读片-放射性脑病

（4）脑脓肿：临床常有发热、感染史，发病突然，进展迅 速，青壮年多发，病变多位于皮质浅层，囊壁光滑，壁薄均 匀，有膨胀感。 CT：脑脓肿的演变可分为四期：脑炎早期：发病4日内，病 变为边缘模糊的低密度区，伴或不伴有斑片状或脑回状强化； 脑炎晚期：发病4-10日，病变为低密度，环形强化，有占位 效应及周围水肿，延迟扫描中心有强化；脓壁形成早期：发 病10-14日，边缘清楚的环形增强，壁薄而光滑；囊肿壁形 成晚期：脓肿壁增厚，水肿及占位效应减轻。 MRI：急性脑炎期，病灶在T1WI上呈不规则低信号，T2WI上 呈高信号；脓腔和脓壁形成后，T1WI上脓腔和外周水肿呈低 信号，脓壁呈等信号，T2WI上脓腔和水肿区呈高信号，脓壁 呈等或低信号，增强后脓壁呈环形强化。
③免疫损伤机制:放射线作用于神经细胞,使细胞蛋白或类脂质
发生结构变化具有新的抗原性，产生自身免疫反应，引起水肿， 脱髓鞘或坏死。
由症状及临床表现分析 急性期REP、早期延迟型REP的发生可能与放射线直接损伤、免 疫损伤关联更密切;对晚期延迟型REP而言，血管因素可能是其 发生的首要机制。
诊断-临床表现
急性期：以急性颅高压表现为主：头痛、头晕，严重时有恶 心、呕吐、视乳头水肿等。 早期：较典型的嗜睡综合症、学习、记忆力下降，部分患者 可以出现烦躁、不自主哭闹等精神异常症状。 晚期：主要为放射性脑坏死及严重的神经功能障碍。额、颞 叶受损患者可出现定时、定向力障碍，甚至出现痴呆、癫痫 发作；脑功能区损伤可造成相应的神经功能缺失，如偏瘫、 失语、失认等。脑干损伤可引起颅神经和锥体束损害症状， 如复视、呛咳等；小脑受损导致共济失调、肌张力异常。
一、临床分期与分型
1、根据放射治疗后出现症状的潜伏期长短分为 急性期：发生在放射性治疗后数小时、数天至一个月内； 早期延迟型：发生在放射线照射后1-6个月内； 晚期延迟型：一般在脑部放疗后6个月-2年内，个别患者 潜伏期可在6年以上。 2、根据发病部位分为： 颞叶型：多位于颞叶底部，可累计额叶后部及顶叶下部； 脑干型：多以脑干为中心，偶向两侧延伸，上至丘脑，下 达颈髓上端； 小脑型：以小脑半球为主，亦波及小脑蚓部或沿小脑脚至 脑干周边； 混合型：上述2型或以上同时发生。
病例：
女，60岁，头痛伴呕吐10天，无明显畏寒、发热。既往有癫 痫病史30多年，因癫痫发作频繁于去年9月份在某医院行伽 玛刀治疗（曾查脑电地形图，据家属介绍病人伽玛刀治疗前 颅பைடு நூலகம்未发现肿瘤性病变）。现行MIR+增强检查。
MR平扫
MR增强：
手术后复查CT：
手术后病理证实为脑组织水肿、坏死及囊变，诊断放射性脑病
2.发病机理
REP的发病机理目前尚无定论，概括起来有三种学说。 ①、放射线直接损伤:放射线对神经组织的直接作用， 可造成神经细胞脱髓鞘、变性甚至死亡。 ②、脑血管系统的继发损伤:放射线使血管内皮细胞肿 胀、渗出增加、变性、脱落;血管弹性下降，管腔狭窄 甚至闭塞，进而引起脑水肿，造成脑细胞缺血、缺氧， 导致退行性变,最终出现神经元坏死、液化。血管损伤 机制：放射线会造成正常脑组织的毛细血管增厚，管 壁透明样变性，内皮增生并形成血管闭塞，放射后早 期血管内皮细胞核固缩、核碎裂，内皮细胞凋亡使血 脑屏障破坏，产生血管性脑水肿。血管损伤是时间依 赖性的，它随着时间延长和剂量增加逐渐加重。
一般而言，明显的影像学异常和较轻的临床表现常是 旱期REP最突出的特征。
治疗
1、高压氧：提高组织氧合能力，加速侧支循 环建立，降低血管通透性。 2、药物：激素、脱水、改善循环、营养神经 维生素。 3、手术 4、其他。
预后
REP虽经系统治疗，多数患者仍会后遗认知、定向力、 智能及记忆力障碍，并因此丧失劳动能力和社会交往能 力。 因此，一定要重视REP的预防，正确使用TDF(时间、 剂 量、分割)，注重CRE(累积放射效应）是预防REP的关 键。放射治疗前正确射野，治疗时正确摆位、保证摆位 的重复性是预防REP的基础。
女性，41岁。 主诉：反复头痛2个月，加重伴呕吐2日。 现病史：患者2个月前无明显诱因出现头痛，以右颞区持续性隐痛为主，反复发作， 伴头晕，双眼视物模糊、异味感等表现。近两日，患者症状加重，伴呕吐一次，呕 吐物为胃内容物。
手术名称：右颞极切除术。 术中所见：肿瘤位于右颞叶实质内，并与正常脑实质界限部分显示较 清，部分显示不清，肿瘤呈鱼肉色，血运丰富，质地较脑组织稍韧， 边界隐约可见，大小7.5*6.5*5cm。 病理诊断：间变性星形细胞瘤Ⅲ级、
病例三男性，1952年10月出生，顺德本地人。
2011年10月出现右眼睑下垂，伴头痛及双侧鼻塞。2012年2 月在外院行MRI检查提示鼻咽癌，2012年3月在本院确诊为 鼻咽分化型非角化性癌T4N0M1 Ⅳb期（肝内多发转移）， 2012-03-20至2012-09-21行放疗鼻咽颅底TD4020CGy/21次， 症状好转。2012-10-25至2012-11-05行鼻咽颅底部追量 18Gy/9次。
病历摘要：肺ca两年，术后半年，术后化疗，目前自觉头晕头痛无呕吐，精神差，20 天前颈部出现一肿块，穿刺检查为转移性病变。 临床诊断：排除脑部转移。 图像所见: 原：肺ca术后半年。 双侧大脑半球均可见多个类圆形低密度影，大小不等，ct值20-37hu,边界清晰，部分 病灶壁呈稍高密度影，脑室系统未见明显受压，脑池、脑沟及脑裂未见增宽，中线结 构居中。颅骨结构完整，未见骨质破坏。 诊断意见：双侧大脑半球类圆形低密度影。多考虑：肺ca脑转移瘤。
病例四男性，56岁。 主 诉：鼻咽癌放化疗后5年，头痛半年，加重4天。 现病史：患者5年余前，因“涕血半年，鼻塞1月”就诊于肇庆市人民医院，考 虑鼻咽癌III期，于2007-10-23日至2007-12-24日完成放疗，同期行化疗（具体 不详），后复查病灶明显缩小，之后身体较前变差，易感冒。半年前无明显诱 因出现头痛，双颞部，隐痛，未予特殊诊疗。2月前出现头晕，为天旋地转感， 程度较轻，仍未予特殊诊疗。21日，突然出现晕厥，不伴肢体抽搐，无口吐白 沫、大小便失禁。 手术及病理 手术名称：右侧额颞开颅右颞占位切除术 术中所见：局部脑皮质沟回变浅，可见一囊腔，淡黄色囊液流出，颞极底面 可见一灰红色，质韧，边界欠清，血供中等的结节。在显微镜下整块切除占 位连同部分颞叶约5X6X5cm。 病理诊断：（颅内肿物）呈簇状生长的扩张的薄壁血管腔，伴广泛的出血和 含铁血黄色沉积，但未见典型的血管壁纤维素样坏死。病变须鉴别海绵状血 管瘤伴出血和放射性脑病，鉴于患者有鼻咽癌放疗病史，不排除放射性脑病 的可能，请结合临床综合考虑。 出院诊断：1、炎性肉芽肿（颞，右）；2、放射性脑病（额、颞、顶、岛， 右；颞，左）；3、鼻咽癌放化疗后。 病例分析 放射性脑病行手术治疗的非常少见，这个患者病情进展迅速，行开颅手术其 实也可以起到减压的作用。该患者除了肉芽肿外，还合并囊变。
病例一 女性，1968年7月出生，广东省广州市人。 2010年确诊为鼻咽未分化型非角化性癌T4N2M0 Ⅳ期，后行 根治性放化疗，后患者定期复查未见转移及复发。3月前反 复出血，左耳鸣伴左耳流液。
病例二 男性，1956年3月出生，顺德本地人。 2001年因“发现颈部肿物10余天”在我院住院，鼻咽镜确诊 为鼻咽分化性非角化性癌，予钴60外照射70Gy，并辅以PF 方案化疗2段，治疗后定期复查未见肿瘤复发、转移。左耳 放疗化后4年失聪，右耳听力下降。 2013年3月在外院行鼻咽镜活检示鼻咽未分化型非角化性癌， 因患者恶病质，未予放化疗。
病因与发病机理
实验证明REP的发生与放射源、单次剂量、 总剂量 的分割和总的治疗时间有密切关系。 放射量越大, 照射面积越广，越易发病。目前 认为,常规分割照 射:全脑TD5/5 5500cGY ,25%脑TD5/5 6500cGY,超 过此限值可能引发REP。此外REP发生尚与年龄、身 体状况、血管硬化程度、多程放疗、机体免疫状况、 个体差异、是否联合应用化疗等多因素有关。
患者，男，32岁。反复抽搐3天。 PE：无异常。 临床诊断：抽搐原因待查。
诊断要点
1、有头颈部放射治疗史，TD≧250GY; 2、临床表现早期多可见较典型的嗜睡综合症，晚期主 要为放射性脑坏死及严重的神经功能障碍； 3、影像学检查显示病变部位与照射野的范围基本一致， 病灶主要分布在颞叶、脑干、小脑； 4、有典型的影像学(CT、MRI、PET)或MRS表现； 5、除外新生肿瘤或肿瘤复发。
放射性脑病
放射性脑病（radiation encephalopathy REP） 是指脑组织受 到放射线照射，并在多种因素联合作用下导致神经元发生变 性、坏死而引发的中枢神经系统疾病。REP可在放射治疗脑 瘤、颅外（鼻咽癌）或白血病脑病等多种疾患时发生。REP 严重影响患者生存时间及生存质量，是放疗后最为严重的并 发症。其病程为进展性，一旦发生往往不可逆，常预后不良， 目前临床上还没有被公认为有效的治疗方案。放射性脑损伤 是鼻咽癌放疗后严重的并发症之一，一旦出现放射性损伤， 有近1/3患者会因此死亡。
病理表现：
大体标本病变脑组织早期变化为脑组织充血、肿胀 等，晚期主要为脑组织发生坏死、液化、囊性变以 及胶质增生甚至脑皮质继发萎缩。
影像诊断
MRI：放射性脑病的诊断首选MRI检査，病变多位于颞叶，早期表现为 脑水肿，T1WI上呈低信号，T2W1和质子密度加权像时呈高信号，可无 或有轻度占位效应，晚期形成液化坏死时，则会出现清楚的T1WI上呈 低信号，T2WI上高信号； CT：1、呈斑片状低密度区，间杂有等密度或稍高密度斑点 2、增强扫描病变有强化，且呈不规则斑点状，线条状、团块状、增 强灶多位于脑内照射剂量最大的位置 3、周围脑髓质呈指状水肿 4、可有占位效应 5、脑水肿治疗后可消退。
鉴别诊断 （1）脑转移瘤：最常见的原发肿瘤为肺癌 CT：1、常位于大脑皮层下区，呈类圆形，60%-70%为多发病灶； 2、平扫可呈等、低、高密度，若为较大的低密度灶，可见低 密度灶的外壁； 3、增强时，病灶强化明显，多结节强化较均一，较大病灶中 心有坏死，可呈环状强化，环壁较厚不均匀 4、瘤周水肿严重 5、占位效应明显； MRI：多位于皮髓质交界区，亦可局限于白质内；小者为实性结界， 大者多有坏死。可单发亦可多发，大多病灶呈长T1长T2信号改变， 瘤周水肿明显，小肿瘤大水肿为特征性表现，但4mm以下结界周围 常无水肿；强化时表现多样。
（2）、鼻咽癌颅内侵犯，主要改变为鼻咽部肿块向 颅内侵犯，冠状面或矢状面扫描可见肿块呈连续关 系，颅底骨质破坏，多伴有颈部淋巴结肿大。
男性，45岁。 鼻咽癌治疗后1年余，现诉头痛，左侧为甚，双目失明。
（3）、星形细胞瘤，胶质瘤中最常见的一种，占颅内肿瘤的17%， 男女发病比例1.89：1，成人多见于幕上，儿童多位于幕下。 CT：幕上星形细胞瘤（I、II） 脑内低密度灶，类似水肿，少数为混合密度灶，肿瘤边界多不清 楚，90%不出现水肿，少数有轻度或中度水肿，增强常无强化，少 数囊壁或壁内间隔轻度间隔，壁结界甚至花环状强化。 幕上星形细胞瘤（III、IV） 病灶密度不均匀，以低密度或等密度为主的混合密度最多，瘤内 高密度为出血或钙化，钙化率仅为2.3-8%，91.7%有水肿，几乎所 有肿瘤都有强化，可呈不规则或环状强化，环壁上还可见强化的 瘤结节。 MRI：肿瘤呈T1WI低信号，T2WI高信号，信号常不均匀，与瘤内出 血、坏死、囊变有关。增强扫描，偏良性的肿瘤多无增强；偏恶 性的多有强化，强化表现多样。瘤周水肿T1WI低信号，T2WI高信 号。