组织、 泡沫细胞及淋巴细胞等.
表层纤维帽.
深层含胆固醇结 晶的粥样坏死. 底部为肉芽 组织等.
动脉粥样硬化
第四节 动脉粥样硬化
概念
动脉粥样硬化
部位：主要累及大、中动脉。
病变：以动脉内膜脂质沉积、灶性纤维
性增厚和粥样（坏死）斑块形成为特征。
后果：致使管壁变硬、管腔狭窄，引起
组织、器官的缺血性病变。
特别是心脑的病变，严重者常危急患者生 命。
一、病因和发病机制
机制是脂质沉积在动脉内膜引发一系列 的损伤； 原因可能是脂质过多，也可能是来自于 动脉管壁因结构和功能的变化使脂质易于 沉积。
动脉粥样硬化
(一）脂纹
肉眼 在动脉内膜表面出现宽
1～2mm，长1～5cm的 脂纹或帽针头大小的脂 斑，黄色，平坦或微隆 起.
镜下 由大量泡沫细胞构成.
吞噬脂质的巨噬细胞和 平滑肌细胞，称为泡沫 细胞。
动脉粥样硬化
（二）纤维斑块
肉眼 在动脉内膜表面形成 明显隆起的灰黄色、 瓷白色的斑块。
镜下 纤维组织增生和脂质 沉积交替构成。
1.可控性危险因素
（4）糖尿病等继发性高脂血症疾病
冠心病是糖尿病的重要并发症。
糖尿病患者血中TG、VLDL水 平明显升高，HDL水平较低。
1.可控性危险因素
（5）其他
肥胖、缺乏体力活动、心理 负担重等。
2.不可控性危险因素
（1）遗传因素
（2）年龄
从婴儿期就开始缓慢发展。
其检出率和病变的严重程度随年 龄增加而增高。