支气管肺炎合并心力衰竭的发病机理研究
肺炎及肺炎合并心衰
需与其他肺部疾病进行 鉴别，如肺结核、肺癌
等。
02
CATALOGUE
肺炎合并心衰概述
定义与分类
定义
肺炎合并心衰是指肺炎患者同时伴有 心脏功能衰竭的临床表现。
分类
根据心衰的严重程度，可分为轻度、 中度、重度心衰。
临床表现
呼吸困难
肺炎合并心衰时，呼吸困难加重， 可能出现端坐呼吸、夜间阵发性呼 吸困难等症状。
护理经验
密切观察病情变化，及时发现并处理并发症；给予患者心理支持，减轻焦虑和 恐惧；指导患者合理饮食和休息，协助患者进行适当的运动和康复训练。
THANKS
感谢观看
增强免疫力
合理饮食、适量运动，保持良 好的生活习惯。
控制基础疾病
积极治疗慢性阻塞性肺疾病、 糖尿病等基础疾病，降低感染
风险。
护理方法
监测病情
密切观察患者体温、呼吸、心率等指标，及 时发现病情变化。
合理氧疗
根据病情需要，给予患者适当的氧疗。
保持呼吸道通畅
协助患者排痰，保持呼吸道通畅。
心理支持
关注患者心理状况，给予必要的心理支持和 疏导。
咳嗽、咳痰
咳嗽频繁，痰液可能增多，呈脓性 或带血。
乏力、疲倦
患者感到全身乏力、疲倦，活动耐 量下降。
肺部啰音
肺部可闻及湿啰音，严重时可出现干 啰音。
心率增快
心率可能超过100次/分，甚至出现 心律不齐。
水肿
可能出现下肢水肿，严重时可累及 全身。
诊断标准
肺炎诊断
根据临床表现、影像学检 查（如X线胸片或CT）和 实验室检查（如血常规、 痰培养）确诊肺炎。
患者情况
症状表现
患者为老年男性，长期吸烟史，因咳嗽、 咳痰、发热就诊，诊断为肺炎。
支气管肺炎合并心衰的护理病例讨论
支气管肺炎合并心力衰竭的护理病例讨论护士长陈丽：今天我们进行护理病例讨论是支气管肺炎合并心衰，肺炎系指不同病原体或其他因素所致的肺部炎症。
以发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定湿啰音为共同临床表现。
该病是儿科常见疾病中能威胁生命的疾病之一。
其分类方法有四种，各肺炎可单独存在，也可两种同时存在。
1.病理分类可分为支气管肺炎、大叶性肺炎、间质性肺炎等。
2.病因分类感染性肺炎（病毒、细菌、支衣原体、真菌、原虫性肺炎）非感染性肺炎如吸入性肺炎、坠积性肺炎等。
3.病理分类急性肺炎（病程在1个月以内）、迁延性肺炎（病程为1-3个月）、慢性肺炎（病程在3个月以上）。
4.病情分类轻症肺炎（以呼吸系统症状为主）、重症肺炎（除呼吸系统严重受累外、其他系统也受累，全身中毒症状明显）。
临床上若病因明确，则按病因分类，否则按病理分类。
今天我们就“11床李锐博支气管肺炎合并心衰”我们来学习一下该病的相关内容。
下面有请责任护士沈梦婷介绍病情。
沈梦婷：11床李锐博男 10/12 以“间断发热4天”为主诉于9月1号10PM入院。
患儿五天前无明显诱因出现发热，最高体温不祥，伴咳嗽、无抽搐、喘息、恶心、呕吐，在院外治疗，症状未好转后来我院就诊。
发病后，患儿精神食欲差，大便呈糊状，日均2-3次，小便正常。
入院检查T37.7 HR138次/分 R38次/分精神差，哭声嘶哑、双侧眼睑浮肿、双肺可闻及干湿啰音、心律齐、心脏各瓣膜未闻及病理性杂音、腹部稍膨胀。
患儿于9月2日10：40AM出现烦躁不安、双手舞动、口唇紫绀、呼吸困难伴哭无声、颜面苍白、尿量减少，双肺呼吸音粗糙，可闻及少许湿性啰音。
HR186次/分 R66次/分肝右肋下3cm可扪及、质硬中度。
即行吸痰，吸出少许白色粘液痰，吸氧1升/分，予强心.利尿.镇静处理，并完善相关辅检，上心电监护。
于11：30AM检查结果示心肌.肝脏受损，另加护肝治疗（肌苷.强力宁）、营养心肌（vitC）,于1：30PM患儿安静入睡，口唇.颜面转红润，R34次/分 HR134次/分，四肢末梢循环改善。
小儿肺炎合并心力衰竭的研究进展
小儿肺炎合并心力衰竭的研究进展小儿肺炎是儿科临床中常见的一种疾病，心力衰竭是本病较为常见的并发症，其也是导致患儿死亡的重要原因之一。
有关本病发病机制的研究层出不穷，但目前还尚未统一标准，国内外很多研究者从神经体液因子以及细胞因子和基因水平分别对其进行阐述，并且目前已经有大量的研究证实，小儿肺炎合并心力衰竭发生时机体内血浆内皮素、利钠肽、一氧化氮等因子会伴随病程的进展发生变化。
对于小儿肺炎并发心力衰竭临床需严谨观察，及时、有效地实施抢救。
标签：小儿肺炎；心力衰竭；病因机制；治疗；研究进展小儿肺炎是临床中婴幼儿时期常见的疾病之一，该病可导致严重的心力衰竭，其主要发病机制在于缺血、缺氧、感染等因素导致肺动脉高压、心脏负荷加重以及心悸功能损伤，继而导致的心排出量减少。
据相关临床调查显示，我国小儿住院患者中24.5%～56%的患儿为小儿肺炎合并心力衰竭，发展到心衰阶段是患儿最危险的阶段，严重威胁患儿的生命安全。
因此，探讨本病的发病机制，早期进行诊断，及早实施有效治疗是提高患儿治愈率、降低病死率的关键。
以下是小儿肺炎合并心力衰竭的相关性研究。
1病因机制1.1肺动脉压增加/容量超负荷早期已有大量的临床研究证实导致小儿肺炎合并心力衰竭的发生主要是由于缺氧、二氧化碳潴留以及酸中毒等进一步导致的肺动脉压力升高。
近几年来随着国内外相关性研究的增多，有研究者表示内皮素合成释放是导致肺动脉压增高的重要原因之一，此外一氧化碳含量的减少也是致使肺血管发生缺血性收缩的原因。
有研究者为证实这一论点，特针对患有肺炎的60例小儿的极期和恢复期的血清一氧化氮含量进行检测，研究发现，患儿极期一氧化含量显著下降，并且右心输出量也出现下降，同时还发现左心前负荷降低，进一步导致左心顺应性下降。
也有研究者表明，致使肺炎合并心力衰竭患者出现的左心室后负荷增加，是血管紧张素导致的。
1.2心肌代谢障碍及离子分布异常心力衰竭是心排出量下降、冠脉供血不足、心肌缺血缺氧、酸中毒以及能量代谢障碍等原因致使心肌细胞膜的完整性遭到破坏，导致机体不能对钠离子以及钙离子进行正常的交换，继而导致大量钙离子进入细胞内，导致细胞受损。
小儿重症肺炎合并心衰的临床诊治分析
小儿重症肺炎合并心衰的临床诊治分析引言重症肺炎是小儿常见的疾病之一。
而重症肺炎合并心衰则是一种比较严重的疾病，需要高度重视。
本文将介绍小儿重症肺炎合并心衰的临床诊治分析。
病因分析小儿重症肺炎在病因方面往往与感染有关，最常见的病原体为病毒和细菌。
而小儿重症肺炎合并心衰的发病机制比较复杂，一般可以分为以下几个方面：1.细菌感染：细菌感染是小儿重症肺炎的主要原因之一，当细菌感染严重时，可能引起心肌炎，导致心脏衰竭。
2.病毒感染：部分病毒感染会损伤心脏肌肉的细胞，导致心脏肌肉收缩功能下降，从而引起心衰。
3.其他原因：例如先天性心脏病、心肌病等也可能导致小儿重症肺炎并发心衰。
临床表现小儿重症肺炎合并心衰的临床表现比较显著，一般包括以下方面：1.呼吸急促：由于肺部感染，使得呼吸系统受到影响，从而导致呼吸急促。
当合并心衰时，呼吸急促会更加明显。
2.疲乏无力：由于病情比较严重，导致小儿出现疲乏无力的症状，精神萎靡不振。
3.食欲不振：由于病情压抑，小儿可能出现食欲不振、口干舌燥等症状。
4.腹泻：在小儿重症肺炎合并心衰的情况下，因为体内的细菌和病毒增多，可能会造成肠部细菌紊乱导致腹泻等症状。
诊断方法小儿重症肺炎合并心衰的诊断需要依据以下的临床表现及检查结果进行综合分析：1.体征：小儿重症肺炎合并心衰时，常表现出心率增快、呼吸急促、皮肤苍白、汗液增多等症状。
2.心电图检查：心电图主要是用于判断小儿是否存在心电异常，比如心房颤动、心室异位心动等。
3.心超检查：心超检查主要是用于了解小儿心脏排出血液的情况，同时也可以了解小儿心脏瓣膜等情况。
4.血液检查：血液检查可以帮助了解小儿体内的病原体数量，从而协助诊断病情。
治疗方法小儿重症肺炎合并心衰需要严密观察病情，及时采取有效的治疗措施。
具体治疗方法如下：1.给予抗生素：小儿重症肺炎主要由于病原体感染导致，因此需给予适当的抗生素治疗。
2.给予药物支持：针对心衰的治疗，可以考虑给予利尿剂、ACE抑制剂等支持药物治疗。
小儿支气管肺炎合并心力衰竭患儿心功能临床分析
小儿支气管肺炎合并心力衰竭患儿心功能临床分析
摘要目的:探讨小儿支气管肺炎合并心衰时心功能情况。
方法:将46例肺炎患儿分为心衰组和非心衰组。
观察患儿CK-MB值、射血分数(EF)、E/A值、肺
动脉高压情况。
结果:两组患者CK-MB相比,差异有统计学意义(P005)。
结
论:小儿重症肺炎可使心肌细胞受损,引起心肌酶CK-MB升高,小儿重症肺炎虽可引起心肌损伤,但并不影响心脏的泵血功能。
关键词肺炎小儿心功能心力衰竭
资料与方法
2007年9月～2009年9月收治肺炎患儿46例,均符合小儿支气管肺炎诊断标准。
根据小儿肺炎合并心力衰竭诊断标准,本组有19例合并心力衰竭。
把上述分为心力衰竭组和非心力衰竭组。
同时排除天性心脏病、心律失常、心源性休克、感染性心内膜炎、心肌炎、心肌病、心包炎等原发性心脏疾病。
其中心力衰竭组男11例,女8例;非心力衰竭组27例,其中男15例,女12例。
观察指标:均于入院后第2天清晨空腹抽取静脉血应用全自动生化分析仪检测心肌酶水平,记录CK-MB值。
所有患儿在安静状态下,应用心脏彩色多普勒超声检测患儿心臟功能:记录射血分数(EF)、E/A值、肺动脉高压情况(肺动脉收缩压力超过30mmHg或肺动脉平均压超过20mmHg为肺动脉高压)。
统计学处理:采用SPSS13.0软件对两组所得数据进行统计学分析,均数比较采用t检验,率的比较采用卡方检验。
结果
两组CK-MB水平、射血分数(EF)、。
小儿支气管肺炎合并心衰临床及疗效分析
参 考 文 献
［１］叶任 高 ，陆 再 英．内 科 学．第 ６版．北 京 ：人 民 卫 生 出 版 社，
２００４ ：７９７．
［２］中华 医学会呼吸病 学会．医院获得性 肺炎诊 断及治疗 指南 （草
案 ）．中华结 核 和 呼 吸 杂 志 ，１９９９，２２（４）：２０１—２０２． ［３］吕爱玲 ，时新杰 ．糖尿病合 并下呼吸道感 染ｌ临床分 析．中华医 院
炎。／ｂＪＬ肺炎是威胁儿 童健 康 的严重疾 病。心力 衰竭是小 翼 扇 动 ，口周 青 、口唇 发 绀 ，甚 至 指 端 发 绀 、烦 躁 、面 色 苍 白 ，
儿 支气 管 肺 炎 常 见 并 发症 ，无论 是 发 病 率 还 是 病 死 率 均 居 首 只有 １３例 患 者 口唇 发 绀不 明显 。２５２例 肺 炎 并 心 衰 患 者 中 ，
２００４，２４（６）：３２４—３３３．
（收稿 日期 ：２０１０—０９一ｌ３） （本 文编辑 ：梅宏伟 ）
ｓｂ Ｊ Ｌ支气 管肺 炎合 并 心 衰 临床及 疗 效 分析
范 红 燕
【摘要 】 目的 探讨小儿支气管肺炎合并心衰临床表现的特点及 洋地黄用药后的疗效分析。方法 肺炎 主要 并 发症 的临 床 诊 断参 考 依 据 对 近 ９年 怒 江州 福 贡 县 人 民 医 院收 治 的 １９６７例 小 儿支 气 管 肺 炎 并 发 心力 衰 竭 的患 儿 的 临床资料进行回顾性的粗浅分析 。结果 小儿肺炎并发心力 衰竭 占同期ｄ，ＪＬ肺炎 １４．６％ ，在使用抗感 染和综合治 疗 的基 础 上 ．应用 洋 地 黄 和 速尿 等 药 物 ，小儿 支 气 管 肺 炎 和心 力 衰 竭 都 迅 速 控 制 并 纠正 。 结 论 小 儿 支 气 管 肺 炎 由 细菌 或 病 毒 引起 ，易 并 发 心 力衰 竭 ，病 情 变化 快 ，应 对不 同症 状 做 出不 同 的治 疗 ，早 治 疗早 好 。
关于支气管肺炎合并心衰的临床观察及护理
关于支气管肺炎合并心衰的临床观察及护理摘要】目的：观察支气管肺炎合并心衰的临床治疗效果及护理干预队疗效的影响。
方法：选取我院于2009年8月～2010年10月收治支气管肺炎合并心衰患者50例，在尊重患者意愿的基础上医院将其分为治疗组对照组各25例，两组患者均进行常规性急救，治疗组患者在此基础上进行循证护理干预，对照组患者仅给予基础护理，对比分析两组的治疗效果。
结果：治疗组25例患者中，痊愈19例，有效5例，无效1例，治愈率为76%，总有效率为96%；对照组患者，治愈16例，有效5例，无效4例，治愈率为64%，总有效率为84%，治疗组患者的治疗效果明显优于对照组，对比具有统计学意义（P＜0.05）。
结论：在常规治疗的基础上对支气管肺炎合并心衰患者进行循证护理干预，可有效提高患者的治愈率，促进患者尽快康复。
【关键词】支气管肺炎合并心衰；常规性治疗；护理干预；观察与护理【中图分类号】R473.72 【文献标识码】B支气管肺炎是临床上常见的呼吸道疾病，属于肺部炎症，是由不同病原体或其他因素引起的炎症，多发于婴幼儿，冬春季发病率最高。
临床主要症状表现为：咳嗽、发热、呼吸困难。
可累及多种器官，如肾、脑等，导致心衰。
若支气管肺炎患者并发心衰就会危及生命，死亡率增高，在治疗中辅以护理对降低死亡率是十分必要的。
选取我院于2009年8月～2010年10月收治支气管肺炎合并心衰患者50例，在常规治疗的基础上进行循证护理，患儿转危为安，现总结如下。
1 资料与方法1.1临床资料将我院2009年8月～2010年10月间收治的50例支气管肺炎合并心衰的患者作为研究对象，其中男32例，女18例，年龄3个月～6岁，平均年龄3.2岁，其中发病率最高的年龄阶段为6个月至3岁之间。
其临床症状显著，呼吸急促，口唇青白，指端发绀等，心衰严重者患者会出现喘憋严重、肺部罗音等。
将所有患者随机分为两组，治疗组和对照组各25例，在年龄、性别、症状等方面均具有可比性。
支气管肺炎并发心力衰竭的临床治疗分析
支气管肺炎并发心力衰竭的临床治疗分析目的探讨小儿支气管肺炎并发心力衰竭的临床特点。
方法对近5年医院收治的80例小儿支气管肺炎并发心力衰竭患儿的临床资料进行回顾性分析。
结果小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎10%，其中婴儿占87.5%。
在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和速尿等药物，80例心力衰竭都迅速控制并完全纠正。
结论小儿支气管肺炎易并发心力衰竭，病情变化快，早期发现、早期诊断、早期联合治疗是关键。
标签：支气管肺炎；心力衰竭肺炎是小儿的一种常见病，尤多见于婴幼儿，也是婴儿时期主要的死亡原因。
支气管肺炎又称小叶性肺炎，为小儿最常见的肺炎。
小儿肺炎是威胁儿童健康的严重疾病，无论是发病率还是病死率均高于发达国家[1]。
心力衰竭是小儿支气管肺炎常见并发症。
1 资料与方法1.1 心力衰竭的临床诊断依据（1）安静时心率增快，婴幼儿>180次/min，幼儿>160次/min，不能用发热或缺氧解释者；（2）呼吸困难，青紫突然加重，安静时呼吸达60次/min以上；（3）肝大达肋下3 cm以上，或在密切观察下短时间内较前增大，而不能以横膈下移等原因解释者；（4）心音明显低钝，或出现奔马律；（5）突然烦躁不安，面色苍白或发灰，而不能用原有疾病解释；（6）尿少，下肢水肿，已除外营养不良、肾炎、维生素B1缺乏等原因所造成者。
凡肺炎患儿具有前五项者，均诊断为肺炎合并心力衰竭[2]。
1.2 一般资料2003年7月至2008年7月我院儿科收治小儿支气管肺炎为800例，占住院总数的38%，其中合并心力衰竭者80例，占肺炎总数10%，其中婴儿占87.5%。
1.3 临床表现小儿支气管肺炎合并心力衰竭主要临床表现为咳嗽（100%），呼吸困难（100%），鼻翼煽动（72%），三凹征（100%），紫绀（83%），烦躁（79.0%），发热（78%），呼吸和心率增快双肺均可闻及中细湿啰音（100%）和肝脏肿大（100%）等。
探讨支气管肺炎合并心衰的临床观察及护理
探讨支气管肺炎合并心衰的临床观察及护理作者：刘小玲来源：《医学信息》2015年第11期摘要：目的探讨支气管肺炎合并心衰的临床观察及护理。
方法本组选择我院2012年3月～2014年3月收治的支气管肺炎合并心衰患者74例为研究对象，患者随机分成对照组和实验组，每组37例，对照组予以常规护理，实验组在对照组护理前提下予以临床护理干预。
结果实验组接受上述护理干预后总有效率达94.59%，对照组总有效率达78.38%，对照组总有效率明显低于实验组，组间比较差异具有显著统计学意义（P关键词：支气管肺炎；心衰；临床观察；护理现代医学认为，支气管肺炎作为临床上一种较为常见的多发病，多因其机体抵抗力差、免疫系统机能尚未成熟，从而引起外界感染致病，若治疗不及时，易诱发急性心衰；于临床上除有效的治疗方案外，须重视提供科学合理的护理干预，对改善患者预后、保证其生存质量具有重要的应用意义[1]。
为了深入探究支气管肺炎合并心衰的临床观察及护理方法与效果，本文主要对我院收治的74例支气管肺炎合并心衰患者进行平行对照研究，相关报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本组选择我院2012年3月～2014年3月收治的支气管肺炎合并心衰患者74例为研究对象，符合1999年WHO制定的有关诊断标准[1]，伴有呼吸困难、面色苍白、眼睑水肿、口唇紫绀等情况，肝脏显现进行性增大，心率在160次/min以上，呼吸频率在50次/min以上，通过吸氧、镇静等针对性后临床主要症状仍无法缓解，伴有心脏扩大等状况。
采用随机平行对照法，将这74例患者随机分成两组，均37例，其中实验组女性10例，男性占有27例，年龄（43～76）岁，平均年龄在（56.23±2.12）岁；对照组女性12例，男性占有25例，年龄（45～78）岁，平均年龄在（57.78±2.24）岁。
两组患者基数资料对比差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2方法对照组予以常规护理，包括入院指导、病情观察、基础性护理等，实验组在对照组护理前提下予以临床护理干预：①心理护理：由于该病病情易反复，患者往往易产生焦虑、抑郁、紧张等负面情绪，故护理人员应积极鼓励，重视主动沟通，予以针对性心理疏导，推行情绪转移、音乐渲染、肌肉放松等心理支持手段，强化心理无缝隙干预，基于掌握其病情的基础上并做好解释工作，消除其心理顾虑，提高其临床治疗及护理配合度；②病情监测：详细观察患者生命体征，强化病情监测，主要包括脉搏、体温、呼吸、神志、血压、咳嗽、痰等变化，分析其是否存在神经、消化、循环等系统受累情况；低氧血症者若出现喘憋、呼吸困难、面色灰白、口唇发绀等状况，应予以吸氧治疗；呼吸衰竭者应予以人工呼吸机辅助呼吸，重视体温测量，体温较高者施以物理或药物降温，避免出现高热惊厥；③环境及休息、饮食护理：维持病房通气流通，强化空气污染监测，减少家属探视率，确保休息时间充足；重视饮食护理，推行个体化饮食方案，多饮水，进食高维生素、高蛋白、高热量食物，增强机体抵抗力；④药物护理：完善给药方案，严格执行规范，于药物使用后观察可能出现的不良反应，预防药物中毒；一旦发现患者显现呕吐、恶心、嗜睡、肌肉软弱无力、心律不齐、腹胀等状况，若疑为低钾症状，应及时予以补钾治疗，同时于静脉给药时，避免速度过快，预防药物浓度急剧上升，能规避心衰等现象；⑤维持呼吸道畅通：详细观察呼吸频率深浅度，对痰量、性质、颜色及鼻腔分泌物进行全面评估；定时更换体位，鼓励多咳嗽；痰液粘稠者应施以蒸汽吸入，必要时作吸痰处理；⑥健康指导：告知肺炎合并心衰病理机制，讲解相关健康知识及防治措施，包括饮食、环境等，并做好冬春季节保暖工作，实时适量运动，积极提高患者及其家属对疾病的认知水平，促进患者早日康复，保证其生活质量。
肺炎合并心衰总结
肺炎合并心衰总结引言肺炎合并心衰是一种较为常见的临床疾病，其发生率和病死率都较高。
本文对肺炎合并心衰的病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面进行总结，并提出相应的预防措施，旨在加深对该疾病的了解，提高临床医生的诊疗水平。
1. 病因肺炎合并心衰的发生与多种因素相关，包括长期心衰病史、肺炎病原体感染、抗生素滥用等。
其中，心衰是肺炎的重要诱因，心功能减退可导致肺循环淤血、肺泡通气机械性障碍和免疫功能下降，增加了肺炎的发生风险。
2. 发病机制（此处可根据具体论述，讨论心衰对肺炎发生的影响，以及肺炎对心衰病情的进一步恶化等）3. 临床表现肺炎合并心衰的临床表现较为复杂，一般包括以下几个方面：•呼吸系统症状：如咳嗽、气促、咳痰等；•心血管系统症状：如心悸、胸闷、水肿等；•体温变化：通常出现发热；•其他症状：如乏力、食欲不振等。
4. 诊断肺炎合并心衰的诊断主要依靠以下几个方面的综合分析：•详细病史采集：包括原发病、并发症等；•体格检查：聆听心、肺、腹部等器官的状况；•实验室检查：如血常规、血生化、心电图、胸部X线等；•影像学检查：如胸部CT、心脏超声等。
5. 治疗肺炎合并心衰的治疗应根据患者的具体情况进行综合评估，包括病情的严重程度、病原体类型、患者的心功能状态等。
主要治疗措施如下：•抗生素治疗：应根据病原体的类型和药敏试验结果进行合理的抗生素选择；•排液排盐：适度的液体管理和限制盐摄入，有助于减轻心脏负荷，改善循环状态；•利尿剂治疗：用于减轻肺循环淤血及水肿症状；•心血管支持治疗：如洋地黄、β受体阻滞剂等，有助于改善心功能；•其他治疗：如严重感染时可联合应用抗病毒药物、免疫调节剂等。
6. 预防措施为了降低肺炎合并心衰的发生率，一些预防措施可被采取：•提倡健康生活方式，如合理饮食、适量运动等；•定期进行体检，及时发现心功能异常；•预防感染，如保持良好的个人卫生习惯、避免过度劳累等；•合理用药，避免滥用抗生素和镇静剂等。
肺炎合并心衰
小儿肺炎合并心衰一病因及发病机制患严重肺炎的患儿以及合并先天性心脏病的肺炎患儿，往往易发生心力衰竭，其原因可能与以下几种因素有关：(1)小儿心脏的解剖生理特点：小儿心脏的心肌纤维细，互相交织很松，结缔组织和弹力纤维少，但小儿代谢旺盛，所以，心脏负担相对较大。
(2)肺炎时的缺氧和感染：①缺氧使心肌细胞内三磷酸腺苷及磷酸肌酶生成不足，致使化学能量减少，造成心肌收缩无力。
②细菌代谢产物及毒素的作用可使心肌受损。
③肺部炎症病变，使肺循环阻力增加，加重了心脏负担。
④发热等因素使代谢增强，耗氧量增加，迫使心脏加强活动，加重了心脏负担。
(3)小儿原有先天性心脏病、佝偻病等其他疾病，平时心脏负担已重，一旦发生肺炎，就更容易引起心衰二临床表现及诊断标准除发热、咳嗽、气促、呼吸困难及肺部固定细湿罗音外，并发1、呼吸突然加快＞60次每分钟2、心率突然＞180次每分钟3、突然极度烦躁不安，明显的发绀，面色发灰，指趾甲微血管充盈时间延长4、心音低钝，奔马率，颈静脉怒张5、肝脏在短期内迅速增大＞2㎝6、尿少或无尿，颜面眼睑或双下肢水肿以前5项即可确诊肺炎合并心力衰竭三治疗方法1.保持呼吸道通畅，立即给氧，抗感染，平喘，补液及支持治疗。
2.心力衰竭先兆时立即给予吸氧镇静处理。
1小时后病情不见好转者给予快速洋地黄制剂毒毛旋花子苷K0.007/kg静注，每6~12h/次或西地兰。
首次给洋地黄总量（0.03~0.04mg/kg）的半量，余量分2次，每隔4~6h/次。
洋地黄化12h开始给予维持量，维持量的疗程根据病情而定，心力衰竭缓解期停用。
监测血清地高辛浓度。
3洋地黄治疗时密切注意电解质失衡症状，给予利尿剂，定时称体重及记录尿量。
必要时查心电图和血钾。
4用药期间注意洋地黄的毒性反应。
四护理措施1 一般护理1 1 病室的安排和要求病室内必须空气流通、新鲜，阳光充足，安静、舒适。
注意随时调节湿度(相对湿度55%左右,)和温度(18～20℃)。
27例支气管肺炎合并心力衰竭临床分析
２０ ９第７第７ ０年 月 ｌ ２ １ 卷 期
２ 例支气管肺 炎合并心力衰竭 临床分析 ７
张晋 亮
（ 广东省 东莞 市虎 门医 院 ， 东东莞 广
５ ３０ ） ２ ９ ２
【 要】目的 ： 摘 研究 支气 管肺 炎合并 心力 衰竭 的发病机 制 。方法 ： 回顾分析 本科 ２ ０ ０ ９年 ４月－ ０ ０年 ３月符合 支气管 ２１
Ｚ ＮＧ Ｊｎｉ ｇ ＨＡ ｉｌ ｎ Байду номын сангаасａ
（ｕ ｎＨ ｓｉ ｌ ｆ ｏ ｇｕ ｎＣｔ， ｕ ｎｄ ｎ ｒｖｎ ｅ Ｄ ｎ ｇ ａ ５ ３ ０ ， ｈｎ） Ｈ ｍｅ ｏｐｔ ｎ ｇ ａ ｉ Ｇ ａ ｇ ｏ ｇＰｏｉｃ， ｏ ｇｕ ｎ ２ ９ ２ Ｃ ｉａ ａｏＤ ｙ ［ ｓ ａｔ Ａｂ ｔ ｃ］Ｏｂ ｅｔ ｅ ｔｄ ｆｂｏ ｃｉｌｐ ｅｍｏ ｉ ｃｍｐｉａｅ ｙ ｈ ａｔｆｉ ｒ ａ ｏｅ ｅｉ ｒ ｊｃｉ ：Ｓｕ ｙ ｏ ｒｎｈａ ｎ ｕ ｎａ ｏ ｌ ｔｄ ｂ ｅｒ ａｌ ｅ ｐ ｔ ｇｎ ｓ ．Ｍｅｈ ｄ ：Ｒ ｖ ｗ ｏ ｖ ｃ ｕ ｈ ｓ ｔｏ ｓ ｅ ｉ ｆ ｅ
ｔｅｄｆ ｒｎ ｅｗ ｓｓ ｔ ｔ ａｌ ｓ ｎｆ ａ ｔ（ ＜ ． ）ｔ ｏｒｄｂｏｄｃｌ ｉｔ ｃｌ ｌ ｅ ａ ｉｍ ｔ ｏ ｓｒｅｔｅｇｏｐｒｄ ｈ ｉｅｅ ｃ ａ ｔ ｉ ｉ ｌ ｉ ｉｃｎ Ｐ ００ ；ｗ ｅ ｌｏ ｅｌｎｒ ｅ ｕａ ｆ ｅｃｌ ｕ ， ｏ ｂｅｖ ｈ ｒｕ ｆ ａ ｓｃ ｙ ｇ ｉ ５ ａ ｌ ｒｒ ｃ ｅ
（ｌ ．５． ｏ ｃ ｓ ｎ Ｔ ｅｂｏ ｃ ｉ ｎｕ ｎａｃｍｐｉａｅ ｙｈ ａ ｉ ｒ ｉ ｏｔ ｏａｄａ ｃ ｎｒｃ ｌｙ ｂ ｔ ｈ Ｉ 尸 ００ ） Ｃ ｎ ｌ ｉ ： ｈ ｒｎ ｈａ ｐ ｅ ｍｏ ｉ ｏ ｌ ｔｄｂ ｅｒ ｆ ｌ ｅｗ ｔ ｕ ｃｒｉｌ ｏ ｔ ｔｉ ， ｕ ｅＡ ｌ ＜ ｕ ｏ ｌ ｃ ｔ ａｕ ｈ ｍｙ ａ ｉｔ ｔ
支气管肺炎心力衰竭病例分析
支气管肺炎心力衰竭病例分析支气管肺炎（Bronchopneumonia）是一种常见的肺部感染疾病，通常由细菌，特别是肺炎链球菌和流感嗜血杆菌引起。
心力衰竭（Heart Failure）是心脏无法正常泵血并向身体供应足够的氧气和营养的一种病症。
本文将探讨一位患有支气管肺炎并合并心力衰竭的病例，讨论其症状、诊断、治疗和护理措施。
病例回顾：患者为一位65岁的女性，平时患有高血压和糖尿病，长期服用相关药物控制病情。
最近一周，她开始出现咳嗽、咳痰和呼吸困难的症状。
在一次CT扫描后，被诊断为支气管肺炎并合并有心力衰竭。
症状和体征：患者主要症状包括发热、咳嗽、胸闷、呼吸困难和疲劳。
体征方面，可观察到呼吸急促、肺部湿啰音，以及心脏杂音等。
诊断：为了确诊支气管肺炎和心力衰竭，医生通常会进行一系列的检查。
这些检查包括胸部X射线、血液检查、支气管镜检查和心电图。
在该病例中，胸部X射线显示了肺部浸润和阴影，血液检查显示了白细胞计数升高和C-反应蛋白升高，支气管镜检查则显示了黏液和炎症。
心电图显示了心脏增大和心电图改变。
治疗：治疗支气管肺炎合并心力衰竭的主要目标是控制感染和改善心脏功能。
常用的治疗方法包括使用抗生素治疗感染，利尿剂减轻体液潴留和呼吸困难，以及心血管药物如ACE抑制剂、β受体阻滞剂和洋地黄类药物来改善心脏功能。
此外，患者还需要休息、保持充足的液体摄入和补充营养。
护理措施：护理措施对于支持治疗和帮助患者康复非常重要。
护士应密切监测患者的体温、呼吸和心率，并及时记录和上报异常情况。
保持患者的舒适和休息，保持空气通畅和氧气供应，帮助患者控制咳嗽和咳痰，协助患者进行呼吸间歇正压通气（BIPAP）等。
此外，护士还需要提供相关教育，帮助患者和家属了解疾病的特点、治疗方法和康复护理措施。
患者预后：总结：支气管肺炎合并心力衰竭是一种常见的临床情况，其症状和体征包括咳嗽、呼吸困难、发热和心脏杂音。
诊断通常通过X射线、血液检查、支气管镜检查和心电图。
婴儿支气管肺炎合并急性心力衰竭的预测因素分析
㊃论著㊃通信作者:王世彪,E m a i l :197783836@q q.c o m 婴儿支气管肺炎合并急性心力衰竭的预测因素分析林翊君,林 杉,王世彪(福建医科大学附属福建省妇幼保健院儿科,福建福州350001) 摘 要:目的 分析儿科重症监护病房中婴儿支气管肺炎合并急性心力衰竭(A H F )的预测因素㊂方法 回顾性分析我院381例支气管肺炎婴儿,其中94例发生A H F ,287例未发生A H F ,比较两组的临床资料,进一步行L o g i s t i c 回归分析,应用受试者工作特征曲线评价各因素的预测效能,并选取最佳截断(C u t -o f f )值㊂结果 两组间营养不良㊁心律失常㊁N 端B 型钠尿肽(N T -p r o B N P )㊁肌钙蛋白(C T N I )㊁肌酸激酶同工酶(C KM B )㊁中性粒/淋巴细胞比㊁D -二聚体差异有统计学意义(P <0.05)㊂L o g i s t i c 回归分析表明N T -pr o B N P ㊁C T N I ㊁C KM B 和D -二聚体是婴儿支气管肺炎合并A H F 的独立预测因素,其曲线下面积分别为0.957㊁0.855㊁0831㊁0.823,最佳C u t -o f f 值分别为233.2p g /m l ㊁0.035n g /m l ㊁31.15U /L 和1.005m g /L ㊂结论 N T -p r o B N P ㊁C T N I ㊁C KM B 和D -二聚体是婴儿支气管肺炎合并A H F 的独立预测因素㊂关键词:支气管肺炎;心力衰竭;预测;重症监护病房;儿科中图分类号:R 563.12 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2018)08-0687-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2018.08.010P r e d i c t i o n f a c t o r a n a l y s i s o f i n f a n t i l e b r o n c h o pn e u m o n i aw i t ha c u t e h e a r t f a i l u r e L i nY i j u n ,L i nS h a n ,W a n g Sh i b i a o D e p a r t m e n t o f P e d i a t r i c s ,F u j i a nP r o v i n c i a lM a t e r n i t y a n dC h i l d r e n H o s p i t a l ,A f f i l i a t e d H o s p i t a l o fF u j i a n M e d i c a lU n i v e r s i t y ,F u z h o u 350001,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :W a n g S h i b i a o ,E m a i l :197783836@q q .c o m A B S T R A C T :O b je c t i v e T oa n a l y z et h e p r e d i c t o r so fi nf a n t i l eb r o n c h o p n e u m o n i a w i t ha c u t eh e a r tf a i l u r ei n p e d i a t r i c i n t e n s i v ec a r eu n i t (P I C U ).M e t h o d s T o t a l l y 381i n f a n t s w i t h b r o n c h o p n e u m o n i ai no u rh o s pi t a lw e r e r e t r o s p e c t i v e l y a n a l y s e d ,a m o n g t h e m ,94c a s e s h a d a c u t e h e a r t f a i l u r e (A H F )a n d 287c a s e s h a dn o a c u t e h e a r t f a i l u r e (n o n -A H F ).T h eu n i v a r i a t ea n d m u l t i v a r i a t el o g i s t i cr e g r e s s i o na n a l y s i s w a sc o n d u c t e d ,a n dt h e R O Cc u r v e w a s a p p l i e d t o e v a l u a t e t h e p r e d i c t i v e e f f i c a c y o f e a c hf a c t o r ,t h e nt h eo p t i m a l c u t -o f f v a l u ew a ss e l e c t e d .R e s u l t s T h e r e w e r e s t a t i s t i c a l d i f f e r e n c e s i nm a l n u t r i t i o n ,a r r h y t h m i a ,N T -p r o B N P ,C T N I ,C KM B ,n e u t r o p h i l t o l y m p h o c yt e r a t i o (N L R ),D -D i m e rb e t w e e n A H F g r o u p a n dn o n -A H F g r o u p (P <0.05).T h ev a r i a b l e s t h a t e v e n t u a l l y e n t e r e dt h e r e g r e s s i o nm o d e lw e r e N T -p r o B N P ,C T N I ,C KM Ba n d D -D i m e r (P <0.05).T h ea r e a su n d e rt h e R O Cc u r v e s (A U C )o fN T -p r o B N P ,C T N I ,C KM Ba n dD -D i m e rw e r e 0.957,0.855,0831a n d0.823,r e s p e c t i v e l y,a n d t h eb e s t c u t -o f f v a l u e sw e r e 233.2p g /m l ,0.035n g /m l ,31.15U /La n d 1.005m g /L ,r e s p e c t i v e l y .C o n c l u s i o n N T -p r o B N P ,C T N I ,C KM Ba n dD -D i m e r a r e i n d e p e n d e n t p r e d i c t o r s o f i n f a n t i l eb r o n c h o pn e u m o n i aw i t ha c u t eh e a r t f a i l u r e .K E Y W O R D S :b r o n c h o p n e u m o n i a ;h e a r t f a i l u r e ;p r e d i c t i o n ;i n t e n s i v e c a r eu n i t s ;pe d i a t r i c 支气管肺炎在儿科十分常见,是发展中国家小儿死亡的最大原因[1]㊂我院儿科重症监护病房(P I C U )中的支气管肺炎以婴儿为主,可达90%以上,婴儿支气管肺炎合并急性心力衰竭(A H F )非常危急,若不及时救治,可危及生命㊂本研究拟对我院P I C U 收治的支气管肺炎婴儿的相关资料进行分析,找出A H F 的预测因素,评估其临床预测效能,选取截断(C u t -o f f )值,为婴儿支气管肺炎合并A H F 的早期诊断㊁提前干预和提高治愈率提供帮助㊂1 资料与方法1.1 病例选择 2016年1月至2017年12月我院P I C U 入院当时未发生A H F 的支气管肺炎婴儿381例,其中94例入院48小时内出现心力衰竭,为A H F 组,男68例,女26例,平均年龄(4.0ʃ2.4)月;287例病程中始终未出现A H F ,为非A H F 组,男183例,女104例,平均年龄(4.5ʃ2.9)月㊂两组性别和年龄差异无统计学意义(P >0.05),具有可比性㊂支气管肺炎合并A H F 的确诊依据参考儿科学[2]㊂排除标准:先天性心脏病㊁肝肾功能不全㊁免疫缺陷㊁恶性肿瘤㊁血液病㊂1.2 方法 收集一般资料㊁临床表现和实验室指标,包括:早产㊁营养不良㊁喘息㊁心律失常㊁丙氨酸转氨酶(A L T )㊁尿酸㊁乳酸㊁肌钙蛋白(C T N I)㊁白细胞(W B C )㊁血红蛋白(H G B )㊁γ-谷氨酰转肽酶(G G T )㊁N 端B 型钠尿肽(N T -p r o B N P )㊁肌酸激酶同工酶㊃786㊃‘临床荟萃“ 2018年8月5日第33卷第8期 C l i n i c a l F o c u s ,A u gu s t 5,2018,V o l 33,N o .8Copyright ©博看网. All Rights Reserved.(C KM B )㊁中性粒/淋巴细胞比(N L R )㊁D -二聚体㊁C反应蛋白(C R P )㊁红细胞分布宽度(R DW )㊂所有患儿在入院后即完善心电图,抽取动静脉血检测,以上指标均采用入院后第一次检查结果㊂W B C ㊁H G B ㊁R DW ㊁N L R 采用电阻抗法,C R P 采用免疫散射比浊法,仪器均为日本希森美康公司的X S -1000i 及配套试剂㊂尿酸采用酶比色法,A L T ㊁G G T 采用速率法,C KM B 采用免疫抑制法㊁N T -p r o B N P 采用化学发光微粒子免疫检测法,仪器均为美国雅培公司的C I 16200及配套试剂㊂C T N I 采用化学发光法,仪器为美国贝克曼库尔特的A C C E S S 及配套试剂㊂D -二聚体采用免疫比浊法,仪器为日本希森美康的C S 5100X 及配套试剂㊂乳酸检测采用美国GE M P r e m i e r 3000血气分析仪及配套试剂㊂1.3 统计学方法 采用I B M S P S S22和G r a p h pa d P r i s m7.0软件行统计学处理和作图㊂所有连续变量均进行正态性检验(K o l m o g o r o v -S m i r n o v 检验)和方差齐性检验(L e v e n e 检验),符合正态分布的计量资料以均数ʃ标准差(x -ʃs )表示,两组比较采用成组设计t 检验;非正态分布资料以中位数和四分位间距表示,两组比较采用M a n n -W h i t n e y U 秩和检验㊂计数资料以率表示,采用χ2检验㊂采用L o gi s t i c 回归分析支气管肺炎合并A H F 的预测因素㊂绘制受试者工作特征(R O C )曲线,用曲线下面积(A U C )评估各因素的预测效能,选取结合临床专业知识㊁研究目的和Y o u d e n i n d e x 的最佳点为C u t -o f f 值㊂P <0.05为差异有统计学意义㊂2 结 果2.1 临床资料 A H F 组营养不良发生率㊁心律失常发生率㊁N T -pr o B N P ㊁C T N I ㊁C KM B ㊁D -二聚体和N L R 明显高于非A H F 组(P <0.05),而两组W B C ㊁H G B ㊁早产发生率㊁喘息㊁尿酸㊁乳酸㊁A L T ㊁C R P ㊁G G T 和RD W 比较,差异均无统计学意义(P >0.05)㊂见表1㊂表1 两组临床资料比较组别例数W B C(ˑ109/L ,x -ʃs )H G B(g/L ,x -ʃs )早产[例(%)]营养不良[例(%)]心律失常[例(%)]喘息[例(%)]非A H F 组28712.94ʃ3.7296.83ʃ11.2069(24.0)65(22.6)13(4.5)63(22.0)A H F 组 9413.36ʃ3.7595.10ʃ6.9221(22.3)41(43.6)15(16.0)27(28.7)统计值t =0.959t =1.779χ2=0.114χ2=15.504χ2=13.581χ2=1.800P 值>0.05>0.05>0.05<0.05<0.05>0.05组别例数尿酸[μm o l /L ,M (P 25~P 75)]乳酸[mm o l /L ,M (P 25~P 75)]A L T [U /L ,M (P 25~P 75)]N T -p r o B N P [p g/m L ,M (P 25~P 75)]C T N I [n g/m L ,M (P 25~P 75)]C KM B [U /L ,M (P 25~P 75)]非A H F 组287208.0(158.00~257.40)1.9(1.3~2.66)27.0(18.5~36.1)111.0(69.0~176.0)0.020(0.010~0.030)25.6(20.1~33.0)A H F 组94223.3(158.50~292.25)2.25(1.10~3.30)32.00(21.15~41.60)999.0(454.75~2792.5)0.060(0.0375~0.1100)54.5(33.00~88.00)统计值Z =-1.148Z =-1.097Z =-1.825Z =-13.301Z =-10.609Z =-9.638P 值>0.05>0.05>0.05<0.05<0.05<0.05组别例数C R P [m g/L ,M (P 25~P 75)]D -二聚体[m g/L ,M (P 25~P 75)]G G T [U /L ,M (P 25~P 75)]N L R[M (P 25~P 75)]R D W [%,M (P 25~P 75)]非A H F 组2871.18(0.50~9.48)0.46(0.27~0.90)40.4(16.0~81.9)0.83(0.36~2.24)13.75(13.00~14.60)A H F 组 942.105(0.50~18.75)2.2(1.2~4.5)40.00(22.26~74.20)1.44(0.61~3.76)14.05(13.28~15.03)统计值Z =-1.564Z =-9.399Z =-0.626Z =-3.399Z =-1.775P 值>0.05<0.05>0.05<0.05>0.052.2 L o gi s t i c 回归分析 以是否合并A H F 为应变量,以早产㊁营养不良㊁喘息㊁心律失常㊁A L T ㊁尿酸㊁乳酸㊁C T N I ㊁W B C ㊁H G B ㊁G G T ㊁N T -pr o B N P ㊁C KM B ㊁N L R ㊁D -二聚体㊁C R P 和R DW 为自变量,进行多因素l o g i s t i c 回归分析,结果发现N T -p r o B N P ㊁C T N I ㊁C KM B 和D -二聚体是婴儿支气管肺炎合并A H F 的独立预测因素㊂见表2㊂2.3 R O C 曲线分析 N T -pr o B N P 预测效能极佳,C KM B ㊁C T N I 和D -二聚体预测效能较好,N T -pr o B N P ㊁C T N I ㊁C KM B ㊁D -二聚体的A U C 面积分别为0.957㊁0.855㊁0.831㊁0.823㊂最佳C u t -o f f 值分别为233.2p g /m l ㊁0.035n g/m l ㊁31.15U /L 和1.005m g/L ,见表3㊁图1㊂表2 支气管肺炎合并A H F 的预测因素变量回归系数标准误χ2值P 值O R 值95%C I下限上限N T -pr o B N P 0.0070.00139.3800.0001.0071.0051.010C T N I0.0130.0055.5990.0181.0131.0021.024C KM B 0.0190.0094.1340.0421.0191.0011.038D -二聚体0.1310.0585.1430.0231.1401.0181.276常数-5.2140.53794.3110.0000.005--㊃886㊃‘临床荟萃“ 2018年8月5日第33卷第8期 C l i n i c a l F o c u s ,A u gu s t 5,2018,V o l 33,N o .8Copyright ©博看网. All Rights Reserved.表3 各预测因素的R O C 曲线分析因素C u t -o f f 值标准误A U C 灵敏度(%)特异度(%)P 值95%C I上限下限N T -pr o B N P 233.2p g/m L 0.0110.95789.484.00.0000.9360.978C T N I0.035n g /m L 0.0260.85575.585.00.0000.8050.906C KM B31.15U /L 0.0260.83180.971.40.0000.7810.881D -二聚体1.005m g/L 0.0290.82377.776.70.0000.7660.879图1 各因素预测婴儿支气管肺炎合并A H F 的R O C 曲线3 讨 论A H F 是由于急性左心功能异常而导致心脏收缩能力减弱,心排出量下降,引起肺部淤血,组织器官灌注不足,而产生一系列的临床症状[3-4],预后差㊁病死率高[5]㊂支气管肺炎容易引起心脏受损,其严重的结果往往导致A H F [6]㊂在P I C U 中,婴幼儿肺炎合并A H F 较多,而A H F 又会引起肺淤血㊁肺水肿,两者互相影响㊂既往研究多局限于个别实验室指标与A H F 的相关性,且并未研究早期因素,计算C u t -o f f 值供临床预测的报道较少,因此,寻找可以预测婴儿支气管肺炎合并A H F 的客观指标对早期诊断㊁提前干预和提高治愈率有积极的意义㊂A H F 导致多种离子通道如C a 2+㊁N a +㊁K +的表达及功能异常,促进心脏电重构和结构重构,进而诱发心律失常[7],而心律失常的出现又会导致A H F 的进展[8],两者相互影响㊂近年来,炎症学说[9-10]在心力衰竭的研究中得到了广泛关注㊂中性粒细胞计数越高,炎症反应越强,淋巴细胞计数越低,应激反应越强㊂N L R 和心功能成负相关,可以反应心力衰竭的严重程度,作为心力衰竭的预测指标[11]㊂有文献表明[12],危重患儿营养不良的发生率高㊂支气管肺炎患儿处于营养不良状态,机体能量供应不足,免疫功能低下,更易发生心血管并发症㊂本文对A H F 组和非A H F 组的临床资料进行单因素分析发现,A H F组心律失常㊁营养不良的发生率和N L R 值均高于非A H F 组(P <0.05),支气管肺炎婴儿发现以上指标异常,应警惕AH F ㊂但三者均未能进入最终的回归方程,可能本研究纳入的标准是婴儿㊁重症病例和A H F ,且排除了混杂因素后,导致这些指标与该病的关系不够密切,可进行证据等级更高的R C T 研究来进一步确认㊂A H F 时心排出量减少,心室容量和压力负荷随之增加,室壁张力上升,心肌细胞合成释放p r e -pr o B N P ,生成p r o B N P ,再进一步1ʒ1分解成具有生理活性的B N P 和N T -p r o B N P ㊂由于N T -p r o B N P 具有半衰期长且稳定的特点,一旦发生心肌损害,能够准确地反映心肌的变化,可用于早期识别A H F [13]㊂本研究中,A H F 组的N T -pr o B N P 含量明显高于非A H F 组(P <0.05),与报道结果一致[13-15]㊂当N T -p r o B N P 在血液中含量达到233.2p g/m l 时,灵敏度可达89.4%,R O C -A U C 接近1,因此,N T -pr o B N P 能极好的早期识别A H F ㊂使用该物质诊断A H F 的灵敏度和特异度与L i n 等[16]的研究结果相似,C u t -o f f 低于该研究的值,可能与本研究旨在预测,截断值的选取以提高灵敏度为目的,且结果是取自入院时的指标,未选择病程中的极值有关㊂相关报道也指出[14],N T -pr o B N P 水平监测可以反映患者的预后,尽早地进行干预,可以提高救治成功率及改善预后㊂C T N I 平时无法穿透细胞膜,当心室肌损伤导致细胞结构被破坏,C T N I 可迅速释放入血液,检测C T N I 的浓度对判断A H F 具有积极的作用[17]㊂王炜等[18]的研究提示C T N I 水平的升高和心脏射血分数成反比,和心力衰竭的分级成正比,表明C T N I 的浓度和心力衰竭的严重程度成正相关,而且心功能好转后C T N I 亦恢复正常,因而C T N I 是临床判断A H F 病情和预后的一个重要指标,当支气管肺炎婴儿C T N I 升高,应特别警惕A H F 的发生㊂C KM B 是肌酸激酶同工酶,在缺血缺氧的环境中,心肌细胞受到损害,血液中C KM B 值迅速升高,实验室可以检测到高浓度的C KM B ㊂本研究中A H F 组的C KMB 水平高于非A H F 组,与张龄幻等[15]报道相符,R O C -A U C 为0.831,高于唐慎华等[19]研究结果,可能本指标在婴儿更为敏感,也说明了C KM B 作为A H F 的早期诊断指标,预测效能好㊂㊃986㊃‘临床荟萃“ 2018年8月5日第33卷第8期 C l i n i c a l F o c u s ,A u gu s t 5,2018,V o l 33,N o .8Copyright ©博看网. All Rights Reserved.D-二聚体是纤维蛋白溶解酶的水解物,D-二聚体升高表明血液处于高凝状态以及继发性纤溶亢进[20],微血栓形成增多,短时间内发生心血管不良事件的风险升高㊂张加良等[20]在A H F的研究中,D-二聚体诊断心力衰竭的A U C为0.887,当D-二聚体达到1.1m g/L,灵敏度为84.0%,特异度为81.4%,与本文结果大致相符,且其研究结果表明联合N T-p r o B N P诊断,提高了N T-p r o B N P的预测效能㊂相关文献也指出,心肌损害的水平和D-二聚体成正比, D-二聚体越高,A H F发生率也越高[21],因而是该病的一个重要的实验室指标㊂由于是回顾性分析,未能对本文得出的有意义的预测指标进行动态复查和患儿的随访,仅从他人文献中得出这些指标与疾病过程及预后的关系,有待后续试验证实㊂综上所述,N T-p r o B N P㊁C T N I㊁C KM B和D-二聚体是婴儿支气管肺炎合并A H F的独立预测因素㊂P I C U收治的支气管肺炎患儿早期检测以上指标,并与本研究的C u t-o f f值比较,对于AH F的早期诊断和及时治疗具有重要的意义㊂参考文献:[1] R a m b a u d-A l t h a u sC,A l t h a u s F,G e n t o n B,e ta l.C l i n i c a lf e a t u r e s f o r d i ag n o s i s o f p n e u m o n i a i nchi l d r e n y o u n g e r t h a n5y e a r s:a s y s t e m a t i c r e v i e wa n dm e t a-a n a l y s i s[J].L a n c e t I n f e c tD i s,2015,15(4):439-450.[2]王卫平,毛萌,李廷玉.儿科学[M].8版.北京:人民卫生出版社,2013:278-284.[3] P o n i k o w s k iP,V o o r s A A,A n k e r S D,e t a l.2016E S Cg u i d e l i n e s f o r t h e d i a g n o s i s a n d t r e a t m e n t o f a c u t e a n dc h r o n i ch e a r t f a i l u r e[J].R e vE s p C a r d i o l(E n g lE d),2016,69(12):1167.[4]陈炎,陈亚蓓,陶荣芳.‘2014中国心力衰竭诊断和治疗指南“解读[J].中国实用内科杂志,2014,34(S2):69-73. [5] R o g e r sC,B u s hN.H e a r t f a i l u r e:p a t h o p h y s i o l o g y,d i a g n o s i s,m e d i c a l t r e a t m e n t g u i d e l i n e s,a n dn u r s i n g m a n a g e m e n t[J].N u r sC l i nN o r t hA m,2015,50(4):787-799.[6] E u r i c hD T,M a r r i e T J,M i n h a s-S a n d h uJ K,e ta l.R i s k o fh e a r t f a i l u r e a f t e r c o mm u n i t y a c q u i r e d p n e u m o n i a:p r o s p e c t i v ec o n t r o l l e ds t ud y w i t h10ye a r sof f o l l o w-u p[J].B M J,2017,356:j413.[7] C o r o n e l R,W i l d e r s R,V e r k e r k A O,e t a l.E l e c t r o p h y s i o l o g i c a l c h a n g e s i n h e a r t f a i l u r e a n d t h e i ri m p l i c a t i o n s f o r a r r h y t h m o g e n e s i s[J].B i o c h i m B i o p h y sA c t a,2013,1832(12):2432-2441.[8]陶贞竹,欧柏青.延长动态心电图检测时间对慢性心力衰竭患者心律失常检出率的影响[J].中国循环杂志,2017,32(11): 1091-1094.[9] H a r t u p e e J,M a n n D L.P o s i t i o n i n g o f i n f l a mm a t o r yb i o m a r k e r si nt h eh e a r tf a i l u r el a n d sc a p e[J].J C a rd i o v a s cT r a n s lR e s,2013,6(4):485-492.[10] H u y n hK,V a nT B,C h o wS L.P r e d i c t i n g t h e r a p e u t i c r e s p o n s ei n p a t i e n t sw i t hh e a r t f a i l u r e:t h es t o r y o fC-r e a c t i v e p r o t e i n[J].E x p e r tR e vC a r d i o v a s cT h e r,2015,13(2):153-161.[11] Yıl dız A,Yük s e l M,O y l u m l u M,e ta l.T h e a s s o c i a t i o nb e t w e e n t h e n e u t r o p h i l/l y m p h oc y t e r a t i o a nd f u n c t i o n a lc a p a c i t y i n p a t i e n t sw i t h id i o p a t h i c d i l a te d c a r d i o m y o p a t h y[J].A n a t o l JC a r d i o l,2015,15(1):13-17.[12]邬方彦,贲晓明.早产儿临床营养支持策略[J].中华实用儿科临床杂志,2015,30(2):81-84.[13] L u c h n e rA,V o n H S,H o l u b a r s c h C,e ta l.I n d i c a t i o n sa n dc l i n i c a l i m p l i c a t i o n s o f t h eu s e o f t h e c a rd i a cm a r ke r sB N Pa n dN T-p r o B N P[J].D t s c h M e d W o c h e n s c h r,2017,142(5):346-355.[14] H uD,L i uY,T a o H,e t a l.C l i n i c a l v a l u eo f p l a s m aB-t y p en a t r i u r e t i c p e p t i d ea s s a y i n p e d i a t r i c p n e u m o n i aa c c o m p a n i e db y h e a r t f a i l u r e[J].E x p T h e rM e d,2015,10(6):2175-2179.[15]张龄幻,于艳辉,朱晓萍.重症肺炎合并心力衰竭患儿血清肌酸激酶同工酶㊁脑利钠肽及神经肽Y水平变化[J].临床儿科杂志,2015,33(6):539-542.[16] L i nC W,Z e n g X L,Z h a n g J F,e t a l.D e t e r m i n i n g t h eo p t i m a lc u t o f f v a l u e s o f p l a s m a N-t e r m i n a l p r o-B-t y p e n a t r i u r e t i cp e p t i d e l e v e l s f o r t h ed i a g n o s i so fh e a r t f a i l u r e i nc h i l d r e no fa g e u p t o14y e a r s[J].JC a r dF a i l,2014,20(3):168-173.[17]S h a hK S,M a i s e lA S,F o n a r o w G C.T r o p o n i n i nh e a r t f a i l u r e[J].H e a r tF a i l C l i n,2018,14(1):57-64.[18]王炜,孙丹丹,王倩,等.心力衰竭患者血清心肌肌钙蛋白I变化的临床检验学研究[J].中国医药指南,2015,13(29): 107-108.[19]唐慎华,贾秀红,李建厂,等.N末端B型钠尿肽原和肌酸激酶同工酶M B对肺炎患儿心力衰竭的诊断价值[J].临床儿科杂志,2015,33(8):694-697.[20]张加良,高蓉蓉,李新立,等.D二聚体评估急性心力衰竭短期预后的临床意义[J].上海大学学报(自然科学版),2016,22(3):376-380.[21] Z o r l uA,Y i l m a zM B,Y u c e lH,e t a l.I n c r e a s e d d-d i m e r l e v e l sp r e d i c t c a r d i o v a s c u l a rm o r t a l i t y i n p a t i e n t sw i t hs y s t o l i ch e a r tf a i l u r e[J].JT h r o m bT h r o m b o l y s i s,2012,33(4):322-328.收稿日期:2018-04-24编辑:王秋红㊃096㊃‘临床荟萃“2018年8月5日第33卷第8期 C l i n i c a l F o c u s,A u g u s t5,2018,V o l33,N o.8Copyright©博看网. All Rights Reserved.。
小儿支气管肺炎合并心力衰竭发病和地高辛的治疗机制
小儿支气管肺炎合并心力衰竭发病和地高辛的治疗机制沈微;陈永红;李万镇【期刊名称】《北京大学学报（医学版）》【年(卷),期】1998(030)004【摘要】目的:探讨支气管肺炎合并心力衰竭(心衰)发病机制和地高辛的治疗机制.方法:对17例正常对照小儿(A组)、17例肺炎患儿(B组)和13例肺炎合并心衰患儿(C组)应用超声心动图检查,测定左室收缩末室壁应力、射血分数(EF)、缩短分数(FS)和心率矫正之左室周径平均缩短速度(mVcfc),测定血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和红细胞内游离钙水平.结果:C组左室收缩末室壁应力Ang Ⅱ较B组和A组增加;C组和B组红细胞内游离钙较A组增加,3组EF、FS和mVcfc差异无显著性.C组应用地高辛治疗后左室收缩末室壁应力下降,Ang Ⅱ下降,红细胞内游离钙增加,EF、FS 和mVcfc无明显改变.结论:支气管肺炎合并心衰并无心肌收缩力下降;Ang Ⅱ增加和心脏后负荷增加在发病中起到重要作用.地高辛的治疗机制不是通过增加细胞内游离钙而增加心肌收缩力,而可能是对Ang Ⅱ的抑制及由此导致心脏后负荷下降.【总页数】1页(P0)【作者】沈微;陈永红;李万镇【作者单位】北京医科大学第一医院儿科,北京,100034;北京医科大学第一医院儿科,北京,100034;北京医科大学第一医院儿科,北京,100034【正文语种】中文【中图分类】R563.12【相关文献】1.胃溃疡合并出血发病及治疗机制研究进展 [J], 刘伟志;裴玲燕;王汉淙;王萌萌;崔箭2.临床药师对老年心力衰竭合并房颤及肾功能不全患者地高辛中毒的药学监护 [J], 刘秀梅;华之卉;毛新奇;陈楠;都丽萍3.地高辛联合多巴酚丁胺对老年心力衰竭合并呼吸道感染患者心功能的影响 [J], 罗建华;刘芬;张文勇;杨海平;刘淑颜4.地高辛联合米力农对先心病合并心力衰竭患儿心功能及血清BNP、ADMA、cTnI水平的影响 [J], 黄增辉;周秋月;柯春霞5.地高辛注射液在心力衰竭合并快速型房颤患者中的临床应用 [J], 武春艳;汪剑英因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肺炎致心衰的原理
肺炎致心衰的原理肺炎是一种由感染或炎症引起的肺部疾病。
当肺部受到损害或感染时，肺部正常的功能受到干扰，导致呼吸困难和其他肺部相关症状。
肺炎的一种严重并发症是心衰，也被称为肺源性心脏病。
肺炎致心衰的原理主要涉及以下几个因素：1. 肺通气减少：肺炎导致肺组织的炎症和浸润，使肺的通气功能受到限制。
由于呼吸道病变，如支气管痉挛、痰液阻塞、肺泡浸润等，肺部无法充分通气，导致氧气供应不足。
缺氧是心肌细胞受损的主要原因之一，可能导致心肌细胞死亡，最终引发心衰。
2. 通气/血流比例失调：肺炎引起的炎症反应会导致肺内血管扩张，增加肺血流量。
然而，由于肺炎导致肺组织的病变，通气/血流比例失衡，即肺泡能够供给充足的血氧量的同时，也能够有效排出二氧化碳。
这种失衡导致肺内通气和灌注不匹配，加重了缺氧和高碳酸血症，对心脏产生不利影响。
3. 炎性介质释放：肺炎引起的炎症反应会导致炎性介质的释放，如细胞因子、白细胞介素和肿瘤坏死因子等。
这些炎症介质不仅会进一步损害肺组织，还可以直接损伤心肌细胞。
长期的炎症刺激会导致心肌细胞肥大，形成纤维组织，最终导致心脏结构和功能的不稳定。
4. 液体潴留：肺炎导致炎症反应，使血管通透性增加，导致液体从血管进入肺间质和肺泡。
这种液体滞留肺部的现象称为肺水肿，会导致肺功能受损和通气不畅。
心脏会对这种肺部的液体潴留做出反应，试图增加心输出量以保持组织灌注。
然而，这会导致心脏的过度负担，最终导致心衰。
综上所述，肺炎致心衰的原理主要涉及肺通气减少、通气/血流比例失调、炎性介质释放和液体潴留等因素。
这些因素相互作用，导致心肌细胞供氧不足、心肌损伤、心脏结构和功能的改变，最终导致心衰的发展。
及早诊断和治疗肺炎，积极管理和控制心衰是预防及减轻肺炎致心衰的重要措施。
小儿肺炎合并心力衰竭发病机制的研究进展
小儿肺炎合并心力衰竭发病机制的研究进展
彭陈岑
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2010(016)011
【摘要】心力衰竭是小儿肺炎的常见并发症及重要死亡原因之一,其具体发病机制目前仍未明确.近年来,国内外对肺炎合并心力衰竭的发病机制的研究主要从神经体液因子、细胞、分子、基因水平阐述.大量试验研究证实,肺炎合并心力衰竭时血浆内皮素、一氧化氮、血浆尾加压素Ⅱ、利钠肽等因子可随病程进展而发生变化,同时心功能下降还与心肌细胞病理损害、心肌细胞凋亡、肌球蛋白重链成分的变化、心肌细胞钙代谢障碍及血浆纤维蛋白原Bβ-455G/A基因多态性有关.
【总页数】4页(P1672-1675)
【作者】彭陈岑
【作者单位】大理学院临床医学院,云南,大理,671000
【正文语种】中文
【中图分类】R725.6
【相关文献】
1.小儿肺炎支原体肺炎发病机制的研究进展 [J], 张晓娟;沈伊娜
2.慢性心力衰竭合并心律失常发病机制研究进展 [J], 王正;沈娟;宋庆桥
3.小儿肺炎合并心力衰竭的机制研究进展 [J], 王俊;杨柏松;韩晓华
4.小儿肺炎并发心力衰竭的发病机制研究近况 [J], 胡淑琴
5.小儿肺炎合并心力衰竭的发病机制研究近况 [J], 胡淑琴;王绪韶
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
支气管肺炎心衰的相关因素及预后分析
支气管肺炎心衰的相关因素及预后分析王健;李波【期刊名称】《中华医学写作杂志》【年(卷),期】2003(010)004【摘要】目的：为了更好防治婴幼儿支气管肺炎合并心衰（简称：肺炎心衰）。
方法：回顾分析106例支气管肺炎患儿合并心衰的相关因素及预后。
结果：106例肺炎心衰患儿中，年龄1－6mo74例，来自农村92例，在合并其他疾病中以营养不良Ⅱ、Ⅲ最多，27例，占25．5％。
其次是左向右分流先天性心脏病，22例，占20．8％，而伴有中重度贫血及肠炎各15例，占14．2％，其余尚有心律失常、心肌炎、败血症等。
另外，电解质紊乱以低钠血症多见，其次是低钙、低氯、低钾血症及酸中毒。
死亡8例，病死率7．5％。
其中7例为小于6mo的婴儿，4例合并有先心病，4例合并有明显的电解质紊乱。
结论：提示小婴儿、先心病或明显电解质紊乱患儿再患有支气管肺炎容易合并心衰而引起死亡。
【总页数】2页(P320-321)【作者】王健;李波【作者单位】广东省湛江市农垦中心医院儿科524002;广东省湛江市农垦中心医院儿科524002【正文语种】中文【中图分类】R562.2【相关文献】1.小儿支气管肺炎合并心衰的临床观察及分析 [J], 张臻2.NCPAP治疗小儿支气管肺炎并急性左心衰竭的效果及对心功能的改善作用分析[J], 朱刚3.小儿支气管肺炎合并心衰的心肌肌钙蛋白Ⅰ表达与预后分析 [J], 杜文丽; 陈亚玲4.小儿支气管肺炎合并心衰的心肌肌钙蛋白Ⅰ表达与预后分析 [J], 杜文丽陈亚玲5.血清25-(OH)D3、hs-CRP及NT-proBNP水平对慢性心衰患者心衰程度及预后的临床意义分析 [J], 邓淑玲;吕明义因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
江苏大学继续教育学院毕业论文论文题目：支气管肺炎合并心力衰竭的发病机理研究专业：护理学姓名：学号：教学点：联系方式：支气管肺炎合并心力衰竭的发病机理研究摘要目的探讨支气管肺炎合并心力衰竭(简称心衰)的发病机理。
方法对15例肺炎合并心力衰竭患儿和17例肺炎患儿及17例正常健康小儿应用超声心动图检查测定左室收缩末室壁应力、射血分数(EF)、缩短分数(FS)和心率矫正之左室周径平均缩短速度(mVcfc)；测定血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和红细胞内游离钙水平。
结果左室收缩末室壁应力：支气管肺炎合并心衰组(49±6 g/cm2)较肺炎组(42±9 g/cm2)和正常对照组(41±8 g/cm2)增加；AⅡ：支气管肺炎合并心衰组(366±160 ng/L)较肺炎组(56±16 ng/L)和正常组(38±8 ng/L)增高；红细胞内游离钙水平：支气管肺炎合并心衰组F335/F385(1.90±0.28)和肺炎组F335/F385(1.86±0.26)较正常组F335/F385(1.66±0.24)增加；EF、FS和mVcfc 无改变。
结论支气管肺炎合并心衰无心肌收缩力下降，而AⅡ增加、心脏后负荷增加。
它们在支气管肺炎合并心衰的发病中起到重要作用。
关键词：支气管肺炎；心力衰竭；充血性；血管紧张素ⅡThe pathogenesis of congestive heart failure associated withbronchopneumomiaPizhou Dongfang Hospital MA Li-liAbstract: Objective To understand the mechanism of congestive heart failure associated with bronchopneumonia.Methods End-systolic wall stress, ejection fraction(EF), fractional shortening (FS) and heart rate corrected mean velocity of circumferential fiber shortening (mVcfc) were measured in 15 cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia, 17 cases of pneumonia and 17 controls by using echocardiography. The levels of plasma angiotensin Ⅱ and intra-erythrocyte free calcium were also detected.Results End-systolic wall stress was elevated with an increment in levels of plasma angiotensin Ⅱ and intra-erythrocyte free calcium in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia as compared with either cases of bronchopneumonia or normal controls (end-systolic wall stress: 49±6 g/cm2in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia: 42±9 g/cm2 in cases of pneumonia and 41±8 g/cm2 in controls; plasma A Ⅱ level: 366±160 ng/L in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia, 56±16 ng/L in cases of pneumonia and 38±8 ng/L in controls; intra-erythrocyte free calcium level F335/F385: 1.90±0.28 in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia F335/F385: 1.86±0.26 in cases of bronchopneumonia and F335/F3851.66±0.24 in controls, but there were no changes in EF, FS and mVcfc in these cases. Conclusion Congestive heart failure secondary to bronchopneumonia is not associated with a decrease in cardiac contractility, but an increase in plasma level of angiotensin Ⅱas well as an increase in cardiac after-load, play an important role in its pathogenesis.Key words: Bronchopneumonia Heart failure, congestivee Angiotensin ⅡCalcium支气管肺炎是儿科常见的肺部炎症。
我国提出，心力衰竭（简称心衰)是重症支气管肺炎的合并症的概念已有几十年，但由于肺炎合并心衰的诊断标准全部为临床症状和体征指标，且呼吸系统和循环系统的生理功能密切相关，许多症状单凭临床观察，很难区分是由于心衰引起还是由于重症肺炎引起。
多年来学术界关于支气管肺炎时是否存在心衰一直存在激烈争论［1］。
近年来，随着各种检测手段的进步，对于心衰机理的研究取得了很大进展，神经体液机制、钙代谢紊乱在慢性心衰发病和进展中的作用已得到广泛认可，这些领域的进展促使我们对于支气管肺炎合并心衰的发病机制进行重新评价。
1 对象及方法1.1对象附表各组指标的测定结果及比较(±s)注：*与对照组比较，P＜0.05，△与肺炎组比较，P＜0.05;circ/s为每秒周径1.正常对照组：共17例，男8例，女9例；年龄3月～3岁，平均年龄在16.6个月。
2.支气管肺炎组：共17例，男10例，女7例；年龄3月～3岁，平均年龄在17.4个月。
选取无合并症的未治疗的急性期和极期肺炎患儿，符合《儿科学》诊断标准［2］3.支气管肺炎合并心衰组：共15例，男7例，女8例；年龄3月～3岁，平均年龄在12.2个月；符合1984年南宁会议修订的诊断标准［3］。
2主要仪器和试剂2.1试剂Fura-2/AM购自中国医学科学院药物研究所。
氯化钠、氯化镁、氯化钙、氯化钾、氯化锰、葡萄糖、柠檬酸三钠、柠檬酸均为国产分析纯试剂。
N-2-羟乙基呱嗪N′-2-乙磺酸(HEPES)购自KAI生物医学科学有限公司。
血管紧张素Ⅱ（AⅡ）放射免疫分析测定盒，购自北京北方生物技术研究所。
2.2仪器SPEX-FluroMax（荧光分光光度计）为美国制造。
SSH-40A型超声心动仪（日本TOSHIBA 公司生产）。
微机多探头125I放射免疫测定仪FT-630（核工业部北京核仪器厂生产）。
3 实验过程3.1超声心动图检查受试者仰卧位取左室长轴切面测左室舒张末期内径（Dd）、左室收缩末期内径（Ds）、左室后壁收缩末期厚度（Hs）和左室射血时间（LVET）。
连续记录3～5个心动周期，取其均值。
同时测量右上肢血压（Ps）及Ⅱ导心电图。
必要时给予水合氯醛镇静。
根据Dd和Ds仪器计算出射血分数(EF)和缩短分数(FS)。
左室收缩末室壁应力和心率矫正之左室周径平均缩短速度（mVcfc）依以下公式［4］计算：左室收缩末室壁应力(纵向)＝(1.35*(Ps)*(Ds))/(4*(Hs)*〔1＋(Hs/Ds)〕)心率矫正之左室周径平均缩短速度＝(FSR－R)/(LVET)3.2 AⅡ测定依试剂盒步骤进行。
3.3.红细胞内游离钙测定同沈茂星等［5，6］方法。
4统计学处理数据以平均值±标准差表示。
各组间比较用单因素方差分析；方差不齐用秩和检验。
左室周径平均缩短速度与左室收缩末室壁应力之间关系经线性回归分析。
5 结果5.1各组左室收缩末室壁应力比较支气管肺炎合并心衰组与正常对照组和支气管肺炎组比较，左室收缩末室壁应力均显著增高(附表)。
5.2各组EF、FS、mVcfc比较支气管肺炎合并心衰组与正常对照组和支气管肺炎组比较，EF、FS、mVcfc均无显著差异（附表）。
5.3 mVcfc与左室收缩末室壁应力的关系正常对照组二者之间回归方程：r=-0.74,Y=1.765 77－0.015 46X(P＜0.001)5.4各组AⅡ的比较支气管肺炎合并心衰组与正常对照组和支气管肺炎组比较AⅡ均显著增高（附表）。
5.5各组红细胞内游离钙比较支气管肺炎组、支气管肺炎合并心衰组与正常对照组比较，红细胞内游离钙均显著增高（附表）。
6讨论支气管肺炎合并心衰的患儿心脏负荷状态的评估对于指导临床治疗十分重要。
作者的研究表明，支气管肺炎合并心衰组有左室收缩末室壁应力增加，表明左室后负荷增加，可能原因：(1)感染、缺氧等因素及所引发的神经体液改变。
本研究结果显示AⅡ增加,而AⅡ增加可刺激儿茶酚胺（CA）增加，共同致血管收缩增加后负荷。
(2)缺氧及AⅡ增加引起细胞内游离钙的增加，使血管平滑肌收缩、痉挛，增加外周阻力。
支气管肺炎合并心衰组的红细胞内游离钙与支气管肺炎组比较无显著性增高，可能红细胞内游离钙的增加与病情变化不平行。
(3)肺炎时，由于肺动脉压力增高［7］，右心室后负荷增加，右心射血减少，体循环血液回流相应减少，体循环瘀血达到一定程度时，亦会增加左心后负荷。
本组中支气管肺炎合并心衰组患儿EF、FS和mVcfc与对照组小儿比较均无显著性差异。
提示无左室泵血能力的改变。
近年来提出了左室周径平均缩短速度与后负荷有关而与前负荷无关的评价心肌收缩性能的指标。
我们观察到二者之间关系成线性负相关，与以往报道一致［8］。