水电解质酸碱平衡紊乱病人的护理 ppt课件

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危重病人电解质紊乱的护理
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Baidu Nhomakorabea
水电解质、酸碱平衡紊乱病人的护理 ppt课件
一、体液平衡及调节:
水平衡的调节:神经-内分泌系统和肾进行 ①口渴:体液丧失 细胞外液渗透压增高,刺激下丘脑-垂
体-抗利尿激素 口渴中枢 饮水 ②抗利尿激素的调节作用:促进远端肾小管和集合管上皮
细胞对水的重吸收,减少水的排出,尿量减少 ③肾上腺皮质激素—醛固酮的调节作用:水不足→肾小球
失水=失钠,[Na+]及血浆渗透压仍 保持正常范围。
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(1)病因
严重的呕吐和腹泻 持续胃肠减压、肠梗阻 大量放腹水、胸水 大面积烧伤 大量出汗 利尿剂过量 腹腔感染
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(2)病理生理
等渗性缺水主要造成细胞外液(循环血量) 的急剧减少
代偿机制:1)高渗→口渴→饮水→增加水分 →降低细胞外液渗透压。
2)高渗→刺激下丘脑-ADH分泌增加→肾小 球、远曲小管→钠感受器→肾素-醛固酮兴奋 后,分泌增加→远曲小管→水、纳再吸收增 加→尿量减少,循环血量增加
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(3)临床表现
轻度缺水:失水量为体重的2%~4%,口渴、尿 少、尿比重升高。
代偿机制:体液丧失→肾小球、远曲小管→ 钠感受器→肾素-醛固酮兴奋后,分泌增加→ 远曲小管→水、纳再吸收增加→循环血量增 加
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(3)临床表现
脱水征:口舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、弹性 降低
尿量减少 恶心、呕吐、厌食、乏力 当体液丧失>6%-7%,及细胞外液的30%-35%
中度缺水:失水量为体重的4%~6%,口渴明显、 尿量明显减少、尿比重明显升高、皮肤弹性下降、 眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安。
重度缺水:失水量为体重的6%以上,除以上症 状外,出现低血压、躁狂、幻觉、谵妄及昏迷, 红细胞压积升高。
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(4)辅助检查
实验室检查: [Na+]>150mmol/l 血浆渗透压>320 mmol/l 尿比重、Hb、Hct轻度升高
水摄入不足:厌食、吞咽困难、神志昏 迷、精神病患者等不能自行饮水的患者。
水排出过多:高热、大量出汗、神经性 多尿、肾小管重吸收功能障碍、尿崩症、 使用利尿剂等
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(2)病理生理
高渗性缺水主要造成细胞外液呈高渗状态,细 胞内液→外液转移→内外都缺水
液体种类:0.9%NaCl(大量输入会引起高氯性 酸中毒)
速度:第1个8小时补充总量的1/2,余量16小时 匀速输入
尿量>40ml后,适当补钾
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(6)护理评估
健康史 身体状况
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(7)护理诊断
体液不足 与高热、呕吐、腹泻等大量丧失体液 有关
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(5)处理原则
治疗原发病,鼓励饮水,不能饮水者经静脉补充。
补失水量计算(ml)=(测得血钠值—正常血钠 值)×体重×4
液体种类:5%Gs、0.45%低渗盐水 补液速度:第一日补给计算量的一半+需要量,
3~5d补足 补水同时适当补钠
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2)补充丧失量;
3)补充继续丧失量:TS上升1℃,失水增加5ml;T>40 ℃,补充600-1000ml液体,汗湿衣裤补水1000 ml液体, 气切病人每日气道丧失水分700- 1000ml液体
改善营养状况:肠内或肠外营养。
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(10)护理评价
病人体液是否恢复平衡,生命体征是否 稳定,皮肤弹性、口唇粘膜是否恢复正 常。
增加肾素的分泌→醛固酮→ 远曲肾小管→钠的再吸收和 排钾→尿量减少
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二、水平衡紊乱
高渗性缺水
水不足—— 缺水 等渗性缺水
水平衡紊乱
低渗性缺水
水过多—— 水中毒
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1、等渗性缺水
又称急性缺水,是外科病人中最常 见的一种缺水。
时,会出现心率加快、低血压、休克→酸中毒
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(4)辅助检查
实验室检查: [Na+]及血浆渗透压正常,尿比重增高 Hb、Hct升高
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(5)处理原则
治疗原发病,纠正缺水
补液量(ml)=[(测得血Hb或Hct—病前值)/正 常值]×体重×20% ×1000
(6)护理评估
健康史:了解是否存在水摄入不足、水排出过多 导致高渗性缺水的各种原因。
身体状况:是否有口渴明显、尿量减少、尿比重 升高、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不 安等症状。
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(7)护理诊断
体液不足 与大量丧失体液与摄入不足有关 皮肤完整性受损 与体液缺乏及不适当的组织灌
营养失调:低于机体需要 与禁食、呕吐、腹泻 等摄入减少和代谢增加有关
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(8)护理目标
体液量恢复 营养改善
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(9)护理措施
维持正常体液量
1)生理需要量:水2500ml,氯化钠4.5-9g,氯化钾2-3g, Gs150g左右;
流引起皮肤粘膜干燥、弹性降低有关 潜在并发症:体位性低血压、脑损伤进一步加重
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(8)护理目标
体液量恢复 维持皮肤粘膜的完整性 避免体位性低血压、脑损伤的发生
营养方面:食欲有无恢复,体重有无增 加
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2、高渗性缺水
以水的丢失为主,失水>失钠, [Na+] > 145 mmol/L,渗透压浓度>320mmol/l(正常
值:280~320mmol/l)
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(1)高渗性缺水的原因
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