(完整版)病理学整理
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
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病理学复习重点资料完美版在学习病理学时，了解和掌握重点知识是非常重要的。
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以下为详细内容：第一部分：细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤（如创伤、烧伤）1.2 化学因素引起的细胞损伤（如药物、重金属中毒）1.3 生物因素引起的细胞损伤（如病毒、细菌感染）1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分：炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分：肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分：循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分：消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分：肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分：神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结：通过本篇完美版的病理学复习重点资料，我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。
(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总
⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。
2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。
实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。
代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。
内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。
⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一般来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。
⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
病理学总结大全
第一章细胞和组织的适应与损伤(一)细胞和组织的适应类型1.萎缩：是已发育的正常的细胞、组织、器官的体积缩小生理性病理性：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性萎缩细胞胞质内出现脂褐素颗粒，是老化的标志2.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织器官体积增大。
(生理性、病理性)3.增生：组织或器官内实质细胞数目增多。
常导致组织、器官体积增大(生理性、病理性) 4化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程○1鳞状上皮化生○2肠上皮化生(二)损伤的原因与发生机制○1细胞膜的破坏○2活性氧类物质的损伤○3细胞质内高游离钙的损伤○4缺血缺氧○5化学性损伤○6遗传变异(三)可逆性损伤(水肿、脂肪变、玻璃样变)细胞可逆性损伤：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下1.细胞水肿(最常见)：水变性，线粒体受损→ATP生成减少→细胞膜Na+—K+泵功能障碍→细胞内Na+和水积聚肉眼——受累器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡2.脂肪变(最常见)：中性脂肪(甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
脂肪肝发生机制：○1肝细胞浆内脂肪酸增多○2甘油三酯合成过多○3脂蛋白、载脂蛋白减少→脂肪输出受阻3.玻璃样变：细胞内或间质中出新半透明状蛋白质蓄积○1细胞内玻璃样变○2纤维结缔组织玻璃样变○3细动脉壁玻璃样变(高血压患者的基本病变)4.淀粉样变5.粘液样变6.病理性色素沉着7.病理性钙化(四)不可逆性损伤1.坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡○1坏死的基本病变：细胞核的变化时细胞坏死的主要形态学标志(核固缩、核碎裂、核溶解)○2坏死的类型：1)凝固性坏死：蛋白质变性凝固，且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区域呈灰黄、干燥、质实。
坏死区域与正常组织界限清楚，存在炎症反应，光镜下细胞微细结构消失但组织轮廓仍存2)液化性坏死：坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中西粒细胞等大量释放水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化。
病理学重点总结(学霸整理版)
病理学重点(学霸整理版)一、疾病基础知识1. 疾病的定义疾病是指机体因正常或异常的变化而导致其功能发生异常或结构发生病理改变，从而引起一系列症状和体征的总称。
2. 疾病的发病原因疾病的发病原因包括遗传、感染、环境、营养等因素，其中感染是导致疾病最主要的原因之一。
3. 病因与发病机制病因是导致疾病发生的原因，包括内外因素，发病机制是某一疾病从致病因素到最终的临床症状过程中所发生的各种生理、生化和组织学改变的过程。
4. 病理变化的类型病理变化主要包括病理生理、病理化学、病理形态学和病因学等方面的变化。
5. 病理诊断的基本原则病理诊断的基本原则是通过病理检查结果，对患者的疾病进行诊断和判断疾病是否有恶性转化和浸润等情况。
二、常见疾病的病理学表现1. 心肌梗死心肌梗死是由于冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌不良供血、缺氧、坏死等病理生理变化所引起的一种疾病。
病理学表现主要包括心肌坏死、心肌细胞的溶解和死亡、心肌细胞的变性等。
2. 冠心病冠心病是由于冠状动脉粥样硬化阻塞或狭窄导致冠状动脉血液供给不足所引起的一种疾病。
病理学表现主要包括冠状动脉内中膜层、内膜细胞增厚、斑块形成、血管狭窄等。
3. 肺炎肺炎是指肺实质细胞或肺泡间质发生炎症的临床疾病。
病理学表现主要包括肉芽肿、纤维化、肺泡和间质炎症等。
4. 肝炎和肝硬化肝炎是长期慢性感染引起的肝脏细胞炎症，肝硬化是肝脏长期受到各种因素的损害，大量细胞坏死、灶性坏死等病理变化后所产生的病理学表现。
病理学表现主要包括肝细胞退变、纤维化、肝硬化等。
5. 糖尿病糖尿病是由于胰腺功能不全或胰岛素受体不敏感引起体内餐后血糖持续升高所引起的疾病。
病理学表现主要包括胰岛细胞坏死、胰岛细胞内空泡变性等。
三、病理学实验技术1. 组织切片技术将组织样本切割成极薄的切片，便于观察和分析组织的细胞学和形态学特征。
2. 组织染色技术将组织切片进行染色，便于观察和分析组织细胞、细胞器以及细胞组织的形态学和生化特征。
(完整word版)病理学重点总结(学霸整理版)
病理学病理学（Pathology）———研究疾病发生、发展和转归的规律。
第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
适应表现为:萎缩,肥大，增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小.其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少.肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻,质地硬韧、色泽加深.光镜观察：（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察：萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多.分类:生理性萎缩病理性萎缩：营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩。
内分泌性萎缩。
炎症性萎缩二。
肥大（hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察：肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（2）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多.分类：代偿性肥大：如高血压时的心脏.内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia)实质细胞的数量增多.分类：弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子:如再生性增生.代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间）常见类型：.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1。
有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3。
上皮化生可癌变。
（化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.）细胞、组织损伤的原因：1 缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素：致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤（变性）不可逆性损伤（坏死）变性（degeneration）:是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。
病理学知识点归纳总结
病理学知识点归纳总结病理学知识点归纳总结一、病理基础 1、病理学的概念：病理学是生物学的一门重要的分支，主要研究人体死亡和疾病的发生、发展、演变及变化的规律，以及某些疾病机理和病变组织形态学、组织学、生物化学等特点。
2、病理是指阐述解剖、病理学和病理生理学原理，并结合临床临床病例，研究不同类型疾病的发生、发展、演变和治疗措施等问题的科学。
3、病变是指病理学变化，是指病理细胞的变化，表现在细胞形态学、生化、免疫学等方面，是人体疾病发生发展、形成和治疗的重要标志。
4、病变的分类：①损伤病变（功能损伤病变、变性病变）；②免疫病变（特异性病变、非特异性病变和免疫性病理学病变）；③代谢病变（克隆性代谢病变、非临产代谢病变）；④营养病变（缺铁贫血、缺碘性甲状腺肿）；⑤缺氧病变（空泡性缺氧病变、缺血性缺氧病变）；⑥炎症病变（浸润性炎症、肉芽肿性炎症、炎性细胞核变性病变）；⑦衰老性病变（衰老性改变、衰老性变性病变）二、细胞病理学 1、细胞病理学：研究细胞在正常情况下和病变情况下的结构和功能，以及细胞及细胞分裂、细胞膜及其变性、细胞凋亡、细胞微核、细胞质和细胞器等的定位、形态变化、分布和内部结构。
2、细胞形态学：指用显微镜观察细胞形态、细胞大小、细胞色彩、细胞内外结构等特征，是病理学研究的基础性方法。
3、细胞凋亡：是一种特定类型的细胞死亡，是一种程序性的、自动的和无炎症性的细胞死亡过程，主要表现为细胞膜变性、细胞质变性和细胞内物质分解。
4、原发性病变：指病变的起源于本身，不依赖于外界的因素。
5、继发性病变：指病变的起源是由外界因素导致的，常见的有损伤、感染、营养不良、药物诱发和慢性疾病等所致。
三、免疫病理学 1、免疫病理学是指研究人体对外界刺激的免疫反应，以及在正常和病变情况下，抗原，抗体和细胞免疫机制的病理学研究。
2、特异性病变：指人体对外界抗原刺激的免疫反应，表现为细胞和抗体的产生，是最基本的免疫反应。
病理学资料整理
1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。
（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别）顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。
2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。
3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。
体积增大，细胞器增多4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。
（只能转化为同源性的组织细胞）鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。
细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。
（病毒性肝炎）7．肝细胞最宜脂肪变性三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线粒体异常）。
8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。
（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。
9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生）动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。
13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。
干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。
常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。
病理学大一知识点汇总图
病理学大一知识点汇总图病理学是医学中的重要学科，对于了解疾病的发生与发展机制具有重要意义。
本文将通过汇总图的形式，对病理学大一相关的知识点进行梳理和总结。
一、细胞病理学细胞是生命的基本单位，细胞病理学是病理学的基础。
在细胞病理学中，我们需要了解以下几个重要的知识点：1. 细胞结构：细胞膜、细胞器、细胞核等结构的功能与特点；2. 细胞增殖与凋亡：细胞的分裂、增殖与凋亡机制；3. 细胞损伤与修复：细胞受损后的应激反应和修复机制。
二、炎症学炎症是多种疾病的共同表现，对于了解炎症的发生机制有助于诊断和治疗。
炎症学的知识点主要包括：1. 炎症的定义与分类：急性炎症和慢性炎症的特点与区别；2. 炎症的病理生理过程：炎症的发生、发展和治愈过程；3. 炎症的病理变化：炎症在组织和细胞水平上的变化。
三、肿瘤学肿瘤是一类常见的疾病，了解肿瘤的发生和发展对于预防和治疗具有重要意义。
肿瘤学的知识点包括：1. 肿瘤的定义与分类：良性肿瘤和恶性肿瘤的基本特征与分类；2. 肿瘤的发生机制：肿瘤的遗传基础、环境因素和肿瘤相关基因的突变等；3. 肿瘤的病理变化：肿瘤在组织和细胞水平上的变化以及肿瘤的扩散与转移。
四、免疫病理学免疫系统是人体抵抗疾病的重要保护机制，了解免疫病理学有助于理解免疫相关疾病的发生与发展。
免疫病理学的知识点主要包括：1. 免疫系统的组成：包括免疫器官、免疫细胞和免疫分子等；2. 免疫应答机制：包括免疫细胞的激活与增殖、抗体的产生和作用机制等；3. 免疫病理反应：包括超敏反应、自身免疫性疾病等。
五、血液病理学血液病理学关注血液及造血系统相关疾病的发生和发展机制，对于了解血液病的诊断和治疗具有重要意义。
血液病理学的知识点包括：1. 血细胞的发生与发展：包括造血干细胞的分化、血细胞系列的发展等；2. 血液疾病的分类与特征：贫血、白血病、淋巴瘤等血液疾病的特点与分类；3. 血液常规检查：了解血液常规检查项目的意义和常见疾病的血液学改变。
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病理学复习重点资料完美版病理学是医学专业中非常重要的一门学科，它研究疾病的本质、发生机制以及相关的病理变化。
对于医学学生来说，病理学的学习和理解对于他们的临床实践至关重要。
在本篇文章中，我们将提供一份病理学复习的重点资料，帮助学生们更好地准备考试。
一、细胞病理学1. 细胞结构与功能：了解细胞的结构、分子运输以及细胞器的功能。
2. 细胞增殖与凋亡：学习细胞的增殖方式、凋亡机制以及细胞周期的调控。
3. 细胞损伤与适应：掌握细胞损伤的类型，了解细胞适应的方式和机制。
4. 细胞与免疫：研究细胞与免疫系统的相互作用，了解免疫细胞的功能和免疫反应过程。
二、炎症与修复1. 炎症的基本概念：了解炎症的定义、病理生理和发展过程。
2. 炎症反应的组成：掌握炎症反应中各种细胞和分子的参与。
3. 炎症的类型与特点：学习急性炎症和慢性炎症的特点，以及相关的病理变化。
4. 炎症后修复：了解炎症后修复过程中的各种细胞和分子的参与。
三、肿瘤学1. 肿瘤的基本概念：研究肿瘤的定义、发生机制和分级。
2. 肿瘤的性质与特点：了解肿瘤的生长模式、浸润性和转移能力。
3. 肿瘤的分类与命名：学习各种肿瘤的分类标准和常见肿瘤的命名规则。
4. 肿瘤的病理变化：掌握不同类型肿瘤的组织学特点和病理变化。
四、循环系统疾病1. 心脏病理学：研究心脏结构和功能异常引起的病理变化。
2. 血管病理学：了解动脉和静脉疾病的病理特点和病变过程。
3. 血液系统疾病：学习血液病理学中各种疾病的分类和病理变化。
五、消化系统疾病1. 口腔和食管病理学：掌握口腔和食管疾病的常见病理变化。
2. 胃肠病理学：了解胃和肠道疾病的病理特点和病变过程。
3. 肝胆胰病理学：学习肝脏、胆囊和胰腺疾病的病理变化和诊断标志。
六、呼吸系统疾病1. 鼻咽和喉病理学：研究鼻咽和喉部疾病的病理特点和病变过程。
2. 肺病理学：了解肺部疾病的常见病理变化和影像学特点。
3. 胸膜病理学：掌握胸膜疾病的病理特点和诊断标志。
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（4删支循环开放 .血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出凝聚形成固体质块的过程。（名 解） .血栓形成的条件和机制：
⑴心血管内膜损伤 “⑵血流状态的改变 、⑶血液凝固性增加：上要是指血液中血小板和凝血因子增匕或纤辩蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝 状态。（选择）
⑷出血性炎 41.脓肿与蜂窝组织炎比较:
42.炎性息肉：长期慢性炎症使局部黏膜上皮、腺体及间质增生，形成带蒂、向表面凸起的肉样肿块，常见于鼻 黏膜、肠黏膜及子宫颈黏膜。
.肉芽肿：以单■核巨噬细胞增生为主，形成结节状、境界清楚地增生性病灶。（名解）
.疮：指来嫄于上皮细胞的恶性肿揄。（名解）
.肉痛：指来源于间叶组织的恶性肿痛。（名解）
.动脉性充血（主动性充血、充血）病理变化：局部小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增多。
.冷脉性充血（被动性充血,淤血）:器仃或组织睁脉血液网流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内引起的充血 ，称静脉性充血或被动型充血，荷称淤血。，:如悌）「1桥脉受压（外压）：肿瘤、妊娠、肝硬化原因：η⑵静脉腔 阻塞（内塞）：V血栓
.皮肤的创伤愈合：
⑴一期愈合：组织缺损少、创缘掖齐、无感染、创面对合严密的伤口：炎症轻、出血少：愈合时间短：白线状 施痕：嫩痕少，抗拉力强度大。
⑵二期愈合：组织缺损较大、创缘不整,哆开、无法整齐对合、伴感染的伤口：与一期不同（炎症反应明显，维 续发生变性、坏死；伤口大、收缩明显、愈合时间较长；肉芽组织量多、嫩痕大、抗拉力强度较弱）。
{
⅛细胞内玻璃样变性： ②结缔组织玻璃样变性：常见于增生的纤维结缔组织 @血管壁玻璃样变性：常见于高血压痛时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉④蓝液样变性 ⑸淀粉样变 ⑹病理性色素沉积: ④黑色素 ⑺病理性钙化：主要成分为磷酸钙、碳酸钙及少让铁镁等物侦 （ 营养不良性钙化：结核坏死让、血栓、寄生虫体和虫卵 转移性钙化：甲状腺功能亢进或计肿瘤造成骨组织破坏：接受超剂量维生素D M；死的基本病变：f①核浓缩：核脱水、体积缩小、染色质浓缩、喑碱性 1.⑴细胞核的改变:,②核碎裂：染色痂期解、核膜破裂、染色质分散 （坏死的主要标志〉I③核溶解：INA的解染色淡仅见轮廓 ⑵细胞浆的改变：细胞浆内喑碱性核蛋白体减少或丧失
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病理学总论第一章细胞和组织的适应与损伤名词解释：1．Adaptation：细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非．损伤性应答反应。
2．Atrophy：已发育正常．．．．．的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
3．Hypertrophy：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官的体积增大．．．．。
4．Hyperplasia：组织或器官内实质细胞的数量增多．．．．。
5．Metaplasia：一种分化成熟．．．．的细胞类型所取代的过程。
．．．．的细胞类型被另一种分化成熟6．Reversible injury/Degeneration：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴游功能低下。
7．虎斑心：心肌的脂肪变性，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变性的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。
8．坏死：是以酶融性变化．．．．．为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
另外注意一下：干酪样坏死，坏疽；糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞概念上的差别；机化、包裹在概念上的差别。
第一节细胞和组织的适应1．萎缩病理性萎缩分为5种：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性特点：细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，颜色变深（脂褐素颗粒）细胞器大量退化，间质增生。
功能下降。
未曾发育or发育不全不属于萎缩。
间质成纤维细胞和脂肪细胞增生可造成假性肥大。
2．肥大特点：细胞、组织、器官体积增大，代谢旺盛，细胞器增多，DNA增多。
功能增强过度引起失代偿（如心肌过度肥大诱发心力衰竭）3．增生弥漫性或结节性过度失控可演变为肿瘤。
4．化生是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞．．．．．．。
．．．．．．．或干细胞转分化鳞化、肠化第二节细胞和组织的损伤原因和机制了解一下就行了，不必细究。
损伤的形式和形态学变化可逆性损伤／变性：1．细胞水肿/水变性：（细胞损伤中最早最轻的改变）病因：mt受损ATP生成减少，细胞膜Na－K泵功能障碍导致胞内Na和水过多积聚。
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊♘期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
２⎩⎧ ⎧鳞状上皮化生（鳞化）：慢性子宫颈炎的宫颈腺体 化生⎪上皮细胞化生⎨ ⎨ ⎩肠上皮化生（肠化）：反流性食管炎食管粘膜⎪间叶细胞化生：骨化生或软骨化生— 骨化性肌炎 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
病理知识点归纳总结
病理知识点归纳总结一、病理学的基本概念病理学是研究疾病的形态学和生理学变化规律的学科。
其研究对象包括疾病的形态学、生理学、化学和免疫学变化，以及疾病的病因、发病机制和病理生理学改变。
病理学主要分为一般病理学和特殊病理学两大部分，其中一般病理学主要研究疾病的形态学变化和病理生理学改变，特殊病理学主要研究各种特定器官系统的疾病及其病理学改变。
二、疾病的发生机制疾病的发生机制主要包括遗传因素、环境因素、免疫因素和生活方式因素等。
遗传因素是指个体遗传基因的影响，包括染色体异常、基因突变等。
环境因素是指外界环境对个体健康的影响，包括化学物质、辐射、病毒感染等。
免疫因素是指免疫系统对疾病的免疫应答，包括炎症、自身免疫等。
生活方式因素是指个体生活习惯和行为对健康的影响，包括饮食、运动、抽烟等。
三、病理切片的解读病理切片是病理学的重要研究工具，主要指通过组织学技术将活体组织标本切割、染色并制备玻片，以便于镜下观察。
在解读病理切片时，需要考虑组织形态学特征、细胞结构、染色效果和病变范围等多个方面的因素。
解读病理切片可以帮助医生做出正确的诊断和治疗方案。
四、常见疾病的病理知识1. 癌症：癌症是一类以组织细胞的恶变和不受控制的增生为特征的疾病。
常见的癌症有肺癌、乳腺癌、结直肠癌等。
其病理特点包括细胞异型性、核分裂活跃、异常增生和浸润等。
2. 心血管疾病：心脏病变主要包括冠心病、心肌梗死、心肌炎等。
其病理特点包括心肌纤维变性、坏死、纤维化等。
3. 炎症性疾病：炎症是一种非特异性的组织反应，常见的炎症性疾病有风湿性关节炎、类风湿性关节炎、糖尿病肾病等。
其病理特点包括组织水肿、炎细胞浸润、纤维化等。
五、病理学在临床医学中的应用1. 临床诊断：病理学在临床医学中作为一种重要诊断手段，可以通过病理切片的解读、免疫组化染色等技术帮助医生明确疾病的诊断。
2. 治疗指导：病理学可以帮助医生确定疾病的类型、分期和预后，为治疗方案的选择和监测提供依据。
(完整版)病理学笔记(全面、重点)
病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
病理学 整理版
炎症：具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。
基本病理变化：局部组织变质、渗出、增生。
临床上局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。
变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变性和坏死。
变性：由于物质代谢障碍导致细胞质、间质出现异常物质或正常物质异常增多。
细胞水肿：细胞质内水分增多而致细胞体积增大，是细胞损伤中最早出现的改变，好发于肝，心，肾等脏器的实质细胞。
细胞水肿的主要原因是缺氧，感染和中毒。
·颗粒变性：细胞弥漫性肿胀，轻度水肿时胞质可见细小红染颗粒（光镜下）·气球样变：重度水肿的胞质淡染、清亮，常见于肝（病毒性肝炎）脂肪变性：（或称脂肪变）非脂肪细胞胞质内出现明显脂肪滴（锇酸——黑色，苏丹Ⅳ——橘红色，HE染片中—脂肪滴为大小不等，境界清楚的近圆形空泡）（最易发生）肝脂肪变：（脂肪变）胞质空泡、空泡边缘整齐、胞核推向一侧肉眼观，肝体积增大，边缘钝，色淡黄，质软，切面油腻感，称为脂肪肝·虎斑心：肉眼观：脂肪变心肌呈黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，构成形似虎斑玻璃样变性：（透明变性）在细胞内，结缔组织、细动脉壁在HE染色切片中出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
·结缔组织：灰白色、均质半透明、坚韧的索状、片状·细动脉壁：均质红染蛋白质蓄积，血管壁增厚变硬，内膜基质增多·胞内：肾小管上皮细胞的玻璃样小滴、浆细胞的（Russell小体）、酒精肝病肝细胞的Mallory小体、黏液性样变：间质出现黏多糖和蛋白质的蓄积病理性钙化：骨、牙以外的组织有固体性钙盐的沉积（磷酸钙、碳酸钙），肉眼白色块状颗粒，HE染色成蓝色颗粒·营养不良：代谢正常，局部变性坏死组织·转移性：代谢障碍，肾小管、肺泡壁、胃粘膜钙化坏死：活体内局部组织，细胞的死亡细胞坏死标志性改变：核固缩、核碎裂、核溶解（光镜）坏死类型：①凝固性坏死：多见于心、肾、脾、肝的缺血性坏死蛋白质变性凝固，坏死区呈灰白、黄白色，质地硬，干燥无光泽，有暗红色边缘区分健康组织，细胞结构消失，外形组织轮廓依旧②液化性坏死：脑等，富含磷脂，少蛋白的组织器官，溶解形成脓液特殊类型坏死：③干酪样坏死：（结核病的特征性标志），微黄，质地松软，细腻，原有结构消失，呈红染无定形颗粒状物结核病：由结核杆菌引起的，一种慢性感染性肉芽肿性炎。
病理学复习重点资料完美版
病理学复习重点资料完美版一、病理学基础知识1.1 病理学的定义病理学，这个词听上去有些生疏，但其实它就是研究疾病的科学。
简单来说，它帮我们理解生病时，身体发生了什么变化。
各种疾病，像癌症、心脏病，都是通过病理学来解析的。
医生通过观察组织样本、细胞形态，来揭示潜藏在身体深处的秘密。
听起来很高深，但其实它就像是解开谜团的侦探。
1.2 细胞的变化想象一下，细胞就像小工厂，正常运转时井然有序。
但一旦生病了，工厂就乱了套。
细胞开始变形、增殖，甚至死亡。
这些变化被称为“细胞变异”。
比如，肿瘤细胞常常无节制地增殖，结果就像失控的机器，最终影响到整个身体的健康。
细胞的变化就像一幅变幻莫测的画，让人惊叹又感到无奈。
二、常见病理现象2.1 炎症反应炎症就像身体的警报器，遇到问题立刻发出警告。
身体的免疫系统像警察一样赶到现场，试图消灭入侵的敌人。
这时候，红肿热痛都成了常客。
不过，炎症也可能是双刃剑，过度的炎症反应会损伤正常组织，反而导致更多的问题。
就像一场火灾，虽然是为了扑灭敌人，却可能把周围的房子烧得焦黑。
2.2 组织坏死组织坏死，简单说就是细胞的死亡。
想象一下，一座城市被孤立，断水断电，最终一片死寂。
这种情况下，身体某个部分的细胞失去活力，导致组织功能丧失。
比如心肌梗死，心脏的某个部分缺血，细胞无法获得氧气，最终只能“退休”。
这样的过程让人痛心，生命在这一刻仿佛被无情地抽离。
2.3 肿瘤的形成肿瘤，听起来就让人心里一紧。
它可以是良性的，也可以是恶性的。
良性肿瘤像个乖宝宝，生长缓慢，不会扩散。
而恶性肿瘤则像个魔鬼，疯狂扩张，侵犯周围组织，甚至转移到身体其他地方。
肿瘤细胞的行为就像一群不听话的孩子，想干嘛就干嘛，完全不顾后果。
早期发现肿瘤，就像及时发现了问题，能够尽快“叫停”。
三、病理学在临床中的应用3.1 诊断疾病病理学在诊断中扮演着重要角色。
医生通过组织切片和细胞学检查，能够准确判断疾病的性质。
比如，通过显微镜观察细胞的形态，能够看出是良性还是恶性。
病理学重点归纳总结(终极版)
病理学重点总结（名解、问答）一、名词解释0.1.01 病理学(pathology)0.1.02 病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03 病因学(etiology)0.1.04 发病机制(pathogenesis)0.1.05 病理变化(pathologic changes)0.1.06 尸体解剖(autopsy)0.1.07 活体组织检查(biopsy)0.1.08 细胞学(cytology)0.1.09 组织培养(tissue culture)0.1.10 组织化学(histochemistry)0.1.11 分子病理学(molecular pathology)0.1.12 免疫组织化学(immunohistochemistry)0.1.13 基因诊断(gene diagnosis)一、名词解释1.1.01 适应(adaptation)1.1.02 损伤(injury)1.1.03 萎缩(atrophy)1.1.04 肥大(hypertrophy)1.1.05 假性肥大(pseudohypertrophy)1.1.06 增生(hyperplasia)1.1.07 化生(metaplasia)1.1.08 鳞状上皮化生(squamous metaplasia)1.1.09 肠上皮化生(intestinal metaplasia)1.1.10 心身疾病(psychosomatic disease)1.1.11 医源性疾病(iatrogenic disease)1.1.12 变性(degeneration)1.1.13 细胞水肿(cellular swelling)1.1.14 脂肪变性(fatty degeneration or fatty change)1.1.15 虎斑心(tigroid heart)1.1.16 心肌脂肪浸润(myocardial fatty infiltration)1.1.17 透明变性(hyaline degeneration)1.1.18 淀粉样变性(amyloid degeneration)1.1.19 黏液变性(mucoid degeneration)1.1.20 含铁血黄素(hemosiderin)1.1.21 心衰细胞(heart failure cell)1.1.22 脂褐素(lipofuscin)1.1.23 病理性钙化(pathologic calcification)1.1.24 营养不良性钙化(dystrophic calcification) 1.1.25 迁徙性钙化(metastatic calcification)1.1.26 细胞死亡(cell death)1.1.27 坏死(necrosis)1.1.28 凝固性坏死(coagulative necrosis)1.1.29 干酪样坏死(caseous necrosis)1.1.30 坏疽(gangrene)1.1.31 液化性坏死(liquefactive necrosis)1.1.32 纤维蛋白样坏死(fibrinoid necrosis)1.1.33 糜烂(erosion)1.1.34 溃疡(ulcer)1.1.35 窦(sinus)1.1.36 瘘(fistula)1.1.37 空洞(cavity)1.1.38 机化(organization)1.1.39 包裹(encapsulation)1.1.40 凋亡(apoptosis)1.1.41 凋亡小体(apoptotic body)2.1.01 修复(repair)2.1.02 再生(regeneration)2.1.03 不稳定细胞(labile cells)2.1.04 稳定细胞(stable cells)2.1.05 永久性细胞(permanent cells)2.1.06 接触抑制(contact inhibition)2.1.07 肉芽组织(granulation tissue)2.1.08 瘢痕组织(scar tissue)2.1.09 创伤愈合(wound healing)2.1.10 一期愈合(primary healing)2.1.11 瘢痕疙瘩(keloid)四、问答题一、名词解释3.1.01 充血(hyperemia)3.1.02 动脉性充血（arterial hyperemia）3.1.03 淤血(congestion)3.1.04 肺褐色硬化(brown induration of lung)3.1.05 心衰细胞(heart failure cell)3.1.06 槟榔肝(nutmeg liver)3.1.07 血栓形成(thrombosis)3.1.08 血栓(thrombus)3.1.09 白色血栓(white thrombus)3.1.10 混合血栓(mixed thrombus)3.1.11 红色血栓(red thrombus)3.1.12 延续性血栓(propagating thrombus)3.1.13 透明血栓(hyaline thrombus)3.1.14 血栓的再通(recanalization of thrombus)3.1.15 静脉石(phlebolith)3.1.16 栓塞(embolism)3.1.17 栓子(embolus)3.1.18 梗死(infarct)3.1.19 减压病(decompression sickness)4.1.01 炎症（inflammation）4.1.02 变质（alteration）4.1.03 渗出（exudation）4.1.04 增生（proliferation）4.1.05 速发短暂反应（immediate transient response）4.1.06 速发持续反应（immediate sustained response）4.1.07 迟发延续反应（delayed prolonged response）4.1.08 趋化作用（chemotaxis）4.1.09 调理素（opsonin）4.1.10 炎症介质（inflammatory mediator）4.1.11 菌血症（bacteriemia）4.1.12 毒血症（toxemia）4.1.13 败血症（septicemia）4.1.14 脓血症（pyemia）, 又称脓毒血症4.1.15 蜂窝织炎（phlegmon or cellulitis）4.1.16 脓肿（abscess）4.1.17 疖（furuncle）4.1.18 痈（carbuncle）4.1.19 肉芽肿（granuloma）4.1.20 化脓性炎（purulent inflammation）5.1.01 肿瘤(tumor)5.1.02 间变(anaplasia)5.1.03 转移(metastasis)5.1.04 异型性(atypia)5.1.05 癌前疾病或癌前病变(precancerous disease or precancerous lesion) 5.1.06 不典型增生(atypical hyperplasia)5.1.07 原位癌(carcinoma in situ)5.1.08 癌珠(carcinoma pearl or keratin pearl)5.1.09 癌基因(oncogene)5.1.10 肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene)6.1.01 动脉粥样硬化（atherosclerosis）6.1.02 动脉硬化（arteriosclerosis）6.1.03 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease）6.1.04 心绞痛（angina pectoris）6.1.05 心肌梗死（myocardial infarction）6.1.06 心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction）6.1.07 透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction）6.1.08 室壁瘤（ventricular aneurysm）6.1.09 冠状动脉性猝死（sudden coronary death）6.1.10 原发性高血压（primary hypertension）6.1.11 心脏向心性肥大（concentric hypertrophy of heart）6.1.12 高血压脑病（hypertensive encephalopathy）6.1.13 急进型高血压（accelerated hypertension）6.1.14 动脉瘤（aneurysm）6.1.15 风湿病（rheumatism）6.1.16 阿绍夫小体（Aschoff body）6.1.17 绒毛心（cor villosum）6.1.18 环形红斑（erythema annullare）6.1.19 心瓣膜病（valvular vitium of heart）6.1.20 扩张性心肌病（dilated cardiomyopathy）6.1.21 瓣膜狭窄（valvular stenosis）6.1.22 瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）一、名词解释7.1.01 慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases, COPD)7.1.02 慢性支气管炎(chronic bronchitis)7.1.03 肺气肿(emphysema)7.1.04 代偿性肺气肿(compensatory emphysema)7.1.05 大叶性肺炎(lobar pneumonia)7.1.06 小叶性肺炎(lobular pneumonia)7.1.07 肺尘埃沉着病(pneumoconiosis)7.1.08 肺硅沉着病(silicosis)7.1.09 慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)7.1.10 成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome, ARDS)7.1.11 肺神经内分泌癌(neuroendocrine carcinoma of lung)7.1.12 副肿瘤综合征(paraneoplasic syndrome)8.1.17 ①胃癌；②癌组织浸及胃壁黏膜下层以下者。
病理知识点总结最全
病理知识点总结最全病理学是研究疾病发生、发展及其规律的基础医学学科。
病理学主要包括病理生理学、病理解剖学、细胞病理学和分子病理学等内容。
本文将围绕这几个方面的知识点展开总结。
一、病理生理学病理生理学是研究疾病引起的机体功能和组织结构的变化的科学。
病理生理学主要包括损伤和修复、炎症、免疫反应和代谢紊乱等内容。
1. 损伤和修复细胞和组织的损伤是疾病发生发展的基础。
常见的细胞损伤包括生理性损伤、病理性损伤和再生性损伤。
生理性损伤是机体受到正常生理条件下的刺激而发生的可逆性变化，如肌肉细胞的肥大；病理性损伤是机体受到病理条件下的刺激而发生的引起细胞或组织结构和功能的不可逆性改变，如细胞水肿、坏死；再生性损伤是机体组织损伤后，受损细胞得以再生或者器官得以恢复功能的过程。
2. 炎症炎症是机体的一种非特异性防御反应，是由各种因素引起的病理性变化。
炎症包括急性炎症和慢性炎症两种类型。
急性炎症以血管舒缩、血流减慢、毛细血管通透性增加和炎症细胞（主要是中性粒细胞）的迁移和浸润为特征；慢性炎症则以病变持续时间长、组织破坏严重和组织修复不全为主要特点。
3. 免疫反应免疫反应是机体对抗病原体的一种防御反应。
免疫反应可分为天然免疫和获得性免疫两种。
天然免疫是机体对抗外来病原体的自然防御方式，不需要预先接触病原体；获得性免疫是机体在接触过一次抗原后，对再次接触同一抗原产生的特异性免疫应答。
4. 代谢紊乱代谢紊乱是指机体内各种代谢物质的合成、分解和转化失衡所引起的病理变化。
常见的代谢紊乱有糖代谢紊乱、脂质代谢紊乱、蛋白质代谢紊乱和电解质紊乱等。
二、病理解剖学病理解剖学是对疾病的死亡标本进行解剖和研究的学科。
病理解剖学主要包括无菌解剖、病理活检和尸体解剖等内容。
1. 无菌解剖无菌解剖是指对于非感染性疾病的死者进行的解剖检查。
无菌解剖主要用于研究疾病的发病机制、病理变化及其相关的病理学知识。
2. 病理活检病理活检是指通过活体组织切取活检标本后进行显微镜检查，以明确诊断或评价治疗效果的检查方法。
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《病理学》学习重点整理细胞和组织的适应、损伤与修复1.适应的形态学改变：萎缩、肥大、增生、化生•2.萎缩：发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质增生3•化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。
鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生4.脂肪变性：苏丹川染色，脂滴则呈橘红色；锇酸染色，则呈黑色。
病理变化：脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器，其中以肝最为常见。
肝脂肪变性：槟榔肝T脂肪肝T瘀血性肝硬化心肌脂肪变性：贫血T虎斑心5.坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。
坏死组织代谢完全停止，功能全部丧失。
1 )病理变化：(1)细胞核的变化：核固缩核碎裂核溶解(2)细胞质的变化(3)间质的变化2)类型：(1)凝固性坏死(干酪样坏死)(2)液化性坏死(脂肪坏死)(3)坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者3)结局：(1)溶解吸收(2)分离排出(3)机化(4)纤维包裹、钙化和囊肿形成6•组织的再生能力：按再生能力可将人体细胞分为三类：(1)不稳定细胞：再生能力较强。
如表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、粘膜及腺体的上皮等(2)稳定细胞：只有在遭受损伤或某种刺激情况下才发生再生。
如肝、肾、胰腺、腺、皮肤的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞(成纤维细胞)(3)永久性细胞：缺乏再生能力，如神经细胞、骨骼肌或心肌细胞7•肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。
结构：①新生毛细血管②成纤维细胞③炎性细胞作用：①抗感染及保护创面②填补创口和组织缺损③机化坏死组织、凝血块和异物结局：这种纤维化的肉芽组织呈灰白色，质较硬，缺乏弹性，称为瘢痕组织8 .一期愈合：见于组织损伤范围小、缺损少、创缘整齐、对合紧密、无切口感染，如皮肤的无菌手术切口二期愈合：见于组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无法对合，并伴感染、坏死、出血、渗出物多，炎症反应明显的创口9•影响再生修复的因素：(1)全身因素：①年龄：青少年的组织再生能力强，愈合快②营养：在维生素C缺乏时，成纤维细胞合成胶原障碍，可致创面愈合速度减慢，抗张力强度受损。
微量元素锌对创伤愈合的作用颇受重视。
③激素及药物(2)局部因素：①感染②异物③局部血液循环和神经支配局部血液循环障碍1•充血：由于动脉血液输入过多引起局部组织或器官血管内血量增多，称动脉性充血或主动性充血，简称充血。
2•静脉性充血：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。
(1)病理变化：淤血时，局部组织、器官肿胀，重量增加，器官呈暗红色或紫黑色，在体表淤血区温度降低。
(2)影响和结局：淤血性水肿淤血性出血组织萎缩、变性及坏死淤血性硬化(3)重要器官的淤血：①慢性肺淤血：慢性左心衰竭时发生肺淤血。
心力衰竭细胞：肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心力衰竭细胞。
②慢性肝淤血：常见于右心衰竭时，偶见于下腔静脉或肝静脉阻塞。
槟榔肝：3•血栓形成：在活体的心脏或血管内血液有形成分成分形成固体质块的过程。
血栓：在这个过程中形成的固体质块。
(1)血栓形成的条件：①心血管内膜的损伤：组织因子释放和胶原暴露，血小板活化。
②血流状态的改变：血流缓慢或产生漩涡时，③血液凝固性增加：血液凝固性增加或称血液的高凝状态，是指血液比正常易于发生凝固的状态，由血液中血小板增多，血小板黏性增大，纤溶活性降低等因素引起。
(2)血栓形成的过程及其形态：(3)血栓的结局：①血栓的溶解或脱落②血栓的机化与再通③血栓的钙化4.栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔，这种现象称为栓塞。
栓子：造成栓塞的异常物质称为栓子。
其中最常见的是血栓栓子。
（1）血栓栓塞：肺动脉栓塞：动脉系统栓塞：（2）气体栓塞：氮气栓塞或沉箱病（减压病）：5.梗死：局部组织、器官由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死，称为梗死。
梗死的类型：（1）贫血性梗死：（2）出血性梗死：形成条件：①严重的静脉淤血②双重血液循环③组织疏松④动脉阻塞水肿1 .水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。
发生机制：（1 ）血管内外液体交换障碍一一组织液生成大于回流①毛细血管内流体静压升高②血浆胶体渗透压下降③毛细血管壁通透性增高④淋巴回流受阻（2 ）机体内外液体交换障碍——水钠潴留缺氧1.缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。
2.常用的血氧指标：. 学氧分压：血氧容量：血氧含量：血氧饱和度：氧离曲线：3.缺氧的类型：（1）乏氧性缺氧：由于氧进入血液不足，致使动脉血氧分压降低，引起的缺氧称为乏氧性缺氧，又称低张性缺氧。
原因：①吸入空气氧分压过低：高山、航天、航空②外呼吸功能障碍：慢性阻塞性肺疾病③静脉血分流入动脉：先天性心脏病(2)血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，血液携氧能力降低所引起的缺氧称为血液性缺氧。
原因：①贫血：使血红蛋白数量减少②一氧化碳中毒：质的改变③咼铁血红蛋白血症：肠源性发绀：如食大量含有硝酸盐的腌菜或变质蔬菜时，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后导致高铁血红蛋白血症。
患者皮肤黏膜因血中含高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色。
(3 )循环型缺氧：组织血流量减少原因：①全身性循环障碍②局部性循环障碍(4)组织性缺氧：原因：组织中毒维生素缺乏弥散性血管内凝血1.弥散性血管内凝血(DIC):是指在某些致病因素作用下，机体凝血系统被激活，大量可溶性促凝物质入血，而引起的以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。
2.引起DIC的原发疾病的病因：P993.弥散性血管内凝血的分期：(1)高凝期：凝血时间缩短(2)消耗性低凝期：凝血酶原时间延长(3)继发性纤溶亢进期：有纤维蛋白降解产物(FDP，凝血酶原时间延长4.弥散性血管内凝血时机体的病理变化：(1)凝血功能障碍——出血①凝血物质大量消耗②继发性纤溶系统的激活③FDP的形成④血管壁损伤(2)循环功能障碍一一休克(3)脏器微血栓形成一一脏器功能不全(4)微血管病性溶血性贫血：概念：DIC时可出现一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血。
其特征是外周血涂片中可见形态特殊的变形红细胞，呈盔甲形、星形、新月形等，统称其为红细胞碎片。
休克1 .休克：是机体在收到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程。
2.休克的原因：(1)按病因分类：①失血、失液性休克②创伤性休克③感染性休克④心源性休克⑤过敏性休克⑥神经源性休克(2)按休克时血液动力学的特点分类:低排高阻型休克(低动力型休克) 高排低阻型休克(高动力型休克)3.休克发生的使动环节：(1)血容量减少(2)心输出量急剧减少(3)外周血管容量的扩大4.微循环障碍是休克发生、发展的共同发病环节：(1)微循环缺血期：1)休克早期微循环变化的特点：少灌少流、灌少于流2)微循环缺血期引起微循环变化机制：①交感-肾上腺髓质系统兴奋是引起微循环缺血的主要因素②交感神经兴奋、儿茶酚胺释放和血容量减少，均可使肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活③血栓素(TXA2)增多：TXA2是强缩血管物质3)休克早期的微循环变化对机体的代偿意义：①血液重新分布保证心、脑等重要器官的血液供应②动脉血压的维持：i回心血流量增加ii血容量增加iii动-静脉吻合支开放iv心肌收缩增强v外周阻力增强4)休克早期临床变现及其产生的机制：临床表现：面色苍白，四肢厥冷、心率加快、脉搏细数，血压正常或略有升高，脉压差减小，少尿或无尿，烦躁不安机制：(2)微循环淤血期：1)休克期微循环变化的特点：微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌由收缩转为舒张，而此时微静脉仍处于收缩状态，致使毛细血管后阻力增加，微循环内出现灌而少流，灌多于流，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，有效循环无法维持，动脉血压显著下降。
(3)微循环凝血期：1)休克晚期微循环变化的特点：在微循环淤血的基础上，微血管出现麻痹性扩张，毛细血管大量开放，经常在微循环内有广泛纤维蛋白性微血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血。
微循环处于“不灌不流”的状态。
炎症1.炎症的概念：是机体在致炎因子的作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。
其基本病变包括变质、渗出和增生，临床上除在炎症局部可出现红、肿、热、痛及功能障碍外，并有不同程度的全身性反应，如发热、白细胞增多、单核-吞噬细胞系统增生及功能增强等。
2.炎症局部的病理变化：1) 变质2) 渗出各种类型炎症细胞及临床意义：(1) 中性粒细胞：(2) 单核细胞(3) 嗜酸粒细胞(4) 嗜碱粒细胞和肥大细胞(5) 淋巴细胞和浆细胞(慢性炎细胞)3) 增生3.炎症的类型：1)变质性炎2)渗出性炎(1)浆液性炎：如上呼吸道感染和过敏性鼻炎的清涕、皮肤烫伤时的水泡(2)纤维素性炎：伪膜性炎：在黏膜，渗出的纤维素中性粒细胞和坏死的黏膜上皮混合形成一层灰白色的膜状物，故称伪膜性炎(3)化脓性炎：①蜂窝织炎：由溶血性链球菌引起的弥漫性的化脓性炎②脓肿：主要由金黄色葡萄球菌引起的局部性化脓性炎症合并症：i迁徙性脓肿ii窦道：组织深部的脓肿，向外穿通体表或体腔，形成一个向外排脓的盲段管道iii痿管：在呼吸道、消化道或机体其他自然管道附近的脓肿同时向内、外穿通，向内穿通自然管道；向外穿透体表或体腔，形成具有两个以上开口的通道iv糜烂和溃疡：皮肤、黏膜的表浅化脓，坏死组织脱落后形成基膜以上的局限缺损，称为糜烂；超过基膜的缺损，叫做溃疡③表面化脓和积脓3)增生性炎(1)非特异性增生性炎①急性增生性炎：如急性毛细血管内增生性肾小球炎，伤寒时全身单核吞噬细胞系统增生，形成“伤寒小结”②慢性增生性炎（2）特异性增生性炎（肉芽肿性炎）4.炎症的结局1）吸收消散2）修复愈合3）迁延不愈4）蔓延扩散（1）局部蔓延（2）淋巴道扩散（3）血道播散：①菌血症②毒血症③败血症④脓毒败血症肿瘤1.肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块2.肿瘤与非肿瘤的区别：（肿瘤的基本特征）1）异型增生2）失控性生长，无限制性3）有害无利3.肿瘤的异型性：异型性：异型性仅指肿瘤的实质。
肿瘤组织无论在细胞结构和细胞形态上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。