抗心律失常药PPT课件
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抗心律失常药物PPT课件
抗心律失常药物用法
β受体阻滞剂--用于控制房颤和房扑的心室 率，也可减少房性和室性期前收缩，减少 室速的复发 口服起始剂量如美托洛尔25 mg、bid，或 普萘洛尔10 mg、tid，根据治疗反应和心率 增减剂量
抗心律失常药物用法
胺碘酮：适用于室上性和室性心律失常的治疗， 可用于器质性心脏病、心功能不全者，促心律失 常反应少 静注负荷量150mg(3-5 mg／kg)，10min注入， 10-15min后可重复，随后1-1.5mg／min静滴6 h， 以后根据病情逐渐减量至0.5mg／min 24h总量一般不超过1.2g，最大可达2.2g 主要副作用为低血压(往往与注射过快有关)和心 动过缓 口服胺碘酮负荷量0.2g 、tid、共5 -7d，0.2g、 bid、共5 -7d，以后0．2(0．1-0．3)g、qd维持， 但要注意根据病情进行个体化治疗
抗心律失常药物的选择
抗心律失常药物的疗效（以疗效递增为顺序）
房性过速性心律失常 常
Ia类 索他洛尔 Ic类
胺碘酮
房室结参与的过速性心律失常 室性过速性心律失
Ia类 地高辛 II 类 维拉帕米 （p.o) 索他洛尔 Ic类 胺碘酮 维拉帕米(i.v) 腺苷
II 类 Ib类 Ia类 Ic类
房性和室性心律失常的药物选择（依首选至次选顺序）
抗心律失常药物分类及作用机制
Ⅳ类药物：为 L型钙通道阻滞剂，主要阻 滞心肌细胞的兴奋收缩偶联，减慢窦房结 和房室结构的传导。 Ⅳ类药物--维拉帕米和地尔硫卓，
抗心律失常药物用法
奎尼丁:在房颤与房扑的复律、复律后窦律的维持 和危及生命的室性心律失常。
首先给０.1g试服剂量，观察2h无不良反应，可以 两种方式进行复律：(1)0.2g、q8h，连服3d左右， 其中有30％左右的患者可恢复窦律; (2)第一天 0.2g、q2h、共5次，第二天0.3g、q2h、共５次， 第三天0.2g、q2h、共5次。每次给药前测血压和 QT间期，一旦复律成功，以有效单剂量作为维持 量，每6－８h给药一次。
药物化学第十二章心血管药物-抗心律失常药PPT课件
总结词
未来抗心律失常药的发展方向将更加注 重个性化治疗和精准医疗。
VS
详细描述
随着基因组学、蛋白质组学和代谢组学等 研究的深入，针对不同患者的基因突变、 表型特征和生理状态，开发具有针对性的 抗心律失常药物将成为可能。此外，随着 药物设计和合成技术的发展，将会有更多 高效、低毒的新型抗心律失常药问世，为 患者带来更好的治疗效果。
详细描述
包括利多卡因、苯妥英钠等，常见副作用包括低血压、心动 过缓等。
Ⅲ类抗心律失常药
总结词
延长动作电位时程和有效不应期，减慢传导速度，主要用于室性心律失常的治疗 。
详细描述
包括胺碘酮、索他洛尔等，对心脏毒性较小，但长期使用可能引起甲状腺功能异 常和肺纤维化。
Ⅳ类抗心律失常药
总结词
抑制钙离子内流，降低心脏收缩力， 主要用于房性心律失常的治疗。
详细描述
心脏骤停患者药物治疗的目的是尽快恢复心 脏骤停患者的生命体征，常用的药物包括肾 上腺素、阿托品等，但需要注意药物的剂量 和给药方式，以及药物的副作用和禁忌症。
THANKS
感谢观看
钙通道拮抗剂
通过抑制钙离子内流，降低心肌细胞 的兴奋性，从而减缓心律失常的进展。
延长动作电位时程的药物
通过延长心肌细胞的动作电位时程， 降低心律失常的发生率。
抗心律失常药的适应症与禁忌症
适应症
主要用于治疗室性心律失常、房性心 律失常、心房颤动、心房扑动等心律 失常疾病。
禁忌症
对于严重心动过缓、高度房室传导阻 滞、病态窦房结综合征、重度心力衰 竭等患者应禁用或慎用抗心律失常药 。
分类
根据药物的作用机制和用途，抗 心律失常药可分为钠通道拮抗剂 、钾通道拮抗剂、钙通道拮抗剂 和延长动作电位时程的药物等。
抗心律失常药课件
Ⅳ类 钙通道阻滞药
1
2
阵发性室上性心动过速首选药。
【临床应用】
口服有便秘、腹胀、头痛、骚痒。 静脉注射致血压降低。 、Ⅲ度房室传导阻滞、心衰及心源性休克者禁用， 老人，心肾功能不良者慎用。
【不良反应】
维拉帕米 verapamil
其 他 类 药
腺苷 adenosine 促进K+外流；增加细胞内cGMP。 抑制窦房结、房室结传导，↓自律性，↑房室结ERP。 需快速i.v给药，t1/2约10-20s。 主要用于阵发性室上性心动过速。 注射过快可致短暂心脏停搏。治疗剂量下多有胸闷、呼吸困难。
抗心律失常药
教学目的
了解心肌的电生理。
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熟悉心律失常的电生理机制及抗心律失常药的基本电生理作用。
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掌握常用抗心律失常药的药理作用，临床应用和不良反应；常见类型心律失常的选药。
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心脏冲动形成 冲动传导发生
01
02
03
根据心律失常类型及病因选药
严格掌握适应症
用药剂量个体化
简述抗心律失常药物的基本作用及分类。
简述奎尼丁、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮及维拉帕米的抗心律失常机制、临床应用及主要不良反应。
思考题
谢谢
利多内流、促进K+外流。主要作用于心室和希-浦系统
↓自律性： ↑K+外流→最大舒张电位↑→自律性↓ ↓Na+内流→↓4相去极斜率--自律性↓
ⅠB类（轻度阻滞钠通道）
治疗量: 高浓度:↓传导
传导性：
↑K+外流→复极加快-- APD↓； ↓2相少量Na+内流→ 2相平台期缩短-- ERP↓ ERP/ APD比值↑（相对延长）消除折返 细胞外高K+→↓传导 细胞外低K+/损伤→↑传导 心梗缺血→↓传导
1
2
阵发性室上性心动过速首选药。
【临床应用】
口服有便秘、腹胀、头痛、骚痒。 静脉注射致血压降低。 、Ⅲ度房室传导阻滞、心衰及心源性休克者禁用， 老人，心肾功能不良者慎用。
【不良反应】
维拉帕米 verapamil
其 他 类 药
腺苷 adenosine 促进K+外流；增加细胞内cGMP。 抑制窦房结、房室结传导，↓自律性，↑房室结ERP。 需快速i.v给药，t1/2约10-20s。 主要用于阵发性室上性心动过速。 注射过快可致短暂心脏停搏。治疗剂量下多有胸闷、呼吸困难。
抗心律失常药
教学目的
了解心肌的电生理。
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熟悉心律失常的电生理机制及抗心律失常药的基本电生理作用。
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掌握常用抗心律失常药的药理作用，临床应用和不良反应；常见类型心律失常的选药。
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心脏冲动形成 冲动传导发生
01
02
03
根据心律失常类型及病因选药
严格掌握适应症
用药剂量个体化
简述抗心律失常药物的基本作用及分类。
简述奎尼丁、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮及维拉帕米的抗心律失常机制、临床应用及主要不良反应。
思考题
谢谢
利多内流、促进K+外流。主要作用于心室和希-浦系统
↓自律性： ↑K+外流→最大舒张电位↑→自律性↓ ↓Na+内流→↓4相去极斜率--自律性↓
ⅠB类（轻度阻滞钠通道）
治疗量: 高浓度:↓传导
传导性：
↑K+外流→复极加快-- APD↓； ↓2相少量Na+内流→ 2相平台期缩短-- ERP↓ ERP/ APD比值↑（相对延长）消除折返 细胞外高K+→↓传导 细胞外低K+/损伤→↑传导 心梗缺血→↓传导
抗心律失常药ppt课件
正常冲动传导
单向阻滞和折返
图 浦肯野纤维末梢正常冲动传导，单向阻滞和折返
折返可分为解剖性和功能性两种通路：
解剖性环形通路：①在窦房结附近的心房肌，围绕 腔静脉构成环形通路，可形成房颤、房扑。②在房室结 附近若有异常侧支返回心房，可形成正向或逆向冲动环 行通路，称为预激综合征（preexcitation syndrome）， 可发生顽固性阵发性心动过速，称为WPW综合征 （Wolf-Parkinson White-Syndrome）。③在心室壁浦氏 纤维终末，由心内膜穿入，再伸向心外膜发出二支与心 肌形成三角形的环行通路。
快反应细胞缓动慢作是复动电极作位化电及期位又其复称形极平成完台机毕期后制，的在时该期期，
快反应细胞的动复 电 是 形 量 透 分快的透导极快 后 位 时 C作K极位心成性钠又到电上的离外l速通性致完-速，迅约又心位在定为内+电速水肌原较离N称刺位升极子外复透增膜成复转速2称房自，舒稳流a位度平细因高子m除激迅到化通流+极性高的。极入由电肌律有张定内形s极，胞主，内可+极发速状道所。化完，复化复3舒、性自除于流3成慢因动要选流0或生由态被分形0钠末全极K期极m张心细发极静引m，而作是择。去兴静消激成+为通V期失越V外，化期室胞的。息起几形电性C下极奋息失活。左道五。活来流在期。肌缓4电。a乎成位不降期过时状并，钙2右失个主，越+随动，在细慢位缓停平的专到内程出态倒开离，活时要 而 快时作在非胞去，慢滞台主一0膜，现的转放子即，是 膜 ，相间m电 初自 极4称内在 。 要 ，期 电-心 去 。 ，通膜KV由 对 直8而位 期（律 化为流+0同 平 特 尚左内 位肌 极 原 大道两外于 至K～递去 ，细 倾静期和一 台 征 有右膜 不细 。 因 量的+侧流复C-增通极 膜胞 向息）9少膜 期 。 部，电 稳a胞 膜 是 细通原0和化 电2如 称期m+占受 内 钠 胞有V。
第14章 抗心律失常药 PPT课件
特点： （1） 对强刺激能引起可扩布性期前兴
奋。 （2） 传导慢，不应期短，易产生冲动
折返→心律失常。
26
各时相离子（K+、Na+、Ca2+ ）的
变化与心肌的自律性、传导性、心肌收
缩力、有效不应期（ERP）及动作电位
时程（APD）的关系：
0相 Na+内流与传导性有关：
内流↑→ 0相除极速率↑ →
①正常的传导
浦氏 纤维
心室肌
38
折返（reentry）
折返（reentry）：指一次冲动下传后，沿着
环形通路回到起始部位反复兴奋心肌的现象。它 是引发快速型心律失常的重要机制之一。
单次折返 ——期前收缩（早搏）
连续折返 ——心动过速，扑动或颤动
39
折返（reentry）
形成折返的条件：
解剖上的环形通路(reentry circuit) 发生单向传导阻滞 相邻心肌细胞的ERP长短不一
49
② 减慢传导 使 单 向 阻 滞 变成双向阻滞
奎尼丁、普鲁卡因胺
0相Na+的内流↓
3相K+的外流↓
减小MDP
减慢传导
50
② 减慢传导
奎尼丁、普鲁卡因胺 阻钠内流
51
（2）改变ERP及APD ①延长ERP及APD 3相K+的外流↓
复极减慢
APD↑、 ERP↑
52
② 缩短ERP及APD（但缩短APD更显 著）如利多卡因 3相K+的外流↑-复极加快-APD↓
4 3
0
心肌细胞的膜电位：
钾外流、 1 氯内流
2
钙、钠内、 钾外流
钾
钠
外
内
奋。 （2） 传导慢，不应期短，易产生冲动
折返→心律失常。
26
各时相离子（K+、Na+、Ca2+ ）的
变化与心肌的自律性、传导性、心肌收
缩力、有效不应期（ERP）及动作电位
时程（APD）的关系：
0相 Na+内流与传导性有关：
内流↑→ 0相除极速率↑ →
①正常的传导
浦氏 纤维
心室肌
38
折返（reentry）
折返（reentry）：指一次冲动下传后，沿着
环形通路回到起始部位反复兴奋心肌的现象。它 是引发快速型心律失常的重要机制之一。
单次折返 ——期前收缩（早搏）
连续折返 ——心动过速，扑动或颤动
39
折返（reentry）
形成折返的条件：
解剖上的环形通路(reentry circuit) 发生单向传导阻滞 相邻心肌细胞的ERP长短不一
49
② 减慢传导 使 单 向 阻 滞 变成双向阻滞
奎尼丁、普鲁卡因胺
0相Na+的内流↓
3相K+的外流↓
减小MDP
减慢传导
50
② 减慢传导
奎尼丁、普鲁卡因胺 阻钠内流
51
（2）改变ERP及APD ①延长ERP及APD 3相K+的外流↓
复极减慢
APD↑、 ERP↑
52
② 缩短ERP及APD（但缩短APD更显 著）如利多卡因 3相K+的外流↑-复极加快-APD↓
4 3
0
心肌细胞的膜电位：
钾外流、 1 氯内流
2
钙、钠内、 钾外流
钾
钠
外
内
抗心律失常药-ppt课件
ERP与APD的关系
（1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则 ERP延长。
（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD 缩短更显著，即ERP/APD比值增加。
在一个APD中，ERP的比值增大，就不易发生快速 型心律失常。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
分布
快反应电活动 心房肌、心室肌、浦氏纤维
慢反应电活动 窦房结、房室结
静息电位 除极速度 传导速度 0相除极离子
大、稳定
快， 0相上升快，振幅大
快， 不易传导阻滞
Na+内流
二、心律失常发生的电生理机制
冲动形成异常
自律性异常 后除极与触发活动
冲动传导异常
传导阻滞 折返
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌 组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
Outward K+ currents
1 ITo
2 ICa
(2)拮抗心脏的交感效应: β受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2、要有高度的选择性: 要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏、传导系统;
（1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则 ERP延长。
（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD 缩短更显著，即ERP/APD比值增加。
在一个APD中，ERP的比值增大，就不易发生快速 型心律失常。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
分布
快反应电活动 心房肌、心室肌、浦氏纤维
慢反应电活动 窦房结、房室结
静息电位 除极速度 传导速度 0相除极离子
大、稳定
快， 0相上升快，振幅大
快， 不易传导阻滞
Na+内流
二、心律失常发生的电生理机制
冲动形成异常
自律性异常 后除极与触发活动
冲动传导异常
传导阻滞 折返
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌 组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
Outward K+ currents
1 ITo
2 ICa
(2)拮抗心脏的交感效应: β受体阻滞药：普萘洛尔(心得安)。
在日常生活中，随处都可以看到浪费 粮食的 现象。 也许你 并未意 识到自 己在浪 费，也 许你认 为浪费 这一点 点算不 了什么
2、要有高度的选择性: 要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏、传导系统;
常用的抗心律失常药讲义课件
包括普萘洛尔、阿替洛尔等，主要通过抑制β肾上腺素能受体 来降低交感神经效应，从而减慢心率、降低心肌收缩力，达 到治疗心律失常的目的。这类药物主要用于室上性心律失常， 如房性早搏、房性心动过速等。
Ⅲ类抗心律失常药
延长动作电位时程和有效不应期，主要用于室性心律失常
包括胺碘酮、索他洛尔等，主要通过延长动作电位时程和有效不应期来治疗心律失常。这类药物主要 用于室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。同时，这类药物也可用于治疗房颤和房扑等室上 性心律失常。
抑制心肌细胞膜钠离子内流，降低动作电位0相除极速度，缩短复极过程，主要 用于室性心律失常
包括利多卡因、苯妥英钠等，主要通过抑制心肌细胞膜钠离子内流来降低动作电 位0相除极速度，缩短复极过程，从而达到治疗心律失常的目的。这类药物主要 用于室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。
Ⅱ类抗心律失常药
抑制β肾上腺素能受体，降低交感神经效应，主要用于室上性 心律失常
常用的抗心律失常药讲 义课件
目录
Contents
• 抗心律失常药概述 • 常用的抗心律失常药 • 抗心律失常药的用药原则与注意事
项 • 抗心律失常药的副作用与处理方法 • 抗心律失常药的研发进展与未来展
望
01 抗心律失常药概述
抗心律失常药的定义与分类
定义
抗心律失常药是一类用于治疗心 律失常的药物，通过调节心肌细 胞的电生理特性来控制心律失常。
长期使用抗心律失常药物时，应定期监测 心电图，观察心律失常的变化情况。
注意事 项
关注不良反应
使用抗心律失常药物时，应密 切关注可能出现的不良反应， 如低血压、心动过缓、晕厥等。
避免诱发因素
在药物治疗的同时，应尽量避 免诱发心律失常的因素，如过 度劳累、情绪激动、烟酒刺激等。
Ⅲ类抗心律失常药
延长动作电位时程和有效不应期，主要用于室性心律失常
包括胺碘酮、索他洛尔等，主要通过延长动作电位时程和有效不应期来治疗心律失常。这类药物主要 用于室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。同时，这类药物也可用于治疗房颤和房扑等室上 性心律失常。
抑制心肌细胞膜钠离子内流，降低动作电位0相除极速度，缩短复极过程，主要 用于室性心律失常
包括利多卡因、苯妥英钠等，主要通过抑制心肌细胞膜钠离子内流来降低动作电 位0相除极速度，缩短复极过程，从而达到治疗心律失常的目的。这类药物主要 用于室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。
Ⅱ类抗心律失常药
抑制β肾上腺素能受体，降低交感神经效应，主要用于室上性 心律失常
常用的抗心律失常药讲 义课件
目录
Contents
• 抗心律失常药概述 • 常用的抗心律失常药 • 抗心律失常药的用药原则与注意事
项 • 抗心律失常药的副作用与处理方法 • 抗心律失常药的研发进展与未来展
望
01 抗心律失常药概述
抗心律失常药的定义与分类
定义
抗心律失常药是一类用于治疗心 律失常的药物，通过调节心肌细 胞的电生理特性来控制心律失常。
长期使用抗心律失常药物时，应定期监测 心电图，观察心律失常的变化情况。
注意事 项
关注不良反应
使用抗心律失常药物时，应密 切关注可能出现的不良反应， 如低血压、心动过缓、晕厥等。
避免诱发因素
在药物治疗的同时，应尽量避 免诱发心律失常的因素，如过 度劳累、情绪激动、烟酒刺激等。
抗心律失常药(药理学课件)
在一个APD中，ERP的比值增大 就意味着有较多的冲动落入ERP， 即心肌对冲动不起反应的时间延长 不易发生快速性心律失常。
第一节 心律失常的电生理学基础
一、冲动形成异常 （1）自律性增高
4相自动除极速度加快，最大舒张电位水平上移或阈 电位水平下移，均使从最大舒张期电位到达阈电位的时 间缩短，自律性增高。反之，自律性降低。
ⅠC类--普罗帕酮（心律平）
【药理作用】 ➢ 显著阻滞Na+通道，降低自律性，减慢传导。 ➢ 阻断β受体、钙拮抗作用 【临床应用】 ➢ 室上性、室性心律失常，心房颤动。 【不良反应】 ➢ 心脏毒性大（一般不与其他抗心律失常药合用，以
免加重不良反应。）
Ⅱ类 β受体阻断药--普萘洛尔
【药理作用】
➢ 抗心律失常作用部位主要在窦房结和房室结 1.阻断β1受体，4期自动除极速率↓，自律性↓ 2.抑制0期Na+内流，除极速度↓，传导速度↓ 3.延长ERP ：高浓度
（二）兴奋性 ➢ 心肌细胞受刺激后产生反应的能力。其高低与
兴奋阈值成反比。 ➢ 影响因素：膜静息电位、阈电位的水平，及4期
离子通道的状态（Na+、Ca2+通道 静息态、激活态、
失活态）。
二、心肌电生理特性
（三）传导性 ➢ 心肌细胞具有传导兴奋的能力。 ➢ 影响因素：心肌细胞的直径，0期去极速度和幅
普萘洛尔
【用 途】 ➢ 主要治疗室上性心律失常，尤其对交感兴奋、
甲亢及嗜铬细胞瘤等引发的窦性心动过速可作 为首选药。 ➢ 治疗室性心律失常也有效，尤其对运动或情绪 激动诱发的室性心律失常效果良好；
Ⅲ类 延长ERP药--胺碘酮
药理作用
➢阻滞K+通道，Na+通道，Ca2+通道； ➢非竞争性阻断α、β受体。
第一节 心律失常的电生理学基础
一、冲动形成异常 （1）自律性增高
4相自动除极速度加快，最大舒张电位水平上移或阈 电位水平下移，均使从最大舒张期电位到达阈电位的时 间缩短，自律性增高。反之，自律性降低。
ⅠC类--普罗帕酮（心律平）
【药理作用】 ➢ 显著阻滞Na+通道，降低自律性，减慢传导。 ➢ 阻断β受体、钙拮抗作用 【临床应用】 ➢ 室上性、室性心律失常，心房颤动。 【不良反应】 ➢ 心脏毒性大（一般不与其他抗心律失常药合用，以
免加重不良反应。）
Ⅱ类 β受体阻断药--普萘洛尔
【药理作用】
➢ 抗心律失常作用部位主要在窦房结和房室结 1.阻断β1受体，4期自动除极速率↓，自律性↓ 2.抑制0期Na+内流，除极速度↓，传导速度↓ 3.延长ERP ：高浓度
（二）兴奋性 ➢ 心肌细胞受刺激后产生反应的能力。其高低与
兴奋阈值成反比。 ➢ 影响因素：膜静息电位、阈电位的水平，及4期
离子通道的状态（Na+、Ca2+通道 静息态、激活态、
失活态）。
二、心肌电生理特性
（三）传导性 ➢ 心肌细胞具有传导兴奋的能力。 ➢ 影响因素：心肌细胞的直径，0期去极速度和幅
普萘洛尔
【用 途】 ➢ 主要治疗室上性心律失常，尤其对交感兴奋、
甲亢及嗜铬细胞瘤等引发的窦性心动过速可作 为首选药。 ➢ 治疗室性心律失常也有效，尤其对运动或情绪 激动诱发的室性心律失常效果良好；
Ⅲ类 延长ERP药--胺碘酮
药理作用
➢阻滞K+通道，Na+通道，Ca2+通道； ➢非竞争性阻断α、β受体。
抗心律失常药物的合理应用ppt课件
的发作情况和患者的其他情况进行调节 • 静脉胺碘酮的使用最好不要超过3～4天
血流动力学稳定的宽QRS心动过速
抗心律失常药物的应用
• 普鲁卡因胺： ——心功能正常时稳定单形室速的可选药物之一
• 索他洛尔： ——非首选药物 ——可用于持续单形室速 ——1－1.5mg/kg静注后10mg/min静脉维持 ——Tdp发生率0.1%，因需缓慢输注应用受到限 制
长期处理原则
• 原发疾病和诱因的治疗 • 重点从长期预后的角度处理：根据循证
医学的证据预防各种事件的发生，包括 恶性心律失常事件 • 有所为有所不为
病例1
患者男性，65岁。2003年因胸痛诊为急性广泛前 壁心肌梗死。发病后7天于某医院行介入治疗 成功，述放入支架一枚。以后患者一直感觉尚 可，偶有胸闷和气短。今日在家看电视时突然 心悸，呼叫急救中心后经救护车送来医院。
• 给药时不要中断CPR
病例1
经再次除颤，患者转为窦性心律。以后 虽然一直使用胺碘酮，但用药早期患者 仍有反复的室速发作。需要电转复或追 加静脉负荷量才可恢复窦律。
问题
下一步如何处理？
A. 继续用静脉胺碘酮，等待其发挥作用 B. 停用胺碘酮，改换利多卡因 C. 在胺碘酮的基础上加用利多卡因 D. 在胺碘酮的基础上加用β－阻滞剂
查体：发现脉率155次/分，律齐
立即吸氧，行心电监测
急诊心律失常处理程序
血流动力学评价
稳定
不稳定
房颤
窄QRS心动过速
宽QRS心动过速
单形或多形室速
准备电转复
进一步评价和治疗 进一步评价和治疗
鉴别诊断
室上速
诊断不清
室速
进一步评价和治疗
心功能好
电转复
血流动力学稳定的宽QRS心动过速
抗心律失常药物的应用
• 普鲁卡因胺： ——心功能正常时稳定单形室速的可选药物之一
• 索他洛尔： ——非首选药物 ——可用于持续单形室速 ——1－1.5mg/kg静注后10mg/min静脉维持 ——Tdp发生率0.1%，因需缓慢输注应用受到限 制
长期处理原则
• 原发疾病和诱因的治疗 • 重点从长期预后的角度处理：根据循证
医学的证据预防各种事件的发生，包括 恶性心律失常事件 • 有所为有所不为
病例1
患者男性，65岁。2003年因胸痛诊为急性广泛前 壁心肌梗死。发病后7天于某医院行介入治疗 成功，述放入支架一枚。以后患者一直感觉尚 可，偶有胸闷和气短。今日在家看电视时突然 心悸，呼叫急救中心后经救护车送来医院。
• 给药时不要中断CPR
病例1
经再次除颤，患者转为窦性心律。以后 虽然一直使用胺碘酮，但用药早期患者 仍有反复的室速发作。需要电转复或追 加静脉负荷量才可恢复窦律。
问题
下一步如何处理？
A. 继续用静脉胺碘酮，等待其发挥作用 B. 停用胺碘酮，改换利多卡因 C. 在胺碘酮的基础上加用利多卡因 D. 在胺碘酮的基础上加用β－阻滞剂
查体：发现脉率155次/分，律齐
立即吸氧，行心电监测
急诊心律失常处理程序
血流动力学评价
稳定
不稳定
房颤
窄QRS心动过速
宽QRS心动过速
单形或多形室速
准备电转复
进一步评价和治疗 进一步评价和治疗
鉴别诊断
室上速
诊断不清
室速
进一步评价和治疗
心功能好
电转复
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（一）冲动形成异常 1．自律性异常
异位起搏点自律性增加
4相自动除极加快 K+外流减少 最大舒张电位减小 失K+ 阈电位增大
8
2．后除极与触发活动 后除极 一个AP中继0相除极后所发生的除极
A.早后除极 ( early afterdepolarization,EAD)
2或3相 Ca2+内流增多
B.迟后除极 ( delayed afterdepolarization,DAD)
慢反应细胞
6
3.膜反应性 • 膜电位水平与其所激发的AP 0相上升最大速
率(Vmax)之间的关系 • 决定传导速度的重要因素
4.有效不应期（effective refractory period,ERP） • 从除极到引起细胞对刺激发生可扩布AP的时
间间隔 • 膜电位需恢复到-60～-50mV
7
心律失常发生的电生理学机制
• 轻度阻滞钠通道
• 轻度降低0相Vmax • 抑制4相Na+内流
降低自律性
• 促K+外流，缩短复极过程，以缩短APD更 显著
26
利多卡因lidocaine
• 药理作用
作用于希-浦系统
抑制Na+内流，促进K+外流
1.降低自律性 浦肯野纤维 2.传导速度 细胞外高K+时减慢传导 3.缩短不应期 相对延长ERP
抗心律失常药
1
• 正常心律
窦房结
心房肌
房室结
浦氏纤维
心室肌
正常AP的控制
离子通道的活动 自主神经控制
2
• 心律失常 arrhythmias 定义：心动节律和频率的异常
类型
缓慢型 异丙肾上腺素或阿托品 作用于离子通道
快速型 作用于受体
3
一、正常心肌电生理
1. 心肌细胞膜电位 静息膜电位，内负外正 — 85mV AP
17
（三）改变膜反应性而改变传导性
1.增强膜反应性 加快传导，取消单向阻滞 促K+外流药：苯妥英钠
2.减弱膜反应性 减慢传导，变单向阻滞成双向阻滞 抑Na+内流药：奎尼丁
18
（四）改变ERP及APD，终止及防止折返
1．绝对延长ERP：奎尼丁 ERP/APD:同时延长
2．相对延长ERP：利多卡因类 ERP/APD:同时缩短
（一）降低自律性
（二）减少后除极与触发活动
（三）改变膜反应性而改变传导性 （四）改变ERP及APD终止及防止折返
15
（一）降低自律性 1.抑制快反应Cell 4相Na+内流
抑制慢反应Cell 4相Ca2+内流 2.促进K+外流增加最大舒张电位 3.延长APD
16
（二）减少后除极与触发活动 1.减少早后除极 钙拮抗药 2.减少迟后除极 减少细胞内钙的蓄积 钙拮抗药 抑制一过性钠内流 钠通道阻滞药
（三）延长复极过程 APD及ERP代表药：维拉帕米
（四）阻滞钙通道
20
常用抗心律失常药
一、ⅠA类药——适度阻滞钠通道
• 适度减少除极时Na+内流 • 降低0相Vmax • 延长复极过程，以延长ERP更显著
21
奎尼丁（quinidine）
药理作用 浦肯野纤维 /工作肌
1．降低自律性 减少Na+内流 2．减慢传导速度 降低0相Vmax 抗胆碱作用 3．延长不应期 减少K+外流
27
临床应用
• 窄谱：室性心律失常
• 首选药：急性心梗致室性心律失常
• 强心苷、外科手术引起的室性心律失常
• 特别适用于危急病例
28
苯妥英钠（phenytoin sodium）
• 仅作用于希-浦系统 • 对抗强心苷中毒所致房室传导阻滞 • 加快强心苷中毒后0期去极化 • 首选药：强心苷中毒所致心律失常
11
A
A
C
BC
B
1．正常冲动传导
２．单向阻滞和折返
12
折返激动形成条件
A.解剖学及生理学上具有环行通路
B.单向传导阻滞 C.折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外
13
类型：
单次折返 早博 多次折返 阵发性室上性或室性心动过速 单个微折返同时发生 心房或心室扑动、颤动
14
抗心律失常药基本药理作用
2.快反应和慢反应电活动 快反应细胞：工作肌和传导系统细胞 除极:Na+内流 慢反应细胞：窦房结和房室结 除极:Ca2+内流
－40 ~ -70
4
快反应细胞
1
2 0
3 0
vmax
ERP
静息膜电位 -90mv
膜内-
APD
K+
K+
K+
膜外+
Na+ Cl-
Na+ Ca2+
4
5
0
2
0
3
-40
4
-80
窦房结
延长ERP和APD
4．对植物神经的影响 抗M胆碱受体和抗α受体
5.对心电图
22
临床应用
• 广谱 • 最重要的转律药
• 转律前:+强心苷减慢心室频率 • 转律后:维持窦性节律
23
不良反应
1.金鸡纳反应
• 胃肠道：恶心、呕吐、腹痛、腹泻及食欲不振 • 中枢神经系统：耳鸣、听力丧失、视觉障碍、
晕厥及谵妄
3．使邻近细胞不均一的ERP趋向均一
19
作用机制 及分类
一、Ⅰ类——钠通道阻滞药
1.ⅠA类 适度阻滞：奎尼丁等
2.ⅠB类 轻度阻滞：利多卡因 3.Ⅰ二C、类Ⅱ明类显—阻—滞β：受氟体卡阻尼断、药
代表药：普萘洛普尔罗帕酮
（一）阻滞钠通道
三、Ⅲ类——钾通道阻滞药 代表药：胺碘酮
（
普罗帕酮（propafenone,心律平）
•明显降低自律性，减慢传导>奎尼丁 •延长APD、ERP<奎尼丁 •阻断β受体
29
美西律（mexiletine 慢心律） • 与利多卡因相似 • 口服维持利多卡因疗效
妥卡尼（tocainide） • 口服 • 用于强心苷中毒和心梗引起的室性心律失常
苯妥英钠
30
（三）ⅠC类药物——重度阻滞钠通道 • 明显阻滞钠通道 • 显著降低0相Vmax 减慢传导速度明显 • 对复极过程影响很少
4相 Ca2+过多诱发Na+短暂内流
触发活动（triggered activity）
后除极引起的异常冲动发放
9
A
B
0
70/min 80/min
A 早后除极与触发活动 B 迟后除极与触发活动
10
（二）冲动传导异常
1．折返激动 （reentry） 冲动经曲折的环行通路折回原处并再次激动 而反复运行的现象
2.过敏反应：血管神经性水肿、血小板减少等 3.心血管毒性：低血压、室内传导阻滞 4.奎尼丁晕厥：iv异丙肾上腺素、乳酸钠 血K+
24
普鲁卡因胺（procainamide） 药理作用特点：
• 对心肌的直接作用<奎尼丁 • 无明显抗担碱和阻断α受体作用 • 室性心律失常>奎尼丁
25
ⅠB类药——轻度阻滞钠通道药
异位起搏点自律性增加
4相自动除极加快 K+外流减少 最大舒张电位减小 失K+ 阈电位增大
8
2．后除极与触发活动 后除极 一个AP中继0相除极后所发生的除极
A.早后除极 ( early afterdepolarization,EAD)
2或3相 Ca2+内流增多
B.迟后除极 ( delayed afterdepolarization,DAD)
慢反应细胞
6
3.膜反应性 • 膜电位水平与其所激发的AP 0相上升最大速
率(Vmax)之间的关系 • 决定传导速度的重要因素
4.有效不应期（effective refractory period,ERP） • 从除极到引起细胞对刺激发生可扩布AP的时
间间隔 • 膜电位需恢复到-60～-50mV
7
心律失常发生的电生理学机制
• 轻度阻滞钠通道
• 轻度降低0相Vmax • 抑制4相Na+内流
降低自律性
• 促K+外流，缩短复极过程，以缩短APD更 显著
26
利多卡因lidocaine
• 药理作用
作用于希-浦系统
抑制Na+内流，促进K+外流
1.降低自律性 浦肯野纤维 2.传导速度 细胞外高K+时减慢传导 3.缩短不应期 相对延长ERP
抗心律失常药
1
• 正常心律
窦房结
心房肌
房室结
浦氏纤维
心室肌
正常AP的控制
离子通道的活动 自主神经控制
2
• 心律失常 arrhythmias 定义：心动节律和频率的异常
类型
缓慢型 异丙肾上腺素或阿托品 作用于离子通道
快速型 作用于受体
3
一、正常心肌电生理
1. 心肌细胞膜电位 静息膜电位，内负外正 — 85mV AP
17
（三）改变膜反应性而改变传导性
1.增强膜反应性 加快传导，取消单向阻滞 促K+外流药：苯妥英钠
2.减弱膜反应性 减慢传导，变单向阻滞成双向阻滞 抑Na+内流药：奎尼丁
18
（四）改变ERP及APD，终止及防止折返
1．绝对延长ERP：奎尼丁 ERP/APD:同时延长
2．相对延长ERP：利多卡因类 ERP/APD:同时缩短
（一）降低自律性
（二）减少后除极与触发活动
（三）改变膜反应性而改变传导性 （四）改变ERP及APD终止及防止折返
15
（一）降低自律性 1.抑制快反应Cell 4相Na+内流
抑制慢反应Cell 4相Ca2+内流 2.促进K+外流增加最大舒张电位 3.延长APD
16
（二）减少后除极与触发活动 1.减少早后除极 钙拮抗药 2.减少迟后除极 减少细胞内钙的蓄积 钙拮抗药 抑制一过性钠内流 钠通道阻滞药
（三）延长复极过程 APD及ERP代表药：维拉帕米
（四）阻滞钙通道
20
常用抗心律失常药
一、ⅠA类药——适度阻滞钠通道
• 适度减少除极时Na+内流 • 降低0相Vmax • 延长复极过程，以延长ERP更显著
21
奎尼丁（quinidine）
药理作用 浦肯野纤维 /工作肌
1．降低自律性 减少Na+内流 2．减慢传导速度 降低0相Vmax 抗胆碱作用 3．延长不应期 减少K+外流
27
临床应用
• 窄谱：室性心律失常
• 首选药：急性心梗致室性心律失常
• 强心苷、外科手术引起的室性心律失常
• 特别适用于危急病例
28
苯妥英钠（phenytoin sodium）
• 仅作用于希-浦系统 • 对抗强心苷中毒所致房室传导阻滞 • 加快强心苷中毒后0期去极化 • 首选药：强心苷中毒所致心律失常
11
A
A
C
BC
B
1．正常冲动传导
２．单向阻滞和折返
12
折返激动形成条件
A.解剖学及生理学上具有环行通路
B.单向传导阻滞 C.折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外
13
类型：
单次折返 早博 多次折返 阵发性室上性或室性心动过速 单个微折返同时发生 心房或心室扑动、颤动
14
抗心律失常药基本药理作用
2.快反应和慢反应电活动 快反应细胞：工作肌和传导系统细胞 除极:Na+内流 慢反应细胞：窦房结和房室结 除极:Ca2+内流
－40 ~ -70
4
快反应细胞
1
2 0
3 0
vmax
ERP
静息膜电位 -90mv
膜内-
APD
K+
K+
K+
膜外+
Na+ Cl-
Na+ Ca2+
4
5
0
2
0
3
-40
4
-80
窦房结
延长ERP和APD
4．对植物神经的影响 抗M胆碱受体和抗α受体
5.对心电图
22
临床应用
• 广谱 • 最重要的转律药
• 转律前:+强心苷减慢心室频率 • 转律后:维持窦性节律
23
不良反应
1.金鸡纳反应
• 胃肠道：恶心、呕吐、腹痛、腹泻及食欲不振 • 中枢神经系统：耳鸣、听力丧失、视觉障碍、
晕厥及谵妄
3．使邻近细胞不均一的ERP趋向均一
19
作用机制 及分类
一、Ⅰ类——钠通道阻滞药
1.ⅠA类 适度阻滞：奎尼丁等
2.ⅠB类 轻度阻滞：利多卡因 3.Ⅰ二C、类Ⅱ明类显—阻—滞β：受氟体卡阻尼断、药
代表药：普萘洛普尔罗帕酮
（一）阻滞钠通道
三、Ⅲ类——钾通道阻滞药 代表药：胺碘酮
（
普罗帕酮（propafenone,心律平）
•明显降低自律性，减慢传导>奎尼丁 •延长APD、ERP<奎尼丁 •阻断β受体
29
美西律（mexiletine 慢心律） • 与利多卡因相似 • 口服维持利多卡因疗效
妥卡尼（tocainide） • 口服 • 用于强心苷中毒和心梗引起的室性心律失常
苯妥英钠
30
（三）ⅠC类药物——重度阻滞钠通道 • 明显阻滞钠通道 • 显著降低0相Vmax 减慢传导速度明显 • 对复极过程影响很少
4相 Ca2+过多诱发Na+短暂内流
触发活动（triggered activity）
后除极引起的异常冲动发放
9
A
B
0
70/min 80/min
A 早后除极与触发活动 B 迟后除极与触发活动
10
（二）冲动传导异常
1．折返激动 （reentry） 冲动经曲折的环行通路折回原处并再次激动 而反复运行的现象
2.过敏反应：血管神经性水肿、血小板减少等 3.心血管毒性：低血压、室内传导阻滞 4.奎尼丁晕厥：iv异丙肾上腺素、乳酸钠 血K+
24
普鲁卡因胺（procainamide） 药理作用特点：
• 对心肌的直接作用<奎尼丁 • 无明显抗担碱和阻断α受体作用 • 室性心律失常>奎尼丁
25
ⅠB类药——轻度阻滞钠通道药