心肌缺血再灌注损伤采用缺血预处理和后处理的相关作用和机制研究

心肌缺血再灌注损伤采用缺血预处理和后处理的相关作用和机制研
究
目的探究缺血预处理和后处理在心肌缺血再灌注损伤时的作用及其机制。

方法选取100只雄性大鼠，将其平均分为对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注预处理组、缺血再灌注后处理组、缺血再灌注预处理和后处理组，测定血清中乳酸脱氢酶、肌酸激酶含量，估算心肌梗死的面积大小，同时检测丙二醛含量和组织髓过氧化物酶的活性。

结果血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶含量在缺血再灌注组中明显升高；丙二醛在缺血再灌注组明显升高而在缺血预处理和后处理组中含量较低；组织髓过氧化物酶在缺血再灌注组明显降低而在缺血预处理和后处理组中含量显著升高。

结论缺血再灌注预处理和后处理对心肌均有保护作用，但预处理和后处理并不能协同保护，这说明预处理和后处理组之间的信号传导机制可能相同。

标签：心肌缺血再灌注；缺血预处理；缺血后处理；含量
心肌缺血损伤是由于心肌缺氧及营养成分导致心肌细胞的暂时性功能缺损或坏死[1]，而缺血再灌注造成的损伤则是由于氧和受损心肌细胞或者坏死心肌细胞的反应导致氧自由基对心肌存在损伤作用[2]。

主要表现心律失常、心室收缩力下降等不良后果，给人们的生命安全带来巨大威胁。

曾有报道显示，缺血预处理可以使冠状动脉在多次短暂缺血后增加心肌对之后一段时间内缺血的耐受性，它是一种内源性的保护机制[3]。

而缺血后处理是指当心肌再灌注发生时，出现多次短暂的停灌、复灌，同样具有对心脏的保护作用[4]。

为探究缺血预处理和后处理在心肌缺血再灌注损伤时的作用及其机制，笔者采用回顾性分析的方法，选取100只雄性大鼠，将其平均分为对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注预处理组、缺血再灌注后处理组、缺血再灌注预处理和后处理组，现总结报道如下。

1 资料与方法
1.1 一般资料选择雄性大鼠100只（Wister大鼠），体重为（275±25）g，将其平均分成5组，分别为对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注预处理组、缺血再灌注后处理组、缺血再灌注预处理和后处理组，编号为1～5。

每组鼠的体重、年龄、身体情况均无显著差异。

1.2 药品及器材20%乌拉坦、注射器、气管插管装置、动物呼吸机、心电监护仪、手术刀、止血钳、手术剪、缝合线、弯针、1%TTC磷酸缓冲液。

1.3方法用20%的乌拉坦对大鼠进行腹腔麻醉（6mL/Kg），将麻醉好的大鼠背部固定，对大鼠进行气管插管并连接于动物呼吸机上，之后连接心电监护仪，密切监视心电图变化[5]。

用手术剪剪开大鼠胸腔暴露心脏，之后小心剪开心脏包膜，在做信儿和肺动脉圆锥的中间，用穿有缝合线的弯针结扎左冠状动脉前降支，將一带有凹槽的乳胶管放置于结扎线和左冠状动脉前降支之间，使之心肌缺
血。

组1：结扎30min后灌注180min；组2：结扎30min灌注2h；组3：缺血5min后灌注时间5min，反复结扎3次；组4：结扎30min后灌注30s立即停止灌注30s，反复3次，之后继续灌注到180min；组5：灌注前结扎左冠状动脉前降支2次5min之后同组4。

用1%TTC磷酸缓冲溶液染色，梗死区未被染色，正常组织染成红棕色，测量梗死区面积。

之后检测乳酸脱氢酶、肌酸激酶含量，同时检测组织髓过氧化物酶的活性。

1.4 统计学分析对所有资料使用标准差x±s表示，采用SPSS13.0软件处理实验数据，用方差表示。

P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果
2.1 乳酸脱氢酶含量比较5组乳酸脱氢酶含量如表1所示（P＜0.05）。

2.2 肌酸激酶含量比较5组肌酸激酶含量如表2所示（P＜0.05）。

2.3 5组丙二醛含量比较5组丙二醛含量如表3所示（P＜0.05）。

2.4 组织髓过氧化物酶含量比较组织髓过氧化物酶在缺血再灌注组明显降低而在缺血预处理和后处理组中含量显著升高（P＜0.05）。

3 结论
近年来，冠心病发病率越来越高，而这种疾病最终会导致急性心肌梗死，导致严重的心肌缺血再灌注损伤。

1为探究缺血预处理和后处理在心肌缺血再灌注损伤时的作用及其机制，笔者用100只大鼠进行心肌缺血再灌注处理，用人为干预法进行缺血预处理及缺血后处理，得出结论，血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶含量在缺血再灌注组中明显升高；丙二醛在缺血再灌注组明显升高而在缺血预处理和后处理组中含量较低；组织髓过氧化物酶在缺血再灌注组明显降低而在缺血预处理和后处理组中含量显著升高。

综上所述，缺血再灌注预处理和后处理对心肌均有保护作用，值得临床中进一步研究。

参考文献：
[1]杨新红，李艳，王晓红，等.缺血预处理和后处理联合应用在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用[J].中国心脏起搏与心电生理杂志，2009，，2（3）：277-278.
[2]陈德，滕爱兰，周荣.氧化还原信号在心肌缺血再灌注损伤中保护作用机制的研究进展[J].中国循环杂志，2013，28（7）：545-547.
[3]李清，王国林.ATP敏感性钾通道在心肌缺血/再灌注损伤中的作用[J].医学综述，2012，18（24）：4144-4147.
[4]徐菁蔓，田炜，徐哲龙.心肌缺血/再灌注损伤保护药物共同作用靶点Akt 的研究进展[J].山东医药，2011，51（1）：110-111.
[5]陈秋红，李钦，杨伟俊，等.黄酮类化合物抗心肌缺血再灌注损伤的相关机制研究进展[J].中国临床药理学杂志，2013，29（12）：958-960.编辑/苏小梅。