老年退行性心脏瓣膜病.ppt
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• 心功能:术前心功能明显减退者,病死 率是正常心功能者的5~20倍
• 年龄:高龄者病死率高。 > 70岁者术后 一年内病死率是<70岁的2.5倍
• 冠心病:严重冠脉病变者,术后病死率 较非冠心病者增高 2.7 倍
• 跨瓣压差:手术存活率一般与跨瓣压差 呈反向关系
围手术期主要死亡原因:
• 低心输出量综合征 • 严重室性心律失常 • 人工瓣心内膜炎 • 脑部并发症 • 肾功能障碍
• 老年人UCG检测到主动脉瓣钙化对识别 其存在冠状动脉疾病是一种有效、无创 的指标。
6.异位钙化学说:
• 钙化瓣膜内缺少骨桥蛋白 • 钙化瓣膜内发现骨基质蛋白与新生血管 • 钙化瓣膜内可见凋亡小体和成纤维细胞 • 钙化瓣膜内碱性磷酸酶表达增高 • 钙化瓣膜内沉积的钙盐主要来源于椎骨
脱钙
病理改变
• 解剖学特征 • 组织学改变 • 瓣膜钙化程度分级 • 瓣膜钙化程度分度 • 病理生理特点
解剖学特征
1.主动脉瓣钙化:
• 病变主要在瓣膜主动脉侧内膜下;由瓣膜基底部开始, 逐渐向游离缘扩展;瓣膜间一般不发生粘连、融合及固 定;无冠瓣与右冠瓣较严重;重度主动脉瓣钙化常合并二 尖瓣环钙化
2.二尖瓣环钙化:
二.瓣膜置换术:
• 目前公认为一种有效的治疗方法 • 目前全球老年人接受该手术者约70余万 • 老年人换瓣术后成功率达85%~95% • 合并严重冠心病者同时行CABG术,效果
更好
手术指征
• 瓣口面积≤0.75cm • 跨瓣压差≥50mmHg • 射血分数<0.5 • 频发晕厥与心绞痛
影响换瓣术预后的因素:
实验室检查
• 心电图 • 胸部X线 • 超声心动图 • CT
心电图:
• 轻度钙化者心电图正常 • 约1/3患者有AVB、LAB、LBBB或RBBB • 主动脉瓣病变者可有左室肥大及室性心
律失常 • 二尖瓣环钙化者可有左房大,以及房早、
房颤等房性心律失常
胸部X线:
• 普通胸片可见主动脉结钙化等改变,检 出率仅3%~4%
病变主要累及二尖瓣环、后叶及相应左心室内膜间;可沿 瓣环形成“C”形钙化环;可累及左心房、左心室和二尖瓣 环周围,形成僵硬的支架;通常瓣环钙化重于瓣叶
组织学改变
• 病变主要累及纤维层,由深层向浅层扩展 • 病变包括瓣膜胶原纤维增生、排列紊乱及黏液
变性,内部有脂质积聚
• 钙盐颗粒沉积于胶原增生、变性及脂质聚集部 位,并随之扩展
年龄组 (岁) 15~ 50~ 60~ 70~ 80~95 合计
110例退行性钙化检出率
主动脉瓣 受检数 钙化检出数
37 1 (2.7)
二尖瓣 受检数 钙化检出数
23 2 (8.7)
63 26 (41.3)
41 19 (46.3)
64 47 (73.4)
40 24 (60.6)
82 67 (81.7)
维化、增厚及钙化 • 可引起瓣膜及其支架的功能异常 • 同时合并传导系统、乳头肌及冠状动脉
的钙化时称老年心脏钙化综合征 • 常见并发症是心律失常和心力衰竭
流行病学
• 在所有老年心脏瓣膜病中约占25% • 在老年非风湿性心脏瓣膜病中占80% • 国外报道:老年人尸检检出率60%~80%
超声检出率74% • 国内报道:老年人尸检检出率46.1%,超
9(19.2) 23(48.9) 10(21.3) 5(10.6) 47
9(13.4) 32(47.8) 12(17.9) 14(20.9) 67
4(6.4) 24(38.1) 21(33.3) 14(22.9) 63 34(16.6) 92(45.1) 44(21.6) 34(16.7) 204
年龄(岁) 15~ 50~ 60~ 70~ 80~95 合计
正常或增高 柔和、乐性 相当常见 相当常见 常见 常见
冠心病:
• 有心绞痛或心肌梗死病史 • 心电图有节段性ST-T改变 • UCG有节段性室壁运动减弱 • 心律失常者可做ECT或冠脉造影鉴别 • 退行性瓣膜病可与冠心病并存
高血压性心脏病:
• 有高血压病史多年 • 心力衰竭时往往有较严重的血压升高 • 心电图有左室肥厚及劳损 • UCG示左室向心性肥厚 • 可与退行性瓣膜病并存
• 严重时累及整个瓣膜纤维层,形成多灶性、无 定形钙斑
• 周围有纤维组织包绕、血管增生及出血、炎性 细胞侵润
老年退行钙化的主动脉瓣
主动脉瓣钙化狭窄 :瓣膜基部中心结节状钙质沉着,瓣口狭窄
主动脉瓣上形成结节性钙化巢,周围纤维化。
瓣膜钙化程度分级:
Ⅰ级:局灶性细小粉尘状钙盐沉积。 Ⅱ级:局灶性密集粗大粉尘状沉积或多
• 高压摄影或断层摄影可提高检出率
超声心动图:
• 特征性改变为瓣膜局部明显增厚、回声 增强、活动度减低、启闭功能障碍
• 主动脉瓣钙化时可伴有左室增大、主动 脉根部增宽、运动僵硬等
• 二尖瓣环钙化时可见房室交界处前方有 一强回声团,与左室后壁同向运动
CT:
具报道灵敏性和特异性高于超声检 查,对某些超声未能检出的早期病变, 可提高检出率。
胞等慢性炎性细胞侵润。
• 瓣膜终末期损害中可见炎性细胞定位于损害表 面。
• 炎性细胞 通过释放炎性介质、细胞趋化因子和 水解酶等发挥活性作用,从而促进动脉粥样硬 化和心脏瓣膜的钙化。
5.粥样硬化学说:
• 瓣膜钙化和动脉粥样硬化有着相同的病 理生理机制。
• 食管UCG发现主动脉瓣钙化、二尖瓣环 钙化、主动脉根部钙化与主动脉、冠状 动脉、外周动脉粥样硬化紧密相关。
解放军总院1986 ~ 1992年尸检心脏 瓣膜病110 例,显示中青年组未见或罕 见钙化,老年前期有轻度瓣膜钙化,而 60岁以后瓣膜钙化检出率呈明显的随龄 增高趋势。其中主动脉瓣钙化为主合并 二尖瓣环钙化者为 67.7 %,二尖瓣环钙 化为主合并主动脉瓣钙化者为 77.8 %, 60岁以后联合瓣膜病变明显随龄增高, 而在老年前期未见有联合瓣膜病变。
老年退行性心脏瓣膜病
王
颖
郑州大学第一附属医院
干部病房
定义
心脏瓣膜因增龄而发生变性钙化 性改变的一种疾病,称为老年退行性 心脏瓣膜病 (senile degenerative valvular heart disease ,SDVHD) 。亦 称老年钙化性心脏瓣膜病。
临床特征
• 是老年人特有的心脏 瓣膜病 • 病理变化为瓣膜结缔组织 退行性变、纤
声检出率38.8 % ~60.2%
危险因素
• 年龄 • 性别 • 吸烟 • 高血压、冠心病 • 高脂血症 • 糖尿病
1.年龄
Wong和Bloor 报道:60岁以上主动脉瓣病 变占70%以上,是30岁以下者的15倍,而90岁 以上者近100%。
诸俊仁报道: ≥60岁 23.07% 60 ~ 64岁 15.9 % 80 ~ 84岁 58.3%
灶性粉 尘状钙盐沉积。 Ⅲ级:弥漫性或多灶性密集粗大粉尘状
钙盐沉积,部分融合成小片状。 Ⅳ级:无定形钙斑形成。
瓣膜钙化程度分度:
轻度:瓣膜轻度增厚、变硬,局灶性点片 状钙盐 沉积。
中度;瓣膜增厚、硬化,瓦氏窦有弥漫性 斑点状钙盐沉积,瓣环呈多灶性钙化。
重度:瓣膜明显增厚,僵硬变形或瓣叶间 粘连,瓦氏窦内结节状钙盐沉积,瓣环 区域钙化灶融合成“C”形,或钙化累及 周围组织。
58 37 (63.8)
68 63 (92.7)
48 41 (85.4)
314 204 (65.0)
210 123 (58.6)
年龄 (岁) 15~
50~
60~
70~ 80~95 合计
主动脉瓣钙化程度与年龄的关系
Ⅰ级
Ⅱ级
Ⅲ级
Ⅳ级 合计
1(100.0) 0
0
0
1
11(42.2) 13(50.0) 1(3.9) 1(3.9) 26
一、内科治疗:
• 可应用改善钙磷代谢或钙拮抗剂,如 硫酸软骨素A、硝苯吡啶等,但能否 阻滞钙离子沉积,尚无足够资料证明 其疗效
• 心力衰竭时应用利尿、强心、血管扩 张剂治疗
• 并存高血压者应酌情应用CCB、ACEI、 ARB、β受体阻滞剂等
• 并存高脂血症、冠心病者须应用他汀类 降脂药
• 对于严重缓慢型心律失常,特别是晕厥 者,应及时安装人工心脏起搏器
诊断标准
•年龄在60岁以上 •超声心动图有典型的瓣膜钙化或瓣环钙化,病变 主要累及瓣环、瓣膜基底部和瓣体,而瓣尖和瓣 叶交界处甚少波及。 •X 线检查包括影像增强透视、高压摄片或心血管 造影,可有瓣环或瓣膜的钙化影。 •具有瓣膜功能障碍的临床或其他检查依据。 •除外其他原因所致的瓣膜病变,如风湿性、梅毒 性心脏病、乳头肌功能不全以及感染性心内膜炎
等,无先天性结缔组织异常和钙磷代谢异常的疾 病或病史。
鉴别诊断
• 风湿性心脏瓣膜病 • 冠状动脉粥样硬化性心脏病 • 高血压性心脏病
鉴别点
年龄 常见症状
血压 杂音性质 主动脉瓣钙化 二尖瓣环钙化 冠脉病变 传导障碍
鉴 别 诊断
风湿性瓣膜病
退行性瓣膜病
青、中年 心绞痛
老年 呼吸困难
常低 粗糙 罕见 罕见 常无 常无
病理生理特点
• 好发部位:主动脉瓣、二尖瓣环、二尖 瓣后叶、三尖瓣环、左室乳头肌腱索
• 可单一部位钙化或两处以上同时钙化 • 钙化可导致心脏瓣膜功能改变,引起血
流动力学障碍及心功能不全
乳头肌的腱索
临床特点
• 进展缓慢,亚临床期可达几十年。 • 引起瓣膜狭窄或关闭不全多不严重,对
血流动力学影响较小。 • 不易引起重视,常因体检或其他疾病就
治疗原则
• 对心功能代偿和临床无症状者,可动 态观察病情变化,一般不予治疗
• 对于各种易患因素如高血压、冠心病 和糖尿病、高脂血症等进行积极治疗
• 对症状期病人应定期随访,并积极治疗 心衰、心律失常、拴塞等并发症
• 对已发生严重房室传导阻滞、病窦综 合征等应及时安装人工心脏起搏器
• 对瓣膜严重钙化有明显血液动力学障 碍的有症状病人,应劝其手术或进行 介入性治疗
死亡重要相关因素:
• 心脏阻断时间≥120min或体外循环时间 ≥160min
1.衰老变性学说:
认为该病实际上代表了年龄过程的变 化,是一种与年龄密切相关的退行性变。
2.机械压力学说
• 压力增加,引起胶原纤维断裂,形成间隙而利于 钙盐沉积
• 约20%~50%伴有高血压 • 主要累及左心瓣膜 • 多见于主动脉瓣下狭窄、主动脉口狭窄、二尖
瓣脱垂等 • 瓣膜置换术后数年即可发生钙化
诊时发现。 • 一旦进入临床期 ,平均病程4-5年。
症状
• 以心衰症状多见 • 少数可有脑供血不足症状 • 少数可有猝死 • 半数以上合并高血压、冠心病、糖尿病
及高脂血症 • 可出现体循环栓塞症状
病名 高心
与其他心脏病并存情况
检出数 检出率(%) Ⅱ级心衰检出率
23
48
36
冠心
13
25
13
肺心
6
2.性别
男性以主动脉瓣钙化多见,女性以二 尖瓣环钙化为主。
国外
国内
主动脉瓣钙化 男:女 二尖瓣环钙化 男:女
4:1
2:1
1:4或2:3 1:2
危险因素
3.吸烟 使危险性增加35% 4.高血压 使危险性增加20% 5.高脂血症 高Lp(a)和高LDL水平 6.糖尿病 7.冠心病
发病机理
• 衰老变性学说 • 机械压力学说 • 代谢障碍学说 • 慢性炎症学说 • 粥样硬化学说 • 异位钙化学说
3.代谢障碍学说
• 多见于高脂血症、糖尿病患者。 • 患者LDL-C>130mg/dl时,主动脉瓣钙化
迅速而显著。
• 体外实验证实胆固醇浓度与心脏瓣膜钙 化有关。
• 降低LDL-C可阻止或逆转瓣膜钙化。 • 调节糖代谢可明显减轻瓣膜钙化程度。
4.慢性炎症学说
• 在病变瓣膜上往往可找到肺炎支原体。 • 瓣膜早期损害中可观察到巨嗜细胞、T淋巴细
二尖瓣钙化程度与年龄的关系
Ⅰ级
Ⅱ级
2(100.0) 0
Ⅲ级 0
Ⅳ级 0
合计 2
12(63.2) 6(31.6) 1(5.3) 0
19
8(33.3) 11(45.8) 4(16.7) 1(4.2) 24
14(37.8) 17(46.0) 3(8.1) 3(8.1) 37 4(9.8) 20(48.8) 13(31.7) 4(9.8) 41 40(9.8) 50(43.9) 21(17.1) 8(6.5) 123
11
50
高心+冠心 2
3.8
100
高心+肺心 4
7.7
Байду номын сангаас
100
冠心+肺心 2
3.8
100
体征
• 主狭时SM最佳听诊部位在心尖部,可呈 乐音样
• 钙化累及二尖瓣后叶时,可致二闭,心 尖部闻及SM,应与前者鉴别
• 主动脉瓣返流性杂音很少出现,一旦出 现说明病变严重
• 若闻及心尖DM,说明二尖瓣环钙化严重
• 年龄:高龄者病死率高。 > 70岁者术后 一年内病死率是<70岁的2.5倍
• 冠心病:严重冠脉病变者,术后病死率 较非冠心病者增高 2.7 倍
• 跨瓣压差:手术存活率一般与跨瓣压差 呈反向关系
围手术期主要死亡原因:
• 低心输出量综合征 • 严重室性心律失常 • 人工瓣心内膜炎 • 脑部并发症 • 肾功能障碍
• 老年人UCG检测到主动脉瓣钙化对识别 其存在冠状动脉疾病是一种有效、无创 的指标。
6.异位钙化学说:
• 钙化瓣膜内缺少骨桥蛋白 • 钙化瓣膜内发现骨基质蛋白与新生血管 • 钙化瓣膜内可见凋亡小体和成纤维细胞 • 钙化瓣膜内碱性磷酸酶表达增高 • 钙化瓣膜内沉积的钙盐主要来源于椎骨
脱钙
病理改变
• 解剖学特征 • 组织学改变 • 瓣膜钙化程度分级 • 瓣膜钙化程度分度 • 病理生理特点
解剖学特征
1.主动脉瓣钙化:
• 病变主要在瓣膜主动脉侧内膜下;由瓣膜基底部开始, 逐渐向游离缘扩展;瓣膜间一般不发生粘连、融合及固 定;无冠瓣与右冠瓣较严重;重度主动脉瓣钙化常合并二 尖瓣环钙化
2.二尖瓣环钙化:
二.瓣膜置换术:
• 目前公认为一种有效的治疗方法 • 目前全球老年人接受该手术者约70余万 • 老年人换瓣术后成功率达85%~95% • 合并严重冠心病者同时行CABG术,效果
更好
手术指征
• 瓣口面积≤0.75cm • 跨瓣压差≥50mmHg • 射血分数<0.5 • 频发晕厥与心绞痛
影响换瓣术预后的因素:
实验室检查
• 心电图 • 胸部X线 • 超声心动图 • CT
心电图:
• 轻度钙化者心电图正常 • 约1/3患者有AVB、LAB、LBBB或RBBB • 主动脉瓣病变者可有左室肥大及室性心
律失常 • 二尖瓣环钙化者可有左房大,以及房早、
房颤等房性心律失常
胸部X线:
• 普通胸片可见主动脉结钙化等改变,检 出率仅3%~4%
病变主要累及二尖瓣环、后叶及相应左心室内膜间;可沿 瓣环形成“C”形钙化环;可累及左心房、左心室和二尖瓣 环周围,形成僵硬的支架;通常瓣环钙化重于瓣叶
组织学改变
• 病变主要累及纤维层,由深层向浅层扩展 • 病变包括瓣膜胶原纤维增生、排列紊乱及黏液
变性,内部有脂质积聚
• 钙盐颗粒沉积于胶原增生、变性及脂质聚集部 位,并随之扩展
年龄组 (岁) 15~ 50~ 60~ 70~ 80~95 合计
110例退行性钙化检出率
主动脉瓣 受检数 钙化检出数
37 1 (2.7)
二尖瓣 受检数 钙化检出数
23 2 (8.7)
63 26 (41.3)
41 19 (46.3)
64 47 (73.4)
40 24 (60.6)
82 67 (81.7)
维化、增厚及钙化 • 可引起瓣膜及其支架的功能异常 • 同时合并传导系统、乳头肌及冠状动脉
的钙化时称老年心脏钙化综合征 • 常见并发症是心律失常和心力衰竭
流行病学
• 在所有老年心脏瓣膜病中约占25% • 在老年非风湿性心脏瓣膜病中占80% • 国外报道:老年人尸检检出率60%~80%
超声检出率74% • 国内报道:老年人尸检检出率46.1%,超
9(19.2) 23(48.9) 10(21.3) 5(10.6) 47
9(13.4) 32(47.8) 12(17.9) 14(20.9) 67
4(6.4) 24(38.1) 21(33.3) 14(22.9) 63 34(16.6) 92(45.1) 44(21.6) 34(16.7) 204
年龄(岁) 15~ 50~ 60~ 70~ 80~95 合计
正常或增高 柔和、乐性 相当常见 相当常见 常见 常见
冠心病:
• 有心绞痛或心肌梗死病史 • 心电图有节段性ST-T改变 • UCG有节段性室壁运动减弱 • 心律失常者可做ECT或冠脉造影鉴别 • 退行性瓣膜病可与冠心病并存
高血压性心脏病:
• 有高血压病史多年 • 心力衰竭时往往有较严重的血压升高 • 心电图有左室肥厚及劳损 • UCG示左室向心性肥厚 • 可与退行性瓣膜病并存
• 严重时累及整个瓣膜纤维层,形成多灶性、无 定形钙斑
• 周围有纤维组织包绕、血管增生及出血、炎性 细胞侵润
老年退行钙化的主动脉瓣
主动脉瓣钙化狭窄 :瓣膜基部中心结节状钙质沉着,瓣口狭窄
主动脉瓣上形成结节性钙化巢,周围纤维化。
瓣膜钙化程度分级:
Ⅰ级:局灶性细小粉尘状钙盐沉积。 Ⅱ级:局灶性密集粗大粉尘状沉积或多
• 高压摄影或断层摄影可提高检出率
超声心动图:
• 特征性改变为瓣膜局部明显增厚、回声 增强、活动度减低、启闭功能障碍
• 主动脉瓣钙化时可伴有左室增大、主动 脉根部增宽、运动僵硬等
• 二尖瓣环钙化时可见房室交界处前方有 一强回声团,与左室后壁同向运动
CT:
具报道灵敏性和特异性高于超声检 查,对某些超声未能检出的早期病变, 可提高检出率。
胞等慢性炎性细胞侵润。
• 瓣膜终末期损害中可见炎性细胞定位于损害表 面。
• 炎性细胞 通过释放炎性介质、细胞趋化因子和 水解酶等发挥活性作用,从而促进动脉粥样硬 化和心脏瓣膜的钙化。
5.粥样硬化学说:
• 瓣膜钙化和动脉粥样硬化有着相同的病 理生理机制。
• 食管UCG发现主动脉瓣钙化、二尖瓣环 钙化、主动脉根部钙化与主动脉、冠状 动脉、外周动脉粥样硬化紧密相关。
解放军总院1986 ~ 1992年尸检心脏 瓣膜病110 例,显示中青年组未见或罕 见钙化,老年前期有轻度瓣膜钙化,而 60岁以后瓣膜钙化检出率呈明显的随龄 增高趋势。其中主动脉瓣钙化为主合并 二尖瓣环钙化者为 67.7 %,二尖瓣环钙 化为主合并主动脉瓣钙化者为 77.8 %, 60岁以后联合瓣膜病变明显随龄增高, 而在老年前期未见有联合瓣膜病变。
老年退行性心脏瓣膜病
王
颖
郑州大学第一附属医院
干部病房
定义
心脏瓣膜因增龄而发生变性钙化 性改变的一种疾病,称为老年退行性 心脏瓣膜病 (senile degenerative valvular heart disease ,SDVHD) 。亦 称老年钙化性心脏瓣膜病。
临床特征
• 是老年人特有的心脏 瓣膜病 • 病理变化为瓣膜结缔组织 退行性变、纤
声检出率38.8 % ~60.2%
危险因素
• 年龄 • 性别 • 吸烟 • 高血压、冠心病 • 高脂血症 • 糖尿病
1.年龄
Wong和Bloor 报道:60岁以上主动脉瓣病 变占70%以上,是30岁以下者的15倍,而90岁 以上者近100%。
诸俊仁报道: ≥60岁 23.07% 60 ~ 64岁 15.9 % 80 ~ 84岁 58.3%
灶性粉 尘状钙盐沉积。 Ⅲ级:弥漫性或多灶性密集粗大粉尘状
钙盐沉积,部分融合成小片状。 Ⅳ级:无定形钙斑形成。
瓣膜钙化程度分度:
轻度:瓣膜轻度增厚、变硬,局灶性点片 状钙盐 沉积。
中度;瓣膜增厚、硬化,瓦氏窦有弥漫性 斑点状钙盐沉积,瓣环呈多灶性钙化。
重度:瓣膜明显增厚,僵硬变形或瓣叶间 粘连,瓦氏窦内结节状钙盐沉积,瓣环 区域钙化灶融合成“C”形,或钙化累及 周围组织。
58 37 (63.8)
68 63 (92.7)
48 41 (85.4)
314 204 (65.0)
210 123 (58.6)
年龄 (岁) 15~
50~
60~
70~ 80~95 合计
主动脉瓣钙化程度与年龄的关系
Ⅰ级
Ⅱ级
Ⅲ级
Ⅳ级 合计
1(100.0) 0
0
0
1
11(42.2) 13(50.0) 1(3.9) 1(3.9) 26
一、内科治疗:
• 可应用改善钙磷代谢或钙拮抗剂,如 硫酸软骨素A、硝苯吡啶等,但能否 阻滞钙离子沉积,尚无足够资料证明 其疗效
• 心力衰竭时应用利尿、强心、血管扩 张剂治疗
• 并存高血压者应酌情应用CCB、ACEI、 ARB、β受体阻滞剂等
• 并存高脂血症、冠心病者须应用他汀类 降脂药
• 对于严重缓慢型心律失常,特别是晕厥 者,应及时安装人工心脏起搏器
诊断标准
•年龄在60岁以上 •超声心动图有典型的瓣膜钙化或瓣环钙化,病变 主要累及瓣环、瓣膜基底部和瓣体,而瓣尖和瓣 叶交界处甚少波及。 •X 线检查包括影像增强透视、高压摄片或心血管 造影,可有瓣环或瓣膜的钙化影。 •具有瓣膜功能障碍的临床或其他检查依据。 •除外其他原因所致的瓣膜病变,如风湿性、梅毒 性心脏病、乳头肌功能不全以及感染性心内膜炎
等,无先天性结缔组织异常和钙磷代谢异常的疾 病或病史。
鉴别诊断
• 风湿性心脏瓣膜病 • 冠状动脉粥样硬化性心脏病 • 高血压性心脏病
鉴别点
年龄 常见症状
血压 杂音性质 主动脉瓣钙化 二尖瓣环钙化 冠脉病变 传导障碍
鉴 别 诊断
风湿性瓣膜病
退行性瓣膜病
青、中年 心绞痛
老年 呼吸困难
常低 粗糙 罕见 罕见 常无 常无
病理生理特点
• 好发部位:主动脉瓣、二尖瓣环、二尖 瓣后叶、三尖瓣环、左室乳头肌腱索
• 可单一部位钙化或两处以上同时钙化 • 钙化可导致心脏瓣膜功能改变,引起血
流动力学障碍及心功能不全
乳头肌的腱索
临床特点
• 进展缓慢,亚临床期可达几十年。 • 引起瓣膜狭窄或关闭不全多不严重,对
血流动力学影响较小。 • 不易引起重视,常因体检或其他疾病就
治疗原则
• 对心功能代偿和临床无症状者,可动 态观察病情变化,一般不予治疗
• 对于各种易患因素如高血压、冠心病 和糖尿病、高脂血症等进行积极治疗
• 对症状期病人应定期随访,并积极治疗 心衰、心律失常、拴塞等并发症
• 对已发生严重房室传导阻滞、病窦综 合征等应及时安装人工心脏起搏器
• 对瓣膜严重钙化有明显血液动力学障 碍的有症状病人,应劝其手术或进行 介入性治疗
死亡重要相关因素:
• 心脏阻断时间≥120min或体外循环时间 ≥160min
1.衰老变性学说:
认为该病实际上代表了年龄过程的变 化,是一种与年龄密切相关的退行性变。
2.机械压力学说
• 压力增加,引起胶原纤维断裂,形成间隙而利于 钙盐沉积
• 约20%~50%伴有高血压 • 主要累及左心瓣膜 • 多见于主动脉瓣下狭窄、主动脉口狭窄、二尖
瓣脱垂等 • 瓣膜置换术后数年即可发生钙化
诊时发现。 • 一旦进入临床期 ,平均病程4-5年。
症状
• 以心衰症状多见 • 少数可有脑供血不足症状 • 少数可有猝死 • 半数以上合并高血压、冠心病、糖尿病
及高脂血症 • 可出现体循环栓塞症状
病名 高心
与其他心脏病并存情况
检出数 检出率(%) Ⅱ级心衰检出率
23
48
36
冠心
13
25
13
肺心
6
2.性别
男性以主动脉瓣钙化多见,女性以二 尖瓣环钙化为主。
国外
国内
主动脉瓣钙化 男:女 二尖瓣环钙化 男:女
4:1
2:1
1:4或2:3 1:2
危险因素
3.吸烟 使危险性增加35% 4.高血压 使危险性增加20% 5.高脂血症 高Lp(a)和高LDL水平 6.糖尿病 7.冠心病
发病机理
• 衰老变性学说 • 机械压力学说 • 代谢障碍学说 • 慢性炎症学说 • 粥样硬化学说 • 异位钙化学说
3.代谢障碍学说
• 多见于高脂血症、糖尿病患者。 • 患者LDL-C>130mg/dl时,主动脉瓣钙化
迅速而显著。
• 体外实验证实胆固醇浓度与心脏瓣膜钙 化有关。
• 降低LDL-C可阻止或逆转瓣膜钙化。 • 调节糖代谢可明显减轻瓣膜钙化程度。
4.慢性炎症学说
• 在病变瓣膜上往往可找到肺炎支原体。 • 瓣膜早期损害中可观察到巨嗜细胞、T淋巴细
二尖瓣钙化程度与年龄的关系
Ⅰ级
Ⅱ级
2(100.0) 0
Ⅲ级 0
Ⅳ级 0
合计 2
12(63.2) 6(31.6) 1(5.3) 0
19
8(33.3) 11(45.8) 4(16.7) 1(4.2) 24
14(37.8) 17(46.0) 3(8.1) 3(8.1) 37 4(9.8) 20(48.8) 13(31.7) 4(9.8) 41 40(9.8) 50(43.9) 21(17.1) 8(6.5) 123
11
50
高心+冠心 2
3.8
100
高心+肺心 4
7.7
Байду номын сангаас
100
冠心+肺心 2
3.8
100
体征
• 主狭时SM最佳听诊部位在心尖部,可呈 乐音样
• 钙化累及二尖瓣后叶时,可致二闭,心 尖部闻及SM,应与前者鉴别
• 主动脉瓣返流性杂音很少出现,一旦出 现说明病变严重
• 若闻及心尖DM,说明二尖瓣环钙化严重