小儿惊厥惊厥持续状态PPT课件

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小儿急性(症状性)惊厥PPT课件

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● 病因:(1)常显遗传,伴低外显率; (2)多基因遗传。
连锁分析提示:
单纯性FS: 19p 13 ·3; FS继发颞叶癫癎:8q 13·21;
GEFS+ : 2q、19q
- 惊厥病因及分类 - FC
● 诱因:70%由上感诱发。
其它如中耳炎、下呼吸道炎、腹泻或 出疹性疾病等。
● 类型:单纯性 复杂性
§另一报告
① “复杂性FS” : 加上 ② 一级亲属中癫痫史; ③ FC首次发作前已存在神经发育缺陷。
具有以上一项、两项和三项危险因素者, 七岁时癫痫发生率分别是1%、3%和13%。
(2)感染中毒性脑病
小儿急性症状性惊厥病因及分类
感染性
脑膜炎:化脓性、结核性、

病 毒 性、霉菌性
内 脑炎:病毒性、免疫性
局灶性发作继发全身性发作
婴儿痉挛
小儿急性症状性惊厥
主要内容
● 急性惊厥的定义
● 急性惊厥的病因学及分类 ● 病因学诊断提示 ● 主要急救措施
一、急性惊厥的定-义惊厥的定义 -
Convulsion / Seizure
● 定义:
在急性疾病中,因皮层神经元异 常放电引起、以骨骼肌不自主收缩为 其基本表现的、暂时性皮层功能障碍。 惊厥=骨骼肌抽搐 + 大多伴有意识丧 失。
▲ 单纯性FS发作(典型FS)
§ 首次发病在6月~3岁间; § 抽搐时间短,小于10分钟,多数5分钟; § 全身性发作(强直-阵挛); § 24小时内仅1~2次发作; § 40%患儿有复发,但在5~6岁前停止。
- 惊厥病因及分类 -FC
▲ 复杂性FS(非典型FS)“癫痫危险因素”
§ 抽搐时间≥15分钟; § 局限性发作; § 24小时内≥3次的丛集式发作; § 频繁的复发,≥5次(?)

小儿惊厥培训ppt课件

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颅内感染--脑膜炎、脑炎、脑寄生虫病
多有感染中毒症状(发热、嗜睡、烦躁、激惹等) 反复而严重的惊厥发作,持续时间长 惊厥发作常见于疾病初期或极期 多伴有进行性意识障碍 伴有不同程度颅内高压表现 脑脊液检查有助诊断
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颅外感染--热性惊厥(Febrile Seizure)
临床分型 单纯性热性惊厥
(Simple febrile seizure,SFS)
复杂性热性惊厥 (complex febrile seizure, CFS)
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形成慢性疾病
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癫痫发作的临床分类
一、部分性(限局性、局灶性)发作 1、简单部分性发作
运动性发作 感觉性发作 植物神经性发作 精神性发作
2、复杂部分性发作
二、全面性(广泛性、弥漫性)发作
1、强直-阵挛性发作(即大发作) 2、强直性发作 3、阵挛性发作 4、失神发作 5、肌阵挛发作 6、失张力发作 三、分类不明的发作
定义
惊厥持续状态(status convulsion)
定义:凡一次惊厥发作30分钟,或反复 发作中间无意识好转超过30分钟者
危害:明显增加惊厥性脑损伤的发生率
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小儿时期惊厥的特征
发生率高 儿童时期的发生率4-5%,年龄越小越多见 6岁以下是成人10-15倍
FS的分类及基本临床特征

急救医学 小儿惊厥ppt课件

急救医学  小儿惊厥ppt课件

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颅内感染:
1. 惊厥发生前后,除体温急骤升高外,多伴 有意识障碍,且常出现呕吐、烦躁、谵妄。
2.惊厥发作反复多次,每次发作持续时间长, 甚至呈惊厥持续状态。
3.体查有神经系统阳性体征。 4.脑脊液检查有压力、细胞、蛋白增高等。
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22
中毒性脑病:
除惊厥外,有重症肺炎、中毒性菌痢 或肠伤寒等原发病的症状和体征。脑脊 液检查压力增高,蛋白可有轻度增高, 细胞总数 一般不增高。
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2.季节:
冬春季以流脑、手足搐搦症、高热惊厥多见, 夏秋季以病毒性脑炎、中毒性菌痢多见。
3.其他病史:家族癫痫史、围产期病史、
生长发育史、外伤史等 .
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25
二、全面体格检查 三、实验室及其他检查
1.一般检查 :血、尿、粪常规,肝肾功能, 电解质,血糖,胸部X线检查。
2.选择培养标本:如疑败血症作血培养, 疑中毒痢作大便培养。
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3
概述
1.定义:惊厥是大脑皮层运动神经元异常 放电所致的全身或局部肌肉暂时的不随意 的抽动,多数伴有意识障碍。
2.发病年龄:5岁以下多见。
3.范围:中医称惊风,宋以前与
痫证并称惊痫.
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4
概述
儿科四大要证之一. 《幼科释迷》:“小儿之病,最重惟惊”
《东医宝鉴》:“小儿之候最危者,无 越惊风之证,吉凶反常,变生瞬息”。
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2.温邪内闭
证候特点:原有温热疾病+四证八候 治法: 平肝熄风,清心开窍 方药: 羚角钩藤汤合紫雪丹加减 加减:呕吐甚加竹茹、柿蒂降逆止呕;神昏 不醒、痰涎壅盛者加天竹黄、胆南星、郁金 、石菖蒲以化痰开窍。

小儿惊厥精品医学PPT课件

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一次惊厥发作时间超过 30 分钟,或两次发作间歇
期意识不能完全恢复者称惊厥持续状态;
★ 属于惊厥的危重型 ★ 明显增加惊厥性脑损伤的发生率
(3) 新生儿及幼婴( <3月)常有微小发作;
(4) 病因复杂
.
5
二、病因
感染性
由细菌、病毒、真
颅 菌、寄生虫引起的
内 脑膜炎或脑炎
高热惊厥 全身重症感染
颅 外
.
10
四、临床表现 ▲
少数有先兆,常突然起病、可伴意识丧失 头向后仰、眼球固定上翻或斜视、牙关紧闭、
面部或四肢肌肉呈阵挛或强直性抽搐
惊厥的典型表现
.
11
咽部肌肉抽搐可致口吐白沫、喉头痰鸣、窒 息;呼吸肌抽搐可有屏气、紫绀
严重者可出现颈项强直、角弓反张,呼吸不 整、青紫或大小便失禁
惊厥的典型表现
.
少,一次疾病中多 仅一次
部分或全身性、局限性 多,反复发作
持续时间 意识恢复
短,1~2min,<15min 快
长, >15min 慢
神经系统检查 脑电图 预后
正常 热退1~2周后正常
良好 .
可不正常,有病理征 热退1~2周后仍异常 差,常复发,可发展为癫痫17
FS与癞痫关系
CFS
直系亲属中有癫痫病史 首次FS前已有神经系统发育延迟或异常体征
长期服药的适应症: (1)复杂性热性惊厥 (2)有危险因素的病例,尤其第二次发作以后
.
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六、护理
护理诊断
➢急性意识障碍:与惊厥发生有关。 ➢有窒息的危险:与惊厥意识不清,可
能发生误吸有关。
➢有受伤的危险:与惊厥发生时意识丧 失,可能跌伤或咬伤有关。

惊厥幻灯的课件

惊厥幻灯的课件
1.任何年龄、各种体质小儿均可发生; 2.多见于中毒性菌痢、伤寒、百日咳、败血症、肺炎等
疾病的极期; 3.原发病过程中,突然高热、呕吐、嗜睡、烦躁不安---
惊厥、昏迷、脑膜刺激征阳性 4.脑脊液:压力↑,蛋白↑/-,细胞数5.轻者<24小时,无后遗症。 6.重者持续时间愈长,后遗症愈多
(八)缺氧缺血性脑病
(二)控制惊厥
(三)对症治疗 (四)对因治疗
(二)控制惊厥
安定:0.3~0.5mg/kg(每次<10mg),IV(1~2mg/分钟) 氯羟安定:0.05~0.1mg/kg(每次<4mg),IV,
用于惊厥持续状态 苯巴比妥钠:新生儿惊厥首选 首剂15~30mg/kg,IV
维持量5mg/kg/d (新生儿破伤风首选安定) 其他年龄10mg/kg/次,IV 副醛:0.1~0.2ml/kg,肌注或灌肠,必要时30分钟后可重复 苯妥英钠:惊厥持续状态(心电监护下用) 15~20mg/kg,IV,1mg/kg/分钟 其他可针刺人中、合谷
1、由各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停所 导致,足月儿多见;
2、病变在两侧大脑半球者,生后24小时内出现惊厥,对 抗惊厥药不敏感,有脑水肿症状体征;病变在丘脑、 脑干核等处,惊厥持久,有脑干功能障碍,但无脑水 肿、颅压增高体征;
3、CPK-Bb的测定可帮助确定脑组织损伤的严重度及判 断预后;
代谢性:水电解质紊

乱 肝昏迷、Reye综合征
原发性癫痫
感 染
遗传代谢性疾病
中毒:药物、植物、 农药、CO
占位性病变 颅脑损伤和出血
遗传代谢性疾病
缺氧体征 (二)惊厥持续状态 (三)高热惊厥 (四)婴儿痉挛症(West综合征) (五) 低血糖症 (六)良性特发性新生儿惊厥 (七)急性中毒性脑病 (八)缺氧缺血性脑病

小儿惊厥 ppt课件

小儿惊厥  ppt课件
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2、CNS感染
化脓性脑膜炎 病毒性脑膜炎 结核性脑膜炎 真菌性脑膜炎 表现:意识障碍、惊厥、局灶性 NS 体征、脑膜刺激征( + )、病理征 (+)、脑脊液检查、影像学检查
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3、新生儿破伤风
破伤风杆菌由脐部侵入引起的一种急性传染病。临床上以全身肌肉强 直性痉挛、牙关紧闭的特征。 临床特点: ①旧法接生
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11、高钠血症
3、治疗:治疗原发病,去处病因。
⑴纠正脱水和高渗状态:纠正高钠血症不宜操 之过急,补液太快→降低高渗状态太快→脑水 肿、惊厥、神经损害,一般血清钠降低以0.5 mmol/L-H或10mmol/L-d为宜
⑵单纯失水引起的高钠血症按下列公式计算: 所缺水量=0.6×W(Kg) ×(1-140mmol/L÷ 血清钠浓度 ) ,还需加上每天生理需要量,以 5%GS为首选或补1/4张液体(1份NS +3份5%GS),可口服或静点。 33 PPT课件
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9、低镁血症
定义:血清镁< 0.75mmol/L 临床特点: 1、慢性腹泻,甲旁低,肾小管酸中毒,糖尿病母亲的婴儿 2 、症状:神经肌肉兴奋性增高:如抽搐、肌肉震颤, 手足徐动 样的动作,较大儿童有性格改变,恶心,食欲差,心律失常等
3、补钙治疗无效,仍反复惊厥发作
4、治疗:25%MgSO40.25ml/Kg-次深部肌肉注射,q6h
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6、维生素K依赖因子缺乏症
临床特点: 3 、常见症状及体征:突然面色苍白,脑性尖叫,呕吐,惊厥, 瞳孔不等大,呼吸不规则,前囟饱满,注射针眼处出血不止 4、辅助检查: 血常规:进行性HB下降 PT延长、CT时间延长 头颅CT:颅内血肿

小儿惊厥 ppt课件

小儿惊厥  ppt课件
小 儿 惊 厥
惊厥是大脑运动神经元异常放电的结果, 表现为肌肉抽动及意识障碍。 4~5%小儿至少发生过一次惊厥 6岁以下小儿的发生率是成人的10~15倍

惊厥和脑损伤的关系
脑组织高能磷酸化合物(ATP、磷酸肌酸) 减少 大脑耗氧量增加 细胞内PH下降 细胞内钾释放 神经介质释放

惊厥性脑损伤与年龄有密切关系
小儿惊厥持续30分钟以上即可产生神经 元缺血病变 成人惊厥超过6小时才会发生类似病变

成人脑重量占体重的2%,平时所需供 血是心搏出量的18%。 婴儿的脑重量是体重的10%,一旦出 现惊厥,更易出现代偿不全。

惊厥形式
强直阵挛发作 强直性发作 阵挛性发作 肌阵挛发作 强直痉挛 失张力发作 限局性运动发作

苯妥英钠
负 荷 量 为 15-20mg/kg , 首 次 用 量 10mg/kg ,如未能控制, 15 分钟后再用 5mg/kg ,必要时 15 分钟后再重复 5mg/kg 。 24 小时后给维持量,按每日 5mg/kg 计算。 静脉注射速度不ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ过快,按每分钟 0.51mg/kg 给药,苯妥英钠与葡萄糖液相混 可能形成沉淀,应用 0.9% 盐水稀释药物。

氯硝西泮(Clonazeam)

又 称 氯 硝 基 安 定 。 每 次 0.020.1mg/kg ,不超过 10mg ,静脉或肌肉注 射,静脉注射时可用原液或溶于 0.9% 盐 水中,静推速度不超过0.1mg/秒。
咪唑安定(Midazolam)
又称 咪唑二氮卓,是一种水溶性药物(葡萄糖、 生理盐水均可溶解,每瓶3ml(含15mg)。 ①起效快、1.5-5分钟起作用,半衰期短,仅48分 钟,苏醒快,4小时后完全苏醒。 ②副作用轻,安全范围广。 ③水溶性,肌注、静注均可。 静注剂量:每次0.05-0.2mg/kg。 肌注剂量:每次0.2mg/kg。

新生儿惊厥PPT演示课件

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代谢异常
代谢异常占6%(暂时性、先天性) 1)暂时性(占5%) 生化代谢异常:低血糖、高血糖、酸中毒、碱中
毒、低钙血症、低镁血症、低血钠和高血钠、 高胆红素血症、抗利尿激素分泌不当综合征 2)先天性代谢异常: 其他先天代谢缺陷:氨基酸、有机酸、脂类、 糖类、维生素等代谢缺陷,如:亚硫酸氧化 酶先天性缺乏、非酮性高甘氨酸血症 、家族 性黑朦痴呆 3)中毒:母亲药物滥用引起患儿药物戒断症状。
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1.脑电图(EEG)
发作期EEG (1)正常背景活动上的限局性电发放,如尖波放电,
临床上通常为限局性阵挛性发作,预后较好。 (2)限局性单一节律的周期性图形,如α、β、θ、δ
节律。临床表现为轻微发作或肌阵挛发作,见于 脑炎、脑损伤。 (3)多灶性放电伴发作间期脑电活动异常。 (4)异常背景活动的限局性放电:如低电压、电静 息、爆发抑制,两侧半球间不对称,伴有棘波、 棘慢复合波的发放。通常合并器质性脑病,如严 重HIE、脑先天畸形或代谢异常,预后不良。
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1.脑电图(EEG)
发作间期EEG (1)背景波异常:爆发抑制图形、低电压、
甚至电静息、背景不成熟,两半球或半 球内部活动不同步。 (2)在异常背景中出现持续性限局性棘波 或异常的尖波,如阳性顶部尖波。
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头颅影像学检查
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1.胆红素脑病MRI改变
图片来源:丁香园网站
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2.感染颅脑MRI改变
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主要病因
缺氧缺血性脑损伤 颅内出血 感染 代谢 脑梗死
颅脑发育异常 家族性新生儿惊厥 特发性癫痫综合征 其它创伤、母体障 碍等
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缺氧缺血性脑损伤
根据美国儿科学会和美国妇产学院建立的 《产前关心指南》,新生儿脑病定义为:
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仰,面肌及四肢呈强直性或阵挛性抽搐,可伴有喉痉挛、呼吸暂 停、甚至青紫。惊厥后昏睡,少数病例抽搐时意识可清楚,如手 足抽搦症。惊厥呈持续状态常提示病情严重。 2.体检重点:惊厥发作时应注意系全身性抑或局限性,强直性或 阵挛性;可一般望诊及心脏听诊(有无停搏、心率减慢或增快), 待惊厥停止后必须进行全面体检,神经系统尤应重点检查:要观 察神态变化,如神萎、嗜睡常提示病情较重,精神良好常提示病 情较轻;应检查有无颅内压增高征(前囟是否紧张、饱满,骨缝 有无增宽)及眼部异常;有发热者,应仔细寻找有无瘀点、皮疹, 有无脑膜刺激征或阳性神经征;发热者应注意有无局部感染灶 (如咽部疱疹等);应测血压,除外高血压脑病。
小儿惊厥、癫痫持续状态
2009-5-17
惊厥是全身或局部骨骼肌群突然发生不自 主收缩,以强直或阵挛等骨骼肌运动发作为主 要表现,常伴意识障碍。大多由于过量的中枢 神经性冲动引起,亦可由于末梢神经肌肉刺激 阈的降低引起,如血中游离钙过低引起的低钙 惊厥。惊厥是儿科常见而重要的急症之一。
病因
(一)感染性
2.颅外疾病: ⑴代谢性:低血糖、低血钙、低血镁、低血鈉、高血
钙、高胆红素血症;遗传代谢缺陷(苯丙酮尿症、半 乳症糖等血)症;、维有生机 素酸(尿B1症、,B6维、生D、素KB)6依缺赖乏症症、等脂。质累积
⑵中毒性:杀鼠药、一氧化碳、煤油、汽油等急性中 毒。
⑶心源性:严重的心律失常可致急性心源性脑缺血综 合征(阿-斯综合征)。
治疗ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
(一)一般治疗 1.确保患儿呼吸道通畅,及时清除鼻咽腔的分
泌物。患儿头部应转向一侧,以防误吸与窒息。 防止舌咬伤及关节损伤。 2.常规给氧,以减少缺氧性脑损害。 3.保持安静,禁止一切不必要的刺激。
治疗
(二)抗惊厥药物的应用 1.地西泮(安定):可作为首选药物,剂量为0.3-0.5mg/kg(最大
1.颅内感染:细菌、病毒、寄生虫(疟原虫、弓形虫、肺吸虫、 血吸虫、囊虫、包虫等)引起的脑膜炎、脑炎、脑膜脑炎、脑脓 肿等。
2.颅外感染:
(1)高热惊厥:为小儿惊厥最常见的原因。典型的高热惊厥具 有以下特点:
1)多见于6个月至3岁小儿,6岁后少见。
2)患儿体质较好。
3)惊厥多发生在病初体温骤升时,常见于上感。
诊断
(二)实验室检查 1.三大常规:2-7岁病因不明的感染性惊厥,尤其在夏、
秋季,必须做冷盐水灌肠取粪便镜检除外中毒性菌痢。 小儿惊厥时白细胞计数可增高,故据此鉴别病毒性或 细菌性感染的价值不大,但血中嗜酸粒细胞显著增高 常提示脑型寄生虫病。婴幼儿病因不明的感染性惊厥, 应查尿液除外尿路感染。 2.血生化检查:如血糖、血钙、血镁、血尿素氮、肌 酐等。 3.脑脊液检查:病儿神萎、嗜睡、颅内感染不能除外 时,均应行腰穿做脑脊液检查。
量10mg)静注,注射速度每分钟1-2mg,新生儿每分钟0.2mg, 必要时15分钟后重复1次。本药对各种惊厥持续状态都有效,作 用快,5分钟内起效,最适合于急救,但维持时间短,剂量过大 可有呼吸抑制,血压下降,故需进行呼吸血压检测。 2.苯巴比妥钠:肌注5-10mg/kg,但作用慢,可选用静脉制剂,剂 量为10mg/kg静注,注速每分钟不超过25mg,可在15分钟内起 作用。必要时于20-30分钟后重复一次。大剂量为15-20mg/kg静 注,用于控制惊厥持续状态。本药与地西泮联合应用时应监测呼 吸、血压、血气及脑电图。 3.水合氯醛灌肠:6%水合氯醛溶液1ml/kg保留灌肠。
⑷肾源性:任何肾脏疾病或泌尿系畸形导致高血压或 尿毒症时均可引起惊厥。
⑸其他:出血性疾病伴颅内出血者;嗜铬细胞瘤发生 高血压脑病者;接种百日咳疫苗后;每日大剂量放射 治疗(损伤血管内皮细胞可致脑水肿及多处出血)等, 均可导致惊厥。
诊断
(一)临床表现 1.惊厥:多突然发作,意识丧失,两眼凝视、斜视或上翻,头后
1)任何年龄、各种体质小儿均可发生。
2)多见于菌痢、伤寒、百日咳、败血症、肺炎等疾病的极期。
3)惊厥可局限性、次数多、时间长,常有意识障碍及神经系 统体征,昏迷越久,产生后遗症的可能性越大。
(3)其他:如破伤风、Reye综合症等。
(二)非感染性
1.颅内疾病:原发性癫痫(大发作、婴儿痉挛症等) ; 占位性病变(肿瘤、囊肿、血肿等);颅脑损伤(产 伤、缺氧、外伤等);颅内畸形(脑积水、脑血管畸 形、神经皮肤综合症)等;其他(脑白质营养不良、 脱髓鞘病等)。
4)惊厥呈全身性,次数少,≤4次,时间短,大多数在5-
10分钟以内,恢复快,无异常神经系统体征,一般预后好。
复杂性热性惊厥:为不典型经过。其主要表现: 1)一次发作持续15分钟以上
2)24小时内反复发作≥2次 3)局灶性发作或不对称 4)反复频繁的发作,累计发作总数5次以上
(2)中毒性脑病:急性感染过程中可出现类似脑炎的表现,但 并非病原体直接侵入脑组织,而可能与感染中毒、人体对病毒的 过敏反应、缺氧、脑组织水肿、小血管内膜细胞肿胀造成脑局部 缺血性坏死等多种因素有关。其特点如下:
(棘波、尖波、棘慢波、尖慢波、高幅阵发性慢波等);婴儿痉挛症则有特征性 的高峰节律紊乱。随访检查脑电图有助于对新生儿惊厥预后的推测。 4.头颅X线平片:颅内钙化灶常提示先天性感染,如脑室周围钙化提示巨细胞病 毒感染。 5.脑B超:适用于前囟未闭患儿,对脑室出血、脑积水等诊断有用,且可随访。 6.脑CT:对蛛网膜下腔出血等颅内出血、各种占位性病变和颅脑畸形等均很有价 值。 7.MRI:比CT更精确,尤其对脑内细小病变较为敏感。
诊断
(三)特殊检查: 根据以上检查仍不能作出诊断时,可选择以下检查: 1.眼底检查:新生儿先天性感染可能有视网膜脉络膜炎;广泛视网膜下出血提示
颅内出血。视乳头水肿提示颅内占位性病变。 2.硬脑膜下穿刺:对硬脑膜下出血、积液、积脓可立即肯定诊断,作涂片、培养
还可明确病原。 3.脑电图:80-90%癫痫患儿经诱发试验和反复检查的脑电图都有癫痫波形可见
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