2019痛风性关节炎的规范化诊治
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血－尿酸、血脂、血糖 尿－尿酸、PH值 关节液－偏振光显微镜下可见被白细胞
吞噬或游离的针状、负性双折光
辅助检查 辅 助 检 查
X线、常规CT：骨质穿凿样改变 B超（高频超声）：典型“双轨征”“暴雪征” 双源双能量CT：对尿酸盐结晶有特异性，可发现
无临床症状区域的痛风石。
2015 ACR/EULAR痛风分类标准
治疗流程
高尿酸血症
痛风初次 发作
痛风复发或有 痛风石者
无痛风发作但有 家族史或伴发病
痛风发作、家族 史、伴发病皆无
血清尿酸值 血清尿酸值
7-8mg/dl
8mg/dl以上
血清尿酸值 血清尿酸值
7-9mg/dl
9mg/dl以上
生活指导 药物治疗 生活指导 药物治疗 生活指导 药物治疗
降尿酸药物的种类
从
PRPS
头
1-焦磷酸-5-磷酸核糖
合 成
腺苷酸 次黄嘌呤核苷酸 鸟苷酸
补wk.baidu.com
APRT
救
HGPRT
合 成
腺嘌呤
次黄嘌呤
鸟嘌呤
XOR
降
8-羟基腺嘌呤 黄嘌呤
解
XOR
2,8-二羟基腺嘌呤 尿酸
PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶
XOR 黄嘌呤氧化还原酶
APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶
高尿酸的发病因素
不足10% 尿酸产生过多 嘌呤代谢紊乱
80-90% 尿酸排泄减少 肾小管尿酸分泌减少
性连锁遗传 饮食摄入
多基因遗传缺陷
高尿酸血症(HUA)
高尿酸血症：是指370C时，血PH值7.4时，血清中 尿酸含量 男性超过416μmol/L (7.0mg/dl)； 女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。
多饮水:每日饮水量1.5升以上，保证每日尿量达 2000-2500ml, 增加尿酸排泄。
高尿酸血症的治疗建议
坚持运动，控制体重 积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性危险因素
，如：高血脂、高血压、高血糖、肥胖等。 避免应用会使血尿酸升高的药物，如：阿司匹
林、噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂、烟酸类、 双胍类等。
XOR 黄嘌呤氧化还原酶
APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶
嘌呤和尿酸的关系
正常尿酸代谢
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
每天产生750mg
20%
进入尿酸池
尿酸池（1200mg）
60%参与代谢 （每天排泄约500-1000mg）
2/3
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
内源性尿酸产生过多
5-磷酸核糖+ATP
痛风性关节炎急性发作诱因
出血
高嘌呤 饮食
急性痛 （感染）
饮酒
创伤
放疗
手术 （术后 3~5天）
药物
17
痛风性关节炎临床特点
急、快、重、单一（戏剧性）、非对称 第一跖趾关节多见，其它：足背、足跟、
膝、踝、肘、指、腕等 数日可自行缓解 反复发作，间期正常 痛风石形成
痛风性关节炎某些临床现象的解释（1）
促尿酸排泄类药物
尿酸-有机阴离子转运蛋白 （URAT-1）抑制剂
抑制尿酸生成类药物
黄嘌呤氧化酶抑制剂
30
降降尿尿酸酸药药物物对对比比
药物名称 用法用量 不良发应 药物相互作用 注意事项
别嘌呤醇
200-300mg/ 包括胃肠道、皮疹、 与增加尿酸的药物 天，3次/日，肝损、骨髓抑制等。 合用会减弱药效； 日最大剂 偶有严重“别嘌呤 与硫唑嘌呤合用有 量600mg 醇超敏反应综合征” 影响
值为准
8-10 mg/dl(0.48-0.60 mmol/L) 3
≥10 mg/dl(≥0.60 mmol/L)
4
有症状关节或滑囊进行滑液分析(需要由有经验的检 查者进行检测)
MSU阴性
-2
影像学
尿酸盐沉积在(曾)有症状的关节或滑囊中的影像学证 据：超声中“双轨征”或DECT显示有尿酸盐沉积
存在(任何1个)
umol/L以下；理想血尿酸值为300umol/L以下 使用苯溴马隆时注意大量饮水，保持尿量﹥2000ml及碱化尿
液，使尿pH维持于6.5左右 降尿酸需要长期甚至终身进行 通过纠正高尿酸血症，逆转和治愈痛风，抽薪止沸，让痛风
性关节炎销声匿迹！
谢 谢！
痛风性关节炎某些临床现象的解释（2）
饮酒易诱发：一方面提供了嘌呤原料；另一方面还加速 腺嘌呤核苷酸分解，产生尿酸增多；乙醇代谢产生乳酸， 血乳酸浓度的增高可竞争性抑制肾脏的尿酸排泄；饮酒 多往往摄食少而饥饿，使血浆乙醇乙酸和β-羟丁酸浓度 增高，也竞争性抑制肾脏的尿酸排泄。
痛风患者发生急性关节炎时，有30%-40%的患者血尿酸正 常，常易误诊：这与应激反应使肾上腺皮质激素分泌过 多促进了血尿酸的排泄及服用利尿药或降压有关。
低剂量秋水仙碱和短期内使用糖皮质激素为二线用药， 不推荐联合用药。
间歇发作期及慢性期的降尿酸治疗
痛风发作缓解后1-6周开始降尿酸治疗 开始使用降尿酸药物时，必然带来血尿酸波
动，诱发或加重痛风性关节炎，推荐小剂量 秋水仙碱至少 3～6 个月。
总结
高尿酸血症与痛风的发病率逐年升高 尿酸的主要来源是内源性尿酸 80%—90%高尿酸血症发生的直接机制是肾脏排泄减少 最佳治疗方案是非药物+药物联合治疗 关注高尿酸血症，对高危人群进行降尿酸治疗，目标值为360
降尿酸 药物
促尿酸排泄药
(URAT-1抑制剂)
传统的抑制尿酸重吸收类药物： 苯溴马隆、丙磺舒、苯磺唑酮
新型的抑制尿酸重吸收类药物： Lesinurad(雷西纳德)
抑制尿酸生成类药物 黄嘌呤氧化酶抑制剂
嘌呤类：别嘌醇 非嘌呤类：非布司他
促进尿酸分解类药物 - 尿酸氧化酶（拉布立酶、普瑞凯希）
降尿酸药物作用机制比较
痛风性关节炎发病机制
痛风性关节炎急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动 所致：
血尿酸突然升高：尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐 血尿酸突然下降：痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶
尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和
水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解 和软组织损伤→急性发作。
高尿酸血症与痛风的关系
高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 痛风发生率与血尿酸水平显著正相关 高尿酸血症—生化类型
痛风—临床疾病 痛风性关节炎—痛风最常见、最初的临床表现
痛风性关节炎病程分期
无症状高尿酸血症期 急性发作期 间歇发作期 慢性痛风石病变期
使用前筛查白细胞 抗原HLA-B5801； 多饮水，碱化尿液； 肾功能不全者减量
苯溴马隆
50mg/次， 1次/日
可能有胃肠不适、 腹泻，罕见肝损， 国外报道发生率为 1/17000
作用可因水杨酸盐 多饮水，碱化尿液；
而减弱；
重度肾功能不全者
与降压、降脂和降 需减量；
糖药合用无相互影 肾结石患者相对禁
特殊临床现象
骨关节炎患者，存在Heberden’s结节部位出现痛 风石的时间明显缩短，该结果提示对于骨关节炎合 并高尿酸血症患者更应关注短期内出现痛风关节炎 的风险。
可破溃排出白色尿酸盐结晶，难愈合，但很少继发 感染，因为尿酸有抑菌作用。
尿酸结石如无钙盐沉着，则X线片下不显影。
辅助检查
踝关节或中足(作为单关节或寡关节的一部分发作 而没有累及第一跖趾关节)
1
累及第一跖趾关节(作为单关节或寡关节发作的一 部分)
2
关节炎发作特点(包括以往的发作)
受累关节发红(患者自述或医生观察到)
符合左栏1个特点
1
受累关节不能忍受触摸、按压
符合左栏2个特点
2
受累关节严重影响行走或无法活动
符合左栏3个特点
这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度 时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变
高尿酸的危害
高尿酸的危害
高尿酸的危害
高尿酸的危害
痛风的定义
并非所有的高尿酸血症患者均患痛风 只有当高尿酸血症引起单钠尿酸盐（MSU）结晶
沉积并导致急性关节炎、痛风石和痛风性肾病等 临床表现时，才诊断痛风
响
忌
40 或80 mg， 最常见肝功能异常， 禁止与硫唑嘌呤和 不推荐无症状HUA；
非布司他 1次/日
严重皮疹及关节疼 巯嘌呤合用
用前需检查肝功能；
痛
潜在的心血管风险
目标水平
维持长期稳定，血尿酸 ＜ 360 μmol/L 使痛风石吸收，血尿酸 ＜ 300 μmol/L 但最好不低于180 μmol/L
男性和绝经后妇女好发：雄激素可使细胞器的磷脂膜 对尿酸钠结晶的易感性增高；雌激素可使磷脂膜抵抗 尿酸钠结晶的沉淀，而且雌激素还有促进肾脏排尿酸 的作用。
第一跖趾关节好发：承受压力大，容易损伤；局部温 度较低，使尿酸钠盐的溶解度降低，与血浆白蛋白或 α1、β2-球蛋白结合减少，而沉淀为微结晶或痛风石； 关节软骨、滑膜内及关节周围组织血管少，组织液PH 值低，使尿酸易于析出，加上基质中含有丰富的黏多 糖酸和结缔组织，使尿酸有了附着部位，大量沉积。
抗炎止痛治疗。
首先使用NSAIDs缓解症状（依托考昔>塞来昔布、双氯芬酸、吲 哚美辛、布洛芬）。 对NSAIDs有禁忌的患者，建议单独使用低剂量秋水仙碱（0.5mg 口服3/日） 对NSAIDs和秋水仙碱不耐受的患者，短期单用糖皮质激素 （30mg/d，连用3天），其疗效和安全性与NSAIDs类似。
项目
分类
评分
第一步：纳入标准( 符合准入标准方可应用本标准) 第二步：充分标准(如果具备，则可直接分类为痛风而无需下列其他要素)
存在至少1 次外周关节或滑囊的肿胀、疼痛或压痛
有症状的关节或滑囊中（如滑液中）存在单钠尿酸盐晶体 （MSU）或痛风石
第三步：标准(不符合充分标准情况下使用)
临床
症状发作曾累及的关节/滑囊
4
跟腱)
2015 ACR/EULAR痛风分类标准
项目
分类
评分
实验室检查
血尿酸：通过尿酸酶方法测定
＜4 mg/dl(＜0.24 mmol/L)
-4
理想情况下，应该在患者没有接受降尿酸治疗的 6-8 mg/dl(0.36-0.48 mmol/L)
2
时候和症状发生4周后进行评分(如发作间期)，如
果可行，在这些条件下进行复测，并以最高的数
4
痛风相关关节损害的影像学证据：双手和(或)足在传 统影像学表现有至少1处骨侵蚀
存在
4
注： 60 μmol/L（1mg/dl）；总分之和最大为23分，总分之和≥8分即可诊断为痛风
高尿酸血症的治疗建议
饮食控制： 低嘌呤饮食（ 特别要避免动物内脏、海鲜！） 多吃新蔬菜，水果（豆类适量） 避免酒精饮料（ 特别要避免饮用啤酒！） 戒烟
3
发作或者曾经发作的时间特征
无论是否抗炎治疗，符合下列2项或2项以上为一次典型发作
到达疼痛高峰的时间＜24小时
一次典型的发作
1
症状缓解≤14天 发作间期症状完全消退(恢复至基线水平)
典型症状复发(即2次或2次以上)
2
痛风石的临床证据
透明皮肤下的皮下结节有浆液或粉笔灰样物质，常伴有表面血管覆
盖，位于典型的部位：关节、耳廓、鹰嘴黏液囊、指腹、肌腱(如 存在
治疗口诀
最终治疗目标
56
有心血管危险因素 开始治疗
7
8
9
初级治疗目标
所有对象 开始治疗
急性痛风性关节炎的治疗（1）
没有任何一种药物同时具有抗炎症和降尿酸的作用 药物选择：
非甾体抗炎药（NSAIDs) 秋水仙碱 糖皮质激素 AGA禁用降尿酸药
急性痛风性关节炎的治疗（2）
痛风急性发作期，推荐及早（一般应在24h内）进行
痛风性关节炎的规范化诊治
第九〇七医院 骨科 疼痛组 谢计虹
痛风性关节炎
痛风石
尿酸的产生
5-磷酸核糖+ATP
从
PRPS
头
1-焦磷酸-5-磷酸核糖
合 成
腺苷酸 次黄嘌呤核苷酸 鸟苷酸
补
救
APRT
HGPRT
合
成
腺嘌呤
次黄嘌呤
鸟嘌呤
XOR
降
8-羟基腺嘌呤 黄嘌呤
解
XOR
2,8-二羟基腺嘌呤 尿酸
PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶
吞噬或游离的针状、负性双折光
辅助检查 辅 助 检 查
X线、常规CT：骨质穿凿样改变 B超（高频超声）：典型“双轨征”“暴雪征” 双源双能量CT：对尿酸盐结晶有特异性，可发现
无临床症状区域的痛风石。
2015 ACR/EULAR痛风分类标准
治疗流程
高尿酸血症
痛风初次 发作
痛风复发或有 痛风石者
无痛风发作但有 家族史或伴发病
痛风发作、家族 史、伴发病皆无
血清尿酸值 血清尿酸值
7-8mg/dl
8mg/dl以上
血清尿酸值 血清尿酸值
7-9mg/dl
9mg/dl以上
生活指导 药物治疗 生活指导 药物治疗 生活指导 药物治疗
降尿酸药物的种类
从
PRPS
头
1-焦磷酸-5-磷酸核糖
合 成
腺苷酸 次黄嘌呤核苷酸 鸟苷酸
补wk.baidu.com
APRT
救
HGPRT
合 成
腺嘌呤
次黄嘌呤
鸟嘌呤
XOR
降
8-羟基腺嘌呤 黄嘌呤
解
XOR
2,8-二羟基腺嘌呤 尿酸
PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶
XOR 黄嘌呤氧化还原酶
APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶
高尿酸的发病因素
不足10% 尿酸产生过多 嘌呤代谢紊乱
80-90% 尿酸排泄减少 肾小管尿酸分泌减少
性连锁遗传 饮食摄入
多基因遗传缺陷
高尿酸血症(HUA)
高尿酸血症：是指370C时，血PH值7.4时，血清中 尿酸含量 男性超过416μmol/L (7.0mg/dl)； 女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。
多饮水:每日饮水量1.5升以上，保证每日尿量达 2000-2500ml, 增加尿酸排泄。
高尿酸血症的治疗建议
坚持运动，控制体重 积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性危险因素
，如：高血脂、高血压、高血糖、肥胖等。 避免应用会使血尿酸升高的药物，如：阿司匹
林、噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂、烟酸类、 双胍类等。
XOR 黄嘌呤氧化还原酶
APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶
嘌呤和尿酸的关系
正常尿酸代谢
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
每天产生750mg
20%
进入尿酸池
尿酸池（1200mg）
60%参与代谢 （每天排泄约500-1000mg）
2/3
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
内源性尿酸产生过多
5-磷酸核糖+ATP
痛风性关节炎急性发作诱因
出血
高嘌呤 饮食
急性痛 （感染）
饮酒
创伤
放疗
手术 （术后 3~5天）
药物
17
痛风性关节炎临床特点
急、快、重、单一（戏剧性）、非对称 第一跖趾关节多见，其它：足背、足跟、
膝、踝、肘、指、腕等 数日可自行缓解 反复发作，间期正常 痛风石形成
痛风性关节炎某些临床现象的解释（1）
促尿酸排泄类药物
尿酸-有机阴离子转运蛋白 （URAT-1）抑制剂
抑制尿酸生成类药物
黄嘌呤氧化酶抑制剂
30
降降尿尿酸酸药药物物对对比比
药物名称 用法用量 不良发应 药物相互作用 注意事项
别嘌呤醇
200-300mg/ 包括胃肠道、皮疹、 与增加尿酸的药物 天，3次/日，肝损、骨髓抑制等。 合用会减弱药效； 日最大剂 偶有严重“别嘌呤 与硫唑嘌呤合用有 量600mg 醇超敏反应综合征” 影响
值为准
8-10 mg/dl(0.48-0.60 mmol/L) 3
≥10 mg/dl(≥0.60 mmol/L)
4
有症状关节或滑囊进行滑液分析(需要由有经验的检 查者进行检测)
MSU阴性
-2
影像学
尿酸盐沉积在(曾)有症状的关节或滑囊中的影像学证 据：超声中“双轨征”或DECT显示有尿酸盐沉积
存在(任何1个)
umol/L以下；理想血尿酸值为300umol/L以下 使用苯溴马隆时注意大量饮水，保持尿量﹥2000ml及碱化尿
液，使尿pH维持于6.5左右 降尿酸需要长期甚至终身进行 通过纠正高尿酸血症，逆转和治愈痛风，抽薪止沸，让痛风
性关节炎销声匿迹！
谢 谢！
痛风性关节炎某些临床现象的解释（2）
饮酒易诱发：一方面提供了嘌呤原料；另一方面还加速 腺嘌呤核苷酸分解，产生尿酸增多；乙醇代谢产生乳酸， 血乳酸浓度的增高可竞争性抑制肾脏的尿酸排泄；饮酒 多往往摄食少而饥饿，使血浆乙醇乙酸和β-羟丁酸浓度 增高，也竞争性抑制肾脏的尿酸排泄。
痛风患者发生急性关节炎时，有30%-40%的患者血尿酸正 常，常易误诊：这与应激反应使肾上腺皮质激素分泌过 多促进了血尿酸的排泄及服用利尿药或降压有关。
低剂量秋水仙碱和短期内使用糖皮质激素为二线用药， 不推荐联合用药。
间歇发作期及慢性期的降尿酸治疗
痛风发作缓解后1-6周开始降尿酸治疗 开始使用降尿酸药物时，必然带来血尿酸波
动，诱发或加重痛风性关节炎，推荐小剂量 秋水仙碱至少 3～6 个月。
总结
高尿酸血症与痛风的发病率逐年升高 尿酸的主要来源是内源性尿酸 80%—90%高尿酸血症发生的直接机制是肾脏排泄减少 最佳治疗方案是非药物+药物联合治疗 关注高尿酸血症，对高危人群进行降尿酸治疗，目标值为360
降尿酸 药物
促尿酸排泄药
(URAT-1抑制剂)
传统的抑制尿酸重吸收类药物： 苯溴马隆、丙磺舒、苯磺唑酮
新型的抑制尿酸重吸收类药物： Lesinurad(雷西纳德)
抑制尿酸生成类药物 黄嘌呤氧化酶抑制剂
嘌呤类：别嘌醇 非嘌呤类：非布司他
促进尿酸分解类药物 - 尿酸氧化酶（拉布立酶、普瑞凯希）
降尿酸药物作用机制比较
痛风性关节炎发病机制
痛风性关节炎急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动 所致：
血尿酸突然升高：尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐 血尿酸突然下降：痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶
尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和
水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解 和软组织损伤→急性发作。
高尿酸血症与痛风的关系
高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 痛风发生率与血尿酸水平显著正相关 高尿酸血症—生化类型
痛风—临床疾病 痛风性关节炎—痛风最常见、最初的临床表现
痛风性关节炎病程分期
无症状高尿酸血症期 急性发作期 间歇发作期 慢性痛风石病变期
使用前筛查白细胞 抗原HLA-B5801； 多饮水，碱化尿液； 肾功能不全者减量
苯溴马隆
50mg/次， 1次/日
可能有胃肠不适、 腹泻，罕见肝损， 国外报道发生率为 1/17000
作用可因水杨酸盐 多饮水，碱化尿液；
而减弱；
重度肾功能不全者
与降压、降脂和降 需减量；
糖药合用无相互影 肾结石患者相对禁
特殊临床现象
骨关节炎患者，存在Heberden’s结节部位出现痛 风石的时间明显缩短，该结果提示对于骨关节炎合 并高尿酸血症患者更应关注短期内出现痛风关节炎 的风险。
可破溃排出白色尿酸盐结晶，难愈合，但很少继发 感染，因为尿酸有抑菌作用。
尿酸结石如无钙盐沉着，则X线片下不显影。
辅助检查
踝关节或中足(作为单关节或寡关节的一部分发作 而没有累及第一跖趾关节)
1
累及第一跖趾关节(作为单关节或寡关节发作的一 部分)
2
关节炎发作特点(包括以往的发作)
受累关节发红(患者自述或医生观察到)
符合左栏1个特点
1
受累关节不能忍受触摸、按压
符合左栏2个特点
2
受累关节严重影响行走或无法活动
符合左栏3个特点
这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度 时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变
高尿酸的危害
高尿酸的危害
高尿酸的危害
高尿酸的危害
痛风的定义
并非所有的高尿酸血症患者均患痛风 只有当高尿酸血症引起单钠尿酸盐（MSU）结晶
沉积并导致急性关节炎、痛风石和痛风性肾病等 临床表现时，才诊断痛风
响
忌
40 或80 mg， 最常见肝功能异常， 禁止与硫唑嘌呤和 不推荐无症状HUA；
非布司他 1次/日
严重皮疹及关节疼 巯嘌呤合用
用前需检查肝功能；
痛
潜在的心血管风险
目标水平
维持长期稳定，血尿酸 ＜ 360 μmol/L 使痛风石吸收，血尿酸 ＜ 300 μmol/L 但最好不低于180 μmol/L
男性和绝经后妇女好发：雄激素可使细胞器的磷脂膜 对尿酸钠结晶的易感性增高；雌激素可使磷脂膜抵抗 尿酸钠结晶的沉淀，而且雌激素还有促进肾脏排尿酸 的作用。
第一跖趾关节好发：承受压力大，容易损伤；局部温 度较低，使尿酸钠盐的溶解度降低，与血浆白蛋白或 α1、β2-球蛋白结合减少，而沉淀为微结晶或痛风石； 关节软骨、滑膜内及关节周围组织血管少，组织液PH 值低，使尿酸易于析出，加上基质中含有丰富的黏多 糖酸和结缔组织，使尿酸有了附着部位，大量沉积。
抗炎止痛治疗。
首先使用NSAIDs缓解症状（依托考昔>塞来昔布、双氯芬酸、吲 哚美辛、布洛芬）。 对NSAIDs有禁忌的患者，建议单独使用低剂量秋水仙碱（0.5mg 口服3/日） 对NSAIDs和秋水仙碱不耐受的患者，短期单用糖皮质激素 （30mg/d，连用3天），其疗效和安全性与NSAIDs类似。
项目
分类
评分
第一步：纳入标准( 符合准入标准方可应用本标准) 第二步：充分标准(如果具备，则可直接分类为痛风而无需下列其他要素)
存在至少1 次外周关节或滑囊的肿胀、疼痛或压痛
有症状的关节或滑囊中（如滑液中）存在单钠尿酸盐晶体 （MSU）或痛风石
第三步：标准(不符合充分标准情况下使用)
临床
症状发作曾累及的关节/滑囊
4
跟腱)
2015 ACR/EULAR痛风分类标准
项目
分类
评分
实验室检查
血尿酸：通过尿酸酶方法测定
＜4 mg/dl(＜0.24 mmol/L)
-4
理想情况下，应该在患者没有接受降尿酸治疗的 6-8 mg/dl(0.36-0.48 mmol/L)
2
时候和症状发生4周后进行评分(如发作间期)，如
果可行，在这些条件下进行复测，并以最高的数
4
痛风相关关节损害的影像学证据：双手和(或)足在传 统影像学表现有至少1处骨侵蚀
存在
4
注： 60 μmol/L（1mg/dl）；总分之和最大为23分，总分之和≥8分即可诊断为痛风
高尿酸血症的治疗建议
饮食控制： 低嘌呤饮食（ 特别要避免动物内脏、海鲜！） 多吃新蔬菜，水果（豆类适量） 避免酒精饮料（ 特别要避免饮用啤酒！） 戒烟
3
发作或者曾经发作的时间特征
无论是否抗炎治疗，符合下列2项或2项以上为一次典型发作
到达疼痛高峰的时间＜24小时
一次典型的发作
1
症状缓解≤14天 发作间期症状完全消退(恢复至基线水平)
典型症状复发(即2次或2次以上)
2
痛风石的临床证据
透明皮肤下的皮下结节有浆液或粉笔灰样物质，常伴有表面血管覆
盖，位于典型的部位：关节、耳廓、鹰嘴黏液囊、指腹、肌腱(如 存在
治疗口诀
最终治疗目标
56
有心血管危险因素 开始治疗
7
8
9
初级治疗目标
所有对象 开始治疗
急性痛风性关节炎的治疗（1）
没有任何一种药物同时具有抗炎症和降尿酸的作用 药物选择：
非甾体抗炎药（NSAIDs) 秋水仙碱 糖皮质激素 AGA禁用降尿酸药
急性痛风性关节炎的治疗（2）
痛风急性发作期，推荐及早（一般应在24h内）进行
痛风性关节炎的规范化诊治
第九〇七医院 骨科 疼痛组 谢计虹
痛风性关节炎
痛风石
尿酸的产生
5-磷酸核糖+ATP
从
PRPS
头
1-焦磷酸-5-磷酸核糖
合 成
腺苷酸 次黄嘌呤核苷酸 鸟苷酸
补
救
APRT
HGPRT
合
成
腺嘌呤
次黄嘌呤
鸟嘌呤
XOR
降
8-羟基腺嘌呤 黄嘌呤
解
XOR
2,8-二羟基腺嘌呤 尿酸
PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶