15心血管系统病理(2011412)-文档资料

遗传、环境因素
摄盐增加
大脑皮层功能紊乱 平滑肌信号缺陷
利Na+自稳功能降低 醛固酮
Na+水潴留
交感-肾上腺髓质+ 肾素-血管紧张素+
血管收缩因子 平滑肌增生肥大
血管收缩
血容量
自动调节
管腔狭窄 血管壁增厚
心输出量
高血压
外周阻力
二、类型和病理变化
（一）缓进型高血压病
多见于中老年人、病程长，进展慢。 按病程进展分为三期：
病变常累及颈内A、基底A、 大脑中A和Willis环。可引起 痴呆、脑梗塞、脑出血等。
基底A环及分支粥样硬化
4、肾动脉粥样硬化
肾性高血压、梗死、AS固缩肾
5、四肢动脉粥样硬化
以下肢多见，间歇性跛行或坏疽 动脉粥样硬化性固缩肾
足趾干性坏疽
小结:
动脉粥样硬化症概念、病理分期及各 期基本病理变化、继发性改变。
（3）脑病变
1）脑出血--为高血压病 最常见最严重的并发症。
常见部位：基底节、内囊，
出血区脑组织被破坏，脑软 化，形成囊腔。
临床表现：一般表现为骤然
昏迷、呼吸加深加快、脉搏 加快、瞳孔反射与角膜反射 消失、肢体瘫痪。
高血压的脑出血
大脑右侧内囊出血并破入侧脑室
图10-12高血压病（内囊区脑出血）
冠脉支架置入前后
1967年，Bulkley 和 Hutchins发现冠脉血管再 通后的病人发生心肌细胞 反常性坏死。
二、冠状动脉硬化性心脏病(coronary heart
disease ，CHD)，简称冠心病（缺血性心脏病） 因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病。
(一)病因及发病机制
1.冠状动脉供血不足 2.心肌耗氧量增加
(二)病变类型
心绞痛、心肌纤维化、心肌梗死、冠状A性猝死
１、 心绞痛
概念：由于冠状动脉供血不足
或心肌耗氧量剧增导致的心脏 急性暂时性缺血、缺氧所致的 以胸痛为特点的临床综合征。
临床表现：阵发性胸骨后部的压榨或紧缩性疼痛，可
向心前区及左上肢放射持续数秒至数分钟，可因休息或服 用硝酸脂类药物而缓解、消失。多次发作可形成心肌梗死
2. 冠状动脉粥样硬化最好发的部位是
A.左总干
√ B.左前降支
C.左旋支 D.右总支 E.右回旋支
第三节 高血压病（hypertension)
概念：是一种原因未明的以体循环A血压↑为主
要表现的全身性、独立性疾病（原发性高BP）。 诊断标准：成年人在休息、安静状况下，收缩压
≥140mmHg(18.4kPa)和（或）舒张压 ≥90mmHg(12.0kPa) 。 分类: 原发性（高血压病，90%----良性）
3、粥样斑块期：“粥样瘤”
肉眼 灰黄隆起斑块，深层大量
黄色粥糜样物质。
镜下 表面---纤维帽（玻变）
深部---无定形物质，胆固醇 结晶
底部---肉芽组织、泡沫细胞 及淋巴细胞等
中膜平滑肌---萎缩
（二）粥样斑块的继发性变化：
①斑块内出血
②斑块破裂 ③血栓形成 ④钙化 ⑤动脉瘤形成
主动脉粥样硬化症
临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器
官引起严重的缺血性病变。
一、病因和发病机制 （一）危险因素
1.高脂血症(LDL,VLDL↑,apoB-48,apoB-100↑,LP(a）↑) 2.高血压（4倍） 3.吸烟（CO↑→生长因子→中膜平滑肌C→内膜） 4.糖尿病和高胰岛素血症 5.其他危险因素：内分泌因素；遗传因素；年龄
2）脑水肿
机制：脑细A病变，局部缺血，cap通透性升高
脑水肿
严重脑水肿出现以中枢神经功能障碍为主要表现的征候群称为高血压脑病 、高血压危象。
（二）发病机制
1.脂源性学说 2.损伤应答学说 3.炎症学说 4.平滑肌致突变学说
图10-1 动脉粥样硬化发生模式图 EC：内皮细胞 MC：单核细胞 FC：泡沫细胞 MCP-1：单核细胞趋化蛋白1
图10-2 动脉粥样硬化发生模式图 上排示动脉粥样硬化病变进展，下排示动脉粥样硬化继发性病变
LDL渗入内皮下间隙（SES）,发生氧化修饰，形成OX-LDL；单 核细胞迁入内膜， OX-LDL与其表面清道夫受体结合而被摄取； SMC移行入内膜，摄取脂质，形成泡沫细胞，PLT血小板粘附、 凝集
室壁瘤形成 心脏破裂
4、冠状动脉性猝死
患者可突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁， 或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏 迷。冠脉本身有病变（狭窄）同时伴有诱因，造成心肌
严重缺血，在症状发作数分钟或数小时内死亡。
小结:
冠状动脉粥样硬化的好发部位及冠心 病、心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化 的概念及心肌梗死的病变特点及并发 症。
其次为右主干和左旋支或左主 干、后降支。
特点：斑块多位于心壁侧，呈 半圆型，管腔呈偏心性狭窄。
冠状动脉粥样硬化
管腔呈偏心性狭窄
分级：I~IV级
按管腔狭窄程度
图10-7 冠状动脉粥样硬化
心脏介入手术
经皮冠状动脉腔内
放置支架
成形术（PTCA）
PTCA结合支架治疗冠心病患者，成功率较高，长期生存率较 高
继发性（症状性高血压，少-恶性）
BP standard: WHO／ISO（adults）
正常血压 < 140∕90mmHg Optimal <120/80mmHg Normal <130/85mmHg High Normal: 130-139mmHg, 85-89mmHg
高血压 ≥ 140mmHg, ≥ 90mmHg I级(Mild): 140-159/90-99mmHg II级(Moderate): 160-179/100-109mmHg III级(Severe): ≥ 180/110mmHg
1、机能紊乱期：
➢ 早期病变，全身细小动脉间歇性痉挛，无血管器 质性病变，血压升高呈波动状。
➢ 血压升高时有头痛、头晕、失眠易怒。
2、 动脉病变期：
（1）细动脉硬化 主要表现为细A管壁玻璃样变。
（2）小动脉硬化 肌型小A内膜胶原f及弹力f增生，内弹力板分
裂，中膜平滑肌C增生、肥大，并伴有胶原及弹性 f增多。 （3）大动脉硬化
2、心肌纤维化----冠状A发生中--重度
狭窄引起心肌长期的缺血、缺氧导致的心 肌Ｃ萎缩或肥大、间质纤维组织增生，广 泛多灶性的心肌纤维化。 临床表现：心律失常或心力衰竭。
3、心肌梗死――由于冠状动脉持续性供血中断，引
起一定范围的心肌缺血性坏死。临床上有剧烈而持续的胸骨 后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能使其缓解，伴有发热、白 细胞增多、血清心肌酶水平升高及进行性心电图改变。
1. 动脉粥样硬化最好发的部位是
√ A.主动脉
B.冠状动脉 C.肾动脉 D.脑动脉 E.四肢动脉
2. 与动脉粥样硬化形成有关因素有
√ A.糖尿病
× B.肺动脉高压
√ C.吸烟 √ D.高血压 √ E.高胆固醇血症
3. 粥样斑块的继发性变化包括
√ A.内膜溃疡形成 √ B.斑块内钙盐沉积 √ C.附壁血栓形成 √ D.斑块内出血
图10-3 动脉粥样硬化 箭头示脂纹脂斑
图10-4 动脉粥样硬化 示大量泡沫细胞
2、纤维斑块期：
肉眼：内膜面散在不规则的隆起斑块，初为灰黄 色，后呈瓷白色（因斑块表层胶原纤维的增生及玻璃样变）。
镜下：
斑块表面：纤维帽
（胶原纤维、平滑肌细 胞、少量弹性纤维及蛋 白多糖）
其下：泡沫细胞、脂 质和炎细胞
病理学
全国普通高等教育中医药院规划教材
第十五章 心血管系统疾病
广州中医药大学 杨巧红
中国中医药出版社
学习内容
动脉粥样硬化（√） 冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性心脏病（√） 高血压病（√） 风湿病（√） 感染性心内膜炎 心肌炎和心肌病 心力衰竭（√）
目的要求
掌握动脉粥样硬化的概念、基本病理变化及并发症； 掌握冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性心脏病
伴发粥样硬化。
血压持久稳定升高，头痛、眩晕等症状明显。
肾小A 纤维化
3、内脏病变期：
在高血压病后期，多脏器可相继受累，主要
为“大心脏、小肾脏、脑出血”。
（1）心脏病变
血压↑ 代偿 心力衰竭
左心室向心性肥大 晚期
代偿失调
肌源性扩张 →
离心性肥大
原发性高血压左心室向心性肥大
心脏横断面示左心室壁肥厚，乳头肌显著增粗
③ 15% 在 左 室 侧壁、膈面、左 房及房室结。
（2）病理变化
肉眼与镜下改变：
6 h以前——无变化 6h：坏死灶呈苍白色 8-9h：淡黄色，镜下呈凝固性坏死 4d：梗死灶边缘明显充血，出血和炎症反应带 7d：梗死灶边缘出现肉芽组织 2-8w：梗死灶机化，最终形成瘢痕组织
图10-8 左心室透壁性心肌梗死ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ坏死组织呈灰白色
动脉 心脏
微循环
在许多国家和地区，心血管疾病导致的死 亡率高居总死亡率之首。在我国大部分地 区，其死亡率已上升至第一位。
第一节 动脉粥样硬化
Atherosclerosis(AS)
概念：是一种与脂质代谢异常有关的发生在动 脉血管壁的一种疾病。
特点：在大、中型动脉内膜脂质沉积，灶性纤 维增厚及其深部成分坏死、崩解，形成 粥样斑块，从而引起动脉壁变硬，管腔 狭窄。
高血压的患病率
美国 5000万 中国 1.3亿 全球 10亿 55岁血压正常的成人、
90%可能在一生中发展 为高血压(Framingham
study)
高血压病主要累及 全身细、小动脉， 造成全身细小动脉 硬化。
晚期常引起心、 脑、肾等重要器 官的病变及相应的 临床表现。
一、病因和发病机制
心肌梗死
心肌纤维结构消失、红染，核溶解消失。 间质内见炎细胞浸润。
（3）生化改变
心肌缺血30min，心肌细胞内糖原消失；
心肌细胞坏死后，细胞内的
GOT（谷草转氨酶)
GPT（谷丙转氨酶） CPK（肌酸磷酸激酶） LDH（乳酸脱氢酶）
浓度升高，尤以CPK的 参考意义较大。
（4）合并症及后果
① 心力衰竭 （最常见的死亡原因） ② 心源性休克 ③ 心律失常 ④ 室壁瘤形成 ⑤ 附壁血栓形成 ⑥ 心脏破裂（梗死后4-7天最多见） ⑦ 急性心包炎
× E.斑块吸收，内膜修复正常
4. 有关动脉粥样硬化正确的描述是
× A.主动脉病变以前壁最重
√ B.冠状动脉中左前降支易受累
× C.可引起细颗粒固缩肾
√ D.大脑中动脉易受累 √ E.下肢动脉比上肢动脉易受累
第二节 冠状动脉粥样硬化和冠状动 脉硬化性心脏病
一、冠状动脉粥样硬化症
好发部位：左冠状动脉前降支，
的概念及病理变化； 掌握高血压病的概念、缓进型高血压病的病程及病
理变化； 掌握风湿病的概念、基本病变及风湿性心脏病的病
理变化； 掌握心力衰竭的概念及发病机制。
心血管系统的组成与功能
组成：心脏、动脉、 微循环、静脉。
功能：正常的血液循 静脉 环是保证机体新 陈代谢顺利进行、 维持内外环境稳 定的基本条件。
高血压病心肌肥厚
图10-10 高血压性心脏病 左心室明显增厚，心腔未见扩张
图10-11 高血压性心脏病（靴形心）
（2）肾脏病变
肉眼：双肾体积缩小， 重量↓，质地变硬，表 面呈均匀弥漫的细颗粒 状。切面皮质变薄，皮 髓质分界不清。
光镜：肾入球小动脉 玻璃样变；相应的肾 小管萎缩、消失；残 存肾小球代偿肥大。
（1）类型
①心内膜下心肌梗死----仅限于心室壁内侧1/3的心肌，多为广泛
性、小灶性坏死。病变不局限于某一冠脉分支的供血区。
②透壁性心肌梗死----心室壁全层（95%），梗死部位与闭塞的
冠脉分支供血区一致。
好发部位：
① 50 ％ 在 左 室 前壁、心尖部及 室间隔前2/3;
② 25% 在 左 室 后壁、室间隔后 1/3及右心室;
严重的主动脉粥样硬化，可见出血、 溃疡形成和钙化等继发性改变
斑 块 内 出 血
血栓形成
斑块破裂
钙 化
血管狭窄
动脉瘤形成
三、主要动脉病变及对机体的影响
（一）主动脉粥样硬化 好发部位：主动脉后壁及分支开口处 严重程度：腹主Ａ＞胸主Ａ＞主A弓＞升主Ａ
2、冠状动脉粥样硬化---（第二节） 3、颈动脉及脑动脉粥样硬化
二、病理变化 （一）基本病变（三期） 脂纹脂斑期 纤维斑块期 粥样斑块期
1、脂纹脂斑期：
肉眼：动脉内膜面有黄色的斑点或长短不一的条
纹，斑点约针帽大小；条纹长1～5cm，宽0.1～
0.2cm，平坦或微隆起。 镜下：病灶处为大量泡沫细胞聚集及脂类物质和基
质的沉积。
泡沫细胞的来源：巨噬细胞和平滑肌细胞
（一）发病因素
1.遗传因素（多基因遗传影响） 2.环境因素（精神因素、摄盐量高） 3.其他因素（年龄增长、肥胖、吸烟、缺乏
体力劳动）
一、病因和发病机制
（二）发病机制
1.功能性血管收缩 长期精神过度紧张 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
2.水、钠潴留 3.结构性血管肥厚：平滑肌C增生肥大