血管性痴呆诊断治疗ppt
血管性痴呆医学课件
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• 诊断依据:出血性卒中导致的血管性痴呆通常根据患者的病史、神经系 统检查和认知功能评估进行诊断。
关注长期随访
临床医生应该加强对血管性痴呆患者的长期随访,以便更 好地评估病情进展和治疗效果。同时,这也为未来的研究 提供了宝贵的临床数据。
THANKS
谢谢您的观看
治疗新靶点
目前关于血管性痴呆的治疗研究较 少,寻找新的治疗靶点是未来的一 个研究方向。
对临床医生的建议和展望
提高诊断准确性
临床医生应该提高对血管性痴呆的诊断准确性,这需要加 强对该疾病的认知和理解。
开展早期干预
对于可能发展为血管性痴呆的高危人群,临床医生应该积 极开展早期干预,包括调整生活方式、控制血管危险因素 等。
缺乏长期随访数据
目前关于血管性痴呆的研究大多缺乏长期随访数据,这使得预后评 估和治疗方案的效果评估受到限制。
研究热点和发展方向
早期诊断和预防
目前关于早期诊断和预防血管性 痴呆的研究较少,这是未来的一
个研究热点。
寻找生物标志物
寻找血管性痴呆的生物标志物是当 前研究的热点之一,这有助于早期 诊断和评估病情进展。
流行病学和危险因素
流行病学
VD在65岁以上人群中的患病率约为5%,在85岁以上人群中 的患病率约为20%。
危险因素
VD的常见危险因素包括高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、心 脏病等,这些因素可通过加速血管硬化、血栓形成或脑出血 等病理过程,导致大脑缺血缺氧,最终引起VD。
血管性痴呆的诊治ppt课件
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3.排除标准
• 早期发现的记忆障碍呈进行性加重,同 时伴有其它认功能障碍,且影像学上缺乏 相应的病灶。 • 缺乏神经系统的局灶性体症。 • CT或MRI上无脑血管病损害的表现。
4. 临床疑诊标准
• 有痴呆表现及神经系统局部体征,但脑影像学上无肯定的 脑血管病表现。
• 痴呆和脑卒中之间缺乏明显的因果关系。 • 隐匿起病,认知功能损害呈平台样过程,且有相应的脑血
• CDR=0为无痴呆,CDR=0.5为可疑痴呆,CD R=1.0为轻度痴呆,CDR=2.0中度痴呆,CDR =3.0为重度痴呆。
APA的DSM-IV(1994)标准:
• 客观证据表明确有短期或长期记忆损害。短期记忆损害表 现为5分钟后不能回忆三件物品名称,长期记忆损害表现 为不能回忆本人的既往经历或一些常识
血管性痴呆的诊治进展
中山大学孙逸仙纪念医院 中山大学附属博济医院 神经内科 沈庆煜
目录
1 血管性痴呆的诊断 2 血管性痴呆的治疗
血管性痴呆的诊断
血管性痴呆诊断的基础
• 痴呆的诊断是血管性痴呆诊断的基础 :采用1994年美国精神病学会修订的 《精神障碍诊断与统计手册》第4版 (DSM-Ⅳ)痴呆诊断标准作出痴呆的诊 断。
VD的鉴别诊断
• 采用1975年Hachinski缺血量表区别 血管性痴呆(VD)与阿尔茨海默病(AD)即老 年性痴呆,评分≥7分者为血管性痴呆。5,6分为 混合性痴呆,≤4分为阿尔茨海默病。
• 采用Cornell抑郁量表(CSDD,1988) 除外抑郁症,>8分为抑郁症。
Hachinski缺血积分(HIS)
常用的评价痴呆病人的神经心理与行为量表
1. 检查认知与记忆功能
• 简易精神状态检查表(MMSE-R):是一种使用广泛 、操作简便的评价病人智能状态的量表,由Folstein 等于1975年发表。此标准提供的量表为修订表,即根 据中国国情,删除了拼读英文词的内容。该MMSE 的评分范围为0~30分。正常与异常的界定值与教育 程度有关:文盲(为受教育)组17分,小学(受教育年限 ≤6年)组20分,初中或以上(受教育年限>6年)组24分 。
老年痴呆的诊断与治疗ppt课件
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AD的预防措施(二)
养育好大脑: ①营养均衡;糖和蛋白质多种维生素和 微量元素等,多吃鱼、蛋和豆制品; ②适量运动(有氧运动)—供氧 ③睡眠充足 ④抗氧化剂--维生素C、E、B胡萝卜素等
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AD的预防措施(三)
利用好大脑(勤用脑) ①沟通、交流 ②脑力活动----阅读、写作、练字、下棋 ③增强记忆思维能力:多看轻松愉快的喜剧;经 常放松自己、劳逸结合;注意词汇的积累 ④训练大脑的创造力:想象诗词的意境;让音乐 图象化;虚构一段故事;观察生活中的人。
10
AD 的形态学特征
头颅大小 头部较大的老年人患老年痴呆症的可能性要小
于头部较小的老年人。 大脑皮层变化
通常认为,皮层萎缩是Alzheimer’s病患者的 主要特征,可能导致Alzheimer’s病患者的脑重 量有所减轻,皮层萎缩主要发生在学习和记忆处 理区,这种萎缩主要是由皮层突触减少和神经元 死亡所引起的。
Alzheimer’s Disease(AD)亦称老年性痴呆 (Senile Dementia),是一种以临床和病理 为特征的进行性退行性神经疾病,以大脑皮层 颞叶和额叶萎缩为著的神经系统退行性病变, 临床表现为缓慢进展的认知功能全面衰退,伴 有精神异常和人格障碍,病程可长达数年至数 十年。
7
痴呆的分型
21
临床分期
临床分期痴呆的临床分期方法很 多,归纳起来,大概分为早、中、 晚三期
22
轻度 2-4年
痴呆的分期
中度 2-10年
重度 1-3年
23
早期痴呆主要表现
症状很轻微,进展很缓慢,常被忽略和认 为是老年人的自然过程。 近期记忆障碍,个人经历的记忆缺陷 注意力不集中.兴趣及积极性减退 学习知识、掌握新技能的能力下降 可有多疑、固执与斤斤计较 不能完成复杂工作
血管性痴呆病 ppt课件
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1995 年: Bowler 和 Hachinski 提出血管性认知功
能损害(VCI)。
ppt课件
5
目前的国际趋势:从临床诊断到A+B确诊
临床以症状学为主要诊
1984 断依据,无法做到确诊 NINCDS-ADRDA
无法用于认知功能正常 纳入MCI诊断 期和 MCI期患者的诊断。 打破既往 AD排除性诊 2007 NINCDS-ADRDA-R 断模式 提出生物标志物的诊 纳入MCI前诊断 断作用 临床不作确诊诊断 通过检测生物标志物, 2011 NIA-AA 建立 AD三个时期的诊 断标准和诊断模式 明确了生物标志物的意义 生物标志物在AD各个 2014 IWG-2 时期均可作为第一客观 依据 建立临床A+B确诊诊 断依据
所有已知VaD类型和混 合型痴呆(MD)
有轻度认知损害,但 尚未达到痴呆诊断标 准的脑血管病患者
最常见的认知功能损害类型(VCI) 患病率超过AD!
ppt课件 16
SIVD概念
皮质下缺血性血管病( subcortical ischemic vascular disease, SIVD):是由于颅内小血 管病变(多发性腔隙梗死、腔隙状态等)或 脑 低 灌 注 ( 脑 白 质 疏 松 症 、 Binswanger’s disease等)而导致的,以血管性认知功能损 害(VCI)为主要表现的一组疾病。
中华医学会神经病学分会 2002
VaD的定义:血管性痴呆系指缺血性、出血性脑血管疾病 引起的脑损害所致的痴呆。 诊断标准 临床很可能(probable)血管性痴呆 可能为(possible)血管性痴呆 确诊血管性痴呆 排除性诊断(排除其它原因所致的痴呆)
注:当血管性痴呆合并其它原因所致的痴呆时,建议用并列诊断, 而不用“混合性痴呆”的诊断。 ppt课件
《血管性痴呆》PPT课件
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项目
突然起病 阶梯式恶化 波动性病程 夜间谵妄 人格相对保留 抑郁症状 躯体主诉
评分 项目
2 情感失控 1 高血压病史 2 卒中病史 1 动脉粥样硬化证据 1 局灶性神经症状 1 局灶性神经体征 1
评分
1 1 2 1 2 2
2024/10/1≥9 7分者为VD;≤4分为AD;5-6分之间可能为混合型24
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VD的诊断
DSM-Ⅳ标准(American Psychiatric Association, 1994)
---临床上最常用的诊断标准
临床表现痴呆 阶梯性恶化与斑片状智能减退 局灶神经系统症状与体征 有导致痴呆的脑血管障碍的病史及诊疗所见
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VD的诊断
NINDS-AIREN标准(Neurology,1993;43:250)
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VD的发病机制
缺血和缺氧性低灌注
大脑皮层中参与认知功能的重要部位 以及对缺血和缺氧较敏感的脑组织由 于高血压和小动脉硬化所致的小血管 病变,长期处于缺血性低灌注状态, 使该部位的神经元发生迟发性坏死, 逐渐出现认知功能障碍。
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VD的发病机制
皮质下白质病变
载脂蛋白E(ApoE)
Wehr报道VD病人具有ε4等位基因者达 32.4%, 与AD相近 ,认为此基因可通过影响脂质代谢来 促使痴呆形成
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影响VD发生的病理生理学因素
梗塞灶的体积 梗塞灶的数量 梗塞灶的位置 白质损害 与缺血相关的其他因素
迟发性神经元死亡/ 不完全缺血性坏死 重要部位和远端神经的功能改变 萎缩(部位、程度) 合并其他病变
血管性痴呆演示ppt课件
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血管性痴呆的诊断主要依据详细的病史、临床表现、神经影像学检查和神经心理学评估。具体标准包 括认知功能下降、血管性脑损伤证据以及与血管性脑损伤时间上的相关性。
诊断流程
首先,医生会对患者进行详细的病史询问和体格检查,了解症状出现的时间、持续时间以及伴随症状 等。接着,会安排神经影像学检查(如CT、MRI等)以明确是否存在血管性脑损伤。最后,通过神经 心理学评估,确定患者的认知功能损害程度。
根据患者的具体情况,制定个性化的运动方案,如散步、太极拳、 瑜伽等,以改善患者的身体状况和增强免疫力。
生活技能训练
包括日常生活技能训练和职业技能训练,帮助患者重新学习和掌握 生活技能,提高生活质量。
心理护理
情绪支持
给予患者足够的关心和支持,倾听他们的感受和 想法,帮助他们缓解焦虑和抑郁情绪。
心理教育
教育公众如何早期识别血管性痴呆的症状,及时就诊并接受专业 治疗。
患者和家属的教育和指导
疾病认知教育
向患者和家属详细解释血管性痴呆的病因、症状、治疗及预后等 ,提高他们对疾病的认知。
心理支持与辅导
提供心理支持和辅导,帮助患者和家属应对疾病带来的心理压力和 负面情绪。
家庭护理与康复训练
指导家属如何进行家庭护理和康复训练,帮助患者提高生活质量和 社会适应能力。
评估工具和方法
神经心理学评估
常用的评估工具包括简明精神状态检查(MMSE )、蒙特利尔认知评估(MoCA)等,用于全面 评估患者的认知功能,如记忆力、注意力、语言 能力、视空间能力等。
行为和精神症状评估
针对患者可能出现的行为异常和精神症状进行评 估,如抑郁、焦虑、攻击行为等。常用评估工具 如神经精神问卷(NPI)等。
社区资源利用
《血管性痴呆》课件
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对患者进行定期评估,根据评估结果调整康复计划,确保康复训练 的有效性和针对性。
谢谢聆听
心理调适
保持良好的心态,减轻压力和 焦虑,促进身心健康。
避免长时间静坐
减少长时间静坐的行为,适当 起身活动,有助于改善血液循
环。
定期筛查与早发现
01
定期进行认知功能评估
通过简单的认知测试和评估工具,及早发现认知障碍的 迹象。
02
及时就医
如有疑虑或发现认知障碍的迹象,及时就医并接受专业 医生的诊断和治疗。
04
03
01
康复治疗
物理疗法
如针灸、按摩等,改善 患者的肢体功能。
语言疗法
针对患者的语言障碍, 进行专业的语言训练。
社交互动
鼓励患者多参与社交活 动,提高其社交能力。
生活技能训练
帮助患者提高日常生活 能力,如穿衣、进食、 洗漱等。
03 血管性痴呆的预防
控制危险因素
A
高血压
保持血压在正常范围内,减少因高血压引起的 脑血管病变。
提供社会福利支持
政府和社会组织应提供相 关的社会福利支持,如医 疗保险、长期护理保险等 ,减轻患者的经济负担。
专业护理与康复训练
寻求专业护理服务
患者应寻求专业的护理服务,如康复医院、护理院等专业机构, 接受全面的护理和康复训练。
制定个性化的康复计划
根据患者的具体情况,制定个性化的康复计划,包括认知训练、生 活技能训练、心理辅导等。
改善认知功能的药物
如胆碱酯酶抑制剂,用 于缓解轻中度血管性痴 呆患者的认知障碍。
非药物治疗
健康生活方式
包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。
认知训练
血管性痴呆ppt课件
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血管扩张药
• 环扁桃酷——抗栓丸 • 能改善情绪、提高注意力。 • 老人开始用量600~900mg,每日分3~4
次服用,症状改善后应减量至每日300~ 400mg。 • 副作用有:颜面发红、皮肤发热感,胃 肠反应、头痛、头沉等。
血管扩张药
• 适脑脉-30 • 此药为长效片剂,能维持及恢复葡萄糖
的氧化分解代谢,使脑血管恢复和维持 生理性扩张,增加脑血流量。 • 适用于急性脑血管病、记忆减退、疲乏 无力、视觉光感闪烁、睡眠障碍以及脑 血管病引起的焦虑、抑郁及情绪不稳等。
血流量。 • 对记忆、智能恢复有疗效。并有不同程度的稳
定情绪、治疗头痛及头晕的作用,可增强适应 能力及生活能力。 • 老人常用日量3~6mg,分三次饭前服。一般可 在2个月见效,需治疗3个月。 • 常见的副作用:体位性低血压、鼻塞及胃肠道 反应。
大脑代谢调节药
• 毗乙酰胺——脑复康 • 为γ—氨酪酸衍生物。其作用为增进脑细胞
血管扩张药
此类药物的目的是增加脑血流量
• 脑益嗪 • 扩张血管药,使脑血流量,脑氧供给量增加。
适用于脑中风、脑动脉硬化症等。 • 老人常用日量3~6粒,分三次服用。脑出血患
者应在止血后,即一般发病后10~14天之后开 始服用。
• 主要副作用有:食欲不振、恶心、腹泻、偶有 头痛、目眩、嗜睡、乏力、皮肤过敏及致畸作 用。
血管扩张药
• 盐酸氟桂嗪(西比灵) • 在缺血状态下抑制脑血管收缩,增加红
细胞变形能力,保护脑组织。 • 适应证:头晕、偏头痛、血管性头痛、
耳鸣、失眠、记忆力减退、间歇性跛行。 常用日量1粒。 • 副作用不明显。
其它药物
• 治疗脑动脉硬化症,近年来已经广泛应 用抗血小板聚集法。
《血管性痴呆》PPT课件模板
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4. 语言障碍
5. 定向障碍 (1) 时间定向障碍
(2) 地点定向障碍
(3) 人物定向障碍
6. 归纳能力下降
7. 日常生活能力下降
8.失认和失用
9. 精神行为改变
10. 运动症状
VaD分型
1. Roman 法
(1)多发性梗死性痴呆 (2)单发性梗死性痴呆 (3)小血管性疾病引起的痴呆,包括多发性腔隙性
老龄
VaD的危险因素
血管性因素
• 高血压 • 高血脂 • 心脏病 • 糖尿病 • 普遍性动脉硬化 • 吸烟 • 卒中和TIA史 • 房颤
其他因素
遗传 抗磷脂抗体 酗酒
遗传因素
ApoE
Notch3
影响神经发育 和脂质代谢
Vascular dementia
基因突变使Notch 信号通路中断
加重脑损伤
证据不足
确诊VaD
临床诊断为很可能或可能的血管性痴呆,并由尸检 或活检证实不含超过年龄相关的神经原纤维缠结 (NFTs)和老年斑(SP)数,以及其它变性疾患组 织学特征
排除性诊断
排除其他原因所致的血病所致的痴呆(如AD等) 3.全身性疾病引起痴呆 4.精神疾病(抑郁症等)
枕叶皮质β/A4阳性淀粉样动脉
VaD临床诊断
诊断要素
痴呆表现
脑血管病依据
除外其他痴呆的病因
VaD 临床诊断步骤
临床检查 病史、体格检查
神经心理学 行为学评价
各种痴呆量表
CT、MRI、 SPECT、 EEG
影像学检查
VaD 诊断
2. VaD 临床诊断标准
中华医学会神经科分会血管性痴呆诊断标准 NINDS/AIREN 1993年制订的血管性痴呆诊断标准
血管性痴呆医学课件
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血管性痴呆医学课件xx年xx月xx日CATALOGUE目录•血管性痴呆概述•血管性痴呆的病因学研究•血管性痴呆的诊断与鉴别诊断•血管性痴呆的治疗与预防•血管性痴呆的研究进展•血管性痴呆病例分享与讨论01血管性痴呆概述血管性痴呆是指由血管病变引起的脑部认知功能障碍综合征,临床上以记忆力减退、认知能力下降为主要表现。
定义根据病因和病理学特点,血管性痴呆可分为缺血性血管性痴呆、出血性血管性痴呆和混合性血管性痴呆。
分类定义与分类由于脑部供血不足,导致脑组织缺血缺氧,引起神经元损伤和凋亡,进而引发认知功能障碍。
发病机制缺血性血管性痴呆由于脑部血管破裂,导致脑实质出血或脑室出血,引起神经元损伤和神经递质紊乱,进而引发认知功能障碍。
出血性血管性痴呆由于多种血管病变同时存在,导致脑组织缺血缺氧和出血,引起神经元损伤和凋亡,进而引发认知功能障碍。
混合性血管性痴呆记忆力减退患者常常忘记刚刚发生的事情,难以回忆之前的经历。
患者对事物的理解、判断和解决问题的能力下降。
患者常常出现情绪波动,容易烦躁不安或抑郁焦虑。
患者可能出现人格改变、社交能力下降等行为问题。
患者难以完成日常生活中的基本活动,如穿衣、进食、如厕等。
临床表现认知能力下降行为异常日常生活能力下降情绪不稳02血管性痴呆的病因学研究动脉粥样硬化动脉粥样硬化是血管性痴呆的主要病因之一,由于动脉管壁增厚、变硬,血液流通受阻,导致脑组织缺血、缺氧,引发痴呆。
血管炎血管炎是另一种血管病变,可能导致脑血管疾病和血管性痴呆。
血管病变脑梗塞脑梗塞是由于脑血管阻塞而引起的脑组织缺血、缺氧,从而导致神经功能受损,引发痴呆。
短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作是一种反复发作的脑组织缺血、缺氧病症,如不及时治疗,可能发展为血管性痴呆。
脑缺血脑出血是脑血管破裂引起的脑组织损伤,可能导致神经功能受损,引发痴呆。
脑出血蛛网膜下腔出血是一种特殊类型的脑出血,如不及时治疗,可能引发血管性痴呆。
蛛网膜下腔出血出血性脑血管病•颈动脉狭窄:颈动脉狭窄可能导致脑部血流减少,引发脑组织缺血、缺氧,从而导致神经功能受损,引发痴呆。
痴呆的诊断及鉴别PPT课件
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02
01
诊断标准
初步评估
认知评估
医学检查
确诊
诊断流程
01
02
03
04
通过详细询问病史和体格检查,初步判断是否存在痴呆症状。
进行一系列认知测试,如记忆力、注意力、语言能力等。
进行必要的医学检查,如血液检查、神经影像学检查等,以排除其他潜在病因。
根据症状、认知评估和医学检查结果,综合考虑后确诊。
心理支持
康复训练
鼓励患者参与社会活动,与家人、朋友保持联系,提高社交能力。
提供社会支持
通过心理咨询、认知行为疗法等方法,帮助患者调整心态,积极面对疾病。
心理干预
社会支持与心理干预
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家庭护理与日常照顾
家庭护理与日常照顾:家庭护理与日常照顾是痴呆患者康复的重要环节之一。家庭护理与日常照顾的内容包括生活照顾、安全防护、心理支持等方面。
05
痴呆的预防与康复
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒,保持心理健康,降低高血压、糖尿病等慢性病风险。
积极进行认知训练
阿尔茨海默病与其他类型痴呆的鉴别
正常老化通常只表现为轻微的记忆力下降,而痴呆则表现为全面的认知功能障碍,包括记忆力、注意力、语言能力和执行能力等多个方面的损害。
认知功能鉴别
正常老化通常不影响日常生活能力,而痴呆患者则可能出现日常生活能力的明显下降。
日常生活能力鉴别
正常老化通常不会出现明显的人格和行为改变,而痴呆患者可能出现人格和行为的异常。
通过阅读、写作、绘画、音乐等活动,刺激大脑功能,提高认知能力。
定期体检
血管性痴呆教学查房ppt课件
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血管性痴呆的流行病学
发病率
血管性痴呆的发病率较高,随着 人口老龄化的加剧,其发病率呈 逐年上升趋势。
地域分布
血管性痴呆的发病率存在地域差 异,可能与不同地区的脑血管病 变发病率和危险因素分布有关。
血管性痴呆的病因和病理生理
病因
血管性痴呆的病因主要包括高血压、 糖尿病、高血脂等脑血管病变的危险 因素,以及脑动脉硬化、脑血管狭窄 、脑血管痉挛等脑血管病变。
病理生理
血管性痴呆的病理生理机制主要包括 脑组织缺血、缺氧导致的神经元死亡 和神经功能损伤,以及由此引发的神 经退行性变和炎症反应等。
02 临床表现
血管性痴呆的症状
01
02
03
04
认知障碍
记忆力减退、注意力不集中、 思维混乱等。
行为改变
情绪波动、易怒、抑郁等。
语言障碍
表达困难、理解障碍等。
日常生活能力下降
评估工具和方法
神经心理测验
如简易精神状态检查(MMSE)、 蒙特利尔认知评估(MoCA)等,
用于评估认知功能。
日常生活能力评估
如ADL量表,评估患者日常生 活自理能力。
影像学检查
如头颅CT或MRI,观察脑部是否 存在梗死或出血病灶。
实验室检查
如全血细胞计数、血糖练
针对患者的具体情况,进行有针对 性的康复训练,提高生活质量。
05 预防和预后
预防策略
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血 脂等血管性危险因素,预防脑血
管病变。
健康生活方式
保持健康的生活方式,包括合理 饮食、适量运动、戒烟限酒等。
早期筛查与诊断
对有脑血管疾病高危因素的人群 进行早期筛查和诊断,及时发现
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Tian J. Cambridge Handbook on Age and Ageing , 2005; Zhang ZX et al., Arch Neurol. 2005.
什么是血管性痴呆?
血管性痴呆(Vascular dementia, VaD):凡与血管性 因素有关的痴呆,统称为血管性痴呆,即由于脑血管 疾病和心血管病变的原因,因缺血性脑组织缺氧和出 血性脑损害所导致的认知丧失较个人以前有显著性下 降,足以影响日常生活或工作能力。
1 诊断痴呆 2 确认程度 3 鉴别原因 4 亚型分类
■ 急病性期史,与阶梯临样床加重表现
◆ 有卒中史,症状突然出 皮质性
4发病机理 卒中引起认知损害的可能机制
卒中患者认知功能的下降 与脑出血、脑梗死引起的脑组织损伤关系密切
卒中
缺血 缺氧
脑 氧自由基 组
损伤
织
损
伤
坏死、软化
慢性缺血 致白质损伤
组织功能 丢失和损伤
轴突运输受损
认知障碍
信息传递 损害
大面积皮质-皮质下病变 大血管疾病
关键部位的皮层梗塞
额叶
顶叶 海马、前脑底部 角回
原发性丘脑变性
脑淀粉样血管病
伴脑血管病的 AD
结节性动脉炎
拳击手痴呆 脑缺氧
蛛网膜下腔出血
克-雅病(CJD) 单纯疱疹性脑炎
脑膜炎/脑炎
原发性基底节钙化 颞动脉炎
一氧化碳中毒 神经梅毒
中毒 酒精中毒
重金属中毒 有机溶液中 毒
代谢/内分泌 维生素B12缺乏
叶酸缺乏 甲状腺功能低下
《血管性痴呆》人民卫生出版社2003;PP5~9
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血管性痴呆诊断治疗
有医术,有医道。术可暂行一时,道则流芳千古。
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1 概述
什么是痴呆?
痴呆(Dementia)是一种以认知功能缺损为核心症状 的获得性临床综合征,其认知损害的程度足以影响 日常生活、社交或职业功能或与个人以前相比有显 著下降。
《血管性痴呆》人民卫生出版社2003;PP5~9
2 危险因素
卒中后血管性痴呆 ◆ 25%-41% 卒中存活者3个月 内发生血管性痴呆
心源性血管性痴呆
◆ >40%接受冠状动脉旁路移植术(CABG)的 患者5年后有血管性认知损害 ◆ 26% 住院和接受治疗的充血性心力衰竭 (CHF) 有血管性认知损害
腔隙性脑梗死
1-2个腔隙性梗死灶即可使痴呆风险增加20倍
OR 20.7
(OR 20.7, 95% CI 1.5-288.0)
《JAMA》Nun研究
痴呆
JAMA. 1997 Mar 12;277(10):813-817
短暂性脑缺血发作(TIA)
《Neurology》
44%的TIA患者
弥散加权成像(DWI)在早期可显示梗死灶
失语、失用 失读、失写 去抑制、淡漠
记忆减退 结构能力减退
皮质型痴呆
皮质下小血管疾病 小血管疾病
关键部位的皮质下梗塞
丘脑, 尾状核, 内囊 破坏特异性的额叶-皮质下通路或者丘脑与皮质间的非特异性联系
执行功能障碍
淡漠
注意力减退
人格改变
皮质下痴呆
5 诊断
痴呆的诊断方法
■ 病史与临床表现 ■ 神经精神系统检查 ■ 基本的实验室检查 ■ 神经影像学检查 ■ 神经心理学检查
American Psychiatric Association. 1994.
DSM-Ⅳ痴呆标准包容性最大, ICD-10则最小。 在 大量老年人中,13.7%被DSM-IV标准鉴定为痴呆, 3.4%被ICD-10标准鉴定为痴呆。
Erkinjuntti et al. 1997.
变性性 阿尔茨海默病(AD)
2005年阿尔茨海默病国际发表著名的 “德尔非共识研究报告”
300% ratio 100% ratio
65岁及以上人群中不同痴呆比例
发达国家和发展中国家痴呆人数比例
今天全球有2430万人患痴呆,每年新增痴呆病例460万,平均每7秒钟新增 1个病例。患病人数每20年增加1倍,到2040年,将达到8110万。其中 60%的痴呆患者生活在发展中国家,到2040年将增加到70%。
卒中后认知功能损害发生率明显增高
Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 2004
76%VaD和57%CIND患者有卒中史
无卒中史
有卒中史
76% 有卒中史
VaD
57% 有卒中史
CIND
10,253例随机选择的社区居民和住院患者
Neurology. 2000; 54(2): 447-448.
国内研究
TIA患者智能障碍的发生率为23% TIA患者记忆障碍的发生率为54%
Neurology. 2004 Feb 10;62(3):376-80; 中国全科医学. 2001: 4(3): 185-186
3 病理特征
脑梗塞 脑出血 腔隙状态 白质疏松 (Leukoaraiosis) 脑动脉粥样硬化
100%
80%
人 数 60%
百
分 比
40%
100%
20%
0%
卒中前
9.7%
4 Died 18 Lost
8.4%
5 Died 5 Lost
9.7%
卒中后一年仍有 68.7%的患者存在
认知障碍
痴呆
71%
64.3%
59.0%
VCI
19.3%
27.2%
31.3%
卒中后一月 卒中后6个月 卒中后12个月
无认知功 能障碍
痴呆的原因
路易体痴呆(LBD)
帕金森病痴呆 (PDD)
血管性
额颞叶痴呆(FTD) 多发梗塞性痴呆
皮克病(Pick)
亨廷顿病(HD)
运动神经元病 多发性硬化 肌萎缩侧索硬化
战略性部位的单 个梗塞
皮质下动脉硬化 性脑病(BD)
低灌注性痴呆
出血性痴呆
CADASIL病
意外损伤 脑外伤
感染 艾滋病合并痴呆
进行性核上麻痹 肝豆状核变性
国家
韩国 中国 日本 印度 世界
平均(%) AD (%)
9.5 5.5 7.8 4.8 6.7 3.1 2.4 1.2 6.3 4.5
VaD 其他类 VaD/ (%) 型(%) AD
1.9 2.8 0.4
2.4 0.5 0.7
2.1 1.5 0.7
2.0 0.0 1.4 1.0 0.8 0.2
到2006年,我国65岁及以上老年人口已达 1.34亿。按7.8%患病率估计,我国痴呆人数 已800万。我国痴呆患病率将以336%比例增 长,到本世纪中叶,我国老年人口将增加到4 亿,痴呆患者也将超过2000万。