嗜铬细胞瘤

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嗜铬细胞瘤护理

嗜铬细胞瘤护理

嗜铬细胞瘤护理
嗜铬细胞瘤为起源于肾上腺髓质或肾上腺外嗜铬组织的肿瘤,其中95%发生于肾上腺髓质,肿瘤组织阵发性或持续性分泌儿茶酚胺,除引起典型的阵发性高血压、头痛、心悸、大汗等症状外,还可累及多个器官,引起功能及代谢紊乱。

大多数病例如能及早诊治,可以治愈,但严重者病情凶险,变化多端,且有一部分为恶性肿瘤。

随着近年来对本病的认识提高和诊断技术的进步,发现病例逐渐增多,该病的观察及护理也日益引起普遍关注。

【观察要点】
1、密切观察神志、瞳孔、出入量。

2、密切监测血压、心率。

3、注意有无并发脑出血、肺水肿。

4、观察药物疗效。

【护理措施】
1、避免高血压发作诱因:运动、疲劳、情绪激动、寒冷、急剧变换体位、压迫腹部、屈曲体位或增加腹压、腹腔充气等。

2、加强保暖措施,保持大便通畅。

3、搬动患者时要轻巧缓慢,避免碰撞、挤压患者腹部肿瘤区域。

4、发作时让患者安静卧床,协助床上生活护理,尽可能保持其心神安静。

5、用药期间嘱患者不可在无人照顾情况下随意下床活动,大小便要有专人陪护,以避免发生直立性低血压。

6、做好心理护理,加强巡视,关心安慰病人,以亲切的语言、娴熟的技术及适当的解释使患者满意。

【健康教育】
1、避免高血压发作诱因。

2、改变体位时动作缓慢,避免挤压肿瘤部位。

3、诊断明确后可联系转外科治疗。

嗜铬细胞瘤查房护理课件

嗜铬细胞瘤查房护理课件

血压监测
在术前需要密切监测患者 的血压情况,确保患者的 血压处于稳定状态。
药物准备
根据患者的具体情况,可 能需要提前使用一些药物 来控制患者的血压和心率 。
术中护理
监测生命体征
观察病情变化
在手术过程中,需要密切监测患者的 生命体征,包括血压、心率、呼吸等 。
在手术过程中,需要密切观察患者的 病情变化,及时发现并处理任何异常 情况。
统计法
通过数据分析,比较不同护理措施的 效果。
专家评审法
邀请专家对护理效果进行评价和指导 。
评价流程
制定评价பைடு நூலகம்准
根据实际情况制定具体的评价标准。
数据收集
收集患者基本信息、症状、护理操作等相 关数据。
数据分析
结果反馈
对收集到的数据进行分析,评估护理效果 。
将评价结果反馈给相关人员,以便改进护 理工作。
04 嗜铬细胞瘤并发症预防与处理
高血压危象
高血压危象定义
高血压危象是指嗜铬细胞瘤患者在某些强烈刺激因素作用下 ,出现血压急剧升高、头痛、心悸、恶心、呕吐、出汗等症 状,甚至出现肺水肿、急性心力衰竭、脑出血等严重后果。
预防与处理
对于已经确诊为嗜铬细胞瘤的患者,应密切监测血压变化, 避免剧烈运动、情绪激动等诱发因素。在出现高血压危象症 状时,应立即给予紧急处理,包括快速降压、镇静、止痛等 ,同时尽快转送至医院进行进一步治疗。
低血压休克
低血压休克定义
低血压休克是指嗜铬细胞瘤患者在手术、放疗等治疗后,出现血压过低、心输出 量减少、组织灌注不足等症状,可能导致器官功能受损甚至死亡。
预防与处理
对于可能发生低血压休克的嗜铬细胞瘤患者,应密切监测生命体征,尤其是血压 和心输出量。在出现低血压休克症状时,应立即给予紧急处理,包括补充血容量 、升高血压、改善组织灌注等,同时尽快转送至医院进行进一步治疗。

嗜铬细胞瘤诊治的进展

嗜铬细胞瘤诊治的进展

药物治疗的最新研究进展
新型药物的研发
针对嗜铬细胞瘤的发病机制, 研发新型的靶向药物,提高疗 效和安全性。
个体化治疗的研究
根据患者的基因组、表型等特 征,制定个体化的药物治疗方 案,提高治疗效果。
联合治疗的研究
探索多种药物的联合应用,以 提高疗效和减少副作用。
03
嗜铬细胞瘤的手术治疗进展
手术指征与原则
药物治疗
近年来,一些药物如酪氨酸酶抑 制剂等被用于术前准备,以降低 肿瘤组织活性,减少术中出血。
机器人手术
随着机器人技术的不断发展,越 来越多的医生开始采用机器人进 行嗜铬细胞瘤的手术治疗,具有 创伤小、恢复快等优点。
联合治疗
对于无法通过手术切除的肿瘤, 医生可能会采用联合治疗的方式, 如放疗、化疗等,以提高治疗效 果。
05
嗜铬细胞瘤的基因治疗进展
基因治疗的目的与原则
目的
通过修改或纠正异常基因,达到预防、 控制和治疗疾病的目的。
VS
原则
安全、有效、可行、可控,符合伦理道德 。
基因治疗方法与技术
01
02
03
基因转移技术
将正常基因导入靶细胞, 以取代或修复异常基因。
基因编辑技术
通过CRISPR-Cas9等基因 编辑工具,对异常基因进 行精确修复过阻断肾上腺素与α受体的结合, 降低血压和心率,缓解症状。常用 药物有酚妥拉明、哌唑嗪等。
100%
β受体拮抗剂
通过阻断肾上腺素与β受体的结合, 降低心肌收缩力和心率,降低血压。 常用药物有普萘洛尔、阿替洛尔等。
80%
钙通道拮抗剂
通过抑制钙离子进入细胞,降低心 肌收缩力和心率,降低血压。常用 药物有维拉帕米、地尔硫䓬等。

嗜铬细胞瘤诊治进展

嗜铬细胞瘤诊治进展

嗜铬细胞瘤诊治进展背景介绍嗜铬细胞瘤是一种罕见的神经内分泌肿瘤,通常起源于肾上腺或副交感神经系统的嗜铬细胞。

它们可以分泌儿茶酚胺激素(如肾上腺素和去甲肾上腺素),导致高血压,心动过速和出汗等症状。

因为嗜铬细胞瘤的症状和其他常见疾病非常相似,如高血压和焦虑症,因此它们的诊断和治疗一直是一个挑战。

诊断进展最近的研究表明,许多嗜铬细胞瘤与遗传突变相关联,如多发性内分泌腺瘤和神经纤维瘤病。

因此,家族史是嗜铬细胞瘤疑似患者应该询问的重要问题之一。

现在,诊断嗜铬细胞瘤的关键是通过测量尿液中儿茶酚胺代谢物的含量来检测。

这种检查可以检测到大约90%的嗜铬细胞瘤,但是它有一些缺陷,例如低敏感性和不良特异性。

最近,一些新技术被开发用于诊断嗜铬细胞瘤。

例如,底物类胶体传感器(SBP)和电化学传感器(e-sensor)可以在病人血液或尿液中检测到高灵敏度、高特异性的儿茶酚胺代谢物。

治疗进展嗜铬细胞瘤的治疗目标是完全摘除肿瘤,但该疾病常常处于恶性状态并会迁移到其他部位。

手术切除有助于大多数患者,但对于转移性嗜铬细胞瘤患者,手术可能不是最佳选择。

现在,一些新的治疗方法被开发用于治疗嗜铬细胞瘤。

例如,放射性核素治疗(RNT)和放射性树脂微球治疗(SIRT)可以用于治疗嗜铬细胞瘤的转移性病变。

此外,融合蛋白靶向治疗和免疫疗法也是当前研究的热点。

嗜铬细胞瘤是一种难于诊断和治疗的神经内分泌肿瘤。

最近的研究发展了一些新技术和治疗方法,为嗜铬细胞瘤患者提供了更好的设施。

尽管如此,更多的研究仍然需要开展,以便更好地理解嗜铬细胞瘤的发病机制和治疗方法的有效性和安全性。

嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤
❖ 肿瘤出血范围较大,瘤内或瘤周见较多的出血性高密度 或信号区;
❖ 增强检查,肿瘤的对比剂廓清迅速,类似肾上腺腺瘤;可 能是由于瘤内毛细血管网发生改变所致;
❖ 肿瘤细胞内因含丰富的脂质,CT平扫上呈低密度,且MRI 化学位移成像反相位上信号强度有明显下降,被误诊为 肾上腺腺瘤。
❖ 1) CT发现肾上腺区肿块且其表现符合高强化、持续性强 化、密度混杂等特点时应高度怀疑嗜铬细胞瘤可能;
MR
❖常表现为 T1WI 低信号、T2WI 明显高信号(占65%) ,T2WI 也可呈低信号,增强后呈明显强化。同反相 位信号变化常用于区分腺瘤与其他肿瘤,但由于嗜铬 细胞也可发生脂肪变性,反相位上信号可减低,此时 易误诊为腺瘤。
男,37岁,体检发现血压高1年,剧烈运动时伴胸闷不适,休息后 缓解。去甲肾上腺素及肾上腺素升高。病理:异位嗜铬细胞瘤
❖约 2/3 嗜铬细胞瘤为实性,其余为囊性或囊实性
❖ 富血供肿瘤,增强后呈明显强化,延迟扫描缓慢廓清 。注射造影剂 15 min 后的延迟期可帮助鉴别腺瘤与 其他肿瘤。延迟期腺瘤相对廓清率大于 40% 或绝对廓 清率大于 60%,而其他肿瘤如嗜铬细胞瘤相对廓清率 小于 40% 或绝对廓清率小于 60%。
囊性为主嗜铬细胞瘤,64 岁男性,腹部不适 1 年余,既往高 血压史。CT 增强示左侧肾上腺囊性为主肿块,病灶内侧可见 强化壁结节,手术病理证实为嗜铬细胞瘤。
不典型嗜铬细胞瘤的影像表现
❖ 肿瘤的坏死、囊变区较广泛,致其呈均一薄壁的、类似 于囊肿样表现;
❖ 肿瘤在T2WI上表现为较低信号或者低信号,而不是经典 的灯泡征;
❖ 目前认为嗜铬铬细胞瘤具有潜在的侵袭性并可发生转移
概述
❖绝大多数嗜铬细胞瘤好发于 40-50 岁人群,无明 显性别差异。

嗜络细胞瘤

嗜络细胞瘤

雾一二练习作品 ,模板设计
正常肾上腺CT:倒V形、倒Y形、三角形或线状,尖嵴向前,
内外肢后伸。边缘光滑,不出现结节状轮廓。增强呈均一强化。
肾上腺嗜铬细胞瘤的CT表现:
一侧肾上腺类圆形肿块。肿瘤直径3~5cm,甚
至10cm以上。较小肿瘤密度均一,类似肾脏密度; 较大肿瘤密度不均,出血、坏死、囊变,少数点状 或弧线状钙化。
1
病理 ---包膜,易坏死、囊变,可侵犯
2
临床表现 --- “6H”
3
实验室检查 --- VMA↑
4 影像学表现
15
Company name
• 影像学表现
肾上腺肿瘤影像学检查,首选 CT, MRI、USG可作为补充检查手段。
雾一二练习作品 ,模板设计
1
肾上腺的解剖
温故
2 正常肾上腺CT
知新
3 肾上腺嗜铬细胞瘤CT
增强,肿瘤明显强化。
平扫CT(a)示左肾上腺区有较大的类圆形肿块(↑),中心有大片不规则低密 度区,增强CT(b),左肾上腺区肿块(↑)呈不均匀显著强化,中心不规则 低密度区无强化;
CT平扫(B)示左侧肾上腺区一巨大 占位性病变,边缘清楚,密度不均匀, 内部见片状低密度坏死灶和少量点状 钙化灶。周围组织受推压移位,增强 扫描(A、C)病灶呈不均匀明显强 化(↑),内部低密度坏死无强化
Headache(头痛), Heart consciousness(心悸), Hypermetabolism(高代谢状态), Hyperglycemia(高血糖) , Hyperhidrosis(多汗)。
实验室检查,24h尿中儿茶酚胺的代谢产物 香草基扁桃酸(VMA)明显高于正常值。
Contents

嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤

疾病名:嗜铬细胞瘤英文名:pheochromocytoma缩写:别名:chromaffin tumor;chromaffin-cell tumor;chromaffinoma;chromophile tumor;medullary chromaffinoma;medullosuprarenoma;副神经节瘤;肾上腺髓质瘤;嗜铬母细胞瘤;phaeochromocytomaICD号:D37.5分类:内分泌科概述:嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma,PHEO)是由嗜铬细胞所形成的肿瘤,肿瘤细胞大多来源于肾上腺髓质,少数来源于肾上腺外的嗜铬细胞。

由于肿瘤或增生细胞阵发或持续性分泌过量的儿茶酚胺(CA)及其他激素(如血清素、血管活性肠肽、肾上腺髓质素和神经肽Y等),而导致血压异常(常表现为高血压)与代谢紊乱症候群。

某些患者可因长期高血压致严重的心、脑、肾损害或因突发严重高血压而导致危象,危及生命,但如能及时、早期获得诊断和治疗,又是一种可治愈的继发性高血压病。

流行病学:PHEO占高血压人群的0.1%~0.5%,多发生于成人,20~50岁多见,女性多于男性。

据美国Mayo Clinic尸检证实的PHEO患者中,生前从未被怀疑过的高达75%。

据国外统计,约50% PHEO患者呈持续性高血压,45%为间歇性高血压,5%血压正常。

嗜铬细胞瘤是一种少见疾病,但随着近年来诊断技术的进展,本病的发现率逐渐提高,约占高血压患者的1%左右,在肾上腺意外瘤占到4%。

对嗜铬细胞瘤作出正确诊断非常重要。

因为它是一种可以纠正的继发性高血压,经正确诊断和治疗90%的患者可以治愈。

而且肿瘤内储藏大量的儿茶酚胺类物质,释放后会引起高血压危象及导致心、脑等器官严重并发症,如误诊或处理不当可造成生命危险。

80%~90%的嗜铬细胞瘤是良性的。

约10%有家族性,可以是单纯的家族性嗜铬细胞瘤,也可以表现为MEN2型(多发性内分泌腺瘤病2型)、Von Hippel-Lindall病、神经纤维瘤病1型(NFl)等的一部分。

《嗜铬细胞瘤》课件

《嗜铬细胞瘤》课件
康复经验
如何帮助患者恢复、预防复发等。
患者故事与心路历程
患者患病经历
发病原因、症状变化等。
治疗过程感受
对治疗的反应、心理变化等。
康复过程与心路历程
如何面对疾病、如何调整心态等。
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《嗜铬细胞瘤》PPT课件

CONTENCT

• 嗜铬细胞瘤的概述 • 嗜铬细胞瘤的诊断 • 嗜铬细胞瘤的治疗 • 嗜铬细胞瘤的预防与护理 • 嗜铬细胞瘤的案例分享
01
嗜铬细胞瘤的概述
定义与特性
定义
嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺髓质、交感神经节等位置的嗜铬 组织的肿瘤。
特性
嗜铬细胞瘤能释放大量的儿茶酚胺激素,引起阵发性或持续性高 血压和多个器官功能及代谢紊乱。
05
嗜铬细胞瘤的案例分享
典型案例分析
01
02
03
04
患者基本信息
年龄、性别、症状等。
诊断过程
如何发现、检查手段、诊断结 果等。
治疗方案
手术、药物治疗或其他治疗方 式。
治疗效果
治疗后恢复情况、有无复发等 。
治疗经验分享
02
01
03
医生经验
如何诊断、治疗过程中的注意事项等。
护理经验
如何照顾患者、注意事项等。
持续性高血压
部分患者可能出现持续性高血压,症状相对较轻。
其他症状
如心功能不全、心律失常、糖代谢异常等,部分患 者还可出现腹部肿块、视力模糊等症状。
02
嗜铬细胞瘤的诊断
诊断方法与流程
诊断方法
通过详细的病史询问、体格检查和必 要的实验室及影像学检查,综合分析 以明确诊断。

嗜铬细胞瘤的临床表现

嗜铬细胞瘤的临床表现

1 甲状腺机能亢进
具有类似的症状,但嗜 铬细胞瘤伴有持续高血 压。
2 心脏瓣膜病
3 甲状旁腺功能亢进
嗜铬细胞瘤可同时影响 多个瓣膜,而心脏瓣膜 病一般为单个瓣膜病变。
不会伴随嗜铬细胞瘤特 有的高血压和肾上腺素 分泌增加。
疾病的发病机制
多巴胺过多
嗜铬细胞瘤通常由多巴胺合成 酶过度表达引起,导致多巴胺 过多。
恶心和呕吐
肿瘤分泌的激素刺激消化系统,导致恶心和 呕吐。
诊断方法和检查
1
初步诊断
根据症状和体征,以及血尿、血肾上腺素和去甲肾上腺素检测初步诊断。
2
成像检查Βιβλιοθήκη 通过CT扫描、MRI或正电子发射断层扫描等进行肿瘤的定位和评估。
3
血样确认
抽取血样进行24小时尿儿茶酚胺测定和血浆儿茶酚胺测定,明确诊断。
嗜铬细胞瘤与其他疾病的区分
嗜铬细胞瘤的临床表现
嗜铬细胞瘤是一种罕见的神经内分泌肿瘤,一般发生在肾上腺。 它会导致多种症状和体征,包括持续高血压、心悸、头痛、出汗过多等。
常见症状和体征
持续高血压
由于肿瘤分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺 素,导致高血压不易控制。
多汗和发热
交感神经兴奋导致多汗和体温升高。
心悸和心绞痛
交感神经活动过剩引起的心悸和缺血性心绞 痛。
4
术后随访
术后需要定期复查肿瘤标志物和成像检查,以及监测血压和症状。
预后和并发症
预后较好
早期诊断和治疗可以明显改善预后,大多数患者能够获得良好的生存率。
高血压并发症
嗜铬细胞瘤可导致高血压并引发心脑血管等并发症。
转移和复发
部分患者可能会发生肿瘤转移和复发,需密切监测。

肾上腺嗜铬细胞瘤PPT课件

肾上腺嗜铬细胞瘤PPT课件

-
14
影像学
异位嗜铬细胞瘤:多位于肾门和腹主动脉旁/交感神经链 的各个部位
恶性嗜铬细胞瘤:
生长速度快
瘤体多不规则
密度不均匀,坏死出血及囊变几率更高
与周围组织分界不清
-
常可同时出现转移性1改5 变
CT
-
16
CT
-
17
诊断与鉴别诊断
➢依据血及尿中儿茶酚胺物质的测定以及 典型的临床表现,一般临床诊断不困难, 影像学检查主要用于定位。
皮质 束状带 分泌皮质醇
网状带 分泌少量性激素
肾上腺素
髓质 分泌儿茶酚胺 去甲肾上腺素
-
6
多巴胺
无症状: 部分嗜铬细胞瘤为无功能或潜在功能性
儿茶 酚胺
-
心悸
肾上腺素
头痛 三联症
出汗
去甲肾上腺素 高血压
高代谢 三高症
多巴胺
高血糖
其他一系列症状
7
高血压
去甲肾上腺
代谢 肾上腺素
(尿糖,基础代谢率高,低热)
原有心衰史患者肿瘤切除后,可扩容时以西地
兰及少量多巴胺或多巴酚丁胺维持血液动力血
平稳。
-
32
-
28
3.控制心律失常
嗜铬细胞瘤最常见的心律失常使 心动过速,肺患者心率大于100次 /分。控制心率时使用的b受体阻 滞剂必须在使用a受体阻滞剂1周 后方可使用。术前心率应小于90 次/分。
-
29
麻醉方式多以全麻为主 硬膜外联合全麻也有人使用
-
30
高血压危象的处理
1.在维持原有的降压药(硝酸甘油或者硝普钠) 立刻使用酚妥拉明0。5-3mg。同时并缓慢扩 容,既避免bp徒降,又防止酚妥拉明扩张血管 而引起代偿性心率剧升。

嗜铬细胞瘤.课件

嗜铬细胞瘤.课件

• ②持续性高血压型 往往易被误诊为原发性高血压
• 有以下情况者要考虑本疾病的可能性:
• A、儿童或青年人
• B、对常用降压药效果不佳,但对硝普钠有效
• C、伴交感神经过度兴奋(多汗,心动过速),高代谢(低热,消瘦)头痛, ห้องสมุดไป่ตู้燥
• D、体位性低血压或血压波动大,可骤然降低
• 2.低血压、休克
• 3. 高血压和低血压相交替
留置针等
4.刀口的观察 敷料有无渗血渗液,刀口周围有无血肿等。 5.按时翻身,指导患者床上活动。
6.术后镇痛 、抗炎补液治疗及营养支持。
7.肾上腺危象的观察与处理 术后肾上腺皮质可能有不同
程度的缺血、损伤而导致肾上腺功能不足。
.
17
出院指导
• 出院后的用药,术后血压仍偏高者出院 后需服用降压药,需定期监测血压防止 低血压,服药后须平卧一小时等。
– 左侧呈半月形 – 右侧呈扁平三角形
• 表面包以结缔组织被膜
.
4
醛固酮 皮质醇
儿茶酚胺
.
5
.
6
病理
部位:80-90%的瘤位于肾上腺,大多为一侧性。
• 起源肾上腺以外的嗜铬细胞瘤约占10%; • 恶性嗜铬细胞瘤约占5%~10%,可造成淋巴结、 • 肝、骨、肺等转移。
.
7
临床表现
• 主要是由于大量儿茶酚胺作用于肾上腺 • 素能受体所致,以心血管症状表现为主
• 4.心脏表现
• 心律失常,心肌肥厚,心脏扩大,心力衰竭
.
9
代谢紊乱
• 1.基础代谢增高 脂肪分解加速,引起消瘦。 • 2.糖代谢紊乱 血糖升高, • 3.脂代谢紊乱 脂肪分解加速,游离脂肪酸增多 • 4.电解质紊乱 低钾、高钙

嗜铬细胞瘤的鉴别诊断

嗜铬细胞瘤的鉴别诊断

嗜铬细胞瘤的鉴别诊断嗜铬细胞瘤是起源于神经外胚层嗜铬组织的肿瘤,肿瘤可分泌儿茶酚胺(如肾上腺素/去甲肾上腺素),导致陈发性或持续性高血压/心慌心悸/代谢紊乱等一些列症状及体征,肿瘤若大量释放儿茶酚胺(可导致多器官功能衰竭危及生命。

嗜铬细胞瘤首选手术切除,术前应当采用α受体阻滞剂做充分术前准备,可有效预防术中儿茶酚胺大量释放引起的血压剧烈波动及各种并发症,降低手术风险。

嗜铬细胞瘤大部分为肾上腺来源嗜铬细胞瘤,其余为肾上腺外的嗜铬细胞瘤,又称异位嗜铬细胞瘤,最常见位于腹膜后。

特别是腹膜后其他肿瘤与腹膜后异位嗜铬细胞瘤难以鉴别,应当警惕嗜铬细胞瘤可能,做好充分术前准备。

下面就与大家分享鼓楼医院泌尿外科肾上腺及腹膜后肿瘤中心关于嗜铬细胞瘤诊断经验。

一、肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断肾上腺来源的嗜铬细胞瘤主要与肾上腺皮质腺瘤做鉴别诊断,嗜铬细胞瘤的CT平扫一般CT值较高(与肾脏相当),可有特征性的液化坏死低密度区,增强可见特征性的显著强化或环形强化,但也有强化不明显的;嗜铬细胞瘤的MRI平扫大部分表现为T2高信号(与肾脏对比)/DWI-b1000高信号/ADC低信号;血儿茶酚胺及代谢产物显示去甲变肾上腺素/变肾上腺素升高(若升高2倍以上可基本确定)。

而肾上腺皮质腺瘤的CT值较低,增强显示轻中度强化;MRI平扫显示为特征性的T1反相信号减低,血儿茶酚胺及代谢产物基本正常。

1、典型病例1(肾上腺皮质腺瘤)此例CT平扫值较高且强化显著,CT难以鉴别;但MRI显示特征性的T1反相信号减低;血儿茶酚胺及代谢产物也正常。

2、典型病例2(嗜铬细胞瘤)此例CT平扫值较高且明显强化;MRI显示特征性的T2高信号/DWI-b1000高信号/ADC低信号,T1反相信号不减低;血去甲变肾上腺素升高4倍。

3、典型病例3(嗜铬细胞瘤)此例CT平扫值较高且呈特征性“环形强化”;MRI显示特征性的T2高信号/DWI-b1000高信号/ADC低信号,T1反相信号不减低;血去甲变肾上腺素稍高。

嗜铬细胞瘤预防和措施PPT课件

嗜铬细胞瘤预防和措施PPT课件
症状的监测非常重要,有助于早期诊断。
何时进行筛查?
定期体检
健康成年人建议每年进行常规体检,包括血压监 测。
定期体检有助于发现潜在健康问题。
如何进行预防措施?
如何进行预防措施?
健康生活方式
保持均衡饮食,适量运动,避免过度压力与 烟酒。
健康的生活方式能够增强身体抵抗力,减少 疾病发生。
如何进行预防措施? 遗传咨询
嗜铬细胞瘤的预防与措施
演讲人:
目录
1. 什么是嗜铬细胞瘤? 2. 为什么要预防嗜铬细胞瘤? 3. 何时进行筛查? 4. 如何进行预防措施? 5. 如何应对嗜铬细胞瘤?
什么是嗜铬细胞瘤?
什么是嗜铬细胞瘤?
定义
嗜铬细胞瘤是一种源于肾上腺嗜铬细胞的肿瘤, 通常会分泌过多的儿茶酚胺,导致高血压等症状 。
嗜铬细胞瘤会严重影响患者的生活质量,及 时的预防和治疗可以减轻痛苦。
早期干预可以减少并发症的发生。
何时进行筛查?
何时进行筛查?
高风险人群
有家族史或已知遗传综合征的人群应定期进行筛 查。
建议每年进行相关检查,以便及时发现异常。
何时进行筛查?
症状出现时
出现高血压、心悸等症状时,应及时就医并进行 相关检测。
早期诊断是提高治疗成功率的关键。
如何应对嗜铬细胞瘤? 治疗方案
治疗通常包括外科手术和药物治疗,具体方案应 根据患者情况制定。
选择合适的治疗方案可提高治愈率。
如何应对嗜铬细胞瘤? 心理支持
患者及家属应寻求心理支持,缓解疾病带来的压 力。
心理健康对患者的恢复十分重要。
谢谢观看
该病通常在中青年人群中发生,尽管也会在儿童 中见到。
什么是嗜铬细胞瘤? 症状

嗜铬细胞瘤的鉴别诊断

嗜铬细胞瘤的鉴别诊断

嗜铬细胞瘤的鉴别诊断嗜铬细胞瘤是一种产生儿茶酚胺的肿瘤,起源于交感神经系统,占初诊高血压患者的0.5%,肿瘤的诊断具有重要临床意义,因其为一种可治愈性高血压。

现已明确某些病变和家族易发生肾上腺嗜铬细胞瘤,这些病变包括多发性内分泌腺瘤病Ⅱ型、Ⅲ型(MEAⅡ、MEAⅢ)、神经纤维瘤病(neurofibromatosis, NF)Ⅰ型、von Hippel-Lindau病(小脑、延髓和脊髓血管母细胞瘤、视网膜血管瘤、多脏器囊肿和嗜铬细胞瘤)及家族性嗜铬细胞瘤。

典型临床表现为阵发性高血压、头痛、心悸、多汗和皮肤苍白,发作数分钟后症状缓解。

一些患者也可表现为波动性或持续性高血压。

化验检查,尿中香草基扁桃酸(VMA)及3-甲氧基肾上腺素的测定对嗜铬细胞瘤有诊断意义。

属于儿茶酚胺的肾上腺素与去甲肾上腺素在肝脏和效应器官内代谢,其代谢产物即VMA经尿排出,因此24小时尿VMA定量分析具有很高的诊断价值。

1、肾上腺嗜铬细胞瘤肾上腺是嗜铬细胞瘤最常见的部位,其来源于肾上腺髓质的嗜铬细胞。

肿瘤通常呈圆形,有完整包膜,血管丰富,其内常有出血和坏死。

诊断和鉴别诊断临床疑为嗜铬细胞瘤患者,当CT检查发现肾上腺较大肿块、密度均匀或不均并有实体部分明显强化,或MRI检查显示肾上腺肿块有上述信号特征时,结合临床症状和化验检查,通常可做出准确定位和定性诊断。

131I-MIBG检查根据肾上腺区的高浓集病变,同样可做出准确诊断。

2、肾上腺外嗜铬细胞瘤由神经嵴衍化的嗜铬细胞除位于肾上腺髓质外,也分布在交感神经节内并为独立体分散在交感神经全长内,肾上腺外嗜铬细胞瘤即来源于这些细胞。

发生在肾上腺髓质的肿瘤称为嗜铬细胞瘤,而肾上腺之外的肿瘤则称为肾上腺外嗜铬细胞瘤,也称为副神经节瘤。

诊断和鉴别诊断当临床疑为嗜铬细胞瘤且化验检查也支持这一诊断时,若肾上腺区CT或MRI检查未发现异常,则应继续检查其余部位,特别是腹主动脉旁。

膀胱嗜铬细胞瘤的临床表现较特殊,最初影像学检查即应以膀胱为重点。

嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤知识简要摘要嗜铬细胞瘤是一种源于肾上腺髓质或副神经节的神经内分泌肿瘤,其特征是分泌过多的儿茶酚胺。

本文详细介绍了嗜铬细胞瘤的临床表现、常用术语、病理过程、病因、发病机制、类型、并发症、诊断方法、鉴别诊断、治疗及预防等方面的系统知识,旨在为医学生和患者提供全面的了解与指导。

文末附有典型病例分析以增强理解。

临床表现及特征嗜铬细胞瘤的临床表现主要与儿茶酚胺(如肾上腺素和去甲肾上腺素)的过量分泌有关。

常见症状包括:•高血压:约90%的患者表现为阵发性或持续性高血压。

阵发性高血压常伴有心悸、头痛和出汗“三联征”。

•心血管症状:心悸、心动过速、心律失常。

•神经系统症状:头痛、焦虑、震颤。

•胃肠道症状:恶心、呕吐、腹痛、便秘。

•代谢紊乱:体重减轻、糖耐量异常或糖尿病。

常用术语解释•嗜铬细胞:位于肾上腺髓质和副神经节的细胞,能够分泌儿茶酚胺。

•儿茶酚胺:包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺,是由嗜铬细胞分泌的激素,调节心血管系统和代谢活动。

•肾上腺髓质:肾上腺的内层,主要由嗜铬细胞组成。

•副神经节:位于脊柱两侧的神经节,亦可产生嗜铬细胞瘤。

病理全过程嗜铬细胞瘤的病理过程涉及嗜铬细胞的异常增生和功能失调。

以下是其病理特点:1.肿瘤发生:嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质或副神经节的嗜铬细胞。

2.儿茶酚胺分泌过多:肿瘤细胞分泌过多的儿茶酚胺,引起一系列临床症状。

3.肿瘤增大:随着肿瘤增大,可能引起局部压迫症状和远处转移。

病因和发病机制嗜铬细胞瘤的病因尚不完全明确,可能与遗传因素、环境因素和偶发突变相关。

常见的遗传因素包括:•多发性内分泌腺瘤2型(MEN 2):一种常染色体显性遗传病,患者易患嗜铬细胞瘤。

•冯·希佩尔-林道综合征(VHL):一种常染色体显性遗传病,伴有嗜铬细胞瘤风险。

•神经纤维瘤病1型(NF1):一种遗传性疾病,患者有嗜铬细胞瘤的风险。

发病机制主要涉及以下几个方面:•遗传突变:导致嗜铬细胞增生和功能失调。

嗜铬细胞瘤疾病详解

嗜铬细胞瘤疾病详解

疾病名:嗜铬细胞瘤英文名:pheochromocytoma缩写:别名:chromophile tumor疾病代码:ICD:M8700/0概述:嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma)发源于肾上腺髓质,交感神经节,旁交感神经节或其他部位的嗜铬组织,故可发生自颈交感神经链至盆腔的部位。

这些细胞产生血管活性的胺类。

肾上腺素仅产生于肾上腺髓质及主动脉旁体(organs of Zuckerkandl)的肿瘤,而正肾上腺素产生于交感神经链的肿瘤。

绝大多数小儿的嗜铬细胞瘤手术时约为 4~6cm,切面呈棕黄至浅褐色,被受压的正常肾上腺组织完整包绕,有出血或囊性坏死区。

镜下检查很难鉴别为良性或恶性,主要根据临床,如有复发或转移,则认为是恶性。

在小儿很少是恶性,但较成人更多见肾上腺外病变,约占30%,常见部位是主动脉分叉部及主动脉旁体。

术中及术后即刻死亡多由于未发现有第2 个肿瘤。

在小儿嗜铬细胞瘤另一特点是,有更多家族遗传及并发多发内分泌肿瘤。

流行病学:本病占儿童高血压 1%,嗜铬细胞瘤精确的发病率不清楚。

国外统计尸检发现率为0.094%~0.25%,占高血压的0.4%~20%,国内发病率估计不低于国外水平。

以20~50 岁为多见。

病因:发病原因尚不清楚,与神经外胚层细胞的发育生长有直接关系。

有些嗜铬细胞瘤与遗传因素有关,且常伴其他疾病,如多发性内分泌肿瘤。

多发性神经纤维瘤、节性硬化症、Sturge-Weber 综合征,von Hippel-Lindau 病等。

发病机制:嗜铬细胞瘤多为良性,多数为单发,也可以多发,肿瘤呈圆形或卵圆形,表面光滑,有完整包膜,周围血管丰富,直径一般在2~6cm,重量多在100g 以内,但有体积很大者。

镜下肿瘤细胞较大,形态不规则,胞浆中颗粒较多,可被重铬酸盐染色,嗜铬细胞瘤的良、恶性单从形态上不能鉴别,只有广泛浸润邻近脏器或组织,以及在正常无嗜铬细胞的器官和组织内发生转移才能确诊为恶性。

嗜铬细胞瘤诊断金标准

嗜铬细胞瘤诊断金标准

嗜铬细胞瘤诊断金标准一、概述嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤是一种罕见的神经内分泌肿瘤,起源于肾上腺髓质、交感神经系统或其他部位的嗜铬细胞。

该病的主要特点是分泌大量儿茶酚胺,引起持续或阵发性的高血压、心悸、出汗等症状。

嗜铬细胞瘤的发病率约为1-2/100,000,好发于30-50岁之间。

二、诊断嗜铬细胞瘤的方法1.临床表现嗜铬细胞瘤的临床表现主要包括:持续或阵发性高血压、心悸、多汗、头痛、焦虑、恶心、呕吐等。

但这些症状缺乏特异性,易与其他疾病混淆。

2.实验室检查(1)血液检查:嗜铬细胞瘤患者血清中儿茶酚胺水平升高,尿中香草扁桃酸(VMA)增多。

(2)尿液检查:尿中儿茶酚胺代谢产物增多,如香草扁桃酸(VMA)、5-羟吲哚醋酸(5-HIAA)等。

(3)影像学检查:B超、CT、MRI等影像学检查有助于发现肾上腺肿瘤。

对于可疑肿瘤,可进行核素标记的儿茶酚胺代谢物扫描(MIBG),以定位肿瘤部位。

3.确诊手段确诊嗜铬细胞瘤主要依赖病理检查。

手术切除肿瘤后,病理检查发现肿瘤细胞含有嗜铬粒蛋白A,即可确诊。

三、嗜铬细胞瘤的治疗与预防1.外科手术治疗:手术是嗜铬细胞瘤的首选治疗方法,尤其是对于早期、局限性的肿瘤。

手术切除肿瘤后,患者的生活质量明显改善。

2.内分泌治疗:对于不能手术或术后复发的患者,可采用内分泌治疗,如生长抑素类似物、多巴胺激动剂等。

3.靶向药物治疗:针对肿瘤细胞的特定分子靶点,如RET、EGFR等,采用相应的靶向药物进行治疗。

4.预防措施:定期体检,尤其是有高血压、心悸、多汗等症状的患者,及时就医,早期发现、早期治疗。

四、总结嗜铬细胞瘤是一种罕见的神经内分泌肿瘤,诊断依赖临床表现、实验室检查和影像学检查。

治疗以手术为主,辅以内分泌治疗、靶向药物治疗等。

预防措施包括定期体检,及时发现和治疗早期症状。

嗜铬细胞瘤疾病演示课件

嗜铬细胞瘤疾病演示课件

放射治疗及其他辅助治疗手段
放射治疗
利用高能射线破坏肿瘤细胞的 DNA,使其失去增殖能力。适用 于无法手术切除或术后复发的患
者。
化学治疗
通过静脉或口服给药,使用化疗药 物杀死肿瘤细胞。适用于已发生远 处转移或无法耐受手术的患者。
介入治疗
通过导管将药物直接注入肿瘤内部 ,提高局部药物浓度,增强治疗效 果。适用于肿瘤较大、血供丰富的 患者。
在随访过程中,加强对患 者的健康教育,提高患者 对疾病的自我管理能力。
心理支持
为患者提供持续的心理支 持,帮助患者应对疾病带 来的心理压力和挑战,提 高患者的生活质量。
06 总结回顾与展望未来发展趋势
本次嗜铬细胞瘤研究成果总结回顾
遗传学研究成果
通过对嗜铬细胞瘤相关基因的深入研究,揭示了嗜铬细胞 瘤的遗传背景和发病机制,为精准诊断和治疗提供了重要 依据。
随着基因测序和生物信息学技术的不断发展,未来嗜铬细胞瘤的治疗 将更加精准,个体化治疗方案将得到广泛应用。
创新药物和治疗方法的研发
针对嗜铬细胞瘤的发病机制,未来将有更多创新药物和治疗方法问世 ,为患者提供更多有效的治疗选择。
多学科协作的深入发展
未来嗜铬细胞瘤的研究和治疗将更加注重多学科协作,通过多学科团 队的紧密合作,提高诊疗水平和患者生存率。
对于心理问题严重的患者,可采用心 理治疗,如认知行为疗法、放松训练 等,以改善患者的心理状态。
心理疏导
针对患者的焦虑、抑郁等心理问题, 进行心理疏导和安慰,帮助患者缓解 不良情绪。
建立完善随访制度,提高生活质量
定期随访
建立定期随访制度,对患 者的病情、心理状况和生 活质量进行持续关注和评 估。
健康教育
能显示儿茶酚胺的肿瘤摄取率,因而对嗜铬 细胞瘤有很高的特异性,可检出直径>1厘 米的肾上腺或肾上腺外嗜铬细胞瘤。
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嗜铬细胞瘤围手术期的观察与护理曾慧嗜铬细胞瘤是一种来源于交感神经系统的能分泌和释放大量儿茶酚胺的肿瘤。

临床表现为儿茶酚胺增多的症状,患者有阵发性或持续性高血压和代谢紊乱等。

目前治疗嗜铬细胞瘤根本有效的方法是手术。

嗜铬细胞瘤患者常发生高血压危象。

高血压危象是指高血压患者在短期内血压明显升高,并出现头痛,烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红,视力模糊等征象。

其发生机制为交感神经活性亢进和循环儿茶酚胺过多。

一般认为舒张压超过120~130mmHg时,称为高血压危象。

高血压危象的危险在于并发左心衰竭,肺水肿,脑血管破裂以及伴有呼吸衰竭的惊厥和高血压后的严重休克。

因此,如何在术前有效地预防嗜铬细胞瘤患者发生高血压危象,有效的手术前护理,是使手术顺利进行的重要保证。

一.临床表现:嗜铬细胞瘤多见于青壮年,高发年龄为30~50岁,患者性别间无明显差别。

1.心血管系统由于大量的儿茶酚胺间歇地进入血液循环,使血管收缩,末梢阻力增加,心率加快,心排出量增加,导致血压阵发性争骤升高,收缩压可达26.6kPA(200mmHg)以上,舒张压也明显升高。

发作时可伴有心悸、气短、胸闷、头痛、面色苍白、大量出汗、视力模糊等,严重者可出现脑出血或肺水肿等高血压危象。

发作缓解后患者极度疲劳、衰弱,可出现面部等皮肤潮红。

发作可由体位突然改变,情绪激动、剧烈运动、咳嗽及大小便等活动引发。

发作频率及持续时间个体差异较大,并不与肿瘤的大小呈正相关。

有的患者可表现为持续性高血压。

嗜铬细胞瘤引起的高血压可分三类:1. 阵发性高血压发作,占30%~50%。

发作时伴剧烈头痛、心悸、气短、心前区痛、恶心、呕吐,同时伴体温升高、血糖升高、血及尿儿茶酚胺增多。

发作终止时常大汗淋漓及极度衰弱。

2. 持续性高血压,无阵发性发作,表现头痛、多汗、颤抖及衰弱等症状。

3. 在持续性高血压的基础上,血压波动很大。

据报道,约90%的儿童患者表现为持续性高血压,成人也有50%左右表现为持续性高血压。

不同之处在于有肾上腺素或去甲肾上腺素分泌过多的表现。

少数患者可出现发作性低血压、休克等表现。

少数患者可出现发作性低血压、休克等发现,这可能与肿瘤坏死,瘤内出血,使儿茶酚胺释放骤等停,或发生严重心脏意外等有关。

出现这种情况预后常较恶劣。

1958年,Szakas提出儿茶酚胺心肌病这一概念,特点是由于儿茶酚胺对心肌的直接毒性作用,使心肌肥厚、水肿、灶性出血、内膜肥厚及炎症细胞浸润等。

临床表现似心肌炎,严重者可出现心力衰竭及严重心律失常。

2.代谢紊乱儿茶酚胺刺激胰岛α-受体,使胰岛素分泌下降,作用于肝脏α、β受体及肌肉的β受体,使糖异生及糖原分解增加,周围组织利用糖减少,因而血糖升高或糖耐量下降。

儿茶酚胺还能促使甲状腺素及肾上腺皮质激素的分泌增加,导致基础代谢增高,血糖升高,脂肪分解加速,引起消瘦。

少数患者可出现低血钾。

3.消化系统嗜铬细胞瘤可产生大量儿茶酚胺,儿茶酚胺使肠蠕动及肠张力减弱,故可引起便秘,甚至肠扩张,不会引起腹泻,儿茶酚胺可使肠腔壁内血管发生增殖性和闭塞性动脉内膜炎,可造成肠肠坏死、出血、穿孔。

4.其他表现儿茶酚胺可松弛胃肠平滑肌,使胃肠蠕动减弱,故可引起便秘,有时甚为顽固。

胃肠小动脉的严重收缩痉挛,可使胃肠粘膜缺血,偶有坏死穿孔等症状。

由于肿瘤生长对邻近器官的压迫,临床上可出现相应的表现。

5.并发症1.心血管并发症儿茶酚胺性心脏病、心律失常、休克。

2.脑血管并发症脑卒中、暂时性脑缺血发作(TIA)、高血压脑病、精神失常。

3.其他如糖尿病、缺血性小肠结肠炎、胆石症等。

二.术前准备搞好术前准备是手术成功的关键,90%的嗜铬细胞瘤是良性肿瘤,手术效果好,但风险大。

有人报告,明确诊断的患者手术死亡率达25%。

近年来,随着围手术期治疗和护理仪器的使用及技术的不断改进,使手术死亡率降至10%~5%,但未做术前准备者手术死亡率则高达50%,可见术前准备的重要性。

.1 心理护理:嗜铬细胞瘤患者术前的心理状态与其他疾病术前的心态并不完全相同,除了手术给患者带来不同程度的恐惧、忧虑之外,由于瘤体分泌大量的肾上腺素和去甲肾上腺素,使患者的情绪一直处于高度紧张状态,所以轻微刺激即可导致血压升高。

部分患者甚至晚上整夜不能入睡,血压随情绪波动较大。

护理如下:①借鉴“宾馆式”服务方式,护士的语言、行为、仪表让患者满意。

②增加患者对疾病的了解。

这需要我们将所学的知识向患者反复耐心地讲解,使患者对疾病有充分了解和明白手术治疗的必要性,并简要介绍手术方法,打消患者的顾虑,稳定患者的情绪。

③保持病房安静、整洁,为患者创造一个舒适的周围环境,禁止患者看各种带有刺激性的书刊,并嘱其家属积极配合。

④适当给予镇静治疗,主要是针对晚上不能入睡的患者,睡前口服5mg。

这些护理措施,较好的消除了患者紧张、恐惧的心理,患者调整了心理状态,并积极配合治疗。

2 降压扩容:由于瘤体分泌大量的儿茶酚胺,血管处于收缩状态使血压升高而血容量不足,因此要充分认识嗜铬细胞瘤这种低血容量性高血压的病理生理特点。

在80年代以前,由于对嗜铬细胞瘤所致的低血容量性高血压病理生理特点认识不足,术前没有充分地扩容(即补充血容量),导致嗜铬细胞瘤摘除后,因儿茶酚胺的周围效应被解除,血管扩张、血压下降,术后出现低血容量性休克。

所以术后扩容升压就成了治疗的重点。

90年代以来,通过改进对围手术期的治疗和护理,术前在降压的同时充分补充血容量,使患者在术中及术后血压都较平稳。

因此,术前的降压、扩容是治疗的重点。

常用的药物为苯苄胺,其优点是作用维持24~48h,阻滞α1受体作用比α2受体强100倍,控制血压效果好,口服用药十分方便,一般从30mg/d开始,根据血压情况逐渐加量。

由于苯苄胺是非选择性α受体阻滞剂,常可使β受体失去拮抗,诱发心律失常,所以在用药期间严密观察血压、心率改变,发现异常及时报告医师进行处理。

用该药期间嘱患者不可在无人照顾的情况下随意下床活动,以免发生直立性低血压。

对单用α受体阻滞剂效果不理想的患者,则加用钙通道阻滞剂。

目前认为,钙通道阻滞剂不仅可阻止嗜铬细胞及交感神经释放出NE(去甲肾上腺素),减低儿茶酚胺及体内其它血管收缩物质的升压作用,还可防止冠状动脉收缩,心肌坏死,心室纤颤。

扩容是术前准备的一项十分重要的措施。

嗜铬细胞瘤分泌过量儿茶酚胺使外周血管强烈收缩,血管床容积减少,血容量绝对不足。

切除肿瘤后儿茶酚胺减少,血管床开放,血容量不足就成为主要矛盾。

术前在控制血压的前提下预先补充一定的血容量可使术中血压下降缓慢。

术后血压恢复快而稳定。

3 纠正心律失常:患者长期受儿茶酚胺的作用,使心血管系统耗损很重,常合并心律失常。

在使用药物时要遵循两个原则:①不做常规使用。

在使用苯苄胺后若心律低于90次/min,则无需加用。

②必须在使用α受体阻滞剂的基础上加用,且不可先用,否则因α受体作用失去拮抗,可诱发高血压危象,充血性心力衰竭,患者可死于肺水肿。

另外,术前禁用,以免诱发心动过速,对情绪不稳定者术前可加用或度冷丁50mg与非那根25mg肌注效果较好。

三.术后护理患者回病房后取平卧位,设专人病房,24h专人监护,尽量减少体位搬动,严密观察生命体征。

进行24h心电监护,监控血压、脉搏,保证静脉通畅,记录24h出入量,注意口腔和皮肤的护理。

此外,还须做好以下护理。

.1 血压监测:据报道,嗜铬细胞瘤手术后仍有20%的患者存在高血压。

分析可能原因:①体内多发性肿瘤未切除干净。

②肿瘤恶性变有转移灶。

③长期高血压造成肾血管病变产生肾性高血压。

④肾上腺髓质增生。

对术后高血压患者,常规在术后两周复查血和尿中儿茶酚胺含量,判别高血压是否有儿茶酚胺依赖性。

.2 肾上腺危象的观察与处理:对双侧肾上腺嗜铬细胞瘤摘除术后,肾上腺皮质可能有不同程度的缺血,损伤导致肾上腺功能不足而发生肾上腺皮质危象。

患者术后24h常表现为血压下降、四肢酸痛、腹痛,甚至嗜睡。

.3 低血容量休克的护理:嗜铬细胞瘤切除后,血循环中儿茶酚胺急剧下降,使长期处于收缩状态的周围血管开放,术前虽然进行了扩容治疗,但术后一部分患者有效循环血容量仍呈现出不足。

我们在护理中做到:①保持2条静脉管道通畅,一条用微量泵调整药液达到控制血压的目的,另一条用来补充血容量监测循环功能。

②严格监测中心静脉压(CVP),根据CVP来调整输液的速度和量。

③准确记录24h尿量,为医师提供补液量作参考。

④注意水电解质紊乱,按医嘱检测各项生化指标。

4 观察低血糖情况:肿瘤切除后,原来受抑制的大量释放,可引起低血糖。

临床上患者除有头晕、心悸、全身乏力等低血糖症状外,还表现出持续性低血压。

而低血糖所致的低血压,对药物及血容量的补充均不敏感。

故对全麻术后久不清醒的患者,更应注意低血糖的可能。

四.高血压危象的急救护理1 迅速降压一旦发生高血压危象,护士应立即采取抢救,降压措施,迅速建立静脉通道,可保持两条静脉通路,一路用来常规扩容,另一路用以调整血压,缓慢推注酚安拉明1~5mg。

当血压下降到160/100mmHg左右时停止推注,将酚安拉明10~50mg渗于5%葡萄糖注射液500ml中缓慢静脉滴注。

一般以维持血压接近正常水平的速度滴注,常用输液微量泵维持保持滴速,并根据病人血压波动来调控降压药液体以保证血压的平稳性。

2 严密观察生命体征,监测血压,控制心率密切观察患者生命体征,常用心电监护仪持续心电监护,密切观察患者血压,心率变化,并详细记录。

对高血压伴有心动过速的患者,纠正心律,将心率均控制在90次/min以内。

在控制血压的前提下预先补充一定量血容量以维持术中术后血压稳定,发现异常应及时报告医生进行处理。

3 心理疏导发生高血压危象后,患者情绪极为紧张,既焦虑又恐惧,此时,护士给予安慰疏导,给予肢体语言与患者沟通如:抚摸、拍拍肩膀、握住患者的手等动作鼓励关心、稳定情绪、减少心理压力,鼓励树立战胜疾病的信心。

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