小儿发热及处理

六、发热对机体的影响

可能发热与疼痛有关，但尚无资料说明发热本 身可引起疼痛。发热还可加剧炎症反应。另一 方面发热是机体的适应性反应。是机体抗感染 的机制之一。发热时各种特异和非特异性免疫 成分均增强，如中性粒细胞的移行增加，中性 粒细胞产生大量抗菌物质（如超氧阴离子）、 干扰素生成增加，干扰素的抗病毒及抗肿瘤活 性增加，T细胞繁殖旺盛，以及缺铁环境中微生 物生长减少等。人体对感染作出的反应，可能 是一种有助于战胜这种疾病的适应性变化 ，用 药物降温，实际上是支持微生物的致病作用， 至少可使病程延长。
主要发热激活物

1． 微生物：革兰氏阴性菌的胞壁内含有 内毒素（ET），是一种有代表性的细菌致 热原。ET激活了产内生致热原细胞，使其 释放白细胞致热原，引起发热。革兰氏阳 性菌菌体可分离出外毒素亦可释放白细胞 致热原。 病毒感染激活白细胞致热原， 其作用可能与红细胞凝集素有关。 2． 致炎物和炎症激活物：有些致炎 物如尿酸结晶、硅酸结晶及非传染性炎性 渗出液中都含有激活物，均可释放白细胞 致热原。

儿童发热处理办法
一、物理降温法

发热是由于丘脑下部体温调节中枢的调定点 升高而出现产热增多和散热减少，导致体温 上升的现象。多为人体的一种保护性反应， 有利于疾病恢复。只有在易出现发热惊厥的 小儿或肛温在39℃以上时，可用非甾体类解 热药物如扑热息痛、布洛芬等，多有良好的 退热效果。在体温高于41℃的紧急情况下急 需迅速降低体温时，可以使用物理降温。但 要注意避风，并要随时观察孩子的精神状态。 通常体温降到38℃即可。如出现皮肤发花等 异常情况，应停止物理降温。
小儿发热及处理
发热是儿科最常见的症状，是发热性疾
病的重要病理过程和临床表现。婴幼儿 对发热较为敏感，易致"高热惊厥"，但 发热本身又可增强某些防御反应，且热 型和热程又可反映病情变化，可作为诊 断、评价疗效和估计预后的重要参考。 目前不少医生凡遇高热均应用氟美松、 安痛定注射强行解热，极易产生不良后 果。故有必要正确认识和处理发热。

（二）生理机能变化： 1. 心血管机能变化 体温上升1摄氏度， 心率每分钟平均增加18次。心率加快使心输 出量增多，对心肌劳损或心肌有潜在病灶的 患者，则加重心肌负担，可诱发心衰。体温 骤退，特别是用解热药引起体温骤退时，可 因大量出汗而导致休克。 2. 呼吸机能改变 发热时血温刺激呼吸中 枢并提高了呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼 吸加快，危重病人可出现一过性呼吸性碱中 毒。 3. 中枢神经系统机能改变 表现头痛，有 的病人有谵语和幻觉，高热惊厥常见于5岁以 下小儿。


发热的常见热型
稽留热:持续发热,体温波动很小,一般不 超过0.6℃ 弛张热:发热体温波动上下2～3℃,但未回 到正常 间歇热:发热回到正常至少24小时又发热 双峰热:24小时内发热有两次高峰 复发性或再发性热:发热多次发作,每次持 续数日,发作期间1至数日正常 不规则热:热型无一定规则

3 ． 抗原－抗体复合物：抗原－抗体 复合物可激活产生和释放白细胞致热原。 4 ． 淋巴因子：淋巴细胞不产生和释 放内生致热原，但抗原或外凝集素能刺 激淋巴细胞产生淋巴因子，后者对产生 内 致 热 原 细 胞 有 刺 激 作 用 。 5 ． 类固醇：体内某些类固醇产物对 人体有明显的致热性，如睾丸酮的中间 代谢产物本胆烷酮。石胆酸也有类似作 用 。

2. 冷敷降温法：温水降温法及解热剂无效时， 在应用冬眠灵的基础上使用。 1) 冷湿敷法：将毛巾浸湿在冰水或冷水中 后拧成半干，将毛巾放在病孩头上，待毛巾 变暖后更换，两块小毛巾可交替使用。高热 时还可以放在额部、腋下、大腿根部。 2) 冰敷法：将10%盐水冰袋外边用布包好， 将冰袋按平，置于前额或置于枕后，如没有 冰袋可将10%盐水放于热水袋或双层塑料袋 中冰冻后应用，情况紧急时也可用冰棍代替。 注意：皮肤和冰袋之间要用毛巾或手绢隔开， 以免患儿不舒服或局部组织冻伤。胸部和腹 部不可放冰袋，以防止心率减慢或腹泻。
二、38.5度以下，选择物理降温。
降低周围环境温度，如为新生儿， 可以松开包被，降低温箱温度。大 一点儿童可以用冷毛巾湿敷额头。 甚至温水浴。
三、38.5度以上，可以选择
物理降温 1、冰袋敷额头或其他部位 2、冰枕头部
二.小儿退热药物概述
乙酰水杨酸即阿司匹林

1、乙酰水杨酸即阿司匹林：常用的阿苯片为 阿司匹林与苯巴比妥的复方制剂。用于退热一 般是小剂量短时使用，较为安全。但该药可引 起新生儿青紫症、脐部出血、呕血和便血等不 良反应，婴幼儿应禁止使用。匹赖氨酸（来比 林）是阿司匹林与赖氨酸结合的产物，毒性有 所降低，可注射给药，见效快，3岁以上儿童 可以使用，儿科剂量：10—15mg/kg/次。
一． 发热概念
临床上常把体温上升超过正常值0.5
摄氏度称发热（Fever,Pyrexia）。 腋温＞37℃ (5分钟) 口温＞37.3℃ (3分钟) 肛温＞37.5℃ (2分钟)
体温调定点概念（set point）
发热是下丘脑热调节中枢体温调定
点增高引起的体温升高，即致热源 引起体温调节机构的内控性反应， 把体温上调到符合体温调定点的新 水平。所以体温升高是通过生理机 制而实现的。多数体温升高（如传 染性或炎症性发热）均是如此。
1.
辐射降温法：小儿高热时，若周 围环境温度不很冷，采用揭去被子、 解开衣服等是促进人体散热的最好 方法。主要适用于新生儿。

2. 温水降温法 1) 温水擦浴：解开患儿衣服，如室温在22℃ 以上可脱去所有衣服。用小毛巾在温水(3234℃)中浸透，给患儿进行擦浴，持续擦洗前 额、枕部、颈部、腋窝、腹股沟部等大血管流 经处及四肢20min左右。 2) 温水洗浴：将门窗关好，不可有对流风或 直吹风，室温在24~26℃之间，水量以没至躯 干为宜。托起关肩部，身体卧于盆中，时间以 5~10min为宜，半小时后测体温。注意：水温 不可过冷或过热，浴中需加水时应在远离患儿 处搅动。病情重及精神、面色、呼吸出现异常 应立即停止。

3) 温湿敷：30度左右温水沾湿大毛巾。 注意事项同上。按着热的扩散原理，随 孩子的大小，用小毛巾或大毛巾浸泡于 低于病儿体温1~2度的温水中，拧干后辅 放在患儿的胸腹部，或裹住患儿身体， 只需露出面部及足底约10min左右更换一 次。如病儿脸色发紫、发抖、四肢发凉 时，应停止使用。 4) 温水浸足法：用低于体温2℃~3℃的温 水浸足30min。

三． 发热原因

致热原和激活物：分内外两种致热原。 内致热原（Endogenous Pyrogen，EP） 是人体多种细胞经各种激活剂刺激所产 生的致热物质，EP是一种小分子蛋白质， 能直接作用于体温调节中枢的神经细胞。 内致热原是感染与炎症引起发热的共同 因素。外致热原（Exogenous Pyrogen） （病原体或致炎刺激物）乃是体内产生 致热原细胞的激活物（Activactors）， 也可称发热激活物。

3) 酒精擦浴：酒精是一种挥发性液体，同时 也具有刺激皮肤血管使之扩张的作用，从而 有利于热量的发散，可将纱布浸透在30~50％ 的酒精或白酒中(加等量温水或加热到30℃左 右)，拧成半干后进行擦浴。按全身方向如下， 上肢：腋下→颈侧→上臂外侧→手背；腋下 →上臂内侧→手心；下肢：侧髋部→大腿外 测→足背；腹股沟→大腿内侧。注意： ①3岁以下不应用；②胸腹部不可擦，以免引 起心率减慢及腹泻；③动作要轻柔，皮肤擦 至发红为宜，不要将皮肤擦破。 4) 冷盐水灌肠：婴幼儿用冷盐水150-300ml， 儿童用300-500ml，冷盐水温度为20℃左右。
内生致热原的作用方式：即要经过一段潜 伏期，很可能要通某种或多个中间环节， 导致调定点上移，再通过调温反应而引 起发热。许多作者推测有某种或某些中 枢介质参与发热的中枢机制。最受重视 的是前列腺素E（PGE）、cAMP和 Na+/Ca2+比值。
四． 发热机制

发热机制较复杂，第一环节是激活的作 用，第二环节，即共同的中介环节，主 要是EP；第三环节是中枢机制。LP在下 丘脑通过中枢介质引起体温调定点上移， 也不排除激活物的降解产物或外周介质 到达下丘脑的参与作用；第四环节是体 温调定点上移后引起效应器官的反应。
WHO对婴幼儿发热处理的观点是 什么
WHO规定，肛温在39°C以上时应用解 热剂。 2个月以下婴儿肛温38．5°C时均应 认为有感染或严重感染存在，应首先进 行抗感染治疗，而不主张先用解热剂。

对2个月以上小儿，一旦作出治疗发热的 决定，即应选择适宜的解热方法。传统 治疗包括药物和非药物两方面。 首先应选择非药物治疗，包括多饮 水、降低室温(夏季)、脱去过多的衣服、 确保患儿处于凉爽(但不寒冷)通风环境中。 WHO不主张传统的在高热时应用冷、温 水或酒精擦浴的降温方法，研究证明这 种方法违反了生理机制。冷、温水擦浴 可加重肺炎和其它疾病；酒精擦浴则可 经皮肤吸收，使婴儿产生酒精中毒症状。

但是小儿服用阿司匹林引起瑞氏综合 征的现象屡有报道。国内罕有阿司匹林 引起儿童瑞氏综合征的报道。其个案多 与患儿用阿司匹林治疗风湿热等疾病的 长期用药史有关。因此，除川崎病以外， 许多国家已不再将阿司匹林用于儿童， 国内并无严格要求，但要慎用。阿司匹 林尤其应避免作为水痘等病毒性疾病时 的退热剂，因此时更易使儿童招致瑞氏 综合征。
二、发热的分类
按体温高低可分为四类，以腋表为
准。 低热 37～37.9℃ 中度发热 38～38.9℃ 高热 39～40.9℃ 超高热 ≥41 ℃


按发热时间长短可分为四类
短期发热指发热＜2周,多伴有局部症状及体征

长期发热指发热≥2周,有的可无明显症状及体 征,需实验室检查帮助诊断 原因不明发热(FUO)指发热持续或间歇超过3 周,经体检及常规辅助检查不能确诊者 慢性低热指低热持续1个月以上
（ 1 ）干扰素（ Interferon ， IFN ）是细胞对病 毒感染的反应产物； （ 2 ）肿瘤坏死因子（ Tumor Necrosis Factor, TNF），是巨噬细胞分泌的一种蛋白质，INF 双相热的第一峰是 TNF 直接作用于体温中枢 所致，第二热相是通过LP而引起的； （ 3 ）巨噬细胞炎症蛋白－ 1 是一种肝素－结合 蛋白质，对人体多形核白细胞有化学促活作 用
内生致热原（Endogenous Pyrogen，EP）

白细胞致热原（Leucocytic Pyrogen, LP） LP能释放致热原，因来自体内故称内生 致热原。中性粒细胞、血单核细胞和组 织巨噬细胞受激活后均能产生、释放LP。 LP除引起发热外，还引起许多疾病炎症 反应。现已公认LP即IL－1。 除LP 外近年来又发现三种内生致热原:
超高热（Hypertherma）
少数病理性体温升高可超过体温调定点
水平，称超高热（Hypertherma），是 体温调节机制失控或调节障碍的结果， 可见于中暑、甲状腺机能亢进、下丘脑 有退行性病变破坏体温调控、截瘫之类 神经系统疾病时，严重皮肤病患儿亦可 因散热障碍致体温过高。一般而言，体 温超过41摄氏度即很少有生理机制介导 的。

从体温中枢发出调温指令到达产热器官 和散热器官。即一方面通过运动神经引 起骨骼肌的紧张度增高或寒战使产热增 多，另一方面交感神经系统引起皮肤血 管收缩，使散热减少，由于产热大于散 热，体温乃相应上升直至与调定点新高 度相适应。
五． 发热时机体代谢与主要机能 变化
Leabharlann Baidu
（一）代谢改变： 1． 蛋白质代谢：传染病伴高热者蛋白质分 解加强，尿氮较正常增加2~3倍。 2． 糖和脂肪代谢：发热时糖代谢加强，葡 萄糖无氧酵解也增强，组织内乳酸增加。发热时 脂肪分解也显著加强并用氧化不全，病人可出现 酮血症和酮尿。 3． 水盐代谢：发热高峰时，尿量常明显减 少，Na+和Cl－滞留体内。高热使皮肤和呼吸道 水分蒸发增多。加上出汗和饮水不足，可引起脱 水，脱水也可加重发热。