sepsis-脓毒症(已看两遍,很好,有的内容需要再看)
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3.在临床无出血、也不计划进行有创性操作时，不建议用新鲜冰冻血浆纠正实 验室凝血异常(2D)。
4.在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时，不推荐抗凝血酶(1B成人组织低灌注缓解，且不存在心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、 紫绀型心脏病或乳酸酸中毒等情况，推荐血红蛋白低于7.0g/dl(70g/L)时输注红细 胞，使血红蛋白维持在7.0～9.0g/dl(70～90g/L)(1B)。
严重脓毒症患者最佳血红蛋白水平无特殊研究，但有研究显示，与血红蛋白 水平10～12g/dl(100～120g/L)相比，7～9g/dl(70～90g/L)不伴死亡率升高。脓毒 症患者红细胞输注可增加氧输送，但通常不增加氧耗。
脓毒血症的诊断与治疗
报告人
CONTENT
01
脓毒血症的 概念
02
脓毒血症 的诊断
03
脓毒血症 的治疗
严重脓毒血
04 症的支持治 疗
目录
01
脓毒血症 的概念
01 概念
1.脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome, SIRS），临床上证 实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起， 但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故 从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应.按脓毒症严重程度 可分脓毒症、严重脓毒症（severe sepsis）和脓毒性休克（ septic shock）。严重脓毒症：合并出现器官功能障碍表现的脓 毒症。脓毒性休克：其它原因不可解释的，以低血压为特征的急 性循环衰竭状态，是严重脓毒症的一种特殊类型。包括收缩压 < 90mmHg或收缩压较原基础值减少> 40mmHg至少1h，或依赖 输液及药物维持血压，平均动脉压< 60mmHg；毛细血管再充盈 时间> 2s；四肢厥冷或皮肤花斑；高乳酸血症；尿量减少。
sepsis-脓毒症(已看两遍,很好,有的内容需要再看)
定义及相关概念 原有概念
• 菌血症（bacteremia） ：是指少量病原菌侵入血液循环，不 繁殖或很少繁殖，迅即被机体防御系统清除，不引起或仅引起 轻微全身炎症反应者。
• 毒血症（toxemia） ：是指大量毒素或毒性物质进入血液循环 并引起全身剧烈反应者；毒素或毒性物质可来自病原菌，也可 来自严重损伤或感染后组织破坏分解的产物；如系感染所致， 则病原菌留居局部病灶并不侵入血液循环。
一般生命体征
炎症指标 血流动力学指标 器官功能障碍的指标 组织灌注
一般生命体征
发热(深部体温>38.3℃)或体温不升(深部体温 <36℃)；
心率>90次/分或>年龄正常值2SD； 呼吸急促，意识状态改变； 显著水肿或液体正平衡(>20ml/kg·d); 无糖尿病史而出现高血糖(血糖7.7mmol/Ｌ)。
• 虽然炎症级联反应在严重脓毒症的发病过程中是密不可分的，但炎症介质如 Ｃ反应蛋白、降钙素原、细胞因子(如白介素-6、白介素-8)都不能作为脓毒 症的特异性标记物。
3 脓毒症的治疗
• 3.1早期目标治疗 • 3.2 血管收缩药物的应用 • 3.3 抗生素的应用 • 3.4 控制感染源 • 3.5关于肾上腺皮质激素问题 • 3.6机械通气策略 • 3.7重组人活化蛋白Ｃ的应用 • 3.8血制品的应用 • 3.9脓毒症的辅助治疗 • 3.10其他支持治疗 • 3.11脓毒症抗细胞因子和抗炎治疗的进展和缺陷
• 败血症（septicemia） ：是指病菌侵入血液循环，持续存在， 迅速繁殖并产生大量毒素，引起全身严重症状者。
• 脓血症：局部化脓性病灶的细菌栓子或脱落的感染血栓，间歇 地进入血液循环，并在身体各处的组织或器官内，发生转移性 脓肿者。
脓毒血症诊断5个诊断标准
脓毒血症诊断5个诊断标准
脓毒血症（sepsis）是一种严重的感染性疾病，其发病率和死亡率均较高。
及时准确地诊断脓毒血症对于患者的治疗和预后至关重要。
在临床实践中，医生们通常根据一系列的临床表现和实验室检查结果来进行诊断。
下面将介绍脓毒血症的5个诊断标准，以便帮助医生们更好地进行临床判断和诊断。
1. 体温异常，脓毒血症患者常常表现为体温异常，包括高热、低体温或体温不稳定。
高热是最常见的体温异常表现，但也有部分患者表现为低体温或体温不升。
2. 心率加快，脓毒血症患者的心率常常明显加快，超过正常范围。
心率加快是机体对感染的一种非特异性反应，但在脓毒血症诊断中具有一定的参考价值。
3. 呼吸急促，脓毒血症患者常伴有呼吸急促的症状，表现为呼吸频率增快、呼吸深度加大等。
呼吸急促是机体对感染的一种代偿性反应，提示患者可能存在严重的感染病灶。
4. 白细胞计数异常，脓毒血症患者的白细胞计数常常出现异常，表现为白细胞计数显著升高或显著降低。
白细胞计数异常是机体对感染的一种免疫反应，但并非所有脓毒血症患者都表现出明显的白细胞计数异常。
5. C反应蛋白水平升高，C反应蛋白是一种急性期蛋白，其水平在感染和炎症状态下常常显著升高。
脓毒血症患者的C反应蛋白水平通常明显升高，对于脓毒血症的诊断具有一定的参考价值。
综上所述，脓毒血症的诊断需要综合考虑患者的临床表现和实验室检查结果。
以上述5个诊断标准为参考，医生们可以更好地进行脓毒血症的临床判断和诊断，以便及时采取有效的治疗措施，提高患者的治疗效果和预后。
希望本文对于临床医生们在脓毒血症诊断方面有所帮助。
脓毒血症Sepsis3.0ppt课件
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13
脓毒症休克
严重脓毒症加上急性循环衰竭, 其特点是尽管 血容量已经补足,仍然有除了脓毒症外别的原 因无法解释的持续性动脉低血压
尽管有足够的液体复苏，低血压至少1小时 （ S<90mmHg ， 或 比 患 者 平 时 的 血 压 降 低 40mmHg）；或
需要用血管收缩剂维持收缩压≥90mmHg或平均 动脉压≥70mmHg
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19
严重脓毒症病原学
50 40
％ 30
20 10
0
G+菌 G-菌
n=866，8所大学医学中心
真菌 复合菌 普通菌
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血流 非血流 合计
20
血流感染的易患因素
G－菌 G+菌
糖尿病 淋巴增殖性疾病 肝硬化 烧伤 创伤性检查 中性粒细胞减少症 停留尿管 憩室炎，内脏穿孔
静脉导管 植入机械装置 烧伤 中性粒细胞减少症 静脉吸毒 化脓性链球菌感染
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10
定义
2001年SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS共识
感染: 由病原性的或潜在病原性的微生物入 侵正常情况时无菌的组织, 体液或者体腔引起 的病理性过程
脓毒症: 已证明或疑似的感染, 以及炎症反 应的一些症状和体征
严重脓毒症（相似于脓毒症综合征）：并发一 个或以上器官功能衰竭的脓毒症
法国:1979年83/10万，2000年240/10万 1958－1997年文献：脓毒症休克的死亡率
下降, 但由于发病人数增多, 所以死于脓毒 症的病人总数是增加的
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17
流行病学
原发感染部位的变化
1990年以前:腹部 目前:肺部
其中:肺炎40% 腹腔内感染20% 导管和原发性菌血症15% 泌尿系感染10%
脓毒血症诊断标准
脓毒血症诊断标准
脓毒血症（sepsis）是一种严重的感染性疾病，常常导致多器
官功能障碍甚至危及生命。
脓毒血症的诊断对于及时采取有效的治
疗非常关键。
因此，临床上对脓毒血症的诊断标准有着严格的要求。
脓毒血症诊断标准主要包括以下几个方面：
1.感染的证据，脓毒血症的诊断首先需要有感染的证据，包括
临床表现和实验室检查。
临床上常见的感染表现包括发热、寒战、
心率加快、呼吸急促等，实验室检查常常包括白细胞计数升高、C
反应蛋白和降钙素原水平升高等。
2.炎症反应，脓毒血症患者往往伴有明显的炎症反应，包括全
身炎症反应综合征（SIRS）的表现，如体温升高或降低、心率增快、呼吸急促、白细胞计数升高或降低等。
3.器官功能障碍，脓毒血症常常伴有多器官功能障碍综合征（MODS），包括心血管系统、呼吸系统、肾脏、肝脏等器官功能的
异常。
临床上需要密切监测患者的器官功能，及时发现并干预器官
功能的异常。
4.血培养阳性，脓毒血症的诊断需要有血液培养阳性的证据，即从患者的血液标本中分离出致病菌，并且对应的致病菌与患者的病情相符合。
5.炎症标志物的升高，脓毒血症患者的炎症标志物常常升高，如C反应蛋白、降钙素原、白细胞计数等，这些指标的升高可以反映出患者的炎症反应程度。
综上所述，脓毒血症的诊断标准包括感染的证据、炎症反应、器官功能障碍、血培养阳性和炎症标志物的升高。
临床医生在诊断脓毒血症时需要综合分析患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面的信息，确保诊断的准确性，从而及时采取有效的治疗措施，降低患者的病死率。
脓毒症(Sepsis)诊断及治疗指南
04
脓毒症的预防
预防策略
01
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
02
03
04
保持个人卫生
勤洗手、戴口罩，避免接触感 染源。
增强免疫力
合理饮食、适量运动，保持身 体健康。
控制慢性疾病
积极治疗慢性疾病，降低感染 风险。
减少医源性感染
严格遵守消毒和隔离制度，减 少医院感染。
疫苗接种
接种流感疫苗
预防流感病毒引起的感染，降低 脓毒症风险。
脓毒症的护理与康复
护理要点
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、 呼吸、血压等指标，以及时发
现病情变化。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，及时清 理呼吸道分泌物，防止窒息。
维持水电解质平衡
根据患者病情和医生的建议， 合理安排输液量和种类，以维 持水电解质平衡。
营养支持
根据患者营养状况和医生建议 ，给予适当的营养支持，如鼻
死亡率
脓毒症的死亡率较高，尤 其是严重脓毒症和感染性 休克患者。
高危人群
老年人、儿童、身体虚弱 和免疫系统受损的人更容 易患脓毒症。
02
脓毒症的诊断
诊断标准
体温高于38°C或低于36°C。
存在感染的证据，如血培养阳性或局部 感染灶。
白细胞计数高于12,000/μL或低于 4,000/μL，或未成熟白细胞比例超过10%。
评估感染源
评估器官功能
监测心、肺、肾等器官的功能，及时 发现和处理多器官功能障碍综合征。
确定感染的部位和病原体，以便选择 合适的抗生素进行治疗。
03
脓毒症的治疗
抗感染治疗
1 2
早期、足量、联合使用抗生素
在脓毒症诊断后，应尽早开始经验性抗感染治疗， 选择覆盖可能的病原体，并确保足够的剂量和给 药途径。
脓毒症(败血症,sepsis)
概念
• 全 身 炎 症 反 应 综 合 征 （ systemic inflammatory
response syndrome, SIRS）是1991年美国胸科 医师学会/危重病医学会（ACCP/SCCM）在芝加哥 联合召开的研讨会上提出的新概念。SIRS是指机体 在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤 等感染与非感染等因素刺激下产生的一种失控的全 身炎症反应的统称。由感染因素导致的SIRS称脓毒 症（sepsis），而由细菌引起的脓毒症称细菌性脓 毒症（过去叫败血症），可发展为多器官功能障碍 综 合 征 （ Multiple Organ Dysfunction Syndrome ， MODS ） 或 多 系 统 器 官 功 能 衰 竭 （MSOF），病死率很高。
SIRS各期的临床处理
• 3、清除炎症介质和细胞因子
• （1）连续肾替代疗法：可除去部分炎症介
质和细胞因子。目前主要有两种方法：持续 静脉血过滤（CVVH）和持续静脉血透析 （CVVHDF）。二者均要求运转24-48h以 上。
• （2）血浆置换：用新鲜血浆可补充凝血因
子和一部分抗体。用量为10-50ml/kg.d分 2次；第2天可置换半量。置换出的全血可用 等量红细胞及其他成分血补充。
• 2、临床表现 在原发病症状基础上，可
概括为：二个加快，二个异常，二高一 低一过度。
• （1）二个加快和二个异常：即呼吸频
率与心率加快，体温与外周血白细胞总 数或分数异常（见诊断标准）
• （2）二高：①机体呈高代谢状态：高
耗氧量，通气量增加，高血糖，蛋白质 分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环 状态：高心输出量和低外周阻力。
脓毒症及感染性休克治疗指南
脓毒症及感染性休克治疗指南脓毒症(sepsis)是危重病症临床中极为常见的一种并发症。
1、SIRS(全身性炎症反应综合症):是由于严重的临床损伤性疾病(感染或非感染)因素导致全身性炎症反应。
符合以下4项条件中两项以上即可诊断:体温>38.3℃或<36℃心率>90次/min呼吸频率>20次/min或PaCO2<32mmHg白细胞总数>12×109/L,或<4×109/L,或杆状核>0.102,Sepsis(脓毒症)是指由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎症反应综合征(SIRS),其病原体包括细菌、真菌、寄生虫及病毒等。
一般认为,脓毒症是由于机体过度炎症反应或炎症失控所致,并不是细菌或毒素直接作用的结果。
脓毒症可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发生和发展;细菌和毒素仅起到触发脓毒症的作用,其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。
脓毒症诊断标准感染a:已证明或疑似的感染,同时含有下列某些征象b:发热(中心体温>38.3℃);低温(中心体温<36.0℃)心率>90 bpm 或大于不同年龄的正常心率的2个标准差气促>30 bpm意识状态改变明显水肿或液体正平衡>20ml/kg超过24小时高糖血症(血糖>110mg/dl或7.7mM/L)而无糖尿病史炎症参数:白细胞增多症(白细胞计数>12×109/L);白细胞减少症(白细胞计数<4×109/L) 白细胞计数正常,但不成熟白细胞>10%C反应蛋白>正常2个标准差;前降钙素>正常2个标准差血流动力学参数:低血压b(收缩压<90mmHg;平均动脉压<70mmHg,或成人收缩压下降>40mmHg,或按年龄下降>2标准差)混合静脉血氧饱和度>70% b心排出指数>3.5L/min/m2 c, d器官功能障碍参数:低氧血症(PaO2/FiO2<300)急性少尿(尿量<0.5ml/kg/h至少2小时);肌酐增加≥0.5mg/dl凝血异常(INR>1.5或APTT>60秒)腹胀(无肠鸣音)血小板减少症(血小板计数<100×109/L)高胆红质血症(总胆红质>4mg/L,或70mmol/L)1组织灌注参数:高乳酸血症(>3mmol/L)毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑在婴幼儿,脓毒症的诊断标准是炎症反应的体征和症状再加上感染,并且伴有发热或低温(直肠温度>38.5℃或<35℃)、心动过速(在低温时可以缺乏)以及至少下列一项器官功能改变的提示:意识变化、低氧血症、高乳酸血症和跳跃的脉搏(bounding pulses)3.severe sepsis(严重脓毒症;全身性严重感染):定义为合并器官功能障碍的脓毒症。
脓毒症
脓毒症
脓毒症(sepsis)，sepsis一词来源于希腊语，是“腐烂”(decay)
的意思。
sepsis译为脓毒症，但sepsis时不一定有脓，一些症状
和病理变化也并不全是脓和／或毒所致(例如免疫反应)，故脓毒
两字并不贴切，但到目前为止尚未找到合适的命名。
医学界一直重视重症sepsis的研究，虽然在理论上已深入到
分子生物和基因水平，但始终未见有效的特异性疗法，死亡率仍
在28％～50％间，远高于脑卒中和急性心肌梗死的12％～19％
和8％。
有关脓毒症的病理学诊断问题，仅依据尸检所见是有一定
局限性的，如何结合临床资料，完善尸检报告值得研究。
本文编
辑了脓毒症的相关资料，共同行参考。
一
、相关概念
感染(infection)：微生物存在于或侵入正常组织并引起炎症
反应称为感染。
菌血症(becteremia)：血液内存有活菌，仅指培养阳性。
以此
类推，血液中存在病毒、真菌、寄生虫或者其他病原体，分别称之
为病毒血症(viremia)、真菌血症(fungemia)或寄生虫血症(para—
sitemia)等等。
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syn—
drome，sirs)：指针对各种严重临床损害所致的全身炎症反应，
表现为：①体温>38℃或90次／分；③呼吸>20
次／分或paco212×100／l，或10％。
具备两项以上．无论有无感染，即可诊断为。
名词解释脓毒血症
名词解释脓毒血症脓毒血症（sepsis），又称为败血症，是一种严重的全身性感染疾病。
它是由细菌、真菌或病毒等病原体感染引起的，通过血液循环系统将病原体带到全身各器官，并引发炎症反应。
脓毒血症可能对机体产生广泛的影响，导致多器官功能衰竭，威胁患者的生命。
脓毒血症是一种严重的感染反应，其典型的病理生理改变包括炎症反应、自体免疫反应和凝血功能异常。
当感染引起组织损伤时，炎症反应被激活，释放炎性介质，如细胞因子、白细胞介素和肿瘤坏死因子等，从而导致全身炎症反应综合征（SIRS）。
自体免疫反应是机体免疫系统对感染的一种非特异性反应，它可能对正常组织产生损害。
凝血功能异常表现为出血和血栓形成两个互相矛盾的情况。
脓毒血症是一种非常严重且有潜在危险的疾病。
患者常常出现全身不适、发热、寒战、快速呼吸、心率增快、低血压等症状。
病情进展后，患者可能出现神经系统异常、肾功能衰竭、肺炎、消化系统出血等严重并发症。
脓毒血症的诊断是基于患者的临床表现、体征和实验室检查结果。
常规的实验室检查包括血常规、血培养、炎症标志物检测等。
此外，还可以通过其他影像学检查和生物标志物检测来进一步评估病情。
治疗脓毒血症的关键是早期干预和积极治疗。
主要的治疗手段包括抗生素治疗、容量复苏、炎症调节、对症支持治疗等。
抗生素是治疗脓毒血症的首选药物，但需要根据血培养结果选择敏感的药物。
容量复苏是通过给予大量静脉液体以纠正低血容量状态，提供足够的氧气和养分。
炎症调节包括控制炎症反应、减轻器官损伤和调节免疫功能等。
对症支持治疗包括维持呼吸功能、心律稳定、液体平衡、营养支持等。
预防脓毒血症的关键在于控制感染源和加强免疫力。
控制感染源包括强调手卫生、预防和控制医院内感染、清创伤和留置导管时注意无菌操作等。
加强免疫力包括定期接种疫苗、保持良好的营养状态、合理使用抗生素和避免过度使用糖皮质激素等。
总之，脓毒血症是一种严重的全身性感染疾病，其严重程度和预后取决于早期干预和积极治疗的效果。
脓毒症sepsis3诊断标准
脓毒症sepsis3诊断标准脓毒症（Sepsis）是一种严重的感染性疾病，其发病率和死亡率在临床上呈逐年上升的趋势。
为了更好地诊断和治疗脓毒症，国际上对脓毒症的诊断标准进行了多次修订，其中最新的一次修订是Sepsis-3诊断标准。
Sepsis-3诊断标准于2016年提出，相较于之前的标准，Sepsis-3更加强调了临床表现和炎症反应的重要性。
根据Sepsis-3诊断标准，脓毒症的诊断需要满足以下两个条件，一是存在严重感染的证据，二是患者出现器官功能异常。
严重感染的证据可以通过血培养、病原微生物培养或临床表现来确认，而器官功能异常可以通过SOFA评分或Quick SOFA评分来判断。
SOFA评分是Sepsis-3诊断标准中用于评估器官功能的重要工具，它包括呼吸系统、凝血系统、肝脏、心血管系统、神经系统和肾脏六个方面的指标。
当患者的SOFA评分≥2时，即可认为出现器官功能异常，从而符合脓毒症的诊断标准。
而Quick SOFA评分则是一种简化的评估方法，包括呼吸频率≥22次/分钟、意识障碍和收缩压≤100mmHg三个指标，当患者符合其中两项时，也应高度警惕脓毒症的可能性。
除了以上的诊断标准，Sepsis-3还强调了炎症反应在脓毒症中的重要性。
炎症反应不仅是脓毒症的主要特征，也是导致器官功能异常的重要原因。
因此，在诊断脓毒症时，临床医生需要综合考虑患者的临床表现、炎症指标和器官功能情况，以便尽早进行干预和治疗。
总的来说，Sepsis-3诊断标准对脓毒症的诊断提出了更严格的要求，强调了临床表现和炎症反应的重要性。
临床医生在诊断脓毒症时，需要充分了解Sepsis-3诊断标准，并结合患者的具体情况进行综合判断，以便及时识别和治疗脓毒症，降低患者的病死率。
脓毒症 Sepsis
6小时早期目标
MAP >65mmHg CVP 8-12mmHg ScvO2 >70% 血乳酸 <4mmol/L 尿量 >0.5ml/Kg/h Hct ≈30%
6
25
7项监测尽量做到
血压 有创动脉内血压连续监测最适合 心电监护 中心静脉压监测 动脉血气分析 血糖监测 血乳酸监测 凝血功能监测
7
26
24小时内稳定血糖于8.3mmol/L以内 维持机械通气患者吸气平台压<30cmH2O
24
27
LOGO
1.2.4 器官功能不全指标
低氧血症（PaO2/FiO2<300）
急性少尿（尿量<0.5ml/kg/h，至少2h） 肌酐增加≥0.5mg/dl
凝血异常（INR>1.5或APTT>60秒） 血小板减少症（血小板计数<100×109/L） 腹胀（无肠鸣音） 高胆红素血症（总胆红素>4mg/L，或70mmol/L）
1.2.3 血流动力学指标
低血压
SB<90mmHg，MAP<70mmHg
成人SB下降>40mmHg
混合静脉血氧饱和度>70%
心排出指数>3.5L/min/m2
MM Levy, etc. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med. Apr 2003;31(4):1250-6. 2001年华盛顿国际脓毒症定义会议 9
MM Levy, etc. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med. Apr 2003;31(4):1250-6. 2001年华盛顿国际脓毒症定义会议 10
脓毒血症
多巴胺VS去甲肾上腺素：2010年Backer – 总死亡率：两组间无明显差异 – 多巴胺组：心律失常并发症发生率显著高 – 肾上腺素致高乳酸血症和系统性酸中毒 – 多巴胺组：心源性休克亚组死亡率显著高
脓毒血症sepsis
一、定义
脓毒血症（sepsis）：
是指侵入血液循环的病原微生物及其毒素等，激活宿 主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性 炎症介质，引起全身炎症反应综合征（SIRS），并进一 步作用于机体各个器官、系统，造成组织、细胞破坏， 代谢紊乱，功能障碍，甚至多器官功能衰竭，导致以休 克为突出表现的危重综合征。故从本质上讲脓毒症是机 体对感染性因素的反应。
• 每天重新评估抗生素是否有降级可能，以防止出现细菌 耐药，减少药物毒性并降低费用 [1B] • 抗生素疗程限制在7-10天 [2C] • 建议对病毒源性的患者尽早进行抗病毒治疗 [2C] • 如果可行的话，在确诊12h内采取措施控制传染源[1C] • 如果血管内通路装置是可能的感染源，应在建立其他 血管通路后立即拔除 [UG]
免疫紊乱导致机体对 感染的易感性增加和毒 性炎性介质释放增加
感染
局部炎症
全身炎症(SEPSIS)
适度反应
免疫反应紊乱
凝血紊乱
痊愈
严重脓毒症、DIC、脓毒性休克
MODS、MOF
三、五次关于脓毒症的重要会议
•1991 •2001 •2002 •2004 •2008
美国胸科医师学会和危重
芝加哥会议
病医学会(ACCP/SCCM) 联合会议委员在芝加哥商
脓毒症sepsis-精品医学课件
2012（SSC） 脓毒症的诊断标准
• 一般指标 1.发热(T>38)或低体温（中心体温<36） 2.HR>90次/分或超过年龄对应正常值2个标 准差以上 3.心动过速 4.意识变化 5.明显水肿或液体过负(24h超过20ml/kg) 6.无糖尿病诊断下出现高血糖 （>7.7mmol/L）
SEPSIS2001年华盛顿诊断标准
感染参数
已经证明或疑似的感染，同时有下列某些征象： （1）发热（中心体温>38℃ 或<36℃）； （2）心率>90次/min或>不同年龄正常心率的2个标
准差； （3）气促>30次/min； （4）意识状态改变； （5）明显水肿或液体正平衡>20ml/kg超过24小时； （6）高糖血症（血糖>110mg/dL或7.7mmol/L）
脓毒症概念演变
• 1 感染( infection) 是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等 病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应。
• 2 菌血症( bacteremia) 细菌由局部病灶入血但全身并 无中毒症状，从血液中可查到细菌，称为菌血症。一些炎 症性疾病的早期都有菌血症，如大叶性肺炎等。血培养可 证实。
脓毒症( sepsis)
脓毒症:全身炎症反应+微生物学证实或临床 推测存在感染
严重脓毒症 ( severe sepsis)
严重脓毒症(severe sepsis): 脓毒症+存在一个或一个以上器 官功能障碍/组织低灌注或低血 压(对液体负荷试验有反应)
脓毒性休克( septic shock)
脓毒性休克( septic shock):严重脓毒症+ 经充分液体复苏仍有低血压或需要应用血 管活性药物。
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1 定义及相关概念 ：1991年美国胸科医师学会(ACCP)和危重病学会(SCCM)联席会上对
脓毒症的本质作了阐述，并对脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克（感染性休克）和全身炎症反应作出明确定义[3]。
• 脓毒症（sepsis）是由感染引起的SIRS。临床上有许多病例具有脓毒症的临床表现， 但血培养为阴性，也属于脓毒症的范畴。
炎症指标
白细胞增多(WBC计数>12×109/Ｌ)， 白细胞减少(WBC<4×109/Ｌ)， 白细胞计数正常，但幼稚细胞>10%， 血浆CRP水平>正常2SD； 血浆PCT水平>正常2SD。
血流动力学指标
• 低血压(收缩压<90mmHg，或平均动脉压<70 mmHg， • 或成年人收缩压下降超过40mmHg，或血压低 于年龄正常值2SD)； • SvO2>70%； • 心脏指数>3.5Ｌ/min· ｍ2。
血清降钙素原(procalcitonin，PCT) [5]
• 正常健康人PCT <0.1 ng/ml。 • 严重感染（细菌、寄生虫、真菌）出现全身症 状时PCT可以升高>100 ng/ml。 • 给健康志愿者注射内毒素后，血PCT在3～4h 内开始增高，6h达高峰平台，持续升高至少 24h，半衰期为25~30h。 • 随病情缓解而下降。
新蝶呤（neopterin） [6]。
• 由人单核/巨噬细胞系统受INF 刺激后产生，检 测体液新蝶呤浓度可反映人体患病时细胞免疫 的活性，其浓度升高高度提示免疫并发症。 • 癌症患者新蝶呤浓度的升高与病程发展相平行， 高浓度者常病程凶险，生存期短。 • 感染患者新蝶呤浓度与感染的严重程度有关。 • 可用于判断脓毒症患者出现脓毒性休克、多器 官功能衰竭和死亡的危险性。
定义及相关概念
原有概念
• 菌血症（bacteremia） ：是指少量病原菌侵入血液循环，不 繁殖或很少繁殖，迅即被机体防御系统清除，不引起或仅引起 轻微全身炎症反应者。 • 毒血症（toxemia） ：是指大量毒素或毒性物质进入血液循环 并引起全身剧烈反应者；毒素或毒性物质可来自病原菌，也可 来自严重损伤或感染后组织破坏分解的产物；如系感染所致， 则病原菌留居局部病灶并不侵入血液循环。 • 败血症（septicemia） ：是指病菌侵入血液循环，持续存在， 迅速繁殖并产生大量毒素，引起全身严重症状者。 • 脓血症：局部化脓性病灶的细菌栓子或脱落的感染血栓，间歇 地进入血液循环，并在身体各处的组织或器官内，发生转移性 脓肿者。
脓毒症的诊断与治疗
广东省人民医院呼吸内科 陈正贤
概 述
• 脓毒症(Sepsis)是危重患者最主要的死因之一。多器官衰竭(multiorgan dysfunction syndrome MODS / multiple organ failure MOF)是脓毒症死 亡的主要原因。 • 2000多年前Hippocrates：提出了脓毒症的概念，当时它表示由组织破溃 引起全身疾病、恶臭而最终死亡的这一过程。发现微生物是感染性疾病的 病因后，脓毒血症则又作为严重微生物感染的同义词，而败血症则是指血 循环中培养出细菌。 • 上世纪90年代初：发现脓毒症的发生和发展并不一定依赖于细菌和细菌毒 素，真正启动脓毒症的是大量参与炎症反应的炎症介质，于是将其明确定 义为：感染所致的全身炎症反应(systemic inflammatory response syndrome SIRS)，而临床上不一定存在阳性血培养和局部感染灶。 • 近年来严重的脓毒症、脓毒性休克的死亡率仍高达30％～50％，特别是真 菌菌血症病死率高达50%[1]。
2 脓毒症的临床判断
2.1 原发病与诱因：脓毒症是ICU危重病患者最常见的疾病,在其发 生之前都有较重的原发病和诱因,如感染、炎症、窒息、中毒、低 氧血症、低灌注和再灌注损伤等。 2.2 临床表现：由于SIRS定义过泛，国内外学者认为除体温、心率、 呼吸和白细胞的变化外，还应具备低灌注、高代谢及及启动凝血 功能异常的临床表现和诊断指标，至少包括以下6项中的2项，即： ①低氧血症PaO2/FiO2 mmHg <300；②少尿(尿量<0.5ml/kg· h， 持续24h；③高乳酸血症(>1 mmol/Ｌ)；④血小板计数<100×109/ Ｌ及凝血酶原时间延长>正常2s以上；⑤空腹血糖>6.4mmol/L； ⑥急性神志改变如兴奋、烦躁不安和嗜睡。
未能阐明脓毒症时病人的感染状况，给健康志愿者注入大剂量内 毒素后可以发生SIRS，但它也可以发生在运动、应激的情况下。
修订意见2001年12月五个学术机构(SCCM / ESICM / ACCP / ATS / SIS)在华盛顿举行的国际会议
上制定的脓毒症（感染引起的SIRS）诊断标准偏重于用作床边诊断[4]：已证实或怀疑感染，加上以下临床表现
• 《巴塞罗那宣言》：2002年10月，欧洲危重病协会(ESICM)、重症监护医 学协会(SCCM)和国际脓毒症论坛提出，以期提高人们对脓毒症的重视,提 高治愈率，争取在今后5年内将脓毒症的病死率降低25%[2]。
发病机制
• 脓毒症的发病机制：非常复杂，不仅包括对患者的免疫状况， 而且包括影响最终结果的各种细菌因子可能的协同拮抗作用。 SIRS的实质是机体过多释放炎症引发的介质病———瀑布效应， 也是机体对各种刺激失控的反应。 • 引起脓毒症的病原体：以革兰阴性杆菌及其所产生的内毒素为 主，也可由革兰氏阳性细菌所产生的外毒素，如葡萄球菌肠毒 素、链球菌致热外毒素等引起。感染因素除外源性感染外，还 包括咽部和肠道细菌移位引起的内源性感染，微生物分子信号 或毒素的全身播散也可导致发病。
• 采血部位以外周静脉为宜，每个接种瓶内的血量不少于10mL。如怀疑厌氧菌、 真菌感染，同时作厌氧菌、真菌培养。尽量不从留置导管采血以避免污染，如 怀疑导管引起感染或休克病人无法从外周静脉采血可例外。 • 对于急性发作且已知感染病灶者，应收集适当的病灶处标本如痰液、尿液、脓 液、胸腔积液、皮肤病灶切片及深静脉导管等送检，这样可增加检测阳性率。 培养前先做涂片找细菌。血培养一般在72ｈ内有阳性结果，而脓毒症休克患者 的血培养只有50%～60%阳性。 • 虽然炎症级联反应在严重脓毒症的发病过程中是密不可分的，但炎症介质如Ｃ 反应蛋白、降钙素原、细胞因子(如白介素-6、白介素-8)都不能作为脓毒症的特 异性标记物。
器官功能障碍的指标
• 动脉血低氧(PaO2/FiO2<300mmHg)， • 少尿(尿量<0.5ml/kg· h或2ｈ少于45ml)，肌酐增 加>0.5mg/dL， • 凝血异常(国际标准化比值INR>1.5或aPTT>60 ｓ)， • 肠梗阻(肠鸣音缺如)， • 凝血物质减少(血小板计数<100×109/Ｌ)， • 高胆红素血症(血浆总胆红素>70mmol/Ｌ)。
目前可供选择的实验室指标
• IL-6、IL-1β、TNF、可溶性CD14、巨噬细胞炎性蛋白 -1α(MIP-1α)、Ｃ反应蛋白(CRP)和细胞外磷脂酶A2等。 • 细胞因子半衰期很短，由于体液浓度的可靠性不高,很 难用于实验室诊断。细胞因子血清游离受体如游离IL －2受体或游离TNF受体（sTNFRs）是较好的免疫系 统指标，可用于诊断。 • 血清降钙素原(procalcitonin，PCT)。 • 新蝶呤（neopterin）
组织灌注
• 高乳酸血症(>1 mmol/Ｌ)， • 毛细血管再灌注不足或皮肤花斑
修订意见
• 会议希望借鉴肿瘤的ＴＮＭ分级，根据4方面,提供了一个概念性 的分级标准，即PIRO。 • 易患因素(predisposition)：包括有否其他疾病，尤其是肿瘤或心 血管疾患，年龄、性别，以及基因表型(例如TNF-α、IL-10等位基 因)对病人危重度及预后的影响)。 • 侵袭性感染(insultinfection)：需要对感染的部位、微生物的种类 以及感染的严重程度进行评估。 • 机体反应(response)：机体炎症反应，包括症状、体征和分子标 记如PCT、IL-6等 • 器官功能障碍(organdysfunction)类似于肿瘤的转移，用于评估 疾病的程度。 • 该分级标准的建立将需要大量的国际合作和努力，加入实验室 指标以提高SIRS标准的特异性
一般生命体征
炎症指标 血流动力学指标 器官功能障碍的指标 组织灌注
一般生命体征
发热(深部体温>38.3℃)或体温不升(深部体温 <36℃)； 心率>90次/分或>年龄正常值2SD； 呼吸急促，意识状态改变； 显著水肿或液体正平衡(>20ml/kg· d); 无糖尿病史而出现高血糖(血糖7.7mmol/Ｌ)。
3.1早期目标治疗[7]：
• 在严重脓毒症和脓毒性休克时,常表现为血容量不足、外周血管 扩张、心肌抑制和高代谢状态。适当的早期治疗能提高患者的生 存机会。 • 液体复苏[8]：液体复苏对于抗休克治疗非常重要，其目的在于 维持静脉血容量，保持组织的有效灌注，恢复和维持组织供氧 和需氧的平衡。充足的血容量可显著增加脓毒性休克患者的心 输出量和组织氧供[9]。一旦临床诊断脓毒症或脓毒症诱发的组 织低灌注，应尽快进行液体复苏。 • Rivers[10]等经随机对照研究发现严重脓毒症和脓毒性休克的病 人中，早期目标治疗组的死亡率为30.5％，标准治疗组的死亡 率为46.5％，早期目标治疗组在第一个6h内接受更多的补液 （5 vs 3.5L，P<0.001）和更多的红细胞输注(64％ vs 18.5%， P<0.001)。
3 脓பைடு நூலகம்症的治疗
• • • • • • • • • • • 3.1早期目标治疗 3.2 血管收缩药物的应用 3.3 抗生素的应用 3.4 控制感染源 3.5关于肾上腺皮质激素问题 3.6机械通气策略 3.7重组人活化蛋白Ｃ的应用 3.8血制品的应用 3.9脓毒症的辅助治疗 3.10其他支持治疗 3.11脓毒症抗细胞因子和抗炎治疗的进展和缺陷