病理生理学名解和简答.

第一章水电解质

1. 低渗性脱水特点是失 Na+多于失水,血清 Na+浓度 <130mmol/L伴有细胞外液量减少。

2. 水中毒特点是血清 Na+浓度 <130mmol/L, 血浆渗透压 <280mmol/L, 但体钠总量正常或增多, 患者有水潴留使体液量明显增多。

3. 高渗性脱水特点是失水多于失钠,血清 Na+浓度 >150mmol/L,血浆渗透压

>310mmol/L,细胞外液和细胞内液均减少。

4. 水肿(edema 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

5. 显性水肿 (凹陷性水肿皮下组织内有过多的游离液体积聚时, 用手指按压出现凹陷的水肿。

6. 隐性水肿(recessive edema 过多的液体在组织间隙积聚,但未出现凹陷特征的水肿, 此时组织液明显增多,可达体重的 10%。

7. 低钾血症(hypokalemia 指血清钾浓度低于 3.5mmol/L。

8. 高钾血症(hyperkalemia 指血清钾浓度大于 5.5mmol/L。

简答题

1. 高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。

高渗性脱水:细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍 . 低渗性脱水:①大量细胞外液丢失②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞→低血容量性休克

2. 高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降?①口渴,增加饮水;②少尿, 减少水分排出;③细胞内水向细胞外转移,起“自我输液”作用。

3. 患儿一岁半 , 发热一天 , 水样便 6-7次 , 最可能发生何种水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 高渗性脱水:主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水,腹泻丢失大量消化液。低钾血症:腹泻丢失大量钾离子。代谢性酸中毒:腹泻丢失大量碳酸氢根。

4. 引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些?①毛细血管流体静压↑,如充血性心衰时,全身毛细血管流体静压↑;②血浆胶体渗透压↓,如肝硬化时,蛋白合成↓;③微血管通透性↑,如炎性水肿时,炎症介质使微血管通透性↑;④淋巴回流受阻,如丝虫病,可引起阻塞性淋巴性水肿。

5. 球 -管失衡有哪几种形式,常见于哪些病理情况?有三种形式:① GFR ↓,肾小管重吸收水钠正常;② GFR 正常,肾小管重吸收钠水↑;③ GFR ↓,肾小管重吸收钠水↑。常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。

6. 给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀?大量滴注葡萄糖→糖原合成↑, 细胞外 K+进入细胞内→低钾血症;此外血液稀释→肾排K+↑→低钾血症。低钾血症时,因平滑肌兴奋性↓,胃肠蠕动↓,产生大量气体→腹胀。

7. 为什么低钾血症时心电图出现 T 波低平和 U 波增高?血清钾浓度↓→心肌细胞膜对 K+ 通透性↓→ 3相复极化 K+外流↓→ 3相复极化过程延缓而 T 波低平。

U 波是浦肯野(Purkinje 纤维 3相复极化形成,正常时被心室肌复极化波掩盖,低钾血症时,浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的 U 波。

8. 严重高钾血症对心脏最严重的危害是什么?为什么?严重高钾血症可导致心跳骤停,因心肌兴奋性↓,传导性↓,自律性↓,收缩性↓,可导致心跳骤停。

9. 给低钾血症病人补钾时能否经静脉推注?为什么?不能, 补钾时经静脉推注可导致急性高钾血症,引起病人心室纤颤或心跳聚停。

10.急性水中毒对机体有何危害?为什么?引起脑水肿,大量水进入脑细胞内导致脑水肿, 发生颅内高压,甚至出现脑疝引起呼吸心跳聚停。

11. 哪种类型的水、电解质代谢紊乱时,出现细胞内液水分向细胞外转移?其机制如何?高渗性脱水时出现细胞内液水分向细胞外转移,因细胞外液渗透压增高,细胞内液渗透压低于

细胞外液,水分向细胞外转移。

论述题

1. 高渗性脱水和低渗性脱水在原因、发病机制、主要表现和影响、血清钠浓度和尿钠浓度上有哪些差别?

病理生理高渗性脱水低渗性脱水

发病原因饮水不足,失水过多大量体液丢失后只补水

血清 Na+ >150mmol/L <130mmol/L

发病机制细胞外液高渗,细胞内液丢失为主细胞外液低渗,细胞外液丢失为主

主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿

尿钠早期较高,严重时降低极低

*脱水征:皮肤弹性↓,眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。

2. 急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力, 其发生机制有何异同 ? 相同:骨骼肌兴奋性降低。不同:低钾血症时出现超极化阻滞:即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。严重高钾血症时出现除极化阻滞,即血清钾↑→细胞内外 [K+]比值↓→静息电位太小(负值小→钠通道失活→动作电位形成障碍→ 兴奋性降低。

3. 试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及其产生机制?主要由于肾小球滤过↓和肾小管重吸收↑, 以致排钠水障碍。(1 GFR ↓:①肾内原因广泛肾小球病变, 如急性肾小球肾炎, 慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀,后者由于肾单位进

行性破坏,均会明显引起GFR ↓;②有效循环血量↓,如心衰、肾病综合征等因素引起肾血流↓,加之肾血管收缩均引起GFR ↓。 (2肾小管重吸收↑:①由于心房肽分泌↓和肾小球滤过分数↑→近曲小管重吸收↑;②肾内血液重新分配→流经皮质肾单位血流↓而流经近髓肾单位血液↑→髓袢重吸收↑;③ ADS 、 ADH 分泌↑和灭活↓→远曲小管和集合管重吸收钠水↑。

4. 试述水肿的发病机制 ? 水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻,这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多;另一方面是体内外液体交换失平衡, 包括GFR ↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多, 导致体内钠水潴留。

第二章酸碱平衡

1. 代谢性酸中毒 (metabolic acidosis由于血浆 HCO3-原发性减少所引起的 pH 值降低。

2.AG 增高型代谢性酸中毒 (metabolic acidosis with increased AG指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时 AG 增大、血氯正常的代谢性酸中毒。

3. 呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis 由于 PaCO2原发性增高所引起的 pH 值降低。

4. 代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis由于血浆 HCO3-原发性增高所引起的 pH 值升高。

5. 呼吸性碱中毒由于 PaCO2原发性降低所引起的 pH 值升高。

三、简答题

1. 代谢性酸中毒时,机体依靠哪些脏器代偿?如何代偿?代谢性酸中毒时,机体靠肺代偿来降低 PaCO2 ,还靠肾代偿来增加泌 H+、排出固定酸,回收 NaHCO3。血液中 [H+]增多时,反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快,呼出 CO2增多,使 PaCO2降低,