肥胖症防治基本知识

(二)脂肪的分布
脂肪分布有性别差异。男性型脂肪主要分布在内脏和上腹部皮下，称为“腹 型”或“中心性”肥胖。女性型脂肪主要分布于下腹部、臀部和股部皮下，称为 “外周性”肥胖。中心性肥胖者发生代谢综合征的危险性较大，而外周性肥胖者 减肥更为困难。
遗传和环境因素如何引起脂肪积聚尚未明确，较为普遍接受的是“节俭基 因假说”(Neel，1962)。节俭基因指参与“节俭”的各个基因的基因型组合，它 使人类在食物短缺的情况下能有效利用食物能源而生存下来，但在食物供应极为 丰富的条件下却引起(腹型)肥胖和胰岛素抵抗。潜在的节俭基因(腹型肥胖易感 基因)包括β-3肾上腺素能受体基因、激素敏感性脂酶基因、PPARγ基因、PC-1 基因、胰岛素受体底物-1(IRS-1)基因、糖原合成酶基因等，这些基因异常对肥 胖的影响尚未明确。
环境因素中主要是饮食和体力活动。进食多、喜甜食或油腻食物、快餐、 在外用餐等使能量摄人增多。饮食构成也有一定影响，在超生理所需热量的等热 卡食物中，脂肪比糖类更易引起脂肪积聚。体力活动不足使能量消耗减少。文化 因素则通过饮食习惯和生活方式而影响肥胖症的发生。此外，胎儿期母体营养不 良、蛋白质缺乏，或出生时低体重要儿，在成年期饮食结构发生变化时，也容易 发生肥胖症。
肥胖症 防治基本知识宣传
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目录
Contents
一Biblioteka Baidu
概述
二
病因与发病机制
三
病理生理
四
临床表现
五
诊断与鉴别诊断
六
预防与治疗
01 概 述
肥胖症( obesity)指体内脂肪堆积过多和(或)分布异常、体重增加，是遗 传因素、环境因素等多种因素相互作用所引起的慢性代谢性疾病。超重和肥胖 症在全球流行，已成为严峻的公共卫生危机之一。2010年国际肥胖症研究协会 报告显示，全球超重者近10亿，肥胖症患者4.75亿，每年至少有260万人死于肥 胖及其相关疾病，在西方国家成年人中，约有半数人超重和肥胖。我国肥胖症 患病率也迅速上升，《2010年国民体质监测公报》显示，我国成人超重率为 32.1%，肥胖率为9.9%。肥胖症作为代谢综合征的主要组分之一，与多种疾病如 2型糖尿病、血脂异常、高血压、冠心病、卒中、肿瘤等密切相关。肥胖症及其 相关疾病可损害患者身心健康，使生活质量下降，预期寿命缩短。肥胖可作为 某些疾病的临床表现之一，称为继发性肥胖症，约占肥胖症的1%。
03 病理生理
(一)脂肪细胞和脂肪组织
脂肪细胞是一种高度分化的细胞，可以贮存和释放能量，而且是一个内分泌 器官，能分泌数十种脂肪细胞因子、激素或其他调节物，包括肿瘤坏死因子a(TNF-a)、血浆纤维蛋白溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)、血管紧张素原、瘦 素、抵抗素( resistin)、脂联素( adiponectin)和游离脂肪酸(FFA)等，影响局 部或远处组织器官，在机体代谢及内环境稳定中发挥重要作用。肥胖患者的脂肪 组织的增大可由于脂肪细胞数量增多(增生型)、体积增大(肥大型)或同时数量增 多、体积增大(增生肥大型)，伴随炎症反应如吞噬细胞和其他免疫细胞浸润，脂 肪因子分泌增多，出现胰岛素抵抗和低度的系统炎症(C反应蛋白、白介素-6、 TINF-等因子轻度升高)。
体内参与调节摄食行为的活性物质包括: ①减少摄食的因子:8肾上腺素能受体、多巴胺、血清素、胰高血糖素样 肽-1和瘦素等; ②増加摄食的因子:a-去甲肾上腺素能受体、神经肽Y、胃生长激素释放 激素、增食因子、甘丙肽等; ③代谢产物如血糖水平等。 内源性大麻素系统由内源性大麻素及其受体组成，可调节摄食行为，激 活后引起摄食增加。 机体能量消耗包括基础代谢、食物生热作用、体力活动的能量消耗以及 适应性生热作用等。人体脂防组织分为两种，白色脂防组织的主要功能是贮 存热量，而棕色脂防组织的主要功能是能量消耗。交感神经兴奋作用于棕色 脂肪组织，通过β-肾上腺素能受体引起脂肪分解及促使产生热量。
(二)肥胖症的病因和发病机制
肥胖症是一组异质性疾病，病因未明，是遭传因素、环境因素等多种因素相互作 用的结果脂肪的积聚是由于摄人的能量超过消耗的能量，即多食或消耗减少，或两者 兼有，均可引起肥胖，但这一能量平衡紊乱的原因尚未阐明，肥胖者这些因素与正常 人的微小差别在统计学上未能显示，但长期持续下去则可能使脂肪逐渐积聚而形成肥 胖症。
肥胖症有家族聚集倾向，但遗传基础未明，也不能排除共同饮食、活动习惯的影 响。某些人类肥胖症以遗传因素在发病上占主要地位，如一些经典的遗传综合征， Laurence-Moon-Biedl综合征和 Prader-Willi综合征等，均有肥胖。近来又发现了数 种单基因突变引起的人类肥胖症，分别是瘦素基因(OB)、瘦素受体基因、阿片-促黑素 细胞皮质素原(POMC)基因、激素原转换酶-1(PC-1)基因、黑皮素受体4(MC4R)基因和过 氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-Y)基因突变肥胖症。但上述类型肥胖症极为罕见， 绝大多数人类肥胖症是复杂的多基因系统与环境因素综合作用的结果，但环境因素变 化是近年来肥胖患病率增加的主要原因。
02 病因与发病机制
(一)能量平衡和体重调节
能量平衡调节是由外周和中枢信号相互作用的复杂生理过程，包括脂肪、骨骼肌、肝脏、 胃肠道、胰腺、中枢神经系统等共同参与，成人体重维持是能量摄入和消耗平衡的结果。 体重受神经系统和内分泌系统双重调节，中枢神经系统控制饥饿感和食欲，影响能量消耗 速率、调节与能量贮存有关激素的分泌，在能量平衡及体重调节中发挥重要作用。下丘脑 弓状核分泌的神经肽Y(NPY)和刺鼠相关蛋白(AgRP)增加食欲，而阿黑皮素原(POMC)和可卡 因苯丙胺调节转录肽(CART)抑制食欲。影响下丘脑食欲中枢的信号包括传入神经信号(以迷 走神经最为重要，传入来自内脏的信息，如胃肠膨胀程度等)、激素信号(如瘦素、胰岛素、 各种肠肽等)以及代谢产物(如葡萄糖)等。上述信号传入中枢神经系统，经过整合后通过神 经体液途径传出信号到靶器官，通过调控胃酸分泌量、胃肠排空速率、产热等，以保持个 体近期或长期能量平衡。