肺挫伤

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肺挫伤的治疗
（九） 吸氧
吸氧5-10L/min
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肺挫伤
二、病理与生理变化
(3)急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤。 血管内皮细胞(EC)对血管壁通透性的调节和肺泡Ⅱ型上 皮细胞合成及分泌肺表面活性物质(Ps)起到较为重要的 作用[6]。氧自由基、蛋白酶等造成肺泡、毛细血管膜结 构完整性被破坏，肺微血管通透性增高，血浆蛋白质 渗入肺间质，造成肺间质和肺泡水肿及大量纤维素渗 出；PS减少或活性降低，导致肺泡表面透明膜形成，小 气道陷闭，肺泡萎陷不张，发生弥漫性微肺不张，肺 的顺应性降低。上述改变都能造成肺内氧弥散障碍， 气／血比例失调，肺内分流增加而发生低氧血症，引 起呼吸窘迫。
药物的选择可根据具体情况选用非甾体类抗炎药、阿片类 镇痛药等；用药方式包括传统的口服、肌肉注射及皮下及 静脉途径。现目前国内外应用硬膜外自动镇痛泵术后镇痛 日益增多，通过一次性自控镇痛泵硬膜外腔连续释放药物， 镇痛疗效确切，平均用量小，不良反应少。 。
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四、X线胸片检查
X线胸片是肺挫伤的主要传统诊断手段，且经济、方便， 应首先使用。其表现大多在受伤即刻或l小时内出现，一 部分在伤后4-6小时出现，也有小部分在创伤后48小时后 出现。范围可由小片局限区域到一侧多个肺叶，程度可以 有斑点状浸润、弥漫性或局部斑片融合浸润，以至弥漫单 肺或双肺大片浸润或实变阴影。但X线胸片的改变不一定 在伤后早期出现，而且其发现往往比实际损伤为轻，故对 怀疑本症者应多次复查。
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二、病理与生理变化
(1)炎症细胞的迁移与聚集。中性粒细胞是参与急性肺损 伤发病最重要的效应细胞之一。在细菌内毒素、免疫复合 物、肿瘤坏死因子、白介素(IL-l、IL-6、IL-8)等细胞因 子作用下，导致中性粒细胞经跨内皮移行浸润至肺泡腔。 被活化的中性粒细胞膜上还原辅酶Ⅱ氧化酶活性增强，引 发呼吸爆发，导致多种炎症递质其代谢产物的大量释放， 引起肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，这是导致ARDS 的重要环节。
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（五） 合并伤的治疗/手术治疗
肺挫伤本身并无手术指征。
其常常伴其他部位的损伤，特别是胸部创伤常常有多发性 肋骨骨折、连枷胸、血气胸及肺裂伤等，合并伤伤情严重， 需要紧急处理。 如胸腔内积气、积血，需要行胸腔闭式引流； 连枷胸形成反常呼吸运动，需要行肋骨固定； 腹腔内脏器破裂或出血行剖腹探查手术； 合并有头颅开放性损伤或颅内出血的患者，需紧急开颅手 术。
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肺挫伤
定义：通俗的讲就是胸部钝性伤下方的一块肺的乌青血肿。 肺挫伤的发生是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩 小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿； 外力消除后变形的胸廓回弹，在产生胸内负压的瞬间又导 致原损伤区附加损伤。
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肺挫伤
五、血气分析
肺挫伤患者的动脉血气分析指标都有不同程度的改变，故它主要用 来区别单纯型肺挫伤和和呼吸功能不全性肺损伤。 一般认为： 单纯型肺挫伤：PaO2可正常或轻度下降，经吸纯氧后好转； 肺功能不全性肺损伤：有明显的低氧血症Pa02<60mmHg，吸纯氧时仍 较低；当肺泡-动脉氧压差加大或氧合指数<300mmHg时，应该高度 怀疑肺挫裂伤的存在；当氧合指数<200mmHg时，应高度怀疑ARDS的 可能。 另外，血气分析在连枷胸对呼吸功能影响的评价，决定是否实施胸 壁固定术及呼吸机使用的指征中有重要的作用，且有助于随时了解 治疗效果及判断预后。
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三、临床表现
据损伤程度分为单纯型肺挫伤和严重肺挫伤。 前者表现为胸壁压痛，咳嗽时加重，无明显气短；有合并 伤者，除胸痛较前加重外，出现不同程度的胸闷、气短、 咳嗽、咯血、皮下气肿、呼吸浅快及口唇紫绀。 而严重肺挫伤患者易发生ARDS。
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（七） 激素治疗
激素阻止许多胺类的相互作用，从而减轻炎症反应， 抑制毛细血管壁通透性增高及渗出，促进肺泡表面 活性物质的产生，预防ARDS发生。 地塞米松1-1.5mg/(kg.d) 氢化可得松30-50mg/(kg.d)
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（四）抗生素的运用
1、肺挫伤最常见的并发症是肺部感染。
2、肺挫伤可导致严重的巨噬细胞、单核细胞免疫功能障 碍，对感染的易感性增加，一旦感染后患者生存率将降低。 特别是合并失血、晶体液输入或肾上腺皮质激素都可导致 挫伤肺降低细菌清除能力，使肺部易于发生感染。故应使 用有效的广谱抗生素。 所有的肺挫伤病人都应给予广谱抗生素。
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六、肺挫伤的治疗
（一） 基本原则
保持呼吸道通畅，维持胸廓的完整性，止痛，供氧，必要 机械通气、补液、利尿、广谱高效的抗生素预防控制感染， 短期大剂量激素冲击治疗，药物解除肺血管、支气管痉挛 及预防应激性溃疡等。
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CT检查
试验表明，CT对肺挫伤的评价与活检结果基本一致，无假 阳性。现多数学者认为CT诊断肺挫伤的准确性高于X线胸 片，且肺挫伤常继发于其它严重胸伤，为快速准确了解胸 部创伤情况，有条件的单位高速螺旋CT检查作为早期主要 诊断方法，是确诊的最主要手段。
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（二） 保持呼吸道通畅
1、凡肺挫伤都有一定程度的下呼吸道阻塞，特别要注意 严重肺挫伤气管内有血液、渗出液及分泌物等储留、阻塞， 且常合并连枷胸，排痰功能减弱，易发生严重低氧血症而 致ARDS，故保持呼吸道通畅甚为重要。 2、单纯肺挫伤患者： ①可采用高频雾化吸入，加入沐舒坦等药物效果更好； ②运用镇静止痛药，并拍背协助排痰。 ③若是患者仍不能有效咳嗽排痰，可采用纤支镜冲洗排痰， 对胸廓损伤严重或伴颅脑损伤者宜尽早行气管切开排痰。
（八） 限制水分及晶体液输入
医源性原因是促进肺挫伤并发生呼吸功能不全的重 要原因。 如大量输入晶体液体，可触发ARDS使病情恶坏。 可输注白蛋白、血浆、全血成分以补充血容量不足。 如复苏时已输入大量的液体，可给利尿剂。速尿能 减轻肺静脉收缩，先降低肺毛细血管床的静脉压， 继而产生利尿效果。 速尿 40-80mg。
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（三） 机械通气
严重肺挫伤采用呼吸器治疗，
（能减少或防治肺出血、水肿，促进不张的肺膨胀，保证充分的换气、供氧，纠正低氧血 症。)
肺挫伤伴呼吸功能不全者，应立即施行 机械通气，其应用指征为：
呼吸频率>40次/分或<10/分，Pa02<7.98kPa(60mmHg) (Fi02>50％)，PaC02>6.67kPa(50mmHg)。
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（六） 缓解疼痛
伤后疼痛是引起肺部感染的重要原因。
患者因害怕疼痛，不敢深呼吸和用力咳嗽，使气体交换量减少，气 管和支气管内分泌物潴留。故有效的镇痛有助于患者咳嗽排痰，且 能缓解因疼痛引起的限制性呼吸困难，让患者早期下床活动，促进 肠蠕动恢复，改善因术后伤口疼痛所致凝血功能紊乱，有利于术后 康复。
肺挫伤
一 、致伤机制
普遍认为是由直接暴力损伤和炎症反应导致的继发性损 伤两部分构成： (1)直接暴力损伤。由于强大的暴力作用于胸壁，使胸 腔骤然缩小，增高的胸内压力作用于肺脏，引起肺实质的 出血、水肿。外力消除后，变形的胸廓弹回，在产生胸内 负压的一瞬间又导致原来损伤区的附加损伤。 (2)炎症反应导致的继发性损伤。
在使用呼吸机时，PEEP是呼吸支持的标准治疗，在获得有 效的氧合情况下应保持较低的PEEP值，过高的PEEP值会减少氧合，
使肺挫伤区加大，产生气压损伤，同时因胸腔内负压消失，使回心血量减少，对 循环稳定造成不良影响。过去认为在患者合并连枷胸时，使用PEEP能减轻反常呼 吸对肺功能的损害，大大减少了手术内固定的应用，现在也主张连枷胸早期手术 固定.
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二、病理与生理变化
病理改变：主要为挫伤区外观呈暗紫色，含气少，不易萎 缩。严重肺挫伤合并肺撕裂伤常形成肺内血肿及肺内假性 气囊肿，并发肺不张、血气胸等。镜下可见肺毛细血管破 裂，间质及肺泡内血液渗出，间质水肿，细胞液及渗出液 广泛充满肺泡内，肺泡问质出血。 生理改变：主要表现在炎症递质的释放破坏肺泡的正常结 构，从而影响肺的气体交换。
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二、病理与生理变化
(2)炎症递质释放。来自肺内外的各种病原体(如LPS)与 单核-巨噬细胞及中性粒细胞表面的Toll样受体(Toll-like receptors)结合后，通过激活髓样分化因子88(MyDS8)依 赖性与非MyD88依赖性信号转导通路，导致多种炎症相 关转录因子的活化，继而启动TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等 促炎细胞因子、趋化因子、黏附因子及诱导性NO合酶 (iNOS)等基因转录，导致表达调控机制发生紊乱，并且 由此分泌的炎症递质又可与炎症细胞受体结合，进一 步促使炎症细胞的激活产生次级炎症递质，引起炎症 反应的放大。二者互为因果，形成所谓的“炎症级联 反应”，造成炎症递质的泛滥。其中核因子-ƘB(NF-ƘB) 的激活在炎症反应中起着中心作用。