机能实验学生理因素及药物对兔呼吸运动的影响.实验报告

生理因素及药物对呼吸运动及膈神经放电的影响实验报告【实验目的】

1．学习用计算机生物信号系统记录呼吸及膈神经放电的方法。

2．观察血液化学成分改变对呼吸运动及膈神经放电的影响。

3．观察肺牵反射以及迷走神经在此反射中的作用。【实验方法】气管插管法、空白对照法

【实验结论】机体通过呼吸调节血液中的O2、CO2、H+水平，动脉血中O2、CO2、H+的变化又通过化学感受器调节呼吸，维持机体环境的相对稳定。

引言：

呼吸运动能够有节律地进行，并能适应机体代的需要，有赖于呼吸中枢的调节作用。体外各种刺激可以直接作用于呼吸中枢或通过不同的感受器反射性地作用呼吸运动，由此调节呼吸运动的频率和深度，使肺通气能适应机体代需要。材料与方法：

一、实验对象：家兔。

二、器材药品：哺乳动物手术器械一套、兔手术台、气管套管、注射器（20ml、5ml各一副）、30cm长的像皮管一根、纱布、线、引导电极固定架、三维调节器、玻璃分针、输液夹、压力换能器或力换能器、BL-410计算机生物信号采集处理系统、20%氨基甲酸乙酯溶液、3%乳酸溶液、生理盐水和液体石蜡（加温38~40°C）、10%尼可刹米注射剂、氮气、CO2。

【实验步骤】

1．准备描记装置二道生理记录仪参考参数：灵敏度2mv/cm，滤波30Hz，时间常数DC，基线中线。

2．手术

（1）麻醉固定家兔称重后，用20％乌拉坦5ml/Kg由耳缘静脉缓慢注入，麻醉后仰卧固定于手术台上。

（2）颈部手术颈部剪毛，在喉头下缘至胸骨上凹作正中切口，钝性分离肌肉至气管，作气管插管，在气管插管一侧管置呼吸传感器，通过计算机实时分析系统记录呼吸；也可用弯缝针在兔的剑突上皮肤穿一条线并固定，线的另一端连力换能器，通过记录仪器记录呼吸。分离出两侧迷走神经穿线备用。

3．观察项目

（1）吸入增加CO2的气体将装有CO2的气袋（可用呼出气体）的管口对准气管插管的一侧开口（中间留有间隙），并作标记，观察描记呼吸曲线的变化。

（2）缺氧待呼吸恢复正常后，将氮气气袋的管口对准气管插管的一侧开口（中间留有间隙），并作标记，观察描记呼吸曲线的变化。

（3）增大无效腔待呼吸恢复正常后，将一根50cm长胶管接在气管插管侧管上，并作标记，观察描记呼吸曲线的变化。

（4）乳酸酸中毒待呼吸平稳后，由耳缘静脉注射3％乳酸2ml/Kg，并作标记，观察描记呼吸曲线的变化。

（5）静脉注射吗啡待呼吸平稳后，由耳缘静脉注射1％吗啡0.5ml/Kg，并作标记，观察描记呼吸曲线的变化。在有明显变化时即进行下一项。

（6）静脉注射尼可刹耳缘静脉注射 2.5％尼可刹米0.2ml/Kg，并作标记，观察描记呼吸曲线的变化。

（7）剪断迷走神经待呼吸平稳后，剪断一侧迷走神经，并作标记，观察描记呼吸曲线的变化。再切断另一侧迷走神经，观察描记呼吸曲线的变化。

实验讨论：

通过实验结果可以观察到家兔在麻醉状态下仍能产生节律性呼吸,原因在于:呼吸中枢延髓的吸气神经元自主放电,冲动经膈神经传到膈肌,使膈肌收缩向下运动,肺压下降,当低于大气压时,开始吸气.随着吸气,肺泡扩,位于气管到细

支气管平滑肌的牵感受器兴奋,冲动经迷走神经传入到延髓,抑制吸气神经元, 吸气神经元停止放电,吸气转为呼气.

吸入气体中CO2浓度增加，呼吸运动加强。CO2是调节呼

吸运动最重要的生理性体液因素，它不但对呼吸有很强的刺激作用，并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。增加CO2浓度引起： +H2O吸入气中[CO2]↑→血中PCO2↑→CO2通过血脑屏障→脑脊液PCO2↑——→H2CO3↑→H+↑+HCO3- 碳酸酐酶主动脉体颈动脉体 +——→延髓呼吸中枢 +←———延髓化学感受器兴奋↓膈肌、肋间外肌等呼吸肌↓呼吸运动加深加快其中，中枢化学感受器对CO2变化的敏感性较高，只要CO2分压升高0.4Kpa中枢化学感受器就发挥作用，而外周化学感受器要在CO2分压升高1.3Kpa才发挥作用。

吸入氮气（缺氧）使呼吸运动加强。吸入氮气造成肺泡气中氧分压降低，而由于CO2扩散快，故肺泡PCO2基本不变，血液中氧分压下降，使外周化学感受器兴奋；低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制性作用，但轻、中度缺氧时，兴奋作用大于抑制作用使呼吸中枢兴奋，呼吸运动加强。重度缺氧时抑制作用为主，出现呼吸抑制。

增大无效腔可使呼吸运动加强。本实验用橡胶管增大家兔解剖无效腔，减少了肺泡通气量，降低了气体更新率，导致血液中CO2分压增加、O2分压下降，以前述机制引起呼吸

运动加深加强。同时，增加解剖无效腔后，使气道阻力增加，也可导致呼吸运动加强。

静脉注射尼可刹米，呼吸加强。尼可刹米主要是兴奋延脑呼吸中枢，也可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，并能提高呼吸中枢对CO2的敏感性。

静脉注射乳酸后，改变了血液中的PH值，血液[H+]↑，H+是化学感受器的有效刺激物，它可以通过刺激外周化学感受器调节呼吸运动，也可以通过血脑屏障后刺激中枢化学感受器而起作用。但因为H+不易通过血脑屏障，故血中H+对中枢化学感受器直接刺激作用不大，主要还是刺激外周感受器。

切断双侧迷走神经后呼吸运动变的深而慢（主要是吸气相）。迷走神经中含有肺牵反射传入纤维，当吸气运动使肺扩时，该神经纤维兴奋，冲动传入中枢后引起吸气切断机制，吸气神经元活动抑制，吸气停止转为呼气运动，从而加速吸气→呼气运动的交替。当切断迷走神经后，中断了肺扩反射的传入通路，反射作用减弱，出现“深大呼吸”。

电刺激迷走神经中枢端，可产生呼吸暂停。肺的牵反射包括肺扩后引起吸气活动的抑制，呼气加强，和肺缩小后引起呼气活动抑制，吸气加强的过程。这两种反射传入神经纤维都经由迷走神经传入中枢，调节呼吸运动。电刺激引起这两种纤维成分都同时持续兴奋，导致呼吸暂停。

实验结论：机体通过呼吸调节血液中的O2、CO2、H+水平，动脉血中O2、CO2、H+的变化又通过化学感受器调节呼吸，维持机体环境的相对稳定。

（1）吸入增加CO2的氣體→呼吸運動加深加快。

呼吸頻率加快是由於吸入空氣中PCO2增加，使得血液中PCO2增加，CO2通過血腦屏障進入腦脊液中溶於水，在碳酸酐酶的作用下分解成HCO3- + H+ , H+刺激延髓化學感受器，間接作用於呼吸中樞，通過呼吸肌的作用使呼吸加強。PCO2增加還刺激主動脈體和頸動脈體外周化學感受器，反射性的使呼吸加深加快。

（2）缺氧→呼吸運動加強。

吸入氮氣造成肺泡氣中氧分壓降低，而由於CO2擴散快，故肺泡PCO2基本不變，血液中氧分壓下降，使外周化學感受器興奮；低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制性作用，但輕、中度缺氧時，興奮作用大於抑制作用使呼吸中樞興奮，呼吸運動加強。重度缺氧時抑制作用為主，出現呼吸抑制。（3）增大無效腔→增加氣道長度後家兔呼吸張力增加，呼吸頻率增加。

增加氣道長度等於增加無效腔，增加無效腔使肺泡氣體更新率下降，引起血中PCO2、PO2-下降，刺激中樞和外周化學感