止血、凝血和纤溶机制
凝血与止血知识点总结
凝血与止血知识点总结一、凝血机制凝血是机体对血管损伤后的一种生理性反应，通过一系列复杂的生物化学过程来形成凝块，将血管损伤处的出血停止，达到止血的目的。
凝血机制包括血小板黏附、凝血因子激活、纤维蛋白形成、以及纤维蛋白降解等多个过程。
1. 血小板黏附：血小板是粘附在损伤血管内皮细胞表面的细胞片段，损伤后，血小板黏附在血管壁上，形成稳定的血小板血栓。
2. 凝血因子激活：凝血因子是血液中一类能够在出血时参与凝血的蛋白质。
当血管受损时，一系列凝血因子会相互激活，形成凝血酶，进而引发血栓形成。
3. 纤维蛋白形成：当凝血酶形成后，会激活纤维蛋白原，使其转变成不溶性的纤维蛋白，形成网状结构，将血小板和红细胞一起固定在损伤处，形成凝血块。
4. 纤维蛋白降解：凝血过程后，需要启动纤溶系统将血栓降解，以避免血栓形成过度，引起血管阻塞。
以上凝血机制过程是一个复杂的生物化学过程，需要细胞、蛋白质、激酶、酶等各种因素共同作用，才能有效地实现止血。
二、凝血与止血的常见问题1. 凝血功能异常：凝血功能异常包括原发性凝血功能障碍和继发性凝血功能障碍。
原发性凝血功能障碍是指由于先天遗传而导致凝血因子缺乏或功能异常，如血友病等；而继发性凝血功能障碍则是由于其他疾病或外界因素导致的凝血功能异常，如肝病、维生素K缺乏等。
2. 凝血功能过度：过度的凝血功能会导致血栓形成，引发心肌梗死、中风等心血管疾病，甚至导致血栓栓塞症。
过度的凝血功能多与高脂血症、高血压、糖尿病等代谢性疾病相关。
3. 凝血与肿瘤：一些肿瘤会导致体内凝血功能异常，形成微血栓，导致微循环障碍，进而促进肿瘤生长和转移。
4. 凝血与妊娠：妊娠期间女性体内血液凝血性增强，以应对分娩过程中可能出现的大出血。
然而，这也会增加罹患孕产期血栓栓塞症的风险。
以上问题提示了凝血功能的平衡对于机体的重要性，一旦凝血功能出现异常，就可能会导致严重的健康问题。
三、止血方法止血过程是医护人员在面对创伤或手术后迅速采取的一系列措施，目的是迅速减轻或停止出血。
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FⅨa、Ⅷa也结合于PLT受体上，加速凝血酶 的形成，更进一步促进PLT聚集；
PLT释放的TXA2、5-HT使血管收缩，PLT收缩 蛋白可使纤维蛋白网收缩，使血栓更坚固
三）凝血因子的作用
1.参与血凝的因子:
Ⅰ:纤维蛋白原;Ⅱ:凝血酶原;Ⅲ:组织因子 ;Ⅳ:钙离子;Ⅴ:易变因子;Ⅶ:稳定因子Ⅷ: 抗血友病球蛋白;Ⅸ:血浆凝血活酶成份 ;Ⅹ:斯-普因子;Ⅺ:血浆凝血活酶前质;Ⅻ: 哈格曼因子;13因子:纤维蛋白稳定因子
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• 红细胞形态学改变：
1.大小异常：小红细胞、大红细胞、巨 红细胞、红细胞大小不均
2.形态异常：球形细胞、椭圆形细胞、 口形细胞、靶形细胞…
3.染色反应异常:低色素性、高色素性、 嗜多色性
4.结构异常:嗜碱性点彩、Howell-Jolly小 体、Cabot环、有核红细胞
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2.凝血酶的形成:
凝血酶原(Ⅱ)→(凝血活酶作用)凝血酶Ⅱa
3.共同途径:因子Ⅹ被激活到纤维蛋白形成的过程
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四).抗凝血系统的作用
1.细胞的抗凝作用:肝细胞和单核-吞噬细胞
织，激活GPⅡb/Ⅲa
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经FG介导相互聚集，呈可逆反应。
PLT第二相聚集：ADP+凝血酶激活
PLT，PLT释放ADP、ATP、5-HT 等加速PLT聚集，形成白色血栓， 起初期止血作用；
同时激活的PLT暴露出FⅩa、Ⅴa的 特异性受体,加速凝血酶原的激活;
止凝血检查方法讲义
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FⅨa、Ⅷa也结合于PLT受体上，加速凝血酶 的形成，更进一步促进PLT聚集；
缩→血流缓慢→血小板粘附→聚集→ 与凝血因子相互作用
实验诊断学：血栓与止血检测
(依K因子：因子Ⅱ 、Ⅶ 、Ⅸ 、Ⅹ ）
三.抗凝系统：
细胞抗凝作用 体液抗凝作用： ❖ AT-Ⅲ ：体内最主要的生理抗凝活性物质。 ❖ 蛋白C和蛋白S系统。
四.纤溶系统
第三章 血栓与止血检测
第二节 血栓与止血检测
❖ 机体的止血与凝血过程牵涉到多个系统的多个 环节，因此相关的检测项目也及其复杂。
[参考值]31～43s ，超过正常对照10s以上即为异常
第三章 血栓与止血检测
[临床意义]
① APTT延长：APTT是内源凝血因子缺乏最可靠的筛选试验。 主要用于发现轻型的血友病。可检出因子Ⅷ：C水平低于
25%甲型血友病。 结果延长也见于因子Ⅸ（血友病乙）、 Ⅺ和Ⅻ缺乏症； 当共同途径的凝血酶原、纤维蛋白原及因子Ⅴ、Ⅹ缺乏时
第三章 血栓与止血检测
一.血管壁检测
2.毛细血管脆性试验(毛细血管抵抗力试验、束 臂试验，CRT)
[原理] 在上臂给静脉及毛细血管外加“标准压力”、增加
血管负荷，观察前臂一定范围内皮肤出血点数量的方法。 主要反映毛细血管结构和功能，也与血小板质和量有关。
[参考值] 5CM 8min 成年男性低于5个出血点； 儿童和成年女性低于10个出血点。
1.血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验（3P试验） [原理]纤维蛋白原在凝血酶作用下释放出A肽和B 肽后转变成纤维蛋白单体（FM)， FM具有自行 聚合呈肉眼可见的纤维絮状或胶冻状的特性。如 发生继发纤溶时，存在纤维蛋白降解产物FbDP， 可与FM形成可溶性复合物，而硫酸鱼精蛋白具 有解离析出FM的能力，FM自行聚合形成肉眼可 见的纤维状物，称为3P试验阳性。
第三章 血栓与止血检测
[临床意义]
a.病理性CRT阳性见于： 毛细血管壁有缺陷的疾病：如遗传性出血性毛细血
凝血与纤溶的过程与机制
凝血与纤溶的过程与机制一、引言凝血与纤溶是人体体内重要的生理过程，维持了正常的血液循环和止血机制。
它们之间相互作用，形成一个动态平衡，确保了血液在受伤时能够迅速凝固止血，同时也能够在伤口愈合后恢复血液流动。
本文将从凝血和纤溶的基本概念、过程和机制进行详细阐述。
二、凝血的过程与机制凝血是一种复杂的生理过程，是血液在受伤时形成血栓以止血的过程。
凝血主要通过两个过程完成：血小板聚集和血浆凝固。
1. 血小板聚集当血管受伤时，血小板会迅速聚集在受伤部位，形成血小板栓。
这一过程主要依靠血小板表面的受体与血管壁上的胶原纤维结合，同时释放出血小板活化因子，促使更多的血小板聚集。
血小板栓的形成能够暂时性地封闭伤口，减少出血。
2. 血浆凝固血浆凝固是凝血过程的主要部分，它包括两个主要的反应通路：内源凝血和外源凝血。
内源凝血是一种复杂的酶反应级联，主要通过活化血液中的凝血因子来形成血栓。
内源凝血是在凝血因子在血液中的激活下进行的，其中包括凝血酶、纤维蛋白原等一系列的酶和蛋白质。
这些凝血因子在正常情况下是处于非活化状态的，但是当血管受伤时，一系列酶反应会被触发，将其激活。
激活的凝血因子会相互作用，形成凝血酶，最终将溶血原转化为纤维蛋白，形成血栓。
外源凝血是一种由组织因子启动的凝血反应。
组织因子是一种存在于血管壁和其他组织中的膜蛋白，它在血管受伤时暴露出来，与血液中的凝血因子接触。
接触后，组织因子会激活凝血因子VII，进而启动凝血级联反应，最终形成凝血酶和血栓。
三、纤溶的过程与机制纤溶是一种分解血栓的过程，确保了在伤口愈合后恢复正常的血液流动。
纤溶主要通过激活纤溶酶来实现。
1. 纤溶酶的激活纤溶酶是一种能够分解纤维蛋白的酶，其激活是纤溶的关键步骤。
纤溶酶的激活有两种主要途径：内源途径和外源途径。
内源途径是指纤溶酶原在血液中的自发激活。
血液中存在一种叫做纤溶酶原的蛋白质，它在受损的血管壁或者血栓表面受到刺激时，会被激活成纤溶酶。
生理止血原理
生理止血、血液凝固与纤维蛋白溶解(血凝,凝血过程,抗凝,纤溶,血小板,止血功能( 关键词：生理止血；血液凝固；血凝；凝血过程；抗凝；纤维蛋白溶解；纤溶；血小板；止血功能)小血管损伤后血液将从血管流出，但在正常人，数分钟后出血将自行停止，称为生理止血。
用一个小撞针或注射针刺破耳垂或指尖使血液流出，然后测定出血延续的时间，这一段时间称为出血时间（bleeding tim e）。
出血时间的长短可以反映生理止血功能的状态。
正常出血时间为1-3分钟。
血小板减少，出血时间即相应延长，这说明血小板在生理止血过程中有重要作用；但是血浆中一些蛋白质因子所完成的血液凝固过程也十分重要。
凝血有缺陷时常可出血不止。
生理止血过程包括三部分功能活动。
首先是小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但持续时间很短。
其次，更重要的是血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。
接着，在局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白源转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。
与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。
显然，生理止血主要由血小板和某些血浆成分共同完成。
一、血凝、抗凝与纤维蛋白溶解血液离开血管数分钟后，血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的胶冻状凝块，这一过程称为血液凝固（blood coagulation）或血凝。
在凝血过程中，血浆中的纤维蛋白源转变为不溶的血纤维。
血纤维交织成网，将很多血细胞网罗在内，形成血凝块。
血液凝固后1-2小时，血凝块又发生回缩，并释出淡黄色的液体，称为血清。
血清与血浆的区别，在于前者缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，但又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。
凝血及抗凝血机制
凝血及抗凝血机制凝血机制是机体为了止血而发生的一系列复杂的化学反应过程。
当血管受损时，内皮细胞会释放出一种叫做细胞因子的物质。
这些细胞因子会引起凝血因子的激活。
凝血因子是一些在肝脏中合成的蛋白质，它们会依次激活，形成一个凝血酶级联反应。
这个反应会最终导致血液中的可溶性纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白，形成血栓。
凝血酶级联反应中包含很多重要的凝血因子，包括凝血酶、纤维蛋白原、纤维蛋白、血小板等。
当这些凝血因子受到激活时，它们会在血管壁上形成血栓。
血栓可以阻止出血，但如果过于严重的话，也会阻止正常的血液流动，导致血液循环障碍。
因此，机体需要有相应的机制来限制血栓的形成。
抗凝血机制主要通过以下几种途径来限制血栓的形成。
首先，机体会产生一种叫做抗凝血酶的物质，它可以抑制凝血酶的活性，从而减少凝血反应的进行。
其次，机体也会产生一种叫做组织因子途径抑制物的物质，它可以阻止凝血因子在组织因子途径上的激活。
此外，机体还会产生一种叫做抗凝血酶Ⅲ的物质，它可以通过结合凝血酶，阻止凝血过程的进行。
最后，机体还会产生一种叫做血浆抗凝素的物质，它可以阻止凝血酶的形成。
凝血和抗凝血机制之间的平衡非常重要。
如果凝血机制过于活跃或抗凝血机制过于弱化，就会导致血栓形成和血液循环障碍。
血栓形成在血管内会引起心脑血管疾病，如心脏病、中风等。
而抗凝血机制过于活跃则会导致出血倾向，如血友病等疾病。
除了上述的凝血和抗凝血机制，还有一种名为纤溶机制的机制也非常重要。
纤溶机制是机体为了溶解血栓而产生的一系列反应。
当血栓形成后，机体会产生一种叫做纤溶酶原激活物的物质，它会转变为纤溶酶，溶解血栓中的纤维蛋白。
纤溶机制的激活可以防止血栓过度生长，同时也可以防止血液循环障碍。
总之，凝血及抗凝血机制是机体为了维持血液凝固与止血平衡而发生的一系列复杂的反应。
凝血机制通过形成血栓来止血，而抗凝血机制通过抑制凝血因子的活性来限制血栓的形成。
纤溶机制则通过溶解血栓来防止血栓过度生长。
血液凝固的机制和调节
血液凝固的机制和调节血液凝固是人体维持血管完整的一种重要生理过程，它在创伤修复和止血方面起着关键作用。
血液凝固的机制和调节涉及多个重要因素和步骤，下面将对其进行详细阐述。
一、血液凝固的机制1. 血小板聚集作用当血管受到损伤时，血小板会迅速黏附到伤口部位，形成血小板聚集。
这是通过血管内皮细胞的损伤、凝血因子的释放以及血小板表面受体的激活而实现的。
血小板聚集可以快速形成血小板血栓，起到止血作用。
2. 凝血因子的活化在损伤部位，血液中的凝血因子会被激活并参与凝血反应。
主要有凝血酶生成的内外凝血途径。
内源性凝血途径受损血管内皮细胞释放的物质作用，外源性凝血途径则是嵌合在伤口部位的血小板释放的凝血因子。
这些活化的凝血因子相互作用形成凝血酶，从而引发后续的凝血反应。
3. 纤维蛋白原和纤维蛋白的聚集凝血酶作用下，纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成纤维蛋白聚集物。
纤维蛋白聚集物与血小板聚集形成的血栓结合在一起，进一步加强止血效果。
同时，纤维蛋白聚集物也为创伤修复提供支持。
二、血液凝固的调节1. 抗凝系统血液凝固过程中，抗凝系统起着重要的负调节作用。
主要包括血管内皮细胞分泌的抗凝物质（如抗凝血酶、组织型纤维蛋白溶酶原激活物、组织因子途径抑制剂）和血浆中的抗凝物质（如抗凝血酶、抗凝血酶酶原等）。
它们能够抑制凝血因子的活化和血小板的聚集，维持血管内血液的流动性。
2. 纤溶系统纤溶系统起着溶解血栓的作用。
当血栓形成后，纤溶酶原被活化为纤溶酶，能够将纤维蛋白降解为溶解物。
其中，纤溶酶原在血管内皮细胞和肝脏中合成，纤溶酶展示在血管内腔。
纤溶系统的调节能够避免血栓的过度形成，使血液保持较好的流动状态。
3. 血小板功能的调控血小板在血液凝固中起着重要作用，其功能需要得到适当的调控。
血小板功能障碍会导致凝血时间延长或凝血活性下降。
血小板功能的调控包括内源性及外源性途径。
内源性途径主要包括血小板激活因子和血小板激动素，而外源性途径则是通过干扰血小板表面受体与激活因子的结合来实现。
止血、凝血和纤溶机制
1.纤维蛋白溶解系统
2.纤溶机制
①纤溶酶原被激活为纤溶酶；②纤溶酶水解纤维蛋白（原）和其他蛋白质
3.纤维蛋白降解产物
五、小结（10 min）
讲授法
讲授法
讲授法
演示法
讲授法
1.内源性凝血系统：参与凝血的因子来自血液中的凝血蛋白和Ca2+，是对外源性凝血途径的放大、补充。
2.外源性凝血途径：参与凝血的因子不完全来源于正常血液（组织因子）
3.共同途径：
①从FX被激活到纤维蛋白形成的过程。
②凝血活酶形成（Xa-PF3- Ca2+-V复合物）
③凝血酶形成（FII→FIIa）
④纤维蛋白形成
凝血活酶形成xapf3ca2v复合物凝血酶形成fiifiia纤维蛋白形成凝血过程特征凝血蛋白酶促反应具有逐级放大的功能凝血首先启动外源性途径内源性途径由外源性途径激活凝血过程具有正负反馈调节功能凝血酶激活蛋白c系统抑制内源凝血途径生理性凝血仅局限于受损血管内部细胞和体液具有抗凝作用抗凝血机制包括
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3.血液凝固
◇血管壁损伤时，除血管收缩和血小板形成白色血栓达到初期止血外，还需血液凝固彻底止血；◇在外源性和内源性凝血途径启动后，纤维蛋白凝块形成，将血细胞网罗其中形成红色血栓——二期止血；◇正常的止血包括：血管收缩；血小板粘附聚集；血液凝固。
三、正常凝血机制——传统瀑布学说、修饰后瀑布学说（40 min）
③血管内皮细胞：介导血小板膜糖蛋白黏附和血小板聚集
④促血管收缩物质：血栓烷A2、5-羟色胺、内皮素-1
2.血小板的止血作用
①释放5-HT，TXA2，使血管收缩；②正常情况下，维持血管内皮完整性；③参与凝血活酶形成；④吸附凝血因子；⑤粘附、聚集，形成白色血栓；⑥释放血块收缩蛋白，使血块收缩；⑦抗纤维蛋白溶酶、灭活纤溶酶；⑧PF4中和肝素。
血液凝固与溶栓机制的平衡调节
血液凝固与溶栓机制的平衡调节血液凝固与溶栓机制是机体内重要的调节系统，用于维持血管内血液的正常状态。
凝血机制能够快速有效地止血，防止出血情况的加剧；溶栓机制则能够溶解血栓，恢复血管通畅。
这两个机制之间的平衡调节对于维护循环系统的正常功能至关重要。
本文将探讨血液凝固与溶栓机制的具体过程，以及它们之间是如何保持平衡的。
一、血液凝固机制血液凝固是机体在受伤或破损血管时的一种生理保护反应。
当血管破裂或受损时，血液内的血小板会迅速聚集在伤口处形成血栓，并通过一系列的凝血因子相互作用形成纤维蛋白，强化血栓的稳定性。
这一过程可以被分为三个主要阶段：血小板聚集、血凝酶生成和纤维蛋白聚合。
在血小板聚集阶段，损伤血管内的胶原蛋白会与血小板表面的特殊受体结合，激活血小板，并引起其他血小板的聚集。
聚集过程中，血小板会释放出血小板活化因子和促凝活性物质，进一步促进血栓形成。
接下来是血凝酶生成阶段。
当血管受损时，血浆内的凝血因子会被激活，形成血凝酶。
血凝酶是一种蛋白酶，能够刺激纤维蛋白的形成。
最后是纤维蛋白聚合阶段。
血凝酶会与纤维蛋白原结合，将其转化为纤维蛋白。
纤维蛋白能够形成网状结构，增加血栓的强度和稳定性。
二、溶栓机制溶栓机制是一种针对血管内不必要的血栓形成的反应。
一旦血栓形成，长期存在会导致血管阻塞、血液循环障碍等并发症。
溶栓机制的作用就是将血栓溶解，恢复血管通畅。
主要的溶栓机制是通过纤溶酶的活化来实现的。
纤溶酶是存在于体内的一种酶，能够将纤维蛋白降解为溶解度较高的物质。
纤溶酶的活化依赖于纤溶酶原激活物（PAI-1）和组织型纤溶酶原激活物（tPA）的平衡。
当血栓形成时，组织型纤溶酶原激活物（tPA）会被释放并活化，将纤溶酶原转化为纤溶酶，从而溶解血栓。
与此同时，纤溶酶原激活物的平衡也受到体内的纤溶酶抑制物（PAI-1）的调控。
PAI-1的存在能够抑制纤溶酶的活化，维持血管内的平衡状态。
三、平衡调节血液凝固和溶栓机制之间的平衡是通过多种调控因素来维持的。
血液中的凝血机制
血液中的凝血机制凝血是人体为了防止大出血而采取的一种保护性反应。
当血管受损时，机体会启动凝血机制，形成血块以封闭伤口，并促进修复和愈合过程。
本文将探讨血液中的凝血机制，以及相关的血小板和凝血蛋白。
一、血小板的功能血小板是血液中的细小细胞片段，其主要功能是在血管受损或破裂时形成血小板栓，阻止血液外流。
当血管受损时，血小板会迅速粘附于受损部位，并释放出一系列活性物质，如血小板激活因子、血小板激活蛋白和血小板衍化生长因子等。
这些物质能够促进更多的血小板聚集，并刺激血管收缩，从而形成初步的血小板栓。
二、凝血蛋白的作用除了血小板外，凝血蛋白也是凝血机制中不可或缺的一部分。
凝血蛋白分为凝血因子和纤维蛋白原两大类。
1. 凝血因子凝血因子是一类存在于血液中的蛋白质，它们在血管损害后按特定的顺序相继激活，形成凝血酶。
凝血因子包括几十种不同的蛋白质，如凝血酶原、纤维蛋白原和血浆素等。
当损伤发生时，凝血因子会按照连锁反应的方式相互作用，最终形成凝血酶。
凝血酶能够将溶解于血浆中的纤维蛋白原转化为纤维蛋白，进一步加固血小板栓。
2. 纤维蛋白原纤维蛋白原是血浆中最重要的凝血蛋白，它有两种形式：可溶的纤维蛋白原和不可溶的纤维蛋白。
当凝血酶形成后，它会将溶解态的纤维蛋白原转化为不溶态的纤维蛋白。
这些纤维蛋白会聚集在伤口处，形成一个网状结构，封闭伤口，止血效果更佳。
三、凝血机制中的调控因子凝血过程需要得到精确的调控，以避免血栓形成过多或过少。
在正常情况下，体内存在着一系列抗凝血物质，如抗凝血酶、纤溶酶和抗凝血蛋白等。
这些物质具有抑制凝血的作用，保持血液在正常状态下的流动性。
四、凝血与纤溶的平衡凝血和纤溶是一个相互制约的过程。
凝血过程使血液凝结形成血块，而纤溶过程则是将血块溶解，使之恢复原状。
如果凝血和纤溶之间的平衡被打破，就会导致血栓形成或是溶栓能力不足的情况。
五、凝血失调的疾病血液中的凝血机制失调可能会导致一系列疾病的发生，如血栓形成、出血倾向以及凝血因子缺乏等。
血液凝固与止血血液凝固机制和止血过程的生理学基础
血液凝固与止血血液凝固机制和止血过程的生理学基础血液凝固与止血是人体内重要的生理过程之一，有效地维持着血液循环和保护身体不受外界伤害。
本文将详细探讨血液凝固机制和止血过程的生理学基础。
一、血液凝固机制的基本过程血液凝固是一种复杂的生物化学过程，主要通过调节凝血酶生成和纤维蛋白形成来实现。
一旦血管遭受损伤，身体便会启动凝血机制，确保血液能在伤口处凝结形成血块，防止进一步的出血。
1. 血小板聚集与凝集血小板是血液中的一个重要成分，具有聚集和粘附的能力。
当血管受损时，血小板会迅速聚集在伤口处，并与受损血管壁和其他血小板相互粘附，形成血小板血栓。
这种血小板聚集和凝集的作用可以暂时性地封堵伤口，减少出血。
2. 凝血因子的活化和级联反应同时，伤口处的损伤还会激活凝血因子，引发一系列级联反应。
最初被激活的凝血因子是凝血酶原，它在血管内壁受损时转变为凝血酶。
凝血酶能催化纤维蛋白原转变为纤维蛋白，从而形成血凝块。
凝血酶生成的过程涉及多个凝血因子，它们被依次激活，形成一个凝血因子级联反应网络。
这个网络的连锁反应确保了血液能够迅速凝结。
3. 纤溶以及血栓溶解为了防止血液凝结过度，人体还拥有纤溶系统。
纤溶系统能够主动溶解血栓，使血液恢复流动。
纤溶系统中的主要组成部分是纤溶酶原。
一旦血栓形成，纤溶酶原会被激活生成纤溶酶。
纤溶酶通过降解纤维蛋白和凝血因子，溶解血栓，恢复正常的血液流动。
二、止血过程的主要策略止血是指停止出血、控制出血的过程。
在损伤部位的血管收缩和血小板聚集可以迅速减少出血，但这并不足以完全停止出血。
因此，人体还采用了其他策略来实现长期止血。
1. 血管收缩血管收缩是一种早期的止血策略，适用于较小的血管损伤。
在发生损伤后，血管壁受到刺激，迅速发生收缩。
这一收缩过程是通过局部血管平滑肌的收缩实现的，可以迅速减慢和停止出血。
2. 血小板聚集和血小板血栓形成血小板在血管损伤部位的聚集和血小板血栓形成是另一种常见的止血策略。
凝血和纤溶的关系
凝血和纤溶的关系引言：凝血和纤溶是人体血液中两个重要的生理过程，它们紧密相连并相互调控，以维持正常的血液循环和止血功能。
本文将详细阐述凝血和纤溶的关系以及它们在人体内的作用和调控机制。
一、凝血和纤溶的基本概念1. 凝血：凝血是一种生理过程，当血管受损时，机体通过一系列的反应来形成血栓，以阻止血液的过度流失并促进伤口的愈合。
凝血主要通过血小板聚集和血浆凝血因子的激活来实现。
2. 纤溶：纤溶是一种生理过程，当血管损伤修复完成或血栓形成不再需要时，机体通过激活纤溶系统来溶解血栓，以恢复正常的血液循环和避免血栓栓塞。
二、凝血和纤溶的相互作用凝血和纤溶是相互依赖的过程，二者紧密相连并相互调控，以维持血液的凝固和溶解平衡。
在正常的生理状态下，凝血和纤溶处于一种动态平衡状态。
1. 凝血与纤溶的平衡：当血管受损时，机体通过激活凝血系统来形成血栓，以止血。
同时，机体也会激活纤溶系统来溶解血栓，以避免血栓过度生长和栓塞。
凝血和纤溶的平衡由多种调控机制维持，如凝血因子和抗凝血因子的相互作用，以及纤溶酶原激活物和纤溶酶抑制物的调节。
2. 凝血和纤溶的调控：凝血和纤溶的调控是一个复杂的过程，涉及多种因子和酶的相互作用。
凝血通过一系列的酶促反应来激活凝血因子，最终形成血栓。
而纤溶则通过激活纤溶酶原激活物来溶解血栓。
同时，机体还通过抗凝血因子和纤溶酶抑制物来抑制凝血和纤溶的过程，以维持血液的凝固和溶解平衡。
三、凝血和纤溶的生理作用1. 凝血的作用：凝血主要起到止血和伤口修复的作用。
当血管受损时，凝血系统会迅速激活，血小板会聚集在伤口处形成血小板栓，同时凝血因子会被激活形成血栓，以防止血液过度流失。
血栓还能提供支持和保护伤口，促进伤口的愈合。
2. 纤溶的作用：纤溶主要起到溶解血栓的作用，以恢复正常的血液循环和避免血栓栓塞。
当血栓不再需要时，机体会激活纤溶系统，将纤维蛋白溶解为溶解物，使血栓逐渐溶解。
纤溶还能清除血管内的纤维蛋白沉积，保持血管的通畅。
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解决方案：利用图表、动画、板书、以及病例讨论的方式将枯燥的机制讲得生动形象，便于记忆
参 考
资 料
规划教材《临床检验基础》，熊立凡主编，人民卫生出版社，第三版
实 施
情 况
小 结
教研室主任签名：200年月日
成都医学院教案续页
教学过程、内容及时间分配
教学方法与手段
一、基本概念：出血、止血、凝血、纤溶（10 min）
四、正常纤溶机制（20 min）
1.纤维蛋白溶解系统
2.纤溶机制
①纤溶酶原被激活为纤溶酶；②纤溶酶水解纤维蛋白（原）和其他蛋白质
3.纤维蛋白降解产物
五、小结（10 min）
讲授法
讲授法
讲授法
演示法
讲授法
③血管内皮细胞：介导血小板膜糖蛋白黏附和血小板聚集
④促血管收缩Leabharlann 质：血栓烷A2、5-羟色胺、内皮素-1
2.血小板的止血作用
①释放5-HT，TXA2，使血管收缩；②正常情况下，维持血管内皮完整性；③参与凝血活酶形成；④吸附凝血因子；⑤粘附、聚集，形成白色血栓；⑥释放血块收缩蛋白，使血块收缩；⑦抗纤维蛋白溶酶、灭活纤溶酶；⑧PF4中和肝素。
1.内源性凝血系统：参与凝血的因子来自血液中的凝血蛋白和Ca2+，是对外源性凝血途径的放大、补充。
2.外源性凝血途径：参与凝血的因子不完全来源于正常血液（组织因子）
3.共同途径：
①从FX被激活到纤维蛋白形成的过程。
②凝血活酶形成（Xa-PF3- Ca2+-V复合物）
③凝血酶形成（FII→FIIa）
④纤维蛋白形成
3.血液凝固
◇血管壁损伤时，除血管收缩和血小板形成白色血栓达到初期止血外，还需血液凝固彻底止血；◇在外源性和内源性凝血途径启动后，纤维蛋白凝块形成，将血细胞网罗其中形成红色血栓——二期止血；◇正常的止血包括：血管收缩；血小板粘附聚集；血液凝固。
三、正常凝血机制——传统瀑布学说、修饰后瀑布学说（40 min）
二、正常止血机制——止血过程的影响因素：血管壁的结构和功能、血小板的数量和质量、血凝系统（40 min）
1.血管壁的止血作用
①血管壁的结构：内膜层：与血液接触，含内皮细胞和基底膜；
②血管是密闭完整的管道系统：
保证血液不外渗、具有良好的管壁顺应性和光滑平整的内侧面、具有释放活性物质的功能、保证血液的流动性
成都医学院教案首页
2005级医学检验专业本科班任课教师：彭克军
课程
临床基础检验学
题目
止血、凝血和纤溶机制
学时
讲授
3
实验
练习
行课时间
2008年11月3日第1节至3节
课次
第21次
教材
临床基础检验学，许文荣主编，高等教育出版社，第一版
教 具
PPT
教学
目的
要求
掌握正常的止血、凝血和纤溶机制
教学重点
难点及其
解决方案
4.凝血过程特征
①凝血蛋白酶促反应具有逐级放大的功能
②凝血首先启动外源性途径，内源性途径由外源性途径激活
③凝血过程具有正、负反馈调节功能
④凝血酶激活蛋白C系统，抑制内源凝血途径
⑤生理性凝血仅局限于受损血管内部
⑥细胞和体液具有抗凝作用
5.抗凝血机制包括：完整的血管内皮、血流速度相对较快、单核吞噬系统作用、生理性抗凝物质、纤溶系统。