神经性耳鸣耳聋教学内容
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• 内耳的血液供应主要来自迷路动脉，该动脉是供应内耳血 液的唯一动脉，受自主神经系统及局部调控机制的影响， 也受血压、血流动力学的影响。
• 血管痉挛、血流障碍、血液呈现粘凝状态，微血栓的形成 等是造成本病的主要原因。
• 患者血浆内皮素-1（ET-1）升高而降钙素基因相关肽（ CGRP）降低，ET-1具有强大的缩血管作用和促进血管平 滑肌增值作用，CGRP是目前已知的体内最强的舒血管活 性多肽。
• 部分患者诉双耳同时发病，不过数日内一耳听力恢复，另 一耳仍有听力损失。
• 如听力损失较重，伴发的耳鸣也多较重，在听力恢复的过 程中耳鸣随之ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ轻以至消失。
• 但如听力未能恢复，耳鸣可持续数年不退，此时患者来诊 往往以要求治耳鸣为主。
• 有近半数患者在听力症状发生后48小时内发作眩晕，伴恶 心甚至呕吐。眩晕的程度轻重不一，多数较重，可卧床数 日不起。眩晕持续时间一般较梅尼埃尔病要长，但减退后 不再发作。
• 1、病毒感染
• 临床上不少患者往往在发病前有上感前驱症状，流行病学 研究及对患者的血清病毒转化实验可检出病毒，如流感病 毒B、腮腺炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、 带状疱疹病毒等。
• 病毒感染可引起神经组织的直接损伤，也可引起脉管结构 和红细胞损伤从而导致循环障碍。
• 2、内耳供血障碍
第三章 临床表现与检查
• 一、临床表现 • 本病发病年龄多在中年，男女差别不大。冬季及初春发病
较多。多为单侧耳罹病。 • 多数患者在数分钟至数小时内，少数在72小时内患耳听力
迅速下降到最低水平。多呈中度至重度听力损失，少数可 呈极重度听力损失或全聋。 • 往往先感患侧耳鸣及耳闷，继之听力骤降。少数患者可无 耳鸣。 • 发病多在凌晨或起床后不久，往往无先兆，但可能有诱因 ，如过度劳累、感冒发热、情绪紧张或饮烈性酒等。
• 外耳包括耳郭和外耳道。 • 中耳包括鼓膜、鼓室、咽鼓
管和乳突小房等。
• 内耳，又称迷路。包括耳蜗 和前庭器：耳蜗有接受声波的 感受器，为听觉器官；前庭器 接受位觉的刺激，是位觉感受 器。
耳解剖图
耳鸣耳聋
• 耳聋----指不同程度的听力减退。
• 根据病变部位与性质:
•
传导性聋
感音神经性聋
混合性聋
大脑两半球的协同活动。
第二章 病因与发病机制
• 关于本病的病因与发病机制一直有争议， 但大多数学者认为主要是内耳血循环障碍 、病毒感染、病毒及血管综合因素、迷路 窗膜破裂、血管纹机能障碍、创伤、中毒 、肿瘤等原因。
• 凡进一步检查可明确病因的应按病因诊断 ，如内耳震荡，颞骨骨折等，只有查不出 病因的才属于本病范畴（特发性），其可 能的病因推论如下：
• 二、听觉生理
• 听觉生理包括外耳、中耳、耳蜗、听神经及中枢
神经系统的生理。此处着重讨论耳蜗和听神经的 生理功能。
• （一）传音系统的功能
•
传音系统主要是指外耳和中耳。近年来对外
耳的功能有了较为全面的了解，它不但对中耳有
保护作用，而且还具有收集并放大声音和帮助声
源定位的作用。
•
鼓膜、听小骨、听肌和咽鼓管为中耳的主要
结构。其中鼓膜和听小骨构成了声波由外耳传向
内耳的最有效的通路。
声音传入内耳的途径
• 声音可通过三条途径传入内耳，引起听觉： • （1）空气振动经鼓膜、听小骨，使卵圆窗振动，将声波
传入内耳。 • （2）由鼓室空气的振动直接推动圆窗，使蜗管的内淋巴
振动。但在正常情况下，听小骨推动卵圆窗的压强比鼓室 空气推动圆窗的压强要大1000倍左右，故圆窗振动常被抵 消，对正常听觉无实际意义。只有在听骨链传音障碍时， 对听觉有一定作用。 • (3)声波振动可直接经颅骨和耳蜗骨壁的振动而传入内耳。
• 二、检查
• 纯音测听患耳呈感音神经性听力损失：
• 双耳交替响度平衡（ABLB）试验、短增量敏感指数（ SISI）试验及Metz试验可呈现响度重振现象，表示病变在 耳蜗。
• 耳声发射检查由于听力损失较多，初诊时多不能引出。
• 耳蜗微音电位（CM）在重振频率的振幅可较对侧健耳增 大。如患耳听力有恢复倾向，所引发出CM的阈值较低。
• 血管因素是本病发病的重要因素，而ET-1和CGRP对血管 功能有重要作用。
• 3、自身免疫功能：
• 内耳膜迷路具有免疫应答、免疫防御和免疫调节能力，在 某些病理条件下，内耳组织可成为自身抗原，激发内耳免 疫反应。
• 耳蜗的毛细血管是无孔毛细血管，内淋巴囊的毛细血管是 有空毛细血管，可能有滤过功能。在体循环中，抗体可循 此途径进入内耳，内耳是一个能接受抗原刺激并产生免疫 应答的器官，内淋巴囊在内耳免疫应答中具有重要作用， 内耳免疫应答是其保护性机制的一部分，但如果过于强烈 可损伤内耳，引起膜迷路的破坏。
神经性耳鸣耳聋
神经性耳鸣耳聋
• 第一章 耳解剖与听觉生理 • 第二章 病因与发病机制 • 第三章 临床表现与检查 • 第四章 诊断标准与鉴别诊断 • 第五章 中医病因病机 • 第六章 中西医治疗方法
第一章 耳解剖与听觉生理
• 一、耳的解剖结构
• 耳，由外耳、中耳和内耳三部 组成。外耳和中耳是收集和传 导声波的装置，是传音系统； 内耳是感音系统。
• 前两条传音途径称为气传导，后一条传音途径称为骨传导 。
• 骨传导的效能很差，对正常听觉的作用是微不足道的，但 对鉴别耳聋的性质具有一定的临床意义。
• 例如因鼓膜和中耳疾患引起传音性耳聋时，气传导受阻， 明显低于骨传导。
• 由于耳蜗病变引起的感音性耳聋，气传导和骨传导将同时 受损。
• （二）感音系统的功能 • 1、耳蜗的结构 • 2、基底膜的振动和听学说 • 3、耳蜗的生物电现象 • 4、双耳听觉与声源方向的判定 • 声源方向的判定需要双耳同时听，亦需要
• 听性脑干诱发反应，除患耳反应阈值较高外无其他特殊发 现。
• 如伴发眩晕，前庭功能检查符合外周性病变。
• 感耳闷的患者中有部分人还感外耳道及耳周围皮肤麻木感 ，检查可发现患侧耳颞部皮肤触觉减退，甚至患侧角膜反 射迟钝，多可自行恢复，否则应排除蜗后占位病变。
• 在随诊过程中如听力渐渐好转，耳鸣及耳闷逐渐减轻，当 听阈曲线进入临界区后，会感患耳乃至头部豁然开朗，畏 强声现象也明显好转。
• 血管痉挛、血流障碍、血液呈现粘凝状态，微血栓的形成 等是造成本病的主要原因。
• 患者血浆内皮素-1（ET-1）升高而降钙素基因相关肽（ CGRP）降低，ET-1具有强大的缩血管作用和促进血管平 滑肌增值作用，CGRP是目前已知的体内最强的舒血管活 性多肽。
• 部分患者诉双耳同时发病，不过数日内一耳听力恢复，另 一耳仍有听力损失。
• 如听力损失较重，伴发的耳鸣也多较重，在听力恢复的过 程中耳鸣随之ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ轻以至消失。
• 但如听力未能恢复，耳鸣可持续数年不退，此时患者来诊 往往以要求治耳鸣为主。
• 有近半数患者在听力症状发生后48小时内发作眩晕，伴恶 心甚至呕吐。眩晕的程度轻重不一，多数较重，可卧床数 日不起。眩晕持续时间一般较梅尼埃尔病要长，但减退后 不再发作。
• 1、病毒感染
• 临床上不少患者往往在发病前有上感前驱症状，流行病学 研究及对患者的血清病毒转化实验可检出病毒，如流感病 毒B、腮腺炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、 带状疱疹病毒等。
• 病毒感染可引起神经组织的直接损伤，也可引起脉管结构 和红细胞损伤从而导致循环障碍。
• 2、内耳供血障碍
第三章 临床表现与检查
• 一、临床表现 • 本病发病年龄多在中年，男女差别不大。冬季及初春发病
较多。多为单侧耳罹病。 • 多数患者在数分钟至数小时内，少数在72小时内患耳听力
迅速下降到最低水平。多呈中度至重度听力损失，少数可 呈极重度听力损失或全聋。 • 往往先感患侧耳鸣及耳闷，继之听力骤降。少数患者可无 耳鸣。 • 发病多在凌晨或起床后不久，往往无先兆，但可能有诱因 ，如过度劳累、感冒发热、情绪紧张或饮烈性酒等。
• 外耳包括耳郭和外耳道。 • 中耳包括鼓膜、鼓室、咽鼓
管和乳突小房等。
• 内耳，又称迷路。包括耳蜗 和前庭器：耳蜗有接受声波的 感受器，为听觉器官；前庭器 接受位觉的刺激，是位觉感受 器。
耳解剖图
耳鸣耳聋
• 耳聋----指不同程度的听力减退。
• 根据病变部位与性质:
•
传导性聋
感音神经性聋
混合性聋
大脑两半球的协同活动。
第二章 病因与发病机制
• 关于本病的病因与发病机制一直有争议， 但大多数学者认为主要是内耳血循环障碍 、病毒感染、病毒及血管综合因素、迷路 窗膜破裂、血管纹机能障碍、创伤、中毒 、肿瘤等原因。
• 凡进一步检查可明确病因的应按病因诊断 ，如内耳震荡，颞骨骨折等，只有查不出 病因的才属于本病范畴（特发性），其可 能的病因推论如下：
• 二、听觉生理
• 听觉生理包括外耳、中耳、耳蜗、听神经及中枢
神经系统的生理。此处着重讨论耳蜗和听神经的 生理功能。
• （一）传音系统的功能
•
传音系统主要是指外耳和中耳。近年来对外
耳的功能有了较为全面的了解，它不但对中耳有
保护作用，而且还具有收集并放大声音和帮助声
源定位的作用。
•
鼓膜、听小骨、听肌和咽鼓管为中耳的主要
结构。其中鼓膜和听小骨构成了声波由外耳传向
内耳的最有效的通路。
声音传入内耳的途径
• 声音可通过三条途径传入内耳，引起听觉： • （1）空气振动经鼓膜、听小骨，使卵圆窗振动，将声波
传入内耳。 • （2）由鼓室空气的振动直接推动圆窗，使蜗管的内淋巴
振动。但在正常情况下，听小骨推动卵圆窗的压强比鼓室 空气推动圆窗的压强要大1000倍左右，故圆窗振动常被抵 消，对正常听觉无实际意义。只有在听骨链传音障碍时， 对听觉有一定作用。 • (3)声波振动可直接经颅骨和耳蜗骨壁的振动而传入内耳。
• 二、检查
• 纯音测听患耳呈感音神经性听力损失：
• 双耳交替响度平衡（ABLB）试验、短增量敏感指数（ SISI）试验及Metz试验可呈现响度重振现象，表示病变在 耳蜗。
• 耳声发射检查由于听力损失较多，初诊时多不能引出。
• 耳蜗微音电位（CM）在重振频率的振幅可较对侧健耳增 大。如患耳听力有恢复倾向，所引发出CM的阈值较低。
• 血管因素是本病发病的重要因素，而ET-1和CGRP对血管 功能有重要作用。
• 3、自身免疫功能：
• 内耳膜迷路具有免疫应答、免疫防御和免疫调节能力，在 某些病理条件下，内耳组织可成为自身抗原，激发内耳免 疫反应。
• 耳蜗的毛细血管是无孔毛细血管，内淋巴囊的毛细血管是 有空毛细血管，可能有滤过功能。在体循环中，抗体可循 此途径进入内耳，内耳是一个能接受抗原刺激并产生免疫 应答的器官，内淋巴囊在内耳免疫应答中具有重要作用， 内耳免疫应答是其保护性机制的一部分，但如果过于强烈 可损伤内耳，引起膜迷路的破坏。
神经性耳鸣耳聋
神经性耳鸣耳聋
• 第一章 耳解剖与听觉生理 • 第二章 病因与发病机制 • 第三章 临床表现与检查 • 第四章 诊断标准与鉴别诊断 • 第五章 中医病因病机 • 第六章 中西医治疗方法
第一章 耳解剖与听觉生理
• 一、耳的解剖结构
• 耳，由外耳、中耳和内耳三部 组成。外耳和中耳是收集和传 导声波的装置，是传音系统； 内耳是感音系统。
• 前两条传音途径称为气传导，后一条传音途径称为骨传导 。
• 骨传导的效能很差，对正常听觉的作用是微不足道的，但 对鉴别耳聋的性质具有一定的临床意义。
• 例如因鼓膜和中耳疾患引起传音性耳聋时，气传导受阻， 明显低于骨传导。
• 由于耳蜗病变引起的感音性耳聋，气传导和骨传导将同时 受损。
• （二）感音系统的功能 • 1、耳蜗的结构 • 2、基底膜的振动和听学说 • 3、耳蜗的生物电现象 • 4、双耳听觉与声源方向的判定 • 声源方向的判定需要双耳同时听，亦需要
• 听性脑干诱发反应，除患耳反应阈值较高外无其他特殊发 现。
• 如伴发眩晕，前庭功能检查符合外周性病变。
• 感耳闷的患者中有部分人还感外耳道及耳周围皮肤麻木感 ，检查可发现患侧耳颞部皮肤触觉减退，甚至患侧角膜反 射迟钝，多可自行恢复，否则应排除蜗后占位病变。
• 在随诊过程中如听力渐渐好转，耳鸣及耳闷逐渐减轻，当 听阈曲线进入临界区后，会感患耳乃至头部豁然开朗，畏 强声现象也明显好转。