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甲状腺激素
➢过量TH对机体的影响
过量TH可引起一系列临床表现, 除病因本身和自身免 疫因素外, 甲亢的其他临床表现主要是由过量TH和伴发 的β-肾上腺素能样作用引起的.
TH过多的直接作用:静息心动过速(90%),心悸(80%),房 颤(10%),足部水肿(30%),耗气量增加,体重下降,肌病,骨 转换率增加,皮肤白皙,毛发纤细易段,指甲脆裂,月经过少 及闭经,肠蠕动增加,急噪,凝视、上睑挛缩.
.ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
甲状腺激素
➢对生长发育的影响
•脑的发育依赖于碘的供应充足和正常的T3浓度. 脑组织中的T3主要在局部经T4转换而来. •星形细胞中的碘化酪氨酸脱碘酶活性很高,保证 了脑组织的T3水平. •与成年比较, 胎儿组织中的T3较低, 但rT3和各 种碘化酪氨酸的硫化合物是明显升高的. •T3是神经细胞分化、增殖、移行、神经树突和 触突、神经鞘膜等发育和生长的必需激素之一.
TH具有β-肾上腺素能样作用, 使肾上腺素能受体表达 增加, 这种作用在TH过多时表现得较突出. 例如甲亢时的 心动过速、心悸、出汗、不耐热、脉压差增大、第一心音 亢进、手抖及部分眼征等均与TH的这一作用有关.
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甲状腺激素(九)
➢对其他器官和组织的作用
心肌－心脏是TH的最重要靶器官. TH过多可降低周围血 管阻力, 增加心肌收缩力, 心率加速, 心输出量增加.
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甲状腺激素
⑷ 对其他代谢的影响 甲亢患者的尿肌酸排泄量常明显 增多, 伴尿肌酐排泄量减少. •甲亢可引起钙磷代谢紊乱, 呈负钙、负氮、负磷及负镁 平衡. TH为维持维生素的正常代谢所必需. 甲亢时,机体 对维生素A、B1、B2、B6、B12、维生素C、烟酰胺等 需要量均增加. 如补充不足, 可导致维生素缺乏症. •生理剂量的TH有利钠排水作用. 甲状腺功能减退时, 水 钠潴留, 组织间隙中含大量粘蛋白, 具亲水性, 粘蛋白大 量积聚于皮下, 吸附水分和盐类, 出现特征性和粘液性水 肿.
半发的β-肾上腺能样作用:静息心动过速(90%),心悸 (80%),劳累性呼吸困难(80%),脉压差增大,活动性心悸, 心尖第一心音和肺动脉颁第二心音增强,收缩中期杂音,第 三心音,左侧第二肋间隙摩擦音,受抖,腱反射活跃或亢奋, 多汗、不耐热,失眠.
肝－血总胆固醇与血TH浓度有反向消长关系, 甲亢时血胆 固醇降低, 而甲减时升高.
脂肪组织和能量代谢－甲亢患者不耐热. 体重减轻的原因 之一是体脂消耗加速.
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甲状腺激素
胃肠道－胃肠蠕动和消化吸收功能均受TH的 影响. TH对胃肠功能的影响多是通过神经系统、 胃肠激素或其他内分泌功能而发挥作用. 甲亢时, 胃肠蠕动加速, 胃排空增快, 肠吸收减 少, 甚至出现顽固性吸收不良性腹泻. 甲减时, 可出现腹胀和便秘.
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血清FT4、FT3测定是反映甲状腺功能状 态的最佳指标，它们在甲状腺功能亢进 （甲亢）时增高，甲状腺功能减退症（甲 减）时降低。一般而言，两者平衡变化。
正常值：FT4：9-25pmol/L（0.7-1.9ng/dl）,
FT3：2.1-5.4pmol/L(0.14-0.35ng/dl)。
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甲状腺激素
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甲状腺激素
➢对代谢的影响
产热效应- 许多化学物质、细胞因子和药物均可干扰 T3的生物作用，它们作用的部位各不相同, 但以T3R 后水平为最多. TH提高大多数组织的耗氧量,使产热增 加. 拒测量, 1mgT4可增加产热1000kCal, 其效果十 分显著.
物质代谢－TH作用于物质代谢的不同环节, 对糖、脂 肪、蛋白质、矿物质、水与电解质、维生素等的代谢 均有影响. T3还可调节血管平滑肌细胞的收缩元件. 例如, 在心肌细胞, T3可促进Na+内流; 在红细胞中, T3增加Ca2+ 浓度. 另一方面, T3也通过影响胞浆中 的某些生物大分子的结合、激活、偶联、变构等对信 号传导系统有调节作用.TH的许多作用又必须有离子 和葡萄糖的参与..
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甲状腺激素
血液系统－生理条件下, TH对血液系统无明显 影响. TH过多或过少均可导致贫血, 但两者的 发病机制有所不同，生理浓度的TH为维持正 常造血功能所必需.
甲减时,由于胃肠的消化吸收功能下降、食欲不 振、胃酸缺乏、骨髓造血活力降低或伴月经过 多等而发生贫血.
甲亢可伴有轻度贫血, 白细胞总数常降低, 嗜酸 性粒细胞和单核细胞可相对增高, 但血小板量 和功能正常.
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甲状腺激素
➢对神经系统的影响
TH对成熟的神经系统的影响主要表现为中枢神经系统 的兴奋作用. 如患甲亢或使用过量TH时, 可表现为注意力 分散、情绪激动、失眠好动, 甚至出现幻觉、狂躁或惊厥. TH对神经系统的兴奋作用机制未明. 神经系统的正常兴奋 性益须有TH的存在.
TH对神经细胞前体细胞的分化、增殖、凋亡和重建组 织等均有调节作用. TH对脑发育的作用具有很强的代偿性, 通过T3受体的亚型, 神经因子、细胞因子的调节保证脑的 发育, 但长期的缺乏可导致永久性智力底下.
甲状腺激素
⑴ 糖代谢 TH使糖代谢速率加快, 糖的吸收、利用, 糖原的 合成与分解均加速.
⑵ 脂肪代谢 TH加速脂肪代谢. 胆固醇的合成和分解均加 快, 但分解大于合成. 故甲亢者的血总胆固醇降低; 反之, 甲 减时则升高.
⑶ 蛋白质代谢 生理量TH促进mRNA转录(无明显特异性), 增加蛋白质(包括酶类、受体等)的合成, 机体成氮的正平衡.
内分泌学基础与进展
甲状腺激素的生理 与病理
. 黑龙江中医药科学院院研究生课程
甲状腺激素
甲状腺激素(TH)包括T4和T3.
T4(甲状腺素)全部由甲状腺分泌， T3（三碘钾腺原氨酸）仅有20%直接 来自甲状腺，其余约80%在外周组织 中由T4经脱碘代谢转化而来。T3是甲 状腺激素在组织实现生物作用的活性 形式。生理状态下，循环中T4、T3与 特异的血浆蛋白相结合，T4有0.02% 为游离状态（FT4）,T3约0.3%为游 离状态（FT3）
TH的作用: •TH的主要生物学作用是促进物质和能量代谢以 及肌体的生长与发育. •已分化和未完全分化组织对TH的反应不同,而 且不同组织TH的敏感性也有差异. •T3作用于各种细胞器、细胞膜、细胞骨架和胞 浆,改变溶质转运、激酶活性、调节特意性 mRNA翻译和半衰期、线粒体呼吸链功能、肌 动蛋白多聚化等生化过程, 从而改变细胞的活性 和功能.
甲状腺激素
➢过量TH对机体的影响
过量TH可引起一系列临床表现, 除病因本身和自身免 疫因素外, 甲亢的其他临床表现主要是由过量TH和伴发 的β-肾上腺素能样作用引起的.
TH过多的直接作用:静息心动过速(90%),心悸(80%),房 颤(10%),足部水肿(30%),耗气量增加,体重下降,肌病,骨 转换率增加,皮肤白皙,毛发纤细易段,指甲脆裂,月经过少 及闭经,肠蠕动增加,急噪,凝视、上睑挛缩.
.ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
甲状腺激素
➢对生长发育的影响
•脑的发育依赖于碘的供应充足和正常的T3浓度. 脑组织中的T3主要在局部经T4转换而来. •星形细胞中的碘化酪氨酸脱碘酶活性很高,保证 了脑组织的T3水平. •与成年比较, 胎儿组织中的T3较低, 但rT3和各 种碘化酪氨酸的硫化合物是明显升高的. •T3是神经细胞分化、增殖、移行、神经树突和 触突、神经鞘膜等发育和生长的必需激素之一.
TH具有β-肾上腺素能样作用, 使肾上腺素能受体表达 增加, 这种作用在TH过多时表现得较突出. 例如甲亢时的 心动过速、心悸、出汗、不耐热、脉压差增大、第一心音 亢进、手抖及部分眼征等均与TH的这一作用有关.
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甲状腺激素(九)
➢对其他器官和组织的作用
心肌－心脏是TH的最重要靶器官. TH过多可降低周围血 管阻力, 增加心肌收缩力, 心率加速, 心输出量增加.
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甲状腺激素
⑷ 对其他代谢的影响 甲亢患者的尿肌酸排泄量常明显 增多, 伴尿肌酐排泄量减少. •甲亢可引起钙磷代谢紊乱, 呈负钙、负氮、负磷及负镁 平衡. TH为维持维生素的正常代谢所必需. 甲亢时,机体 对维生素A、B1、B2、B6、B12、维生素C、烟酰胺等 需要量均增加. 如补充不足, 可导致维生素缺乏症. •生理剂量的TH有利钠排水作用. 甲状腺功能减退时, 水 钠潴留, 组织间隙中含大量粘蛋白, 具亲水性, 粘蛋白大 量积聚于皮下, 吸附水分和盐类, 出现特征性和粘液性水 肿.
半发的β-肾上腺能样作用:静息心动过速(90%),心悸 (80%),劳累性呼吸困难(80%),脉压差增大,活动性心悸, 心尖第一心音和肺动脉颁第二心音增强,收缩中期杂音,第 三心音,左侧第二肋间隙摩擦音,受抖,腱反射活跃或亢奋, 多汗、不耐热,失眠.
肝－血总胆固醇与血TH浓度有反向消长关系, 甲亢时血胆 固醇降低, 而甲减时升高.
脂肪组织和能量代谢－甲亢患者不耐热. 体重减轻的原因 之一是体脂消耗加速.
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甲状腺激素
胃肠道－胃肠蠕动和消化吸收功能均受TH的 影响. TH对胃肠功能的影响多是通过神经系统、 胃肠激素或其他内分泌功能而发挥作用. 甲亢时, 胃肠蠕动加速, 胃排空增快, 肠吸收减 少, 甚至出现顽固性吸收不良性腹泻. 甲减时, 可出现腹胀和便秘.
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血清FT4、FT3测定是反映甲状腺功能状 态的最佳指标，它们在甲状腺功能亢进 （甲亢）时增高，甲状腺功能减退症（甲 减）时降低。一般而言，两者平衡变化。
正常值：FT4：9-25pmol/L（0.7-1.9ng/dl）,
FT3：2.1-5.4pmol/L(0.14-0.35ng/dl)。
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甲状腺激素
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甲状腺激素
➢对代谢的影响
产热效应- 许多化学物质、细胞因子和药物均可干扰 T3的生物作用，它们作用的部位各不相同, 但以T3R 后水平为最多. TH提高大多数组织的耗氧量,使产热增 加. 拒测量, 1mgT4可增加产热1000kCal, 其效果十 分显著.
物质代谢－TH作用于物质代谢的不同环节, 对糖、脂 肪、蛋白质、矿物质、水与电解质、维生素等的代谢 均有影响. T3还可调节血管平滑肌细胞的收缩元件. 例如, 在心肌细胞, T3可促进Na+内流; 在红细胞中, T3增加Ca2+ 浓度. 另一方面, T3也通过影响胞浆中 的某些生物大分子的结合、激活、偶联、变构等对信 号传导系统有调节作用.TH的许多作用又必须有离子 和葡萄糖的参与..
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甲状腺激素
血液系统－生理条件下, TH对血液系统无明显 影响. TH过多或过少均可导致贫血, 但两者的 发病机制有所不同，生理浓度的TH为维持正 常造血功能所必需.
甲减时,由于胃肠的消化吸收功能下降、食欲不 振、胃酸缺乏、骨髓造血活力降低或伴月经过 多等而发生贫血.
甲亢可伴有轻度贫血, 白细胞总数常降低, 嗜酸 性粒细胞和单核细胞可相对增高, 但血小板量 和功能正常.
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甲状腺激素
➢对神经系统的影响
TH对成熟的神经系统的影响主要表现为中枢神经系统 的兴奋作用. 如患甲亢或使用过量TH时, 可表现为注意力 分散、情绪激动、失眠好动, 甚至出现幻觉、狂躁或惊厥. TH对神经系统的兴奋作用机制未明. 神经系统的正常兴奋 性益须有TH的存在.
TH对神经细胞前体细胞的分化、增殖、凋亡和重建组 织等均有调节作用. TH对脑发育的作用具有很强的代偿性, 通过T3受体的亚型, 神经因子、细胞因子的调节保证脑的 发育, 但长期的缺乏可导致永久性智力底下.
甲状腺激素
⑴ 糖代谢 TH使糖代谢速率加快, 糖的吸收、利用, 糖原的 合成与分解均加速.
⑵ 脂肪代谢 TH加速脂肪代谢. 胆固醇的合成和分解均加 快, 但分解大于合成. 故甲亢者的血总胆固醇降低; 反之, 甲 减时则升高.
⑶ 蛋白质代谢 生理量TH促进mRNA转录(无明显特异性), 增加蛋白质(包括酶类、受体等)的合成, 机体成氮的正平衡.
内分泌学基础与进展
甲状腺激素的生理 与病理
. 黑龙江中医药科学院院研究生课程
甲状腺激素
甲状腺激素(TH)包括T4和T3.
T4(甲状腺素)全部由甲状腺分泌， T3（三碘钾腺原氨酸）仅有20%直接 来自甲状腺，其余约80%在外周组织 中由T4经脱碘代谢转化而来。T3是甲 状腺激素在组织实现生物作用的活性 形式。生理状态下，循环中T4、T3与 特异的血浆蛋白相结合，T4有0.02% 为游离状态（FT4）,T3约0.3%为游 离状态（FT3）
TH的作用: •TH的主要生物学作用是促进物质和能量代谢以 及肌体的生长与发育. •已分化和未完全分化组织对TH的反应不同,而 且不同组织TH的敏感性也有差异. •T3作用于各种细胞器、细胞膜、细胞骨架和胞 浆,改变溶质转运、激酶活性、调节特意性 mRNA翻译和半衰期、线粒体呼吸链功能、肌 动蛋白多聚化等生化过程, 从而改变细胞的活性 和功能.