病生简答题

一章：

1.病理生理学的主要任务有哪些？

(1)研究疾病发生的原因和条件--病因学

（2）研究患病集体的技能、代谢变化及发生机制

（3）研究疾病发生、发展和转归的规律--发病学

2..病理生理学的主要内容有哪些？

本学科包括以下三方面内容

（1）疾病概论：讲述疾病发生、发展的一般（普遍）规律（非特异规律）。如发病的原因、条件，疾病的发展、转归。

（2）基本病理过程：指许多疾病中出现的共同的病理变化。如水盐、酸碱紊乱、始终、缺氧、发热、休克等。

（3）各系统病理生理学：指某系统多种疾病中出现的病理变化。如呼吸衰竭、循环衰竭、肝衰、肾衰等。

3.病理死亡的主要原因有哪些？

病例死亡的主要原因可因（1）长期化并导致机体处于负氮平衡，机能、代谢逐渐减弱，重要器官功能减退，最终因功能衰竭而死亡。（2）重要声明器官发生不可恢复损耗，如肾脏、肝脏、心脏、脑等。（3）急性死亡，如触电、溺水、意外事故等。

4.疾病的转归（结局）主要有哪些？

疾病的转归包括康复和死亡。但是临床上发现并不是所有病人都能完全恢复健康，因此康复又分为完全恢复健康和不完全恢复健康两类。所以疾病的结局包括三类：

（1）完全恢复健康（痊愈）：病理过程消失、症状、体征消退；机能恢复正常，恢复内外平衡。（2）不完全恢复健康：相对健康，病理过程得到控制，症状基本消失，但一些病理变化仍存在，只是通过代偿才维持着相对正常的生命活动，环境变化表现异常。如心脏病、治疗后症状消失，稍累或紧张则复发。（3）死亡：生命终止。

5.判断脑死亡的意义有哪些？

（1）可以精确判断病人死亡的事件。（2）对临床死亡的病人（如呼吸、心跳停止），通过是否出现脑死亡来判断有误复苏可能性。（3）为进行器官移植提供法律依据，一旦出现了脑死亡，则各器官的功能均相继发生不可逆变化，机体的代谢也将停止，生命已不复存在。

6.疾病发胀的一般规律主要有哪些？

答：（1）因果交替（转化）：因→果（因）→果（因）→果（因)→...→恶性循环。

创伤→失血→回心血量↓→心输出量↓→BP↓→组织缺血缺氧→代谢障碍→休克加重。

因果交替使病情恶化、加重，形成恶性循环。

（2）损伤与抗损伤：贯穿于疾病的始终。损伤占优势→想坏的方向发展→病情恶化→疾病。抗损伤占优势→向利于机体方向发展→痊愈。

（3）局部与整体的关系：局部病变可引起全身反应，如丹毒感染引起局部充血、水肿等炎症反应，继而白细胞增多、发热等全身反应；全身代谢性疾病---糖尿病早期可表现在局部的疖肿。

二章

1.哪种类型的脱水易发生脑出血？为什么？

答高渗性脱水的严重病例易发生脑出血。这是因为细胞外液渗透压的明显升高可导致脑细胞脱水和闹体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间空隙增大，使脑血管扩张，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见。

2.为什么低渗性脱水时对病人的主要危害是引起循环衰竭？

低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过（1）无口渴感，难以自觉饮水补充；（2)抑制渗透压感受器使ADH分泌减少，导致肾脏排尿增多；（3）水分从低渗性的细胞外向渗透压相对高的细胞内转移，致使细胞外液更加减少，进而可出现循环衰竭。所以低渗性脱水时对病人的主要危害是引起循环衰竭。

3.简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点？

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细胞内液细胞内液渗透压

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高渗性脱水严重减少减少升高

低渗性脱水有所增加严重减少降低

等渗性脱水变化不大明显减少正常或略高

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四章

1、简述导致球--管失衡的原因？

答：球--管失衡见于：1）肾小球滤过率降低，肾小管重吸收未相应降低。例如在急性肾小球肾炎时。2）肾小球滤过率正常，肾小管重

吸收增加。例如原发性醛固酮增高时3）肾小球滤过率降低，肾小球重吸收增加。例如心力衰竭时可出现。

2、哪些因素可造成机体血浆蛋白质浓度降低？它对水肿的发生有何影响？

答：因素：1）摄入减少，如营养不良或长期禁食时2）合成减少，如严重肝实质损害时3）丢失增加，肾病综合征大量蛋白尿时4）分解代谢增强，如肿瘤，消耗性疾病。

影响：是血浆胶体渗透压下降，造成血管内外液体失平衡—组织液的生成大于回流，而发生水肿。

五章

1、各种类型缺氧的皮肤黏膜颜色变化有何区别？

答：乏氧性缺氧：皮肤与粘膜呈青紫色；血液性缺氧、严重贫血的病人面色苍白；一氧化碳中毒者皮肤与粘膜呈樱桃红色；高铁血红蛋白患者皮肤与粘膜呈咖啡色或青石板色；循环性缺氧皮肤与粘膜呈发绀；组织性缺氧皮肤与粘膜呈玫瑰红色。

2、比较各类型缺氧血氧变化的异同？

答：

六章

1、休克发病的始动环节有哪些？各举一型休克说明之。

各种病因分别通过三个始动环节影响组织有效灌流量而导致休克：1）血容量减少：如失血性休克；2）血管容量增加：如过敏性休克；3）心泵功能衰竭：如心源性休克

2、为什么休克早期血压无明显降低？

休克早期由于交感-肾上腺隋质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应，可维持血压无明显降低。主要机理是：1）通过自身输血与自身输液，增加回心血量和心排出量。2）心脏收缩力增强，心率加快。3）血管外周总阻力升高。

3、何谓血液重新分布？简述其发生机理。

血液重新分布指皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管收缩，而心、脑血管不收缩，从而保证心脑血液供应的现象。这是由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多。皮肤、腹腔内脏、骨骼肌血管因α受体密度高而明显收缩，但脑血管的交感缩血管纤维分布稀，α受体密度低，故口径无明显变化；冠状血管虽有α及β受体，但β受体兴奋使心脏活动增强，导致腺苷等扩血管代谢产物增多，使冠状动脉扩张，维持心脏灌流量，至有所增加。

4、简述休克进展期的微循环变化特征及其机制。

休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。其发生机制为：

（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。

（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。H+、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，是血管松弛。

（3）内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。

九章

1.简述肺性脑病的发病机制

肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭（外呼吸功能严重障碍）引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发病机制有：1.呼吸衰竭病人必然发生缺氧，缺氧导致脑能量代谢障碍和脑血管通透性增加所致的脑水肿及颅内压升高；2. Ⅱ型呼吸衰竭者有高碳酸血症，CO2为脂溶性而易通过血脑屏障，而HCO3- 恰相反，这样导致脑内pH降低更明显，同时CO2可扩张脑血管而加重脑水肿；3.缺氧可导致代谢性酸中毒，酸中毒可抑制三羟酸循环有关酶的活性，导致能量代谢障碍，同时又引起脑微量管壁通透性增加和脑组织细胞损伤。

十章

1.简述心力衰竭的发病机制

答：（1）心肌收缩性减弱（2）心室舒张功能能障碍和顺应性降低（3）心室各部舒缩活动的不协调性

2.简述心功能不全的心内代偿方式

答：（1）通过紧张源性扩张使心肌收缩力加强（2）心交感神经和肾上腺髓质释放儿茶酚胺，是心肌收缩力加强（3）心率加快，每分钟排血量增加（4）心脏负荷长期增加可出现心肌肥大

3.简述引起心力衰竭的原因和诱因

答:原因主要包括：（1）心脏负荷过重（2）心肌能量代谢障碍（3）弥漫性心肌病变。

心力衰竭的诱因：主要是通过使心肌的耗氧增加或供养减少来影响心急的，如发热、分娩、感染等。

4.左心衰竭时最早出现的症状是什么？简述其发病机制

答：左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，其发生主要是由于左心泵血功能降低引起肺淤血和水肿所致。具体机制为：（1）肺淤血和肺水肿导致肺顺应性降低，呼吸费力，呼吸浅快（2）肺血管感受器受刺激，兴奋呼吸中枢（3）支气管粘膜充血水肿，管腔变窄，呼吸阻力增大（4）肺换气功能障碍和肺通气/血流比例失调，出现低氧血症，刺激化学感受器。这些均可造成呼吸困难。5.心力衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸？

答：平卧时，膈肌上升，胸廓缩小，肺活量显著减少，妨碍肺的正常通气（2）平卧时，下半身静脉血液回流增多，进一步加剧肺的淤血和水肿。故重症心力衰竭的患者，不能平卧，被迫采用坐位。

6.简述心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难的发生机制

答：心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难的发生机制，除上述解释呼吸困难和端坐呼吸发生机制的6点外，尚与（1）入睡后迷走神经中枢紧张性升高，支气管口径变小（2）熟睡时神经反射的敏感性降低有关。

7.简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制

答:（1）心输出量降低以致肾血流减少，肾小球滤过滤降低

（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活和抗利尿激素分泌增多，是肾小管重吸收水钠增强

（3）肝淤血对盐皮质激素的灭火能力降低，有助于水钠的重吸收。

十一章

1.指出肝性脑病的诱发因素有哪些？

答：因素1）上消化道出血2）电解质代谢障碍和酸碱平衡紊乱3）氮质血症和外源性氮负荷增加4）感染5）便秘6）腹腔放液7）其他因素如：麻醉药过量、安眠药、镇静剂使用不当，酗酒等。

2.简要说明严重肝脏疾患在碱中毒情况下诱发肝性脑病的机制？

答：生理PH情况下，动脉血中的氨98%以NH4+存在，NH3仅为2%,但在血中PH增高时，NH4+变为NH3增多，后者能自由通过血脑屏障而入脑，参与肝性脑病发生。

3.简答上消化道出血诱发肝性脑病的机制？

答：上消化道出血是诱发肝性脑病最常见因素。其中以肝硬化病人食道曲张的静脉发生破裂最多见。机制为：1）大量血液进入消化道，每100ml血液中含蛋白质15-20克，血液中的蛋白质在肠道细菌的作用下，产生大量的氨，血氨增高是诱发肝性脑病的主要机制；2）急性出血导致血容量下降、血压下降、缺氧等使肝细胞损伤加重；3）急性出血对脑及肾脏产生不良影响。

十二章

1.急性肾功能衰竭多尿期发生多尿的机制是什么？

答：①肾灌注量增加肾小球滤过功能逐渐恢复。②坏死的肾小管再生和修复，并开始具有泌尿功能。但新生肾小管上皮细胞对钠、水的重吸收能力较差，原尿不能被浓缩。③肾间质水肿消退，被阻塞的肾小管再通，增加泌尿功能。④肾小球滤过增加，尿液中溶质来不及被肾小管重吸收，引起渗透性利尿。

2.急性肾功能衰竭最危险的并发症是什么？为什么？

答：高钾血症是急性肾衰最危险的并发症。因钾对心肌有毒性作用，严重高血钾会引起心律紊乱、室颤和心跳骤停，所以，高血钾是急性肾衰早期死亡的主要原因。

3.急性肾功能衰竭少尿期产生代谢性酸中毒的原因是什么？

答：因进食少，易感染，使体内分解代谢加剧，固定酸产生增多；肾小管产氨和泌氢能力降低，使排酸障碍。产酸多又不能及时排出，所以体内酸性代谢产物蓄积，出现酸中毒。

4.慢性肾功能衰竭的发生发展过程包括哪四个阶段？其内生肌酐清除率有何变化？

答：慢性肾功能衰竭的发展过程包括：肾储备能力降低期内生肌酐清除率在正常值得30%以上；肾功能不全期内生肌酐清除率下降至正常值的25%-30%；肾功能衰竭期内生肌酐清除率降至正常值的20%-25%；尿毒症期内生肌酐清除率降至正常值的20%以下。

5.试述慢性肾功能衰竭发生代谢性酸中毒的机制。

答：①肾小管上皮细胞NH2生成障碍，使排H+减少。②肾小管重吸收NaHCO3减少；由于泌H+减少，Na+-H+交换减少，故NaHCO3重吸收也减少。③肾小球滤过率减少；体内酸性代谢产物，如：硫酸、磷酸、有机酸等非挥发性酸从肾小球滤过减少，这些阴离子逐步取代氯离子，使血氯下降，发生正常血氯性酸中毒。④进食少和继发感染，使组织分解代谢加强，体内产酸增加，可加重酸中毒。