《水电解质平衡失调》PPT课件
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水电解质平衡紊乱-PPT课件
（一）低钾血症
• [K+]<3.5mmol/L，分三类。
1、缺钾性低钾血症• 特点：源自体总钾量、细胞内、血清 钾浓度均下降。
摄入不足：素食、少食、厌食，每日摄钾 量<3-4g，持续2-3周。
（1）病因
经胃肠道失钾：呕吐、腹泻、 胃肠减压。 排出过多： 经肾失钾：肾衰多尿期、原 醛、使用排钾利尿剂、应用 渗透性利尿剂。 其他途径失钾：大面积烧伤， 放腹水、胸水，不适当的血 透。
（四）高钠血症
• 指[Na+]>150mmol/L，机体总钠量可 正常、增高或减少。
• 1、浓缩性高钠血症：即高渗性失水，最 常见。特点：机体总钠量↓，而细胞内和 血清钠浓度↑。 • 2、潴钠性高钠血症：较少见。主要因摄 入钠过多或肾排钠减少所致。见于①急 慢性肾衰少尿；②右心衰、肝硬化腹水、 肾病综合征所致肾前性少尿；③原醛、 库欣氏综合征；④透析时，透析液内钠 浓度>150mmol/L；⑤颅脑外伤，脑血管 意外所致钠潴留。
二、水钠代谢异常
• 在临床上水钠代谢异常是相伴发生的， 单纯水↑或↓，或钠↑或↓是极其少见的。 从临床实用角度多采用下列分类：
①失水 ②水过多 ③低钠血症 ④高钠血症
（一）失水（Water Loss）
• 体液丢失：体液容量不足。 • 根据水和Na+丢失比例和性质，将失水分 为： 高渗性失水：>310mmol/L 等渗性失水 低渗性失水：<280mmol/L
水电解质平衡紊乱
一、概
述
• 正常人体体液组成成份波动范围很小， 保持着容量、电解质、渗透压、酸碱度 相对恒定。恒定而正常的体液容量、渗 透压及电解质含量是机体代谢和各器官 功能正常进行的基本特征。许多种疾病 可引起水、电解质和酸碱平衡的失调， 称为水、电解质代谢和酸碱平衡失常。
第二章水电解质及酸碱平衡失调病人的护理ppt课件
学习目标
• 1、掌握体液组成及分布；
• 2、熟悉体液平衡及调节；酸碱平衡及 调节；
• 3、掌握等渗性缺水、高渗性缺水、低 渗性缺水、水中毒病人的临床表现、 处理原则、护理诊断、护理措施；
• 4、掌握钾代谢紊乱病人的临床表现及 典型心电图特征、处理原则、护理诊 断、护理措施；
2
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
渗透压低 渗透压高
水 水
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
一、细胞外液和细胞内液离子分布
阳离子
阴离子
细胞外液
Na＋
Cl— 、HCO3— 蛋白质
细胞内液 K+ 、Mg2+ HPO42+ 、蛋白 质
9
一、体液的组成
细胞内液
细胞 外液
组织间 液
血浆
男性（单位为 女性（单位为
%）
%）
40
35
15
15
5
5
注：1.以总上量细胞内、外液的数值均60为占体重的百分比 55
2.细胞外液称为机体的内环境。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
一、水和钠代谢紊乱病人的护理
• 等渗性缺水 • 低渗性缺水 • 高渗性缺水 • 水中毒
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
水电解质酸碱平衡失调病人的护理PPT课件
（9）护理措施
❖ 维持皮肤粘膜的完整性 保持皮肤清洁，增加饮水，注意口腔卫生，
每日观察并记录皮肤黏膜状况。不能下床者 注意防止压疮发生。 ❖ 防止意外损伤
监测情绪状态，以确定意识状态；血压低 者辅助缓慢坐起，避免体位性低血压；有意 识障碍的应采取适当的保护措施。
（10）护理评价
❖ 病人水钠恢复正常定 ❖ 皮肤粘膜无损伤 ❖ 安全无意外 ❖ 并发症得到预防或及时处理
要量，3~5d补足 ❖ 补水同时适当补钠
（6）护理评估
❖健康史：了解是否存在水摄入不足、 水排出过多导致高渗性缺水的各种 原因。
❖身体状况：是否有口渴明显、尿量 减少、尿比重升高、皮肤弹性下降、 眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安等症状。
（7）护理诊断
❖ 体液不足 与大量丧失体液与摄入不足 有关
❖ 皮肤完整性受损 与体液缺乏及不适当 的组织灌流引起皮肤粘膜干燥、弹性降 低有关
❖ 失水=失钠，[Na+]及血浆渗透压 仍保持正常范围。
（1）病因
❖ 严重的呕吐和腹泻 ❖ 持续胃肠减压、肠梗
阻 ❖ 大量放腹水、胸水 ❖ 大面积烧伤 ❖ 大量出汗 ❖ 利尿剂过量 ❖ 腹腔感染
（2）病理生理
❖ 等渗性缺水主要造成细胞外液（循环血量） 的急剧减少
❖ 代偿机制：体液丧失→肾小球、远曲小管 →钠感受器→肾素-醛固酮兴奋后，分泌 增加→远曲小管→水、纳再吸收增加→循 环血量增加
（1）病理生理
❖ 摄水＞排水→细胞外液量骤增→血钠降低→ 渗透压降低→细胞内液转移→细胞内液增加 →细胞内、外液的渗透压均降低；
❖ 细胞外液量骤增→抑制醛固酮分泌→远曲小 管→水、钠再吸收减少→尿中排钠增加→血 钠进一步减少。
（2）临床表现
水、电解质与酸碱平衡紊乱病人的护理ppt课件
电解质的平衡（二） 钾（K） 来源：食物 数量：2～0~33g0m/Dl 吸收：消化道 代谢：主要在细胞内 排出：肾脏（主要）、粪便 特点：多吃多排、少吃少排、不吃也排（尿钾）
渗透压的平衡
渗透压是指高浓度溶液所 具有的吸引和保留水分子 的能力
其大小与所含溶质颗粒数 目成正比，与半径分子量 等无关
继续丧失量（记录）
大汗湿一身约丢失水分1000ml 气管切开24h多失水700～1000ml
生理需要量（记忆）
1500ml 糖水
50200～001～00205m00l m盐l总水量
护理措施
【液体疗法】
2、补液种类（补什么）
液体
胶体
中分子 右旋糖
酐
葡萄糖 晶 体
血制品
生理 盐水
平衡盐 溶液
护理措施
引起渴感
循环血量 血压
【病理生理】
血浆（晶体） 渗透压 早
抗利尿激素 （ADH）
晚
容量感受器 压力感受器
抑制 醛固酮分泌
促进肾远 曲小管和集 合管对水的
重吸收
20
血液 细胞间液
ECF
ICF
正常体液容量
高渗性缺水 等渗性缺水
低渗性缺水
缺水时的体液分布
【临床表现】
口渴（最突出）
尿少、口舌干燥、皮肤弹性差、眼窝下陷，烦躁不安
【病因】
1、钠水的流失：（消化液丢失、出汗过多、感染损伤引 起体液丢失、肾功不良、过度利尿等） 2、钠水摄入不足（恶心、厌食、无食源） 3、体液不当积蓄（胸水、腹水、水肿等）
【临床表现】兼有缺水缺钠的临床症状 1、缺水症状：如少尿，口唇干燥，皮肤弹性下降，眼 眶下陷，但口喝不明显。 2、缺钠症状：乏力、恶心、厌食、主要是血容量减少 症状：脉搏细速、血压下降，甚至有明显休克症状。
《水电解质失调》PPT课件
h
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（一）等渗性缺水
治疗
去除病因 平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量
等渗盐水用量（L）= 红 红细 细胞 胞压 压积 积正 上 体常 升 重 (k值 值 g)0.20
防止高氯性酸中毒 防止低钾血症
h
24
低渗性缺水
特点
又称慢性缺水或继发性缺水 。
失钠>失水，血钠 <135mmol/L，细胞外液呈 低渗状态。
细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多，使肾 小管对水的重吸收增加，尿量减少，使细胞外液的 渗透压降低和恢复其容量。
如缺水加重致循环血量显著减少，又会引起醛固酮 分泌增加，加强对钠和水的重吸收，以维持血容量 。
h
34
（三）高渗性缺水
病因
摄入水分不够
食管癌病人吞咽困难，水分摄入受阻 重危病人水分摄入不足； 经胃管或空肠造瘘管饲入高浓度肠内营养
h
20
（一）等渗性缺水
(又称急性缺水或混合性缺水)
特点
水和钠成比例丧失，血清钠正常
代偿机制 血容量减少，容量调节
病因
消化液的急性丧失，如大量呕吐、肠瘘等；
体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或 腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等，这些丧失的 液体有着与细胞外液基本相同的成分
h
21
（一）等渗性缺水
临床表现
血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水重 吸收增加，出现少尿。如血容量继续减少，上述代偿功能不再 能够维持血容量时，将出现休克。这种因大量失钠而致的休克， 又称低钠性休克
h
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（二）低渗性缺水
病因
➢胃肠道消化液持续性丢失 ➢大创面慢性渗液 ➢应用排钠利尿剂 ➢等渗性缺水治疗时补充水分过多
水电解质酸碱平衡紊乱PPT优秀课件
补液种类：不同溶液对循环血容量的补充不同
（一）5％GS 不含电解质分布均匀静滴1L –75ml （二）0.9％NS 分布细胞外液静滴1L –200ml （三）胶体溶液补充更多 （四）血钠 N/轻度降低 首选NS/复方氯化钠液
严重低钠 高渗钠(3.0％NS) 严重高钠伴血容量不足 先补充（NS）血容量、 缓慢降钠，后5％GS （五）失血后贫血和有效血容量不足 先输血/胶体溶 液
补液途径和速度：由失液量和心、肾
功能决定 1. 途径 轻度尽量口服或鼻饲，必要
时＋严重者：静脉补充Байду номын сангаас2. 补液速度 先快后慢。
重症者：快！开始4～8小时补充液体总量
1/3～1/2；24小时内补充液体总量 1/2～2/3
注意事项
✓ 记录24小时出入量 ✓ 密切监测生命体征和电解质、酸碱度 ✓ 大量补液时，最好采用鼻饲途径，如静脉补液，宜行
血浆
Na＋ Cl－
HCO3
HPO4
K Ca
SO4
Mg有机酸
细胞间液
K＋ HCO3
HPO4
Ca SO4
Mg Pr－
细胞内液
体液中的电解质
阳离子
阴离子
ECF
Na+ K+ Ca++ Mg++
Cl- HCO3-
SO42- HPO42- 有机酸
ICF
K+
Mg++ Na+ Ca++
有机磷酯 蛋白
SO42- HCO3- Cl-
血容量
脱水
循环 衰竭
失代偿
尿少 尿无钠
诊断
容量不足的诊断及程度判断 血钠和血浆渗透压改变情况 原发病因的鉴别诊断
水电解质及酸碱平衡失调病人的护理-ppt课件
有效措施加以预防，未出现受伤现象。
水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理 ppt课件
34
护理措施
去除病因、减少体液的丢失。 维持适当的体液量,实施液体疗法。
➢ 严格遵循定量、定性和定时的原则
定量：包括生理需要量、巳丧失量和继续丧失量。
生 理 需 要 量：
成人：给水量 2000-2500ml/日 给盐量 Nacl 6-10g/日 给钾量 Kcl 3-4g/日
腹/胸腔积液、胃肠道内积液等 发热、出汗、气管切开
水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理 ppt课件
38
第1天补液量＝生理需要量＋½已经丧失量
第2天补液量＝生理需要量＋½已经丧失量 （酌情调整）＋前1天继续损失量
第3天只需补给生理需要量＋前1天继续损失 量
水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理 ppt课件
高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、大面积 开放性损伤
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24
[临床表现]
缺水症状体征最为常见，分轻,中,重度。
轻度 ——缺水量占体重2-4%，主诉口渴
中度 —— 4-6%，极度口渴，烦躁，乏力、皮 肤弹性下降、眼窝凹陷、尿少和尿比重增高 等
重度 —— 〉6%，高热、狂躁、谵妄、昏迷 等神经症状
水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理 ppt课件
4
体液平衡和调节
水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理 ppt课件
5
正常成人每日出入水量 摄入量 ≈ 排出量
———————————————————————
摄入量（mL）
排出量（ mL ）
——————————————————————
饮水量 1000-1500
水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理 ppt课件
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34
护理措施
去除病因、减少体液的丢失。 维持适当的体液量,实施液体疗法。
➢ 严格遵循定量、定性和定时的原则
定量：包括生理需要量、巳丧失量和继续丧失量。
生 理 需 要 量：
成人：给水量 2000-2500ml/日 给盐量 Nacl 6-10g/日 给钾量 Kcl 3-4g/日
腹/胸腔积液、胃肠道内积液等 发热、出汗、气管切开
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38
第1天补液量＝生理需要量＋½已经丧失量
第2天补液量＝生理需要量＋½已经丧失量 （酌情调整）＋前1天继续损失量
第3天只需补给生理需要量＋前1天继续损失 量
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高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、大面积 开放性损伤
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24
[临床表现]
缺水症状体征最为常见，分轻,中,重度。
轻度 ——缺水量占体重2-4%，主诉口渴
中度 —— 4-6%，极度口渴，烦躁，乏力、皮 肤弹性下降、眼窝凹陷、尿少和尿比重增高 等
重度 —— 〉6%，高热、狂躁、谵妄、昏迷 等神经症状
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体液平衡和调节
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5
正常成人每日出入水量 摄入量 ≈ 排出量
———————————————————————
摄入量（mL）
排出量（ mL ）
——————————————————————
饮水量 1000-1500
水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理 ppt课件
水电解质紊乱PPT课件可编辑全文
在实际应用时，经常将弥散和主动转移混淆。 上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿
液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最 大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。
与电解质有关的规律
－氯离子转移
生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3- 的 反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细 胞的内目的外，两该个过区程域发的生电迅中速性。，并最终达到运输CO2
• 血清钠浓度的升高速度以每小时1～2mmol/L为宜，否则 容易导致脑细胞的损伤和功能障碍，因此需经常复查血电 解质浓度。
• 也可采用经验输液方法：即将上述补钠量大体均匀分布在 24小时补液中输入，这样可保障血钠浓度均匀上升。
• 有心功能不全或明显稀释性低钠时，补钠量可适当降低， 纠正时间也相应延长。
可交换钠的大量丢失。 钠泵活性降低
• 高钾血症或(和)机体缺钾
治疗以纠正低钠血症为主，适当补钾。 重症患者需加倍补充
• 补钠量（mmol）＝(142-实测值)×体重(kg)×0.2×2 ＋继续丢失量。
慢性失钠性低钠血症－2
有一定的代偿和适应，细胞内钠、钾离子向细 胞外转移，同时游离氨基酸向细胞外的转移， 脑细胞内水肿较轻。
是指血浆中一些固体物质增加，单位血浆中水的含量减少，而Na+仅能溶 解于水，结果导致血浆Na+浓度下降，若祛除这些固体物质，则Na+浓度恢 复正常。
常见于高脂血症和高球蛋白血症。若血脂大于10g/L，或总蛋白量大于 100g/L，应考虑假性低钠血症的可能。
该型低钠血症无需治疗。严重者血液净化。
无症状性低钠血症
主要见于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也称为消耗性低钠血症。 一般无需处理，随原发病好转而自然改善。 在病理状态改变时也必须适当处理。
液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最 大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。
与电解质有关的规律
－氯离子转移
生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3- 的 反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细 胞的内目的外，两该个过区程域发的生电迅中速性。，并最终达到运输CO2
• 血清钠浓度的升高速度以每小时1～2mmol/L为宜，否则 容易导致脑细胞的损伤和功能障碍，因此需经常复查血电 解质浓度。
• 也可采用经验输液方法：即将上述补钠量大体均匀分布在 24小时补液中输入，这样可保障血钠浓度均匀上升。
• 有心功能不全或明显稀释性低钠时，补钠量可适当降低， 纠正时间也相应延长。
可交换钠的大量丢失。 钠泵活性降低
• 高钾血症或(和)机体缺钾
治疗以纠正低钠血症为主，适当补钾。 重症患者需加倍补充
• 补钠量（mmol）＝(142-实测值)×体重(kg)×0.2×2 ＋继续丢失量。
慢性失钠性低钠血症－2
有一定的代偿和适应，细胞内钠、钾离子向细 胞外转移，同时游离氨基酸向细胞外的转移， 脑细胞内水肿较轻。
是指血浆中一些固体物质增加，单位血浆中水的含量减少，而Na+仅能溶 解于水，结果导致血浆Na+浓度下降，若祛除这些固体物质，则Na+浓度恢 复正常。
常见于高脂血症和高球蛋白血症。若血脂大于10g/L，或总蛋白量大于 100g/L，应考虑假性低钠血症的可能。
该型低钠血症无需治疗。严重者血液净化。
无症状性低钠血症
主要见于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也称为消耗性低钠血症。 一般无需处理，随原发病好转而自然改善。 在病理状态改变时也必须适当处理。
水电解质平衡ppt课件
Hypertonic dehydration，also called hpovolemic hyernatremia. There is more loss in water than in sodium composition, causing serum sodium concentration and plasma osmotic pressure higher than 150mmol/L and 310mmol /L, respectively.
低渗性脱水
肾脏重吸收H2O、Na+减少
血容量减少后肾脏重吸收水增多〔ADH↑）
肾外性原因 丢失等渗或低渗性体液 肾性原因 经肾失钠或同时失水过多
低渗性脱水
治疗上只补水未注意补钠
2．对机体影响〔Effects on body）
低渗性脱水
■体液变动〔Water will shift from ECF to ICF）
血容量↓↓ 血压↓↓ 休克
■缺水体症明显〔Dehydrate symptom ）
■其他的临床表现〔Other manifestation） ▲渴：早期可以没有口渴；中、后期会有口渴。 ▲CNS症状：重症低渗性脱水有神志淡漠、嗜睡、昏迷等。
低渗性脱水
高渗性脱水
►高渗性缺水〔Hypertonic dehydration） 机体缺水、缺钠，而且失水多于失钠，体液容量减少的同时， 血清钠浓度＞145mmol/L(145mEq/L),血浆渗透压＞310mmol/L。
■血容量的维持调节〔Regulation of Blood volume） ▲肾素-血管紧张素-醛固酮系统〔RAAS）
水、电解质紊乱
▲心房利钠因子〔ANF; Atrial Natriuretic Peptide, ANP）
低渗性脱水
肾脏重吸收H2O、Na+减少
血容量减少后肾脏重吸收水增多〔ADH↑）
肾外性原因 丢失等渗或低渗性体液 肾性原因 经肾失钠或同时失水过多
低渗性脱水
治疗上只补水未注意补钠
2．对机体影响〔Effects on body）
低渗性脱水
■体液变动〔Water will shift from ECF to ICF）
血容量↓↓ 血压↓↓ 休克
■缺水体症明显〔Dehydrate symptom ）
■其他的临床表现〔Other manifestation） ▲渴：早期可以没有口渴；中、后期会有口渴。 ▲CNS症状：重症低渗性脱水有神志淡漠、嗜睡、昏迷等。
低渗性脱水
高渗性脱水
►高渗性缺水〔Hypertonic dehydration） 机体缺水、缺钠，而且失水多于失钠，体液容量减少的同时， 血清钠浓度＞145mmol/L(145mEq/L),血浆渗透压＞310mmol/L。
■血容量的维持调节〔Regulation of Blood volume） ▲肾素-血管紧张素-醛固酮系统〔RAAS）
水、电解质紊乱
▲心房利钠因子〔ANF; Atrial Natriuretic Peptide, ANP）
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高钾血症
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定义：高钾血症是指血钾浓度＞5.5mmol/L，一般高血钾比 低血钾更危险。
病
1、肾脏功能障碍导致排钾过低 。 2、代谢性酸中毒。
因 3、横纹肌溶解。
及 4、限制肾脏排钾的药物。
发
病
机
制
高钾血症
22
临床表现及诊断要点： 1、高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 。 2、进行性高钾血症的心电图变化呈动态性： ⑴ 当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称
病
⑵ 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度
稀释。
机
⑶ 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）。
制
⑷ 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等。 ⑸ 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，
阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）。
水、电解质酸碱平衡紊乱
1
提要
2
水平衡紊乱 电解质平衡紊乱 酸碱平衡失调 混合型酸碱平衡紊乱
水平衡紊乱
3 水的摄入与排出
日常摄入量 (ml/day) 饮水 1300 饮食含水 900
体内氧化反应 300
合计 2500
日常排出量(ml/day) 尿 500-1500 肺 250-350 皮肤 350-700 粪便 50-200 合计 2500
代谢性碱中毒
33
定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱 增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平 衡紊乱类型。
代谢性碱中毒
34
病因：
⑴ H+丢失过多
病理生理学演示稿水、电解质代谢紊乱.08PPT课件
病理生理学演示稿水、电解质代谢 紊乱.08ppt课件
目录
• 水、电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 诊断与治疗 • 病例分析
01 水、电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水、电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量过多或过少，以及电解质浓度 过高或过低。
分类
乱的再次发生。
预防措施
保持饮食平衡
合理搭配食物，保证摄入适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维 生素和矿物质，避免过度摄入或不足。
注意水分摄入
保持足够的水分摄入，避免脱水或水中毒，尤其是在高温、高强度 运动等情况下更应注意补充水分。
定期检查
定期进行身体检查，监测电解质、血糖、血脂等指标，及时发现并 处理潜在的水、电解质代谢紊乱风险。
详细描述
低钾血症常见于长期饮食不良、呕吐、腹泻、使用利尿剂等情况，这些情况导 致钾离子摄入不足或丢失过多。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L，可能导致肌肉麻痹、心律失常等症状。
详细描述
高钾血症常见于肾功能不全、酸中毒、使用保钾利尿剂等情况，这些情况导致肾 脏排钾减少或钾离子在体内潴留。高钾血症可能导致肌肉麻痹、心率减慢、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
水中毒可引起头痛、呕吐、嗜睡、呼 吸抑制等症状，严重时可导致昏迷、 休克甚至死亡。
低渗性脱水
低渗性脱水是指机体失水多于 失盐，血浆渗透压降低，多由 于消化液大量丢失、长期使用 利尿剂等引起。
低渗性脱水可引起疲乏无力、 头晕、恶心等症状，严重时可 导致意识障碍、休克等。
目录
• 水、电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 诊断与治疗 • 病例分析
01 水、电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水、电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量过多或过少，以及电解质浓度 过高或过低。
分类
乱的再次发生。
预防措施
保持饮食平衡
合理搭配食物，保证摄入适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维 生素和矿物质，避免过度摄入或不足。
注意水分摄入
保持足够的水分摄入，避免脱水或水中毒，尤其是在高温、高强度 运动等情况下更应注意补充水分。
定期检查
定期进行身体检查，监测电解质、血糖、血脂等指标，及时发现并 处理潜在的水、电解质代谢紊乱风险。
详细描述
低钾血症常见于长期饮食不良、呕吐、腹泻、使用利尿剂等情况，这些情况导 致钾离子摄入不足或丢失过多。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L，可能导致肌肉麻痹、心律失常等症状。
详细描述
高钾血症常见于肾功能不全、酸中毒、使用保钾利尿剂等情况，这些情况导致肾 脏排钾减少或钾离子在体内潴留。高钾血症可能导致肌肉麻痹、心率减慢、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
水中毒可引起头痛、呕吐、嗜睡、呼 吸抑制等症状，严重时可导致昏迷、 休克甚至死亡。
低渗性脱水
低渗性脱水是指机体失水多于 失盐，血浆渗透压降低，多由 于消化液大量丢失、长期使用 利尿剂等引起。
低渗性脱水可引起疲乏无力、 头晕、恶心等症状，严重时可 导致意识障碍、休克等。
水电解质失衡PPT课件
(1)肾小球滤过率↓
肾小管重吸收未相应减少 → 排钠、水↓
① 广泛的肾小球病变→肾小球滤过面积明显↓
急性、慢性肾小球肾炎
GFR↓
② 有效循环血量 (ECBV)↓→肾血流量↓ 心衰
肾病综合症等
交感-肾上腺髓质、R-A系统入球小动脉收缩
(2)肾小管重吸收↑
肾小球滤过未相应增加 → 排钠、水↓
① 心房肽分泌 ② 肾小球滤过分数 ③ 肾血流重新分布
伴细胞外液↓的低钠血症:
特征: ①失钠 ? 失水
②血钠浓度? ③血浆渗透压 ?
> <130mmol/L <280mmol/L
(1)原因及机制
低渗性脱水
体液（等渗或低渗液）排出
＋ 单纯补水
原因 机制
● 肾外原因 经消化道、皮肤、体腔
● 肾性原因 长期限钠利尿 肾脏疾患 肾上腺皮质功能不全
(2)对机体的影响
（维持钠平衡）
肾素↓
维持
抗醛固酮 钠
抗AngⅡ 平衡
体液平衡的调节
概述(2)
血浆渗透压↑ 血浆渗透压↓
1%
血容量↓ 4%
渴觉中枢、ADH
保水
醛固酮
保钠
渴觉中枢、ADH
脱水
脱水 (dehydration)
体液量明显减少（丢失体液量至少超过体重的2%） 并出现一系列机能和代谢变化的一种病理过程。
低渗性脱水（低容量低钠血症） 高渗性脱水（低容量高钠血症） 等渗性脱水
等渗性脱水
等
大量消化液丢失 大量胸腹水
丢失等渗液
渗 性
大面积烧伤等
脱
水
(2)对机体的影响
细胞外液 丢失
血容量↓
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当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机
体以肾素－醛固酮作用为主，以首先满足维持血
容量。
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酸碱平衡的维持
人体PH维持值维持7.4±0.05，动态平衡 主要通过以下调节
体液的缓冲系统 肺的呼吸 肾的排泄功能
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血液缓冲系统
碳酸氢盐缓冲系统 浓度：HCO3- 24mmol/L；H2CO31.2mmol/L
早期尿多；血容量↓时，尿量减少 早期ADH分泌减少；后期肾素－醛固酮系统
兴奋，ADH分泌增加
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病因
消化液的持续丢失 反复呕吐，长期胃肠减压，钠丢失过多
大面积慢性渗液 肾排钠过多，用排钠利尿剂未注意补钠。 等渗缺水补水过多
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病理
细胞外液渗透压↓ ADH↓ 肾重吸收↓ 尿量↑（早期）
血浆和组织间液90－95％的渗透压来源于 单价离子
血浆蛋白等胶体产生渗透压很小，但其不 能自由出入血管壁，故在维持血容量方面 起重要作用
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广东省人民医9 院血容量及来自透压的调节机制血浆渗透压±2％的变化→下丘脑－垂体后叶－ ADH系统
失水达4%时→肾素醛固酮系统
一般是先通过下丘脑－垂体后叶－ADH系统，维持 正常渗透压，继而通过肾素－醛固酮恢复和维持 血容量。
水钠成比例丢失→细胞内、外液均不足,但 血清钠、细胞外液渗透压正常，这是外科 最常见的一种缺水类型
早期不影响细胞内液，晚期影响 肾素－醛固酮系统兴奋
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病因
急性体外丢失 大量呕吐，肠瘘
体液的体内丧失 液体丢失在感染灶或软组织内，如肠梗
阻、肠腔积液、烧伤、腹膜后感染等
血容量↓ 血容量 →肾素醛固酮兴奋→重吸收↑→尿少 剌激垂体后叶--ADH↑
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低渗性缺水出现尿先多后少的原因
机体首先的反应是维持机体渗透压而排出 多余的水分引起多尿；
血容量进一步下降时，机体不再顾及渗透 压的维持而拼命保水,以维持有效血容量, 排尿减少，故出现尿先多后少，尿比重↓。
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临床表现
轻度缺钠:<135mmol/L
乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿。
中度缺钠:<130mmol/L
乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心, 呕吐
血压下降,视力模糊,站立晕倒
重度缺钠:<120mmol/L
神志不清,肌痉挛性疼痛，腱反射减弱或
等渗液3000ml＋生理需要量 血容量相对稳定时：
上述量的1/2-2/3 根据检测调整补液量 注意心肺和高氯血症(等渗盐水），补钾
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低渗性缺水（慢性、继发性）
缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低 于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞 内水多，细胞外液减少
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体液平衡及渗透压的调节
体液平衡 定义：机体在神经内分泌系统的调节下，
单位时间内水电解质的排出和摄入保持平 衡以维持机体内环境的稳定 包括：水平衡、电解质平衡、渗透压平衡 和酸碱平衡
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渗透压
定义：溶质在水中所产生的吸水能力。其 高低与溶质、离子或分子的数目多少成正 比。
极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少， 尿比重高，血压↓，烦燥，谵妄、昏迷。
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诊断
病史：有消化液或体液的丧失 症状：少尿、皮肤干燥等表现 实验室检查:
血液浓缩 尿比重↑ 血气分析判断酸碱中毒
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治疗
积极治疗原发疾病 大量脱水时（占体重5％）：
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细胞外液 （20%）
细胞内液 (40%)
人体的体液分布
功能性细胞外液
组织液 (15%)
血浆(5%)
无功能性细胞外液 (1-2%)
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细胞内外液的电解质
细胞外液 阳离子：Na+等 阴离子：Cl-、HCO3-、蛋白质等
细胞内液 阳离子：K+ 、Mg 2+等 阴离子：HPO42-、蛋白质等
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病理
血容量下降 ― 肾入球小动脉壁上压力 感受器受压↓ 肾素－醛固酮系统兴奋 水钠重吸收↑ ― 尿量↓ 血容量↑
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临床表现
轻度缺水：2-3% 口渴，脉细
中度缺水：4-6% 严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，
尿比重高，血压↓，烦燥。 重度缺水：>6%
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二、体液代谢的失调
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体液代谢失调的类型
容量失调：等渗性容量变化，主要影响细 胞外液
浓度失调：水分的增加或减少，主要影响 钠离子
成份失调：主要指钾、钙等失调，常伴随 于其它失调
三者相互影响
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等渗性脱水（急性、混合性）
外科病人的体液失调
广东省人民医院胃肠外科 蔡观福
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主要内容
复习体液代谢的基本知识 体液代谢的失调：
重点是水钠代谢失调和钾的异常 酸碱平衡的失调
重点是代谢性酸中毒 补液和体液失调处理的基本原则
需掌握的基本内容
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一、体液代谢的基本知识
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HCO3-/H2CO3＝20 血液中最重要的缓冲系统 占血液缓冲总量的1/2以上 易于调节
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酸碱平衡的调节
肺：改变肺泡通气量→控制挥发酸释放
CO2 →调节H2CO3浓度 肾：肾在酸碱平衡的调节中起主要作用
机制
近端肾小管的Na＋-H+交换
远端肾小管的泌H+和HCO3-重吸收 产NH3 结合H＋排出 尿的酸化，排H＋
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功能性细胞外液
迅速地与血管内的液体及细胞内液进行交 换以维持体液平衡→功能性细胞外液
占细胞外液的绝大部分 在组织细胞间及机体与外界间起沟通作用
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无功能性细胞外液
脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液 不直接参与体液的交换，维持体液平衡作用 较小，称为无功性能细胞外液 占体重1－2％，组织间液10％ 变化可明显影响机体功能和体液平衡 举例：大量腹水、肠梗阻肠腔内积液