8重金属与其他微量元素

五、砷的污染
砷的化合物广泛存在于岩石土壤和水中。
砷有灰色、黄色和黑色三种同素异形体。砷的化 合物有无机砷和有机砷化合物。砷化氢是一种无 色、具有大蒜味的剧毒气体。
硫化砷可认为无毒，不溶于水，难溶于酸。硫化 砷可溶于碱，在氧化剂的作用下也可以变成可溶 性和挥发性的有毒物质。
（一）砷对食品的污染
思考题
1 什么是多环芳烃？ 2 举例说明多环芳烃的结构。 3 环境污染多环芳烃的来源。 4 食品污染多环芳烃的来源。 5 食品中检测PAH的指标。 6 肉制品中减少PAH形成的措施。
7 肉品污染PAH原因。 8 人类PAH的污染途径。 9 PAH提取方法有哪些？ 10 萘、蒽、苯并芘[a]的化学结构。
原粮≤0.7 食用植物油≤0.1 酱油、酱、食醋、味精、盐≤0.5 蔬菜、水果、肉类、淡水鱼、蛋类、酒类、鲜奶、
鲜海鱼≤0.5 鲜贝类≤1.0 饮用水中砷含量≤0.05mg／L。
六、氟的污染
七、防止化学元素污染食品的措施
（一）加强食品卫生监督管理
（二）加强化学物质的管理
（三）生产、贮藏、包装食品的容器、工具、器械、 导管、材料等应严格控制其卫生质量。
砷分布于自然环境，一般土壤中都存在砷。
含砷化合物被广泛应用于农业中作为除草剂、杀 虫剂、杀菌剂、杀鼠剂和各种防腐剂。
因大量使用，造成了农作物的严重污染，导致食 品中砷含量增高。
在动物饲料中大量掺入含砷化合物作为促生长剂， 对动物性食品安全性造成严重影响
（二）食品中砷的毒性与危害
砷可以通过食道、呼吸道和皮肤黏膜进入机体
（三）食品中镉的限量标准
1988年FAO／WHO推荐镉的每周允许摄入量为0.007mg ／kg（以体重计）
我国1994年颁布实施的食品中镉允许量标准 GB15201-94规定镉的限量 (以mg／kg计)为：
大米≤0.2 杂粮≤0.05 蔬菜、蛋≤0.05 肉、鱼≤0.1 水果≤0.03 饮用水中≤0.01mg／L
正常人一般每天摄入的砷不超过0.02mg。砷在体 内有较强的蓄积性，皮肤、骨骼、肌肉、肝、肾、 肺是体内砷的主要贮存场所。
元素砷基本无毒，砷的化合物具有不同的毒性， 三价砷的毒性比五价砷大。砷能引起人体急性和 慢性中毒。
1．急性毒性
砷的急性中毒通常是由于误食而引起。
三氧化二砷口服中毒后，主要表现为急性胃肠 炎、呕吐、腹泻、休克、中毒性心肌炎、肝病等。
第三节 多环芳烃
多环芳烃（PAH）
为煤、石油、煤焦油、烟草和一些有机 化合物的热解或不完全燃烧产生的一系列 多环芳烃化合物。
PAH的研究进展：
1916年日本学者在兔耳上成功地诱发了皮肤癌。 1930年英国学者确定了第一个纯PAH二苯并[a，h]
蒽致癌性。 1933年Cook等由煤焦油中分离出苯并[a]芘。 20世纪30年代以来，一系列的PAH的研究表明，它
急性中毒者表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻，引 起中枢神经中毒症状。严重者虚脱而死亡。
2．亚慢性和慢性毒性
长期摄入含镉食品，可使肾脏发生慢性中毒，主 要是损害肾小管和肾小球，导致蛋白尿、氨基酸 尿和糖尿。
由于镉离子取代了骨骼中的钙离子，从而妨碍钙 在骨质上的正常沉积，也妨碍骨胶原的正常固化 成熟，导致软骨病。
3 多氯联苯
209种同系物异构体单体
4 持久性有毒物
对于环境中难以降解的有毒、有害物质。
5 二恶英及其类似物的研究历史
1899 发现氯代化合物接触特征性氯痤疮 1918 接触氯代化合物引起氯痤疮的暴发 1920-1940 北美湖底泥中PCDD/Fs水平明显生高 1929 开始商业性生产PCB 1957 美国东南部家禽中发生“鸡疫病” 1968 日本发生米糠油事件 1977 美国禁止使用PCB
们的致癌性极不相同。 1973年国际癌症研究中心专家组评价指出一些PAH
对人有危害。
一、物理化学性质和分析方法：
1 结构与命名 （1）非稠环型 联苯、联三苯 （2）稠环型 萘、蒽
2 理化性质：
室温下，所有PAH都是固体。
3 分析方法：
（1）提取和分离
提取、富集、净化
（2）定性、定量测定
二、环境污染来源：
人接触二恶英途径 （1）直接吸入空气 （2）通过摄入空气中的颗粒 （3）污染的土壤 （4）皮肤的吸收 （5）食物消费
1 食品中污染的来源
（1）食物链的生物富积 （2）包装材料的迁移 （3）意外事故
2 环境中污染的水平
三、毒理学
1 毒性
（1）致死作用与“消 瘦综合症”
（2）胸腺萎缩 （3）氯痤疮 （4）肝毒性 （5）免疫毒性
1 污染了的大气 2 污染了的室内空气 3 吸烟 4 使用含PAH的产品 5 屋内灰尘 6 从污染了的土壤和水经皮肤吸收 7 污染了的食品和饮水
三、食品污染：
1 食品污染PAH途径 （1）被空气污染 （2）由直接热气干燥污染 （3）烟熏污染
2 食品中检测PAH的指标： 苯并[a]芘
3 各种制品PAH污染情况： 肉及肉制品 （1）减少PAH形成措施
三、毒理学
亚硝酸盐的急性毒性作用 1 镇静 2 平滑肌松弛 3 血管扩张 4 血压下降 5 高铁血红蛋白血症
四、危险性评估
FAO与WHO规定以钠盐计算硝酸盐和盐硝酸盐的 每日允许摄入量（ADI值）—— 5mg/kg， 0.2mg/kg。
减少人体摄入N-亚硝基化合物措施:
1 尽量少吃盐腌和泡制食品 2 避免长时间腌制鱼和肉 3 在腌制过程中尽量少加硝酸盐和亚硝酸盐 4 防止肉和蔬菜变质，减少前体胺的形成。 5 尽量使用冰箱来保存食品
三、汞的污染
——汞蒸气被人体吸人后会引起中毒 ——空气中汞蒸气的最大允许浓度0.1mg/m3。 ——有机汞的毒性比无机汞大。
四、镉的污染
镉呈银白色，略带淡蓝光泽，质软。在自然 界是比较稀有的元素，在地壳中含量估计为 0.1～0.2mg／kg。
镉在潮湿空气中可缓慢氧化并失去光泽，加 热时生成棕色的氧化层。
经世界卫生组织1982年研究确认，无机砷为致癌 物。可诱发多种肿瘤
（三）食品中砷的限量标准
1988年FAO／WHO暂定砷的每日允许最大摄入量为 0.05mg／kg（以体重计）
对无机砷每周允许摄入量建议为0.015mg／kg （以体重计）。
我国1994年规定砷的含量(mg／kg，以砷计)
食品中铅的来源 ——动植物原料、食品添加剂、接触食品
的管道、容器、包装材料等 ——采矿、冶炼、印刷等都使用铅及其化
合物。
食品中铅的限量标准
——成年人为0.05mg／kg体重。 ——冷饮食品、奶粉、炼乳、食盐、味精、醋、
酒等食品中Pb≤1mg／kg ——食用色素≤10mg／kg ——饮用水中<0.05mg／L ——肉类、鱼虾、鲜乳类≤0.5 mg／kg ——粮食、薯类≤0.4mg／kg ——蔬菜、水果、蛋类≤0.2mg／kg
（二）食品中镉的毒性与危害
一般情况下，大多数食品均含有镉，摄 入镉污染的食品和饮水，可导致人发生 镉中毒。
1．急性毒性
镉为有毒元素，其化合物毒性更大。自然界中， 镉的化合物具有不同的毒性。
硫化镉、硒磺酸镉的毒性较低，氧化镉、氯化镉、 硫酸镉毒性较高。
镉引起人中毒的剂量平均为100mg
第一节 重金属与其他微量元素
一、概论 （一）食品中有害金属的来源
1 工业“三废”的排放和农用投入品的使用
2 自然环境
3 食品加工中使用的设备、工具等
（二）有害金属的毒作用特点
1 阻断了生物分子表现活性所必需的功能基 2 置换了生物分子中必需的金属离子 3 改变生物分子构象或高级结构
二、铅的污染
（四）加强环境保护，减少环境污染。
（五）制定各类食品金属毒物容许限量标准，以便 进行经常性监督检测工作。
（六）定期进行食品金属毒物监测及人体摄入量调 查
思考题
1 食品中有哪些对人体有害的化学元素？ 2 食品中的化学元素的毒性和毒性机制如何？ 3 食品中有毒化学元素的毒性及危害如何？ 4 如何防止有毒化学元素对食品的污染？
（6）生殖毒性 （7）发育毒性和致畸性 （8）致癌性
2 生化效应
（1）生长因子及其受体的改 变
（2）激素及其受体的改变 （3）酶活性的改变
四、食品测定方法
1 化学测定法
2 生物测定法
前者比后者分离净化手段复杂、仪器设备 及人员技术能力要求高、分析费用昂贵，一般实 验室难以展开。
五、二恶英及其类似物的控制措施
严重者可表现为兴奋、烦躁、昏迷，甚至呼吸麻 痹而死亡。
2．慢性毒性
砷慢性中毒是由于长期少量经口摄入受污染的食 品引起的。
主要表现为食欲下降、体重下降、胃肠障碍、末 梢神经炎、结膜炎、角膜硬化和皮肤变黑。
长期受砷的毒害，皮肤出现白斑，后逐渐变黑， 角化增厚呈橡皮状，出现龟裂性溃疡。
3．致癌性、致畸和致突变性
参考文献
1.杨洁彬，王晶，王伯琴等．食品安全性（第一 版）．北京：中国轻工业出版社，1999
2.陈炳卿．营养与食品卫生学（第四版）．北京： 人民卫生出版社，2000
第二节 二恶英
1 二恶英
一、概论
指具有相似结构和理化特性的一组多氯取 代的平面芳烃类化合物。
2 种类
多氯代二苯并-对-二恶英（PCDD） 多氯代二苯并呋喃（PCDF）
1 国家有关部门应监测二恶英严重污染的地区
2 应该避免城市固体废弃物无控制的焚烧
3 建立食品和饲料中二恶英的监控水平、监测方法和允许 限量标准
思考题
1 何谓二恶英？ 2 二恶英的种类。 3 多氯联苯的理化性质。 4 什么是持久性有毒物？其特性如何？ 5 急需控制的持久性有毒物主要有哪些种？ 6 简述二恶英环境化学特性。 7 简述环境中二恶英污染的来源。
3．致畸、致突变和致癌性
1物987年国际抗癌联盟(1ARC)将镉定为ⅡA级致癌 1腺99和3年睾丸被的修肿订瘤为。IA级致癌物。镉可引起肺、前列 在实验动物体中，镉能引起皮下注射部位、肝、
肾和血液系统的癌变。 镉是很弱的致突变剂，其致癌作用与镉能损伤
DNA、影响DNA修复以及促进细胞增生有关。
补充内容
1 N-亚硝基化合物前体物有哪些？ 2 N-亚硝基化合物的分类。 3 举例说明含硝酸盐高的蔬菜有哪些？ 4 加硝肉与新鲜肉有何区别？ 5 膳食中亚硝酸盐和硝酸盐的来源。 6 减少人体摄入N-亚硝基化合物的措施。 7 简述亚硝酸盐的急性毒性作用。
（2）肉品污染PAH原因
四、毒理学：
人类PAH的污染途径
Байду номын сангаас
硝酸盐、亚硝酸盐与 N-亚硝基化合物
一、概论
•Freund于1937年报道了2例接触N-亚 硝基二甲胺中毒案例。
•Barnes等揭示了NDMA是肝脏的剧毒物
•挪威发生羊和貂患有严重性肝病，是 食用带有亚硝酸盐腌制的鱼粉饲料所 致。
N-亚硝基化合物
是一类具有亚硝基结构的有机化合物。
N-亚硝基化合物前体物：
（1）硝酸盐 （2）亚硝酸盐 （3）胺类
N-亚硝基化合物分类：
根据其分子结构不同： 1 N-亚硝胺
2 N-亚硝酰胺
二、环境污染与食品污染来源：
1 环境中的硝酸盐和亚硝酸盐 2 膳食摄入的硝酸盐和亚硝酸盐 3 硝酸盐和亚硝酸盐作为肉类保存剂 4 硝酸盐和亚硝酸盐的体内合成
镉蒸气燃烧产生棕色的烟雾。镉对盐水和碱 液有良好的抗蚀性能。
（一）镉对食品的污染
植物性食品中镉主要来源于冶金、冶炼、 陶瓷、电镀工业及化学工业(如电池、塑料 添加剂、食品防腐剂、杀虫剂、颜料)等排 出的“三废”。
动物性食物中的镉也主要来源于环境，正 常情况下，其中镉的含量是比较低的。但 在污染环境中，镉在动物体内有明显的生 物蓄积倾向。
1978 发现固体垃圾焚烧可以释放TCDD，科学家对 大鼠接触TCDD进行系统的致癌研究。
1985 美国环保局对TCDD进行危险性评价
1986 证实在用氯进行纸张漂白中检出二恶英
1997 国际癌症研究机构发布TCDD对人体致癌性评 价结果
6 二恶英环境化学特性
（1）热稳定性 （2）低挥发性 （3）脂溶性 （4）环境中稳定性高
二、环境污染与食品污染来源
（一）环境中PCDD/Fs污染来源
1 含氯化合物的使用 （1）含氯化合物合成 （2）纸浆漂白 （3）氯碱工业
2 不完全燃烧与热降解 （1）固体废弃物焚烧 （2）汽车尾气 （3）金属冶炼 （4）含PCB设备事故
3 光化学反应 4 生化反应
（二）食品中二恶英及其类似物的污染