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西医药理学-作用于血液和造血系统药课件

西医药理学-作用于血液和造血系统药课件

抗血小板药
抗凝血药
总结词
干扰血液凝固过程,预防血栓形成。
详细描述
这类药物通过干扰血液凝固过程中的不同环节,预防血栓形成,主要用于治疗深静脉血栓、肺栓塞等疾病。常见的抗凝血药物包括肝素、华法林等。
总结词
溶解已形成的血栓,恢复血液流通。
详细描述
这类药物主要用于治疗急性血栓栓塞性疾病,通过溶解已形成的血栓,恢复血液流通。常见的溶栓药物包括链激酶、尿激酶等。
分类
作用于血液和造血系统药的定义和分类
通过抑制凝血酶、凝血因子或纤维蛋白等物质,阻止血液凝固,主要用于预防和治疗血栓栓塞性疾病。
抗凝血药
通过抑制血小板聚集或释放,降低血栓形成的风险,主要用于预防和治疗动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管疾病。
抗血小板药
通过促进纤维蛋白原转化为纤维蛋白,加速血液凝固,主要用于止血和治疗出血性疾病。
监测血常规指标
在使用抗贫血药期间,应定期监测血常规指标,以确保药物的有效性和安全性。
抗贫血药的用药注意事项
在使用抗血小板药期间,应定期监测血小板计数,以确保药物的有效性和安全性。
监测血小板计数
抗血小板药可能会与其他药物相互作用,影响药效或产生不良反应。在使用过程中,应避免与其他药物同时使用。
注意药物相互作用
西医药理学-作用于血液和造血系统药课件
目录
作用于血液和造血系统药概述 作用于血液和造血系统药的种类 作用于血液和造血系统药的适应症和禁忌症 作用于血液和造血系统药的副作用及处理方法 作用于血液和造血系统药的用药注意事项
01
CHAPTER
作用于血液和造血系统药概述
血液负责运输氧气、营养物质和激素等物质,维持人体正常生理功能。
在使用抗凝血药期间,应定期监测凝血指标,以确保药物的有效性和安全性。

作用于血液和造血系统的药物ppt课件

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药理学(第9版)
凝血酶直接抑制药
一、水蛭素
作用特点:抗凝血作用不需要血浆中ATⅢ的存在,与凝血酶按1∶1紧密结合形成复 合物,使凝血酶灭活。
二、阿加曲班
精氨酸衍生物
药理学(第9版)
三、维生素K拮抗药
香豆素类抗凝药,口服抗凝药。
(一)化学结构
药理学(第9版)
(二)体内过程
1. 吸收:口服吸收好,尤其是华法林最为常用。 2. 分布:高PPBR 3. 代谢:肝脏 4. 排泄:肾
第六节
血容量扩充药
药理学(第9版)
基本要求 (1) 具有一定胶体渗透压。 (2)排泄较慢,不长期蓄积。 (3)无抗原性,无毒性。 (4)无过敏反应和无致热原。
药理学(第9版)
右旋糖酐
中分子右旋糖酐(右旋糖酐70):扩容作用强。 低分子右旋糖酐(右旋糖酐40):扩容,抗栓,改善微循环, 渗透性利尿。 小分子右旋糖酐(右旋糖酐10):改善微循环作用强。
一、肝素 (一)化学结构
凝血酶间接抑制药

药理学(第9版)
(二)体内过程
1. 吸收:与给药途径有关 2. 分布:血管内皮 3. 代谢:肝脏,t1/2与给药剂量有关 4. 排泄:肾
药理学(第9版)
(三)药理作用
1. 抗凝作用:迅速强大,体内外抗凝 2. 其他作用 (1)调血脂:促血管内皮释放脂蛋白酯酶 (2)抗炎 (3)抗动脉内膜增生 (4)抗血小板聚集
重点难点
掌握 肝素、香豆素类抗凝血药的药理作用及机制、临床应用、 不良反应及解救,阿司匹林、氯吡格雷的抗血小板机制, 各类纤维蛋白溶解药的作用特点。
熟悉 LMWH的临床应用特点、其他抗血小板药、维生素K、铁 剂、叶酸及维生素B12的作用及应用。

血液系统常用药物合理使用PPT课件

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出血倾向:皮肤瘀斑、消 化道出血等。防治措施: 监测凝血功能,控制剂量 和使用时间。
链激酶
06 典型案例分析
抗贫血药的典型案例分析
总结词
铁剂是治疗缺铁性贫血的常用药物,但 在使用过程中需注意剂量和给药方式, 避免过量引起中毒。
VSห้องสมุดไป่ตู้
详细描述
某患者因缺铁性贫血接受铁剂治疗,医生 开出医嘱为每日三次,每次100mg的剂 量。患者按照医嘱服用后,出现恶心、呕 吐、腹泻等不适症状。经检查发现,患者 是由于铁剂过量引起中毒。医生及时调整 医嘱,减少剂量并延长给药间隔时间,患 者的不适症状逐渐缓解。
溶栓药
总结词
用于溶解血栓的药物,恢复血液流动。
详细描述
溶栓药主要用于溶解血栓,通过激活纤溶酶原,使血栓溶解,恢复血液流动。 常见的溶栓药包括尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶原激活物等。
03 药物合理使用原则
抗贫血药的合理使用
总结词
了解贫血类型和病因,选择合适的抗贫血药。
详细描述
在使用抗贫血药之前,应了解贫血的类型和病因,如缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血等。根据贫血类型 选择合适的抗贫血药,如铁剂、叶酸、维生素B12等。同时,应注意药物的剂量和用药时间,避免过 量或不足导致治疗效果不佳或产生副作用。
要点一
总结词
注意止血药的副作用和相互作用。
要点二
详细描述
止血药可能会产生一些副作用,如胃肠道不适、过敏反应 等。因此,在使用过程中应密切观察患者的反应,及时处 理。此外,止血药也可能与其他药物相互作用,影响疗效 或增加副作用。因此,在使用过程中应避免与其他药物同 时使用或调整用药方案。
抗凝血药的合理使用
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血液循环系统药物ppt课件

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-
9
②减慢心率(负性频率作用) 强心苷→心肌收缩力↑→心输出量↑→刺激主动 脉弓,颈动脉窦压力感受器→迷走N兴奋→心率 减慢。
③抑制传导(负性传导作用)
强心苷对心肌电生理特性的影响
电生理特性 自律性 传导性
窦房结 ↓
心房 ↓
房室结 ↓
有效不应期

浦氏纤维 ↑
-
10
④对心电图的影响 T波低平、倒置; S-T段降低呈鱼钩状; P-R间期延长;P-P间期增大;Q-T间期缩短
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2
1. 强心苷(Cardiac glycoside)
强心苷是一类选择性作用于心脏,能加强心肌收 缩力、改善心律性与传导性,影响心肌电生理特 征的药物。临床上主要用于治疗慢性心功能不全。
强心苷主要来源于紫花洋地黄和毛花洋地黄等植 物,所以强心苷类又称洋地黄类药物。其他如夹 竹桃、羊角拗、铃兰等植物,动物蟾蜍的皮肤也 含有强心苷成分。
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5
【分类】
兽医常用的强心苷类药物有:洋地黄毒苷、地 高辛、毒毛花苷K、毒毛花苷G(哇巴因)等。
强心苷的作用有强弱、快慢、长短的区别。为 了方便临床选用,一般按其作用的快慢分为两 类: 其中洋地黄毒苷为慢作用药物,其他为快 作用药物。
-
6
1)慢作用类
洋地黄毒苷和地高辛。 作用出现慢,维持时间长,在体内代谢缓慢,蓄积性 大,适用于慢性心功能不全。
-
3
充血性心力衰竭的病理生理特征及使用强心苷后的变化
-
4
【来源及理化性质 】
强心苷由苷元 (配基)和糖两部分结合而成,各种强心苷 有着共同的基本结构,苷元是强心苷发挥强心药理活性 基本结构。
苷元
强心苷

血液及造血系统用药ppt课件

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不良反应
➢ 胃肠道有刺激性,便秘
急性中毒
➢ 小儿误服>1g,引起坏死性胃肠炎,严重致血性
腹泻,甚至休克、呼吸困难、死亡。
急救措施以磷酸盐或碳酸盐溶液洗胃,并以特
殊解毒剂去铁胺. 。
5
❖ 三种铁剂的特点:
❖硫酸亚铁:吸收良好,价格也低,最常用。 ❖枸椽酸铁铵:Fe3+,吸收差,易溶于水,
刺激性小,可制成糖浆供小儿应用。
血液及造血 系统用药
.
1
抗贫血药
贫血:
循环系统中红细胞数或血红蛋白低于正 常值的一种病理现象。
分类 缺铁性贫血 巨幼红细胞性贫血 再生障碍性贫血
治疗 铁剂治疗 叶酸和维生素B12治疗 治疗比较困难
.
2
铁剂
分类:硫酸亚铁(ferrous sulfate)、 枸椽酸铁铵(ferric ammonium citrate) 右旋糖酐铁(iron dextran)等。
.
8
维生素B12
为含钴复合物,广泛存在于动物内脏、牛奶、蛋黄中。
药理作用
促进叶酸代谢和蛋氨酸生成 为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需
体内过程
维生素B12必须与“内因子”结合进人空肠吸收。胃粘膜萎 缩所致“内因子”缺乏可影响维生素B12吸收,引起“恶性贫
血临”床。应用
➢恶性贫血及巨幼红细胞性贫血
有助于铁的还原,可促进吸收; b.减少吸收:茶叶及含鞣酸的植物、牛奶以及
抗酸药等可使铁盐沉淀,妨碍吸收。 另:四环素等与铁络合,也不利铁吸收。
2.转运及分布:Fe2+入血立即氧化为Fe3+,65%存于 血红蛋白,30%以铁蛋白存于肝、脾、骨髓中。
.
4
临床应用

作用于血液及造血系统的药物PPT课件

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【药代动力学】
口服铁剂或食物中外源性铁都以Fe2+ 形式在十二指肠和空肠 上段吸收。胃酸、维生素C、食物中的果糖、半胱氨酸等有 助于Fe3+ 的还原,可促进吸收。胃酸缺乏和服用抗酸药不利 于Fe2+的形成,影响铁的吸收。茶叶及含鞣酸的植物药,高 钙、高磷酸盐食物(如牛奶),可使铁沉淀,也有碍铁的吸 收。四环素等可与铁络合,也不利于铁的吸收。 Fe2+被吸收 入血后迅速被氧化为Fe3+ ,与转铁蛋白结合运送到肝、脾、 骨髓等造血组织及贮铁组织,与去铁铁蛋白结合为铁蛋白贮 存。肠道及皮肤细胞脱落是其主要排泄途径,少量经胆汁、 汗液和尿等排泄。每日失铁量约1 mg。
+ 其他不良反应有:胃肠反应、过敏、致畸等。 + 禁忌证同肝素。
(三) 体外抗凝血药
+ 枸橼酸钠(sodium citrate,柠檬酸钠)
【药理作用】
+ ——体外抗凝 + 枸橼酸根离子+ Ca2+<血浆>
可溶性络合物 <难解离>
血Ca2+↓
抗凝血
【临床应用】
+ 仅用于体外血液保存
每100 ml全血中加入2. 5 %枸橼酸钠溶液10 ml 。
【药代动力学】
华法林口服吸收迅速而完全,2 ~ 8小时血药浓 度达峰值,与血浆蛋白结合率为90 % ~ 99 %, 经肝脏代谢,半衰期为10 ~ 60小时。
【药理作用】
+ ——体内抗凝 :缓慢、持久。 + 机制:化学结构与维生素K相似,竞争性拮抗
维生素K,使肝内凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的 合成受阻。 + 对巳合成的凝血因子无影响,故体外用药无效。
链激酶(SK)

药物对血液系统的毒性作用-药物毒理学 ppt课件

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奎尼丁、奎宁等药物可与血小板结合形成 抗原复合物,当药物、血小板及相应抗体 同时存在时,导致大量的血小板破坏;
氯霉素、秋水仙碱、环磷酰胺等可使血小 板的结构发生变化,如血小板内颗粒减少 和线粒体受损;
甲基汞能使血小板的外形改变、诱发血小 板凝集,并由于脂质过氧化作用而使血小 板膜的卵磷脂水解。
阿糖胞苷、6—巯基嘌呤、甲氨蝶呤、白消 安、环磷酰胺及顺铂等化疗药物都可抑制 巨核细胞;
长春新碱却有保护血小板生成的倾向。
间接证据表明,一些用于治疗癌症的药物如 放线菌素D、苯乙哌啶酮、顺铂、苏拉明、 硫脲嘌呤及环孢菌素A偶尔也有抗体介导的破 坏血小板作用。
阿纳格雷是一种口服有效的喹唑啉类化合物, 可选择性地引起血小板减少症,而对粒细胞 和红细胞作用相对甚微。阿纳格雷作用的机 制尚不明确。阿纳格雷这种选择性抑制血小 板生成的特性使其成为一种治疗初发和复发 性血小板增多症的理想药物。
伯氨喹等药物诱发的氧化溶血机制 ( G-6-PD缺乏者):
6-磷酸葡萄糖
G-6-PD
6-磷酸葡萄糖酸盐
GSSG
NADP
NADPH
GSH
谷胱甘肽还原酶
Fe2+
Fe3+
伯氨喹
(三).巨幼红细胞性 Байду номын сангаас血 和铁粒幼红细胞性贫血
巨幼红细胞性贫血是由于维生素B12或叶酸缺乏 所引起的贫血。(药物:苯妥英钠,甲氨喋呤)
海因茨体的形成有 种属差异
3).作用于遗传缺陷的红细胞
葡萄糖—6—磷酸脱氢酶(G6PD) 缺乏 →NADPH缺乏→谷胱甘肽还原酶无作用 →GSSG增多,GSH减少
氧化损伤破坏血红蛋白的巯基 ,释放血红 蛋白,然后蛋白链打开,产生不溶性聚集沉 淀物。

作用于血液系统的药物ppt课件

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作用于血液系统的药物
探索药物如何影响我们的血液系统,以及对应的疾病和治疗方法。了解最新 的研究和发展,提高认知。
药物对血液系统的作用
1 血液循环的调节
药物可以调节血液循环, 减轻心血管负担,提高循 环效率。
2 血细胞的生成
了解药物如何刺激骨髓生 成更多血细胞,维持良好 的造血功能。
3 凝血功能的调整
了解如何使用造血促进剂来增加血细胞的生成。
深入研究如何使用抗贫血药物来调节血红蛋白水 平。
药物的治疗原理
分子结构
了解药物如何与血液成分发生特 定的分子相互作用。
细胞受体
探索药物如何与细胞受体结合以 发挥治疗效果。
酶活性
了解药物如何通过调节酶活性影 响血液系统。
药物的副作用和风险
1
常见副作用
了解药物可能导致的常见副作用,如恶心、头痛等。
2
过敏反应
深入研究药物过敏反应的症状和处理方法。
3
药物滥用
探索药物滥用的风险,如过度服用抗凝药物的危害。
药物的正确使用方法
用量和频率
详细介绍如何正确测量和使用药物剂量。
时间和顺序
了解用药的最佳时间和顺序,以确保最佳疗效。
注意事项
提供使用血液系统药物时需要注意的事项和禁忌症。
最新的药物研究和发展
基因疗法
深入研究基因疗法在血液系统 疾病治ห้องสมุดไป่ตู้中的前景和挑战。
体外人工器官
探索体外人工器官技术对血液 系统疾病治疗的潜力。
药物设计
了解药物设计领域的最新进展, 以及对血液系统的影响。
探索药物如何平衡凝血系 统,预防或治疗凝血相关 的疾病。
常见的血液系统疾病
贫血
了解贫血的症状、原因以及药 物治疗的方式。

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(异物表面)
XI HK IX
Ca2+ XIa IXa
XII XIIa
VIIIa
Ca2+
PL Xa
Va Ca2+
XIII
II
PL IIa Ca2+
I
Ia CXa2I+ IIa CLIa
促凝血药(coagulants)
通过激活某些凝血因子,使血液凝固 性增强,防治由于凝血功能低下导致得出 血性疾病得药物
硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、右旋糖酐铁
体内得铁约95%用于合成Hb 铁也就是肌红蛋白、细胞色素系统、 过氧化物酶等必要成分
铁缺乏可引起小细胞低色素性贫血,即 缺铁性贫血
铁的吸收利用
1. 吸收形式与部位 口服铁剂以无机Fe2+形式在十二指肠 及空肠上段吸收(食物中铁均为Fe3+ )
2、 转运 吸收后进入骨髓供造血,或与肠粘膜 转铁蛋白结合以铁蛋白形式储存
注射100、400、800U/kg,抗凝活性t1/2分 别为1、2、5与5小时
♛ 肺栓塞、肝硬化患者t1/2延长
临床应用
血栓栓塞性疾病——防止血栓形成与扩
大(深静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞以及 急性心肌梗塞)
❖弥漫性血管内凝血(DIC)——早期应用
可防止纤维蛋白原及其她凝血因子耗竭 导致得继发性出血
心血管手术、心导管、血液透析等抗凝
三、维生素B12
为含钴复合物,存在于动物肝、肾、 心脏以及蛋、乳类食品中 细胞人分体裂维与生维素持B神12经必须组从织外髓界鞘摄完取整,所为 必需
药用维生素B12为氰钴胺与羟钴胺
体内过程
因子”维结生合素才B1能2必免须受与胃胃液壁消细化胞而分进泌入得空“肠吸内 收
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双嘧达莫 (dipyridamole, 潘生丁)
作用特点:
抗血小板聚集
➢ 血小板磷酸二酯酶,使cAMP降解
➢ 血管内皮及RBC对腺苷的摄取,血浆腺苷浓度 并激活腺苷环化酶,使cAMP
➢ 增强内源性前列环素活性
➢ 轻度血小板PG合成酶,使TXA2生成 扩张冠状动脉:腺苷是调节冠脉血流的重要物质, 双嘧达莫具增强腺苷的作用,因而能扩冠、促进冠 脉循环
❖ 其他用途:体外循环、器官移植、断肢再 植、心血管手术、心导管检查、血液透析 以及血液标本的抗凝等
不良反应
❖ 自发性出血:粘膜出血、关节腔积血及伤口出血等 ▪ 处理:停用肝素,缓慢iv鱼精蛋白(protamine, 带大量阳性精氨酸残基,呈强碱性,1 mg•可中和 100u肝素) ▪ 预防:测凝血时间,>20•min减量,>30min停药
降解产物
纤维蛋白原
纤维蛋白
纤维蛋白降解产物
第一节 抗凝血药 (Anticoagulants)
肝素(heparin)
肝素为直链粘多糖,带有大量负电核,呈强酸性; 药用肝素是从猪小肠和牛肺中提取。 抗凝血作用特点:快,强,体内、外均有抗凝作用,口服无 效,避免im,可皮下和静脉给药。 抗凝作用点:强化或激活抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ),肝素使 ATⅢ 灭活Ⅱa、Ⅸa、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ因子的作用↑千倍以上; 抗血小板:大分子量肝素可减少血小板的粘附性和聚集性; 小分子量肝素促进血管内皮释放纤溶酶原活化因子; 降血脂:促使脂蛋白酶从组织释放。
临床用途
血栓栓塞性疾病:单用作用弱,与阿司匹林合用疗效 较好;与华法林合用可防治心脏瓣膜置换术后血栓形 成 缺血性心脏病:长期应用可防止病情发展,但有产生 冠脉“窃流”的可能
其它药物
噻氯匹啶,前列环素等,(自学)
第三节 纤维蛋白溶解药
血液激活物 尿激酶 链激酶
纤溶酶原
纤溶酶
凝血酶
降解产物 维蛋白原
纤维蛋白
纤维蛋白降解产物
链激酶(Streptokinase) 尿激酶(Urokinase)
作用: 促纤溶酶原→纤溶酶→溶解纤维蛋白 应用: 急性心肌梗塞、深静脉血栓、肺栓塞、腿底 血管栓塞、6 h内应用效果最好
不良反应
出血(溶解生理性的纤维蛋白) 链激酶可致过敏反应
禁忌症
有出血倾向,胃、十二指肠溃疡、分娩未满4周、 严重溶血、癌症患者有出血倾向、胃、十二指 肠溃疡、分娩未满4周、严重溶血、癌症患者
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凝血过程:
内源性凝血系统

Ⅻ → Ⅻa

Ⅺ → Ⅺa
外源性凝血系统

↓TPL
Ⅸ → Ⅸa
Ⅶ←Ⅶ
Ca2+ PL Ⅷ ↓
Ca2+ PL TPL
Ⅹ → Ⅹa
Ⅴ Ca2+ PL ↓
纤维蛋白原
Ⅱ → Ⅱa


纤维蛋白
ⅩⅢ → ⅩⅢa
纤溶系统
血液激活物 尿激酶 链激酶
纤溶酶原
纤溶酶
凝血酶
cAMP
5’AMP
花生四烯酸
环氧化酶
Ca2+
血栓素 合成酶
PGG2(H2) TXA2
Ca Ca2+ Ca 贮藏颗粒
西洛他唑
抑制作用 促进作用
GPIIb/IIIa受 体拮抗剂
诱导血小板聚集 引起血管收缩 释放ADP,5-羟色胺等
二次聚集
纤维蛋白原
乙酸水杨酸 (Aspirin,阿司匹林)
作用点:抑制环加氧酶,减少TXA2,抑制血 小板的聚集。 应用:防治心、脑血栓及血栓栓塞性疾病 效果:应用3个月能使不稳定心绞痛发生急 性心肌梗塞↓48%、死亡率↓51% 用法:75 mg/d
❖ 过敏反应:偶可致皮疹、哮喘、发热等 ❖ 其他反应:短暂血小板减少症(血小板聚集所致)。
久用可致骨质疏松症、自发性骨折:防碍骨骼修复 所致; ❖ 孕妇致早产和胎儿死亡。
禁忌症
肝肾功能不全 出血倾向 溃疡病 血小板减少症 严重高血压 孕妇及产后等
香豆素类
药物有: 双香豆素(dicoumarol) 华法令(warfarin*,苄丙酮香豆素) 醋硝香豆素(acenocoumarol新抗凝)
➢ 开始与肝素同用,1-3d后停用肝素
不良反应
自发性出血:过量时易发生 ➢ 处理:立即停药+大量Vit K 对抗;必要
时应输新鲜血浆或全血 ➢ 预防:监测凝血酶原时间,调整剂量使其
维持在25-30秒(正常12秒) 胎儿畸形:透过胎盘屏障,也可致致死性胎 儿出血 禁忌症同肝素
药物相互作用
加强本药作用: 食物中VitK↓或应用广谱抗生素→体内VitK↓ 阿司匹林等抑制血小板 竞争与血浆蛋白相结合:水合氯醛、羟基保泰松、 甲磺丁脲、奎尼丁等 抑制肝药酶;水扬酸盐、丙咪嗪、甲硝唑、西咪替 丁等
电子显微镜下的血小板形态示 意图
血小板激活
血小板粘附于损伤 血流中的正常血小板 的内皮表面并被激活
血小板聚集 形成血栓
No 血小板Image
内皮细胞 内皮下腔
No
血小板粘附到内
皮下腔Image
血小板血栓
不同种类抗血小板药的作用机理
PGI2 PGE1
氯吡格雷
促进
阿司匹林
腺苷酸环化酶 PDE
膜磷脂 ATP
凝血酶Ⅲ :AT-Ⅲ是α2球蛋白,是血浆含丝氨酸的蛋 白酶的抑制剂,可结合并抑制Ⅱa、Ⅹa、Ⅻa、Ⅺa、
Ⅸa
临床用途
❖ 血栓栓塞性疾病, 防止血栓形成和扩大: 如深静脉血栓、肺栓塞、脑梗死、急性心 肌梗塞等
❖ DIC:早期使用,可防止微血栓形成,改善 重要脏器供血,避免凝血因子的耗竭而继 发的出血
减弱本药作用: 诱导肝药酶:巴比妥类、苯妥英钠 口服避孕药:其促凝作用会↓本类药效
肝素与香豆素类的比较
有效
抗血栓药物
抗凝药
抗血小板药 溶栓药
阿司匹林
替罗非班
噻氯匹啶 抵克力得
西洛他唑
第二节 抗血小板药
血小板的功能: 粘附、聚集与分泌功能 血小板参与止血和凝血过程形成血栓,并与 冠状动脉狭窄引起的急性心肌缺血有关; 活化的血小板释放多种血管活性因子、细胞 因子和生长因子。 抗血小板药物影响血小板功能,产生作用。
组织纤溶酶原激活因子
(Tissue Plasminogen Actiator t-PA) 来源:
抗凝血作用特点: ➢ 体内抗凝,体外不抗凝; ➢ 可以口服,吸收完全; ➢ 抗凝作用缓慢、温和、持久。
抗凝血作用点:对抗Vit K
临床用途
➢ 血栓栓塞性疾病:可防止血栓形成与发展, 也可作为心肌梗死的辅助治疗 ▪ 优点:可口服、维时长 ▪ 缺点:奏效慢、作用过于持久
➢ 预防术后血栓形成:关节固定术、人工换瓣 术等术后应用可防止静脉血栓形成
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