高钾血症

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肾脏排钾减少
肾功能不全 血容量不足 醛固酮减少症

钾从细胞内转移到细胞外



高钾血症型周期性麻痹 代谢性酸中毒 胰岛素缺乏和高血糖症 组织分解或破坏 应用β受体阻滞剂 组织缺氧 剧烈运动 心脏手术 某些药物
假性高钾血症
标本溶血 钾从白细胞或血小板释放到血清 静脉穿刺前反复握拳

高钾血症的临床表现
神经肌肉症状 骨骼肌——肌无力，常首先累及下肢，而后上升到躯干和上肢 呼吸肌——很少受累 平滑肌——腹胀、腹泻等 心脏——各种心律失常，最终心脏静止于舒张期 神经——肌肉酸痛、皮肤感觉异常、膝腱反射减弱或消失 原发病的表现

高钾血症的心电图改变




第一阶段：T波进行性增高，基底部变窄呈帐篷样（血 清钾5.5~6.0 mmol/L以上时）。 第二阶段：QRS时间延长，R波降低，S波加深，P-R 间期延长和ST段压低（血清钾6.0~7.0 mmol/L以上 时） 。 第三阶段：P波降低增宽，最后消失，出现“窦室传 导”，QRS时间和P-R间期进一步延长（血清钾 7.0~8.5 mmol/L以上时） 。 第四阶段：QRS波群极度增宽，与T波融合，形成正弦 波或双相性QRST融合波（血清钾8.5~10.0 mmol/L以 上时） 。 第五阶段：心室纤颤或心室静止（血清钾10.0~12.0 mmol/L以上时） 。
高钾血症对心肌自律性的影响

血清钾↑→快反应自律细胞膜上的IK+2通道的 钾电导↑→达最大复极电位后细胞内钾外流↑ 钠内流↓→自动去极化减慢→自律性↓
高钾血症对心肌传导性的影响

血清钾↑→静息电位↓→细胞膜部分去极化→细胞 膜上的快钠通道部分失活→动作电位0期钠的快 速内流↓→膜内电位上升速度↓幅度↓→兴奋的扩 布减慢→传导性↓→PR间期延长，QRS波群增宽。 高钾血症时心肌传导性的降低也可以引起传导缓 慢和单向阻滞，同时有效不应期又缩短，因而也 易形成兴奋折返并进而引起包括室颤在内的心律 失常。 严重高钾血症时可因心肌兴奋性消失或严重的传 导阻滞而导致心搏骤停。




促进钾向细胞内转移。 10%葡萄糖500ml+胰岛素12u于30~60分钟内静脉滴注。 注射开始后30分钟起效，作用维持4~6小时。 应用上述剂量后血钾可下降0.5~1.2mmol/L。 必要时6小时后可重复。 糖尿病酮症酸中毒或血糖显著增高的患者，用生理盐水 加胰岛素静脉输入或单独用胰岛素皮下注射，即可使血 糖降低。这些患者总体钾量不足，在血糖水平下降后， 要密切注意低血钾症的发生。 在没有糖尿病的患者，单纯用葡萄糖也可起到同样的效 果。
纠正高钾血症的措施
短效措施——可使血钾快速降低或高钾血症 的毒性作用迅速减弱，但其作用维持时间较 短。 长效措施——增加钾的排泄，减少钾的摄取， 减少体钾总量，疗效持久但起效慢。

需要紧急处理的高钾血症
血清钾≧6 mmol/L 心电图已有典型高钾血症表现 有典型高钾血症所致的神经、肌肉症状
透析
为最快和最有效方法。 可采用血液透析或腹膜透析，但后者疗效相对较 差，且效果较慢。 应用低钾或无钾透析液进行血透，可以使血钾几 乎在透析后即刻开始下降，1~2小时后几乎均可 使高钾血症恢复到正常。 腹透应用一般标准透析夜时每小时交换2升情况 下大约可交换出5mmol钾，连续透析36~48小时 可以祛除180~240mmol。

钙剂的使用方法



10%葡萄糖酸钙10~20ml，直接或以等量50% 葡萄糖稀释后于2~3分钟内缓慢静推，如高钾 血症的心电图改变持续存在，5分钟后可重复。 1~3分钟内起效，但持续时间短，不超过 30~60分钟。 可应用氯化钙，其作用更为迅速。 正在应用洋地黄制剂的患者应慎用，但当严重 高钾血症，以至引起心电图P波消失，QRS波 增宽或呈现双相QRST复合波时，可在心电监 测下小心应用。 伴血磷过高的患者，过多钙盐注射可促使钙盐 在组织中沉积。
高钾血症对心肌收缩性的影响
血清钾↑→细胞外液钾浓度↑→心肌复极2期钙 内流↓→心肌细胞内钙浓度↓→兴奋-收缩偶联 减弱→收缩性↓ 无论是对骨骼肌还是对心肌，血清钾升高的 速度越快，影响越严重。

高钾血症对胰岛素和高血糖素的影响
血浆钾浓度上升1.0以上时就能直接刺激胰岛 素释放，胰岛素的增多可促进骨骼肌细胞摄 取细胞外液的钾，因而在高钾血症时有代偿 意义。 高钾血症还直接刺激胰高血糖素的分泌，后 者与增多的胰岛素共同维持血糖的调节。

其他

处理原发病，如清创、排除胃肠道积血 纠正酸中毒 避免摄入含钾过多饮食，如水果、咖啡、某些含钾 较多的中草药 避免摄入食盐代用品 停用可使血钾上升的药物，如抑制肾素-血管紧张素 -醛固酮轴系统的药物（受体阻滞剂、血管紧张素转 换酶抑制剂、吲哚美辛），抑制钾在远段肾小管分 泌的药物（螺内酯、氨苯蝶啶）等
排钾利尿剂



速尿（呋塞咪）：抑制髓袢升支髓质部和皮质部对钾的 再吸收。口服20~30分钟起效，1~2小时达峰，持续4~6 小时。静注2~5分钟起效，0.5~1.5小时达峰，持续4~6 小时。 布美他尼（丁尿胺）：抑制髓袢升支髓质部和皮质部对 钾的再吸收。口服30分钟起效，1~2小时达峰，持续 3~6小时。静注5分钟起效，0.5~1小时达峰，持续2~3 小时。排钾作用较速尿弱。 氢氯噻嗪（双氢克尿塞）：抑制髓袢升支皮质部对钠的 再吸收，使较多的钠运致远曲小管与钾交换而使钾明显 丢失。口服60分钟起效，2小时达峰，持续12~18小时。 排钾作用弱。

高张钠溶液



机制： ①促进钾向细胞内转移； ②促进细胞内水向细胞外转移，使细胞外液稀释，从而 降低血钾浓度； ③细胞外液的钠浓度增高可提高细胞的除极速度，直接 对抗血钾增高的膜效应。 用法： ①合并低钠血症者，可用10%葡萄糖等张氯化钠 1000ml+5%碳酸氢钠150ml，30分钟内输入一半，剩余 量于2~3小时内输入。 ②血钠正常者，可用10%葡萄糖1000ml+5%碳酸氢钠 150ml，输入速度同上。 心衰或少尿型肾衰者慎用。
血钾6.8 mmol/L
血钾8.9 mmol/L
血钾8.9 mmol/L
高钾血症的治疗
纠正高钾血症 治疗原发病

治疗原则和注意事项


纠正高钾血症的措施应根据临床表现，心电图 表现和血钾上升的幅度、速度决定。 治疗过程中必须追踪测定血清钾，连续监测心 电图，密切观察肌力和肌张力的变化。 根据病情的严重程度和病人的基础情况决定治 疗措施，严重高钾血症首先采取见效最快的短 效措施。 轻度高钾血症可不必采取短效措施。 在治疗中应注意病人原来的用药情况。 糖尿病酮症酸中毒或高血糖症并发的高钾血症， 体钾量总往往不足。 心衰或少尿型肾衰者应注意血容量问题。
高钾血症 Hyperkalemia
定义
血清钾浓度超过5.5mmol/L称为高钾血症。
高钾血症的病因
钾摄入增加 肾脏排钾减少 钾从细胞内转移到细胞外液

钾摄入增加
经口摄入钾过多 静脉输入钾过多 输入过多的贮存血 口服含钾丰富的食品或钾盐过多 低钾血症或可能发生低钾血症的患者补钾过 量

高钾血症对心肌兴奋性的影响




轻度高钾血症（血清钾5.5~7.0 mmol/L） →细胞外液钾 浓度↑→[ K+]i/[K+]e↓ →静息期细胞内钾外流↓→静息电位 ↓→静息电位与阈电位距离↓→引起兴奋所需的阈刺激 ↓→心肌兴奋性↑ 血清钾↑→静息电位↓→细胞膜部分去极化→细胞膜上的 快钠通道部分失活→动作电位0期钠的快速内流↓→膜内 电位上升速度↓幅度↓ 严重高钾血症（血清钾7.~9. mmol/L以上）→骨骼肌细 胞静息电位↓↓→快钠通道失活→细胞处于去极化阻滞状 态→细胞不能被兴奋→心搏停止 血清钾↑→携带复极化钾电流的IX通道的开放速度↑程度 ↑→钾外流速度↑→复极化3期速度↑→动作电位时间↓有 效不应期↓→心电图Q-T间期↓T波狭窄而高尖

高钾血症对机体的影响


对骨骼肌的影响 对心脏的影响 ①对兴奋性的影响 ②对自律性的影响 ③对传导性的影响 ④对收缩性的影响 对内分泌和酸碱平衡的影响 ①胰岛素和高血糖 ②儿茶酚胺 ③电解质和酸碱平衡
高钾血症对骨骼肌的影响
轻度高钾血症（血清钾5.5~7.0 mmol/L） →细胞 外液钾浓度↑→[ K+]i/[K+]e↓ →静息期细胞内钾外 流↓→静息电位↓→静息电位与阈电位距离↓→引 起兴奋所需的阈刺激↓→肌肉兴奋性↑ 严重高钾血症（血清钾7.~9. mmol/L以上）→骨 骼肌细胞静息电位↓↓→快钠通道失活→细胞处于 去极化阻滞状态→细胞不能被兴奋
碳酸氢钠
5%碳酸氢钠60~100 ml静脉快速滴注，或缓 慢推注，30分钟后可重复。 可促进钾向细胞内转移，纠正高钾血症。 对合并酸中毒者还可纠正酸中毒。 合并心衰者慎用。 个别病例由于注射后导致的碱血症快速产生， 可诱发抽或手足搐溺，此时可同时注射葡萄 糖酸钙或氯化钙以对抗。

葡萄糖胰岛素

速效短期措施



对抗高钾血症的膜效应 钙剂 高张钠溶液 促进钾进入细胞内 葡萄糖胰岛素 碳酸氢钠 高张钠溶液 β受体激动剂 促进钾排泄 排钾利尿剂 透析
钙剂治疗高钾血症的机理
血钾↓→细胞静息膜电位↓→膜电位与阈 电位之间的差距↓→细胞兴奋性↓ 血钙↑→阈电位↑→膜电位与阈电位之间 的差距↑→细胞兴奋性↑
β受体激动剂
促进钾向细胞内转移。 常用气雾剂，如沙丁胺醇等。 对慢性肾衰、高钾型周期性麻痹等慢性病的 轻度高钾血症有效。 临床效果总体欠佳。

离子交换树脂
机制：于肠道内摄取钾，促进钾排除。 可口服或灌肠。 容易产生便秘，常与泻剂同用。 每1克结合钾1mmol，释放钠1~2mmol。 可同时使钙从肠道排除。 心肾功能不全者慎用。 口服1~2小时，灌肠4~6小时其效。 用法：口服 25克/次，2~3次/天 灌肠 50克/次，3~4次/天

高钾血症对儿茶酚胺的影响
血清钾↑→血浆肾上腺素↑→刺激α受体→肝脏 α受体兴奋→肝脏释放钾 血清钾↑→血浆肾上腺素↑→刺激β受体骨骼肌 β受体兴奋→骨骼肌摄取细胞外钾

高钾血症对电解质和酸碱平衡的影响
血清钾↑→肾脏产氨↓→H+排除↓→代谢性酸中 毒 血清钾↑→H+-K+交换→H+移向细胞外→酸中 毒 血清钾↑→肾脏钠重吸收↓→利钠 血清钾↑→刺激肾上腺皮质球状带→醛固酮分 泌↑→钾排除↑（代偿机制）