呼吸衰竭小讲课PPT课件

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2)发绀
•是缺O2的典型表现
•当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现 紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或 不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常， 也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。
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• 3)精神、神经症状
• 急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、 狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。
• CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动， 但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病， 表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，pH 代偿，尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留，PH<7.3时，会 出现精神症状
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2、对循环系统的影响 •反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加 •严重缺氧和cO2潴留抑制作用→血管扩张血压下降、心律失常。 •严重缺氧→室颤、心脏骤停 •长期慢性缺氧→心肌纤维化、心肌硬化 •呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损→肺心病
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3、对呼吸系统的影响 •氧<60mmHg刺激颈动脉体、主动脉体，使通气加强 •氧<30mmHg 呼吸抑制作用 •Paco2>80 mmHg 呼吸中枢抑制、麻醉作用 •注意氧疗方法
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4、肾功能的影响：
•功能性改变，甚至发生肾功能不全。
•缺氧可直接或间接地引起丙氨酸氨基转移酶升高：Pao2<40mmHg、 RaCo2>65mmHg、PH值明显下降时，肾血管痉挛、肾血流量减少， 引起肾功能障碍
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5、对消化系统的影响 •缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升 •呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出 血、溃疡
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病因和发病机制
1病因 以通气功能不全为主（外呼吸衰竭）和以换气功能不全为主（内呼吸衰竭）
•气道阻塞性病变：如麻醉和手术所致的气管痉挛引起气道阻力增
加，通气不足。术后肺不张，慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等
•肺组织病变：如术中所致肺挫伤或肺组织切除过多，重症肺炎、
严重肺结核、肺水肿等。
•慢性呼衰：由于呼吸系统和神经肌肉的慢性疾病，导致其呼吸功 能损害逐渐加重，经过较长时间发展为慢性呼衰。以慢性阻塞性肺 病最常见。虽有缺Q2,或伴c2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从 事个人生活活动。
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3.按发病机制分类
•泵衰竭:即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周 围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭;
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6.对酸碱平衡的电解质的影响
严重缺氧时，体内三羧酸循环氧化磷酸化作用、和有关酶活性受抑 制，降低机体能量效率，导致代谢性酸中毒，能量不足可导致钠泵 功能障碍，造成高钾血症和低氯血症。
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7.对血液系统的影响 •长期缺氧时，红细胞生成素增加，刺激骨髓，引起继发性红细胞 增多、血液粘稠度增加,已引起弥散性血管内凝血DIC等并发症。
•肺血管病变：如肺栓塞、肺静脉动脉分流等。
•胸廓与胸膜病变：如手术后胸痛，胸廓成形，胸膜粘连，术后血
胸气胸，胸外伤所致的连枷胸、严重气胸、大量胸水等。
来自百度文库
•神经肌肉病变：如脑外伤、脑血管疾病、重症肌无力等。
•左心衰竭。 2019/11/26
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2发病机制
(1)低氧血症和高碳酸血症的发生机制 ①肺泡通气不足②弥散障碍③通气与血流比例失调④耗氧量增加
•肺衰竭:由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭 称为肺衰竭。
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临床表现
1)呼吸困难 这是最早出现的症状 •1.急性呼吸衰竭：早期出现呼吸频率增快出现三凹征。 •2慢性呼吸衰竭：表现呼气费力伴呼气延长，严重时出现呼吸浅快 出现浅慢呼吸或潮式呼吸
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分类
1.按动脉血气分析 •I型呼衰：仅有缺氧，而无二氧化碳潴留，Pao2≤60mmHg因换气功 能障碍所致。 •Ⅱ型呼吸衰竭：为缺氧伴二氧化碳潴留，Pao2<60mmHg, Paco2>50mmHg是由于肺泡通气不足所致。
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2.按发病缓急分类
•急性呼吸衰竭：呼吸功能原来正常，某些突发的致病因素使通气 和(或)换气迅速出现严重障碍，在短时间内引起的呼吸衰竭。如呼 吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑制中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、 ARDs,因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命
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缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响
• 缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一 系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代 谢紊乱直至衰竭。
• 具体表现：1、对中枢神经系统的影响2、对循环系统的影响3、 对呼吸系统的影响4、对肾功能的影响5、对消化系统的影响6、 对酸碱平衡和电解质的影响7、对血液系统的影响
呼吸衰竭
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概念
• 呼吸衰竭( respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换 气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴(或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
• 明确诊断动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下， 动脉血氧分压(Pa02)<60mHg伴或不伴Pac02>50mmHg,并排除心内 解剖分流和原发于心排出量致低氧因素。
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1.对中枢神经系统的影响 •Pao2<60mmHg:注意力不集中、智力和视力轻度减退 •Pao2 40-50mmHg:一系列神经系统症状 •Pao2<30mmHg:神志丧失乃至昏迷 •PaO2<20mmHg:数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。 •轻度cO2潴留：间接引起皮层兴奋，也可以引起头痛、头晕、嗜睡、 昏迷、呼吸抑制等 •肺性脑病