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P212
心律失常 药物
室上性 窦性心动过速 β受体阻滞药、维拉帕米
早搏 β受体阻滞药、维拉帕米、胺碘酮、普鲁卡因胺、普罗帕酮
P068 其他M胆碱受体阻滞药：东莨菪碱、山莨菪碱
P072 拟肾上腺素药分为：α受体激动药（去甲肾上腺素）；α、β受体激动药（肾上腺素）；β受体激动药（异丙肾上腺素）；α、β及多巴胺受体激动药（多巴胺）。
P073 拟肾上腺素药：α受体激动药：去甲肾上腺素
应用：休克，药物中毒性低血压，上消化道出血。
P056 拟胆碱药：直接作用于胆碱受体的拟胆碱药：毛果芸香碱
对眼的作用：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。
1、 毛果芸香碱可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。
2、 毛果芸香碱可通过缩瞳作用使瞳孔括约肌收缩，虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，从而使处在虹膜周围部分的前房角间隙扩大，房水易于通过巩膜静脉窦进入循环，房水回流通畅，结果使眼内压下降。
P026 不同给药途径吸收快慢：腹腔注射>吸入>舌下>肌内注射>皮下注射>口服>直肠>皮肤。
P027 首过消除：药物在肠粘膜和肝脏中极易被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
P028 影响药物分布的因素：血浆蛋白结合率；细胞膜屏障（血脑、胎盘屏障）；体液pH值。
P030 体内能够使药物发生转化的器官主要是肝脏。
应用：各种原因的疼痛，心源性哮喘，急慢性消耗性腹泻，咳嗽。
不良反应：治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、眩晕、便秘、排尿困难；耐受性和成瘾。
P127 吗啡急性中毒：表现为昏迷、针尖样瞳孔、呼吸高度抑制、血压降低，甚至休克。呼吸麻痹是中毒致死的主要原因。需用吗啡拮抗药、人工呼吸、给氧抢救。吗啡拮抗药纳洛酮对吗啡之呼吸抑制有显著效果。
P176 利尿药分类：高效利尿药：作用于髓袢升支粗段，代表药物：呋塞米
中效利尿药：作用于远曲小管近端的钠－氯同向转运载体，代表药物：氢氯噻嗪
低效利尿药：作用于远曲小管远端的钾－钠交换抑制药，代表药物：螺内酯（安体舒通）
P176 高效利尿药：呋塞米
不良反应：水和电解质紊乱，耳毒性，胃肠道反应，高尿酸血症
应用：心脏骤停，过敏性休克（首选药），支气管哮喘，与局麻药配伍及局部止血。
P076拟肾上腺素药：α、β受体激动药：麻黄碱
特点：化学性质稳定，口服有效；拟肾上腺素作用弱而持久；中枢兴奋作用较显著；易产生快速耐受性。
应用：支气管哮喘，鼻粘膜充血引起的鼻塞。
P076拟肾上腺素药：β受体激动药：异丙肾上腺素
*阵发性室上性心动过速：通过拟胆碱作用使心室频率减慢，多用于临床上在压迫眼球或颈动脉窦等兴奋迷走神经措施无效时的阵发性室上性心动过速。
P061 有机磷酸脂类作用机制：其可与AchE牢固结合，从而抑制了AchE活性，使其丧失水解Ach的能力。
P062 有机磷酸脂类急性中毒的解救原则：及早、足量、反复地使用阿托品及氯磷定等特殊解毒药。①消除毒物；②对症治疗；③应用特殊解毒药：阿托品、AchE复活药。
3、 毛果芸香碱作用于睫状肌M受体，使远物难以清晰地成像于视网膜上，故看近物清楚，看远物模糊，这一作用称之为调节痉挛。
应用：青光眼、虹膜睫状体炎、口腔干燥。
P058 拟胆碱药：抗胆碱脂酶药：新斯的明
作用：兴奋骨骼肌，收缩平滑肌。
应用：重症肌无力，手术后腹胀及尿潴留，*阵发性室上性心动过速，肌松药的解救。
②β受体阻滞药：普萘洛尔、美托洛尔
③α和β受体阻滞药：拉贝洛尔
血管扩张药：直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠
钙通道阻滞药：硝苯地平、尼群地平
钾通道开放药（促钾外流药）：吡那地尔、米诺地尔
其他扩血管药：吲达帕胺、酮舍林、西氯他定
利尿降压药：氢氯噻嗪
RAA系统抑制药：血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利、依那普利
应用：轻、中度高血压，伴有心输出量偏高或血浆肾素活性增高者以及伴有冠心病、脑血管病变者。室上性心律失常；房颤、房扑、阵发性室上性心动过速；窦性心动过速；对室性心律失常也有效。
不良反应：可使TG和VLDL升高，HDL下降。
禁忌症：支气管哮喘，左室衰竭，房室传导阻滞
P202 抗心律失常药分类：
强度：指药物作用强弱的程度；
效能：指药物产生的最大效应，此时已达最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加。
P011 质反应量效曲线：
治疗指数：在药物研究时用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/TD50或TI=TD50/ED50。此数值越大，表示有效剂量与中毒剂量（或致死剂量）间距离越大，越安全。
作用：抗焦虑，镇静催眠，抗惊厥和抗癫痫，中枢性肌松弛作用
应用：焦虑症，失眠，麻醉前给药，惊厥和癫痫（首选药），肌肉痉挛
P109 抗精神失常药与致பைடு நூலகம்药：抗精神病药：氯丙嗪（冬眠灵）
对中枢镇静作用：镇静，抗精神病，镇吐，影响体温调节，加强中枢抑制药的作用
对外周神经系统的作用：α受体阻断（可使肾上腺素的升压作用翻转）；阿托品样作用
Ⅰ类 钠通道阻滞药：ⅠA类 适度阻滞钠通道，普鲁卡因胺
ⅠB类 轻度阻滞钠通道，利多卡因
ⅠC类 明显阻滞钠通道，普罗帕酮
Ⅱ类 β肾上腺素受体阻滞药：普萘洛尔
Ⅲ类 延长动作电位时程药：胺碘酮
Ⅳ类 钙通道阻滞药：维拉帕米（异博定）
P204 抗心律失常药：Ⅰ类 钠通道阻滞药：ⅠA类 适度阻滞钠通道：里多卡因
不良反应：体位性低血压，药物性帕金森综合症，恶性综合症，迟发性运动障碍
P124 镇痛药：阿片生物碱类
对中枢神经系统的作用：镇痛（强大、选择性）、镇静，抑制呼吸（明显降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性），镇咳，缩瞳，恶心和呕吐。
对外周的作用：消化系统：兴奋胃肠平滑肌，抑制消化液分泌，引起便秘，诱发和加重胆绞痛；心血管系统：体位性低血压，增高颅内压；治疗量吗啡能提高膀胱括约肌张力，导致尿潴留；延长产程；收缩支气管。
作用：解热、镇痛，抗炎，抗血栓形成
应用：钝痛，发热，风湿性、类风湿性关节炎，防止血栓形成（不同作用，剂量不同）
P135 其他解热镇痛抗炎药：对乙酰氨基酚、保泰松、布洛酚、吲哚美辛、吡罗喜康
P155 抗组胺药：西咪替定
作用：抑制胃酸分泌，心血管系统，调节免疫
应用：胃和十二指肠溃疡；胃肠道出血；胃酸分泌过多症和食管炎。
作用机制：①抑制整体RAAS的AngⅡ形成；②抑制血管局部RAAS的AngⅡ形成；③减少缓激肽降解，发挥强大的扩血管效应，促进前列腺素合成增强扩血管效应；④抑制醛固酮分泌，促进水钠排泄。
P187 抗肾上腺素药：β肾上腺受体阻滞药：普萘洛尔（心得安）
作用：减少心输出量，抑制肾素分泌，降低外周交感神经活性，中枢性将压，促进前列环素生成。
*巴比妥类药物是自身诱导剂。
P031 排泄：药物及其代谢物被排出体外的过程。
P034 半衰期：是指血药浓度下降一半所需要的时间，也称血浆半衰期。T1/2=0.693Ke。
P038 耐受性：指连续用药以后出现的药物作用下降。
P048 传出神经系统受体分为：M胆碱受体，N胆碱受体，肾上腺素受体。
药理学复习资料
P007 药效学：是研究药物对机体的作用，即对机体产生的生理生化反应，产生药物作用的机制，作用强度与剂量之间的关系，以及临床适应症等。
P009 剂量：是指药物每天的用量，是决定血药浓度和药物效应的主要因素，可根据需要分次使用。
最小有效量（MED）：或称阈剂量，刚引起药理效应的剂量。
P066 抗胆碱药：M胆碱受体阻滞药：阿托品
作用：抑制平滑肌，抑制腺体分泌，扩瞳、升高眼内压和调节麻痹（与毛果芸香碱区别），心血管作用（兴奋心脏、扩张小血管），兴奋中枢。
应用：内脏绞痛，腺体分泌过多，眼科（虹膜睫状体炎、检查眼底、眼光配镜），缓慢型心率失常，抗休克，有机磷酸脂类中毒。
作用：兴奋心脏，对血压的影响（降压），舒张支气管平滑肌，促进代谢。
应用：支气管哮喘，房室传导阻滞，心脏骤停，休克。
P077拟肾上腺素药：α、β及多巴胺受体激动药：多巴胺
作用：兴奋心脏，对血管的作用对肾脏的作用
应用：治疗各种休克。
P095 镇静催眠药与乙醇：苯二氮卓类
P012 不良反应：凡不符合用药目的或产生对病人不利的反应。
P012 副作用：指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。
P012 毒性反应：指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应。
P017 药物与受体结合后引起生理效应，须具备两个条件：即具有亲和力和内在活性。
既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，称为激动药。
P025 被动转运：药物从浓度高的一侧向浓度低的一侧的扩散渗透。
P025 影响脂溶扩散的因素：①膜两侧浓度差；②药物的脂溶性；③药物的解离度；④药物所在环境的pH值。
P026 pH值对脂溶扩散的影响：弱酸性药物在酸性环境中，解离少，则易透过生物膜；而在碱性环境中，解离就多，则不易透过生物膜。弱碱性药物在酸性环境中，解离多，则不易透过生物膜；而在碱性环境中，解离少，则易透过生物膜。
P179 低效利尿药：螺内酯
作用：排钠留钾的利尿作用
应用：醛固酮增多的顽固性水肿。
P183 抗高血压药的分类：
交感性降压药：中枢性降压药：可乐定、甲基多巴
神经节阻滞药：咪噻芬、美加明
抗去甲肾上腺素能神经药：利血平、胍乙啶
肾上腺素受体阻断药：①α1受体阻滞药：哌唑嗪
不良反应：*局部组织缺血坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。
*局部组织缺血坏死的防治：用α受体阻断剂酚妥拉明，可以对抗其收缩血管的作用。
P074 拟肾上腺素药：α、β受体激动药：肾上腺素
作用：兴奋心脏，收缩血管，升高血压，舒张平滑肌，提高代谢。
*肾上腺素的升压作用的翻转：事先给予α受体阻断药，β2受体作用占优势，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应。
P030 “肝脏微粒体细胞色素P450酶系统”是促进绝大多数药物在机体内生物转化的主要酶系统。简称“肝微粒体酶”，又称为“肝药酶”。
P030 肝药酶的特点：①选择性低；②变异性较大；③药酶活性易受药物的影响而出现增加或减弱现象。
P031 药酶诱导药：能够增强药酶活性的药物；药酶抑制药：能够减弱药酶活性的药物。
P127 其他天然镇痛药：可待因，
人工镇痛药：哌替啶（度冷丁）、美沙酮、芬太尼、喷他佐辛、二氢埃托啡
其他镇痛药：曲马朵、延胡索乙素及罗通定
P132 解热镇痛抗炎药的作用机制：抑制环氧酶，使前列腺素（PG）合成减少。
共同作用：解热、镇痛、抗炎。
P134 解热镇痛抗炎药：水杨酸类：阿司匹林
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：氯沙坦
肾素抑制药：瑞米吉仑
P184 利尿降压药：氢氯噻嗪
降压机制：短期效应：排钠利尿，使细胞外液及血容量减少。
长期效应：使体内轻度缺钠，降低细胞内钙，使血管平滑肌对去甲肾上腺素等加压物质的反应性减弱。扩张血管。
P186 肾素－血管紧张素系统抑制药：卡托普利
应用：室性心律失常（首选药）
P208抗心律失常药：Ⅲ类 延长动作电位时程药：胺碘酮
应用：广谱抗心律失常。房颤、房扑、室上性心动过速；合并预激综合征；冠心病并发心律失常。
P210抗心律失常药：Ⅳ类 钙通道阻滞药：维拉帕米（异博定）
应用：阵发性室上性心动过速，首选治疗药物。房颤房扑可减慢心室率；强心苷中毒引起的室性早博；对伴有冠心病、高血压的患者适宜。
最大有效量：或称极量，引起最大效应而不出现中毒的剂量。
治疗量(TD)：或称常用量，比阈剂量大而又小于极量之间的剂量，临床使用时对大多数病人有效而又不会出现中毒。
最小中毒量（MTD）：刚引起中毒的剂量。
致死量（LD）：达到死亡的剂量。
P009 量反应量效曲线：
心律失常 药物
室上性 窦性心动过速 β受体阻滞药、维拉帕米
早搏 β受体阻滞药、维拉帕米、胺碘酮、普鲁卡因胺、普罗帕酮
P068 其他M胆碱受体阻滞药：东莨菪碱、山莨菪碱
P072 拟肾上腺素药分为：α受体激动药（去甲肾上腺素）；α、β受体激动药（肾上腺素）；β受体激动药（异丙肾上腺素）；α、β及多巴胺受体激动药（多巴胺）。
P073 拟肾上腺素药：α受体激动药：去甲肾上腺素
应用：休克，药物中毒性低血压，上消化道出血。
P056 拟胆碱药：直接作用于胆碱受体的拟胆碱药：毛果芸香碱
对眼的作用：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。
1、 毛果芸香碱可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。
2、 毛果芸香碱可通过缩瞳作用使瞳孔括约肌收缩，虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，从而使处在虹膜周围部分的前房角间隙扩大，房水易于通过巩膜静脉窦进入循环，房水回流通畅，结果使眼内压下降。
P026 不同给药途径吸收快慢：腹腔注射>吸入>舌下>肌内注射>皮下注射>口服>直肠>皮肤。
P027 首过消除：药物在肠粘膜和肝脏中极易被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
P028 影响药物分布的因素：血浆蛋白结合率；细胞膜屏障（血脑、胎盘屏障）；体液pH值。
P030 体内能够使药物发生转化的器官主要是肝脏。
应用：各种原因的疼痛，心源性哮喘，急慢性消耗性腹泻，咳嗽。
不良反应：治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、眩晕、便秘、排尿困难；耐受性和成瘾。
P127 吗啡急性中毒：表现为昏迷、针尖样瞳孔、呼吸高度抑制、血压降低，甚至休克。呼吸麻痹是中毒致死的主要原因。需用吗啡拮抗药、人工呼吸、给氧抢救。吗啡拮抗药纳洛酮对吗啡之呼吸抑制有显著效果。
P176 利尿药分类：高效利尿药：作用于髓袢升支粗段，代表药物：呋塞米
中效利尿药：作用于远曲小管近端的钠－氯同向转运载体，代表药物：氢氯噻嗪
低效利尿药：作用于远曲小管远端的钾－钠交换抑制药，代表药物：螺内酯（安体舒通）
P176 高效利尿药：呋塞米
不良反应：水和电解质紊乱，耳毒性，胃肠道反应，高尿酸血症
应用：心脏骤停，过敏性休克（首选药），支气管哮喘，与局麻药配伍及局部止血。
P076拟肾上腺素药：α、β受体激动药：麻黄碱
特点：化学性质稳定，口服有效；拟肾上腺素作用弱而持久；中枢兴奋作用较显著；易产生快速耐受性。
应用：支气管哮喘，鼻粘膜充血引起的鼻塞。
P076拟肾上腺素药：β受体激动药：异丙肾上腺素
*阵发性室上性心动过速：通过拟胆碱作用使心室频率减慢，多用于临床上在压迫眼球或颈动脉窦等兴奋迷走神经措施无效时的阵发性室上性心动过速。
P061 有机磷酸脂类作用机制：其可与AchE牢固结合，从而抑制了AchE活性，使其丧失水解Ach的能力。
P062 有机磷酸脂类急性中毒的解救原则：及早、足量、反复地使用阿托品及氯磷定等特殊解毒药。①消除毒物；②对症治疗；③应用特殊解毒药：阿托品、AchE复活药。
3、 毛果芸香碱作用于睫状肌M受体，使远物难以清晰地成像于视网膜上，故看近物清楚，看远物模糊，这一作用称之为调节痉挛。
应用：青光眼、虹膜睫状体炎、口腔干燥。
P058 拟胆碱药：抗胆碱脂酶药：新斯的明
作用：兴奋骨骼肌，收缩平滑肌。
应用：重症肌无力，手术后腹胀及尿潴留，*阵发性室上性心动过速，肌松药的解救。
②β受体阻滞药：普萘洛尔、美托洛尔
③α和β受体阻滞药：拉贝洛尔
血管扩张药：直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠
钙通道阻滞药：硝苯地平、尼群地平
钾通道开放药（促钾外流药）：吡那地尔、米诺地尔
其他扩血管药：吲达帕胺、酮舍林、西氯他定
利尿降压药：氢氯噻嗪
RAA系统抑制药：血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利、依那普利
应用：轻、中度高血压，伴有心输出量偏高或血浆肾素活性增高者以及伴有冠心病、脑血管病变者。室上性心律失常；房颤、房扑、阵发性室上性心动过速；窦性心动过速；对室性心律失常也有效。
不良反应：可使TG和VLDL升高，HDL下降。
禁忌症：支气管哮喘，左室衰竭，房室传导阻滞
P202 抗心律失常药分类：
强度：指药物作用强弱的程度；
效能：指药物产生的最大效应，此时已达最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加。
P011 质反应量效曲线：
治疗指数：在药物研究时用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/TD50或TI=TD50/ED50。此数值越大，表示有效剂量与中毒剂量（或致死剂量）间距离越大，越安全。
作用：抗焦虑，镇静催眠，抗惊厥和抗癫痫，中枢性肌松弛作用
应用：焦虑症，失眠，麻醉前给药，惊厥和癫痫（首选药），肌肉痉挛
P109 抗精神失常药与致பைடு நூலகம்药：抗精神病药：氯丙嗪（冬眠灵）
对中枢镇静作用：镇静，抗精神病，镇吐，影响体温调节，加强中枢抑制药的作用
对外周神经系统的作用：α受体阻断（可使肾上腺素的升压作用翻转）；阿托品样作用
Ⅰ类 钠通道阻滞药：ⅠA类 适度阻滞钠通道，普鲁卡因胺
ⅠB类 轻度阻滞钠通道，利多卡因
ⅠC类 明显阻滞钠通道，普罗帕酮
Ⅱ类 β肾上腺素受体阻滞药：普萘洛尔
Ⅲ类 延长动作电位时程药：胺碘酮
Ⅳ类 钙通道阻滞药：维拉帕米（异博定）
P204 抗心律失常药：Ⅰ类 钠通道阻滞药：ⅠA类 适度阻滞钠通道：里多卡因
不良反应：体位性低血压，药物性帕金森综合症，恶性综合症，迟发性运动障碍
P124 镇痛药：阿片生物碱类
对中枢神经系统的作用：镇痛（强大、选择性）、镇静，抑制呼吸（明显降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性），镇咳，缩瞳，恶心和呕吐。
对外周的作用：消化系统：兴奋胃肠平滑肌，抑制消化液分泌，引起便秘，诱发和加重胆绞痛；心血管系统：体位性低血压，增高颅内压；治疗量吗啡能提高膀胱括约肌张力，导致尿潴留；延长产程；收缩支气管。
作用：解热、镇痛，抗炎，抗血栓形成
应用：钝痛，发热，风湿性、类风湿性关节炎，防止血栓形成（不同作用，剂量不同）
P135 其他解热镇痛抗炎药：对乙酰氨基酚、保泰松、布洛酚、吲哚美辛、吡罗喜康
P155 抗组胺药：西咪替定
作用：抑制胃酸分泌，心血管系统，调节免疫
应用：胃和十二指肠溃疡；胃肠道出血；胃酸分泌过多症和食管炎。
作用机制：①抑制整体RAAS的AngⅡ形成；②抑制血管局部RAAS的AngⅡ形成；③减少缓激肽降解，发挥强大的扩血管效应，促进前列腺素合成增强扩血管效应；④抑制醛固酮分泌，促进水钠排泄。
P187 抗肾上腺素药：β肾上腺受体阻滞药：普萘洛尔（心得安）
作用：减少心输出量，抑制肾素分泌，降低外周交感神经活性，中枢性将压，促进前列环素生成。
*巴比妥类药物是自身诱导剂。
P031 排泄：药物及其代谢物被排出体外的过程。
P034 半衰期：是指血药浓度下降一半所需要的时间，也称血浆半衰期。T1/2=0.693Ke。
P038 耐受性：指连续用药以后出现的药物作用下降。
P048 传出神经系统受体分为：M胆碱受体，N胆碱受体，肾上腺素受体。
药理学复习资料
P007 药效学：是研究药物对机体的作用，即对机体产生的生理生化反应，产生药物作用的机制，作用强度与剂量之间的关系，以及临床适应症等。
P009 剂量：是指药物每天的用量，是决定血药浓度和药物效应的主要因素，可根据需要分次使用。
最小有效量（MED）：或称阈剂量，刚引起药理效应的剂量。
P066 抗胆碱药：M胆碱受体阻滞药：阿托品
作用：抑制平滑肌，抑制腺体分泌，扩瞳、升高眼内压和调节麻痹（与毛果芸香碱区别），心血管作用（兴奋心脏、扩张小血管），兴奋中枢。
应用：内脏绞痛，腺体分泌过多，眼科（虹膜睫状体炎、检查眼底、眼光配镜），缓慢型心率失常，抗休克，有机磷酸脂类中毒。
作用：兴奋心脏，对血压的影响（降压），舒张支气管平滑肌，促进代谢。
应用：支气管哮喘，房室传导阻滞，心脏骤停，休克。
P077拟肾上腺素药：α、β及多巴胺受体激动药：多巴胺
作用：兴奋心脏，对血管的作用对肾脏的作用
应用：治疗各种休克。
P095 镇静催眠药与乙醇：苯二氮卓类
P012 不良反应：凡不符合用药目的或产生对病人不利的反应。
P012 副作用：指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。
P012 毒性反应：指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应。
P017 药物与受体结合后引起生理效应，须具备两个条件：即具有亲和力和内在活性。
既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，称为激动药。
P025 被动转运：药物从浓度高的一侧向浓度低的一侧的扩散渗透。
P025 影响脂溶扩散的因素：①膜两侧浓度差；②药物的脂溶性；③药物的解离度；④药物所在环境的pH值。
P026 pH值对脂溶扩散的影响：弱酸性药物在酸性环境中，解离少，则易透过生物膜；而在碱性环境中，解离就多，则不易透过生物膜。弱碱性药物在酸性环境中，解离多，则不易透过生物膜；而在碱性环境中，解离少，则易透过生物膜。
P179 低效利尿药：螺内酯
作用：排钠留钾的利尿作用
应用：醛固酮增多的顽固性水肿。
P183 抗高血压药的分类：
交感性降压药：中枢性降压药：可乐定、甲基多巴
神经节阻滞药：咪噻芬、美加明
抗去甲肾上腺素能神经药：利血平、胍乙啶
肾上腺素受体阻断药：①α1受体阻滞药：哌唑嗪
不良反应：*局部组织缺血坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。
*局部组织缺血坏死的防治：用α受体阻断剂酚妥拉明，可以对抗其收缩血管的作用。
P074 拟肾上腺素药：α、β受体激动药：肾上腺素
作用：兴奋心脏，收缩血管，升高血压，舒张平滑肌，提高代谢。
*肾上腺素的升压作用的翻转：事先给予α受体阻断药，β2受体作用占优势，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应。
P030 “肝脏微粒体细胞色素P450酶系统”是促进绝大多数药物在机体内生物转化的主要酶系统。简称“肝微粒体酶”，又称为“肝药酶”。
P030 肝药酶的特点：①选择性低；②变异性较大；③药酶活性易受药物的影响而出现增加或减弱现象。
P031 药酶诱导药：能够增强药酶活性的药物；药酶抑制药：能够减弱药酶活性的药物。
P127 其他天然镇痛药：可待因，
人工镇痛药：哌替啶（度冷丁）、美沙酮、芬太尼、喷他佐辛、二氢埃托啡
其他镇痛药：曲马朵、延胡索乙素及罗通定
P132 解热镇痛抗炎药的作用机制：抑制环氧酶，使前列腺素（PG）合成减少。
共同作用：解热、镇痛、抗炎。
P134 解热镇痛抗炎药：水杨酸类：阿司匹林
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：氯沙坦
肾素抑制药：瑞米吉仑
P184 利尿降压药：氢氯噻嗪
降压机制：短期效应：排钠利尿，使细胞外液及血容量减少。
长期效应：使体内轻度缺钠，降低细胞内钙，使血管平滑肌对去甲肾上腺素等加压物质的反应性减弱。扩张血管。
P186 肾素－血管紧张素系统抑制药：卡托普利
应用：室性心律失常（首选药）
P208抗心律失常药：Ⅲ类 延长动作电位时程药：胺碘酮
应用：广谱抗心律失常。房颤、房扑、室上性心动过速；合并预激综合征；冠心病并发心律失常。
P210抗心律失常药：Ⅳ类 钙通道阻滞药：维拉帕米（异博定）
应用：阵发性室上性心动过速，首选治疗药物。房颤房扑可减慢心室率；强心苷中毒引起的室性早博；对伴有冠心病、高血压的患者适宜。
最大有效量：或称极量，引起最大效应而不出现中毒的剂量。
治疗量(TD)：或称常用量，比阈剂量大而又小于极量之间的剂量，临床使用时对大多数病人有效而又不会出现中毒。
最小中毒量（MTD）：刚引起中毒的剂量。
致死量（LD）：达到死亡的剂量。
P009 量反应量效曲线：