钙拮抗剂
钙拮抗剂的药理作用及临床应用
钙拮抗剂的药理作用及临床应用钙拮抗剂的药理作用及临床应用钙拮抗剂（calcium antagonists,CaA）是由Fleckenstein首先提出来的。
能选择性地阻滞Ca2+经细胞上电压依赖性钙通道进入胞内、减少细胞内Ca2+浓度，从而影响细胞功能的药物，有些尚可减慢Ca2+通道的恢复，使细胞内Ca2+水平降低而改变心血管功能，对心、脑血管起到保护作用，又称钙通道阻滞药。
随着临床医学的发展，其应用领域不断扩大，在消化系统、神经系统、泌尿系统及延缓衰老、治疗老年退行性疾病等方面均有应用。
现将CaA的药理及临床应用作一概述。
1 CaA的药理作用[1]1.1 Ca2+在细胞活动中的作用：许多刺激所引起的反应都是通过细胞内游离Ca2+的增加而实现的。
在心肌中Ca2+与向宁蛋白C结合而启动收缩过程；在平滑肌、血小板及神经元中，Ca2+与相应的蛋白质结合而产生收缩、分泌等效应。
Ca2+的第二信使样功能，日益受到重视。
细胞内Ca2+浓度为10-7M，而细胞外Ca2+浓度为10-4M，凡能阻Ca2+进入细胞内或妨碍Ca2+在细胞内到达其结合部位的药物，效果上具有Ca2+拮抗作用。
前者称为钙通道阻滞剂（calcium channell blocking agents），后者称为钙调蛋白拮抗剂（calmodulin antagonist）。
CaA不仅具有抑制心肌收缩力、减慢心率及延缓传导、降低心肌氧耗量、松弛血管平滑肌、引起血液动力学变化等心血管系统的作用，而且还具有抑制血小板的凝聚、抑制神经及内分泌系统的兴奋-分泌偶联，以及减少交感神经末梢递质的释放等作用。
1.2 CaA的血管内皮保护作用：近年逐渐认识了CaA的血管内皮保护作用，CaA具有抗氧化作用，可以对抗氧自由基和超氧离子对内皮的损伤，进而增加具有血管舒张及（或）抗炎、抗凝作用的内皮舒张因子，同时可增加平滑肌细胞对内皮舒张因子的敏感性，从而使血管内皮舒张。
钙拮抗剂的分代及合理应用
2015年第2期钙拮抗剂的分代及合理应用钙拮抗剂是指在细胞水平上选择性地阻断钙离子经细胞膜进入细胞内，从而减少细胞内钙离子浓度的一类药物。
它主要作用于心脏和血管，用于高血压的治疗。
目前，钙拮抗剂按照其作用特点和持续时间可分为三代：第一代为短效制剂。
其代表药物有硝苯地平（心痛定）、异搏定（维拉帕米）、地尔硫卓（恬尔心）等。
因降压效果可靠，在现阶段仍是国内最常用的降压药，尤其是在农村基层，因其价格便宜而深受患者欢迎。
这类制剂的缺陷是每日需多次服药，一天内可引起血压的很大波动，还可引起反射性交感神经兴奋，导致心肌耗氧增加，容易诱发心律失常。
有研究证明，这类药物不能有效降低心脑血管病的发病率和死亡率，患者应用中应十分谨慎。
第二代为中效制剂。
分为两大类：A 类基本上为第一代钙拮抗剂的缓释、控释制剂，是近10年来开发的新剂型。
其代表药物有硝苯地平控释片、硝苯地平缓释片和非洛地平缓释片（波依定）等。
这些药每日服用1～2次，24小时降压作用平稳，可避免晨起高血压，有利于降低脑血管病的发生率，而且服药后头痛、面红、心悸等副作用也明显减少。
B 类则为新的化合物，其代表药物有尼群地平、尼莫地平、尼索地平等。
第三代为长效制剂。
包括氨氯地平（络活喜）、拉西地平（司乐平）等。
研究发现，长效钙拮抗剂作为基本降压药物，可用于伴有缺血性心脏病的高血压病患者。
现在越来越多的患者开始使用长效钙拮抗剂进行降压治疗。
第二代中的A 类及第三代，价格远高于第一代，患者可以根据自己的病情及经济条件遵医嘱选择应用。
文\马亚平用药指南坚持服药收效明显。
速效救心丸采用先进科学的制作工艺，应用超临界萃取技术，将药材中的有效成分，应用固体分散技术以分子状态浓缩于滴丸中，采取舌下含化的服法，药物有效成分快速进入丰富的舌下血管，减小了对胃肠的刺激，大大提高了生物利用度，同时，去除了原生药久服产生的副作用。
经过30余年临床应用证实，长期以治疗剂量服用速效救心丸，不仅不会影响急救疗效，而且更可以通过改善心肌缺血状况预防心绞痛、心梗的发作或明显减轻发作程度，大大降低心肌梗死的发生率。
钙离子拮抗剂的降压原理
钙离子拮抗剂的降压原理嘿，咱今天来聊聊钙离子拮抗剂的降压原理哈！你说这血压为啥会高呢？就好像是一条小河，水流太急了呀！那钙离子拮抗剂呢，就像是个神奇的闸口管理员。
钙离子就像是一群调皮的小孩子，在身体里跑来跑去的。
在血管平滑肌细胞里，要是钙离子太多了，那血管就会收缩，血压不就高起来啦？这时候，钙离子拮抗剂闪亮登场啦！它就像个厉害的警察叔叔，能把这些调皮的钙离子管住。
它能阻止钙离子进入血管平滑肌细胞，哎呀呀，这就好比给那些调皮孩子设了个障碍，让他们跑不进去啦！这样一来，血管就不会那么容易收缩啦，血压就能慢慢降下来咯。
你想想看啊，要是没有钙离子拮抗剂来管管这些钙离子，那血压不得像脱缰的野马一样乱跑呀！那可就麻烦大啦！所以说呀，钙离子拮抗剂可是咱降压的好帮手呢！咱再打个比方，身体就像一个大工厂，血管就是里面的运输管道。
钙离子就像是让管道变窄的捣乱分子，而钙离子拮抗剂就是专门来清理这些捣乱分子的清洁队。
它把那些会让管道变窄的钙离子都给清理掉，让运输管道能保持通畅，血压不就稳稳的啦？而且哦，钙离子拮抗剂的种类还不少呢！就像不同的警察叔叔，各有各的本事。
有的作用时间长，有的呢，起效快。
咱得根据自己的情况，找个最适合咱的钙离子拮抗剂来帮忙降压。
咱可不能小瞧了这降压的事儿呀！血压高了可不是闹着玩的，就像身体里埋了个小炸弹，随时可能爆炸呢！钙离子拮抗剂就是来帮咱拆掉这个炸弹的英雄呀！所以呀，咱要是有高血压，可得好好听医生的话，按时按量地吃钙离子拮抗剂。
别嫌麻烦，这可是为了咱自己的健康着想呢！可别等出了问题才后悔莫及呀！反正我是觉得，钙离子拮抗剂这玩意儿，真的是太重要啦！咱可得好好珍惜它，让它好好帮咱把血压降下来，让咱的身体健健康康的！。
《钙离子拮抗剂》课件
02 钙离子拮抗剂的药理作用
药理作用机制
1
钙离子拮抗剂通过阻止钙离子进入细胞，抑制细 胞内钙离子浓度，从而发挥药理作用。
2
钙离子是细胞内重要的信号分子，参与多种生理 和病理过程，包括心肌收缩、血管舒张、神经传 导等。
3
钙离子拮抗剂通过阻止钙离子进入细胞，抑制钙 离子介导的生理反应，从而发挥治疗作用。
01
与β受体拮抗剂合用
钙离子拮抗剂与β受体拮抗剂合 用可能导致心动过缓和低血压， 应谨慎使用。
02
与强心苷类药物合 用
钙离子拮抗剂与强心苷类药物合 用可能导致心律失常，应谨慎使 用。
03
与利尿剂合用
钙离子拮抗剂与利尿剂合用可能 导致低血压和电解质紊乱，应谨 慎使用。
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化密切相关。
钙离子拮抗剂可以降低脑血管 疾病的发病率和死亡率。
尼莫地平、氟桂利嗪等钙离子 拮抗剂在临床上广泛用于脑血 管疾病的治疗。
钙离子拮抗剂可以改善脑部血 液循环，减轻脑水肿，降低颅 内压等症状。
05 钙离子拮抗剂的前景与展 望
新药研发方向
针对特定疾病
针对特定疾病如高血压、心绞痛等，研发更具有 靶向性的钙离子拮抗剂。
严重不良反应。
严重不良反应
严重不良反应包括低血压、心绞痛 加重、心梗等心血管系统不良反应 ，以及肝功能异常、过敏反应等其 他不良反应。
注意事项
在使用钙离子拮抗剂时，应注意观 察患者情况，及时处理不良反应， 并根据情况调整用药剂量或停药。
03 常见钙离子拮抗剂药物介 绍
二氢吡啶类钙离子拮抗剂
总结词
高血压治疗
01
高血压是常见的慢性疾病，钙离 子拮抗剂是常用的降压药物之一 。
钙拮抗剂在心血管疾病中的不良反应
钙拮抗剂在心血管疾病中的不良反应【摘要】钙拮抗剂是一种常用于治疗心血管疾病的药物，但其不良反应也是需要引起重视的。
在使用钙拮抗剂时，患者可能出现心律失常、低血压、头晕和乏力、肌无力和腹泻等不良反应。
皮肤过敏反应也是常见的副作用之一。
为了减少这些不良反应的发生，患者在使用钙拮抗剂时应当注意饮食的搭配和避免与其他药物的同时使用。
未来，钙拮抗剂在心血管疾病治疗中的发展也应当更加注重减少不良反应的发生，增加药物的安全性和效果。
在治疗心血管疾病时，患者和医生应当密切合作，共同选择最适合的治疗方案，以提高治疗效果同时减少不良反应的发生率。
【关键词】钙拮抗剂、心血管疾病、不良反应、心律失常、低血压、头晕、乏力、肌无力、腹泻、皮肤过敏反应、治疗注意事项、减少不良反应、发展方向。
1. 引言1.1 钙拮抗剂在心血管疾病中的不良反应概述钙拮抗剂是一种常用的药物，被广泛应用于治疗心血管疾病，如高血压、心绞痛和心律失常等。
尽管钙拮抗剂在治疗心血管疾病方面效果显著，但其不良反应也不容忽视。
钙拮抗剂在心血管疾病治疗中的不良反应包括心律失常、低血压、头晕和乏力、肌无力和腹泻、以及皮肤过敏反应等。
这些不良反应可能会影响患者的生活质量，甚至严重影响治疗效果。
在使用钙拮抗剂治疗心血管疾病时，医生需要充分了解这些不良反应，并采取相应的预防和处理措施。
患者在用药过程中也需密切关注自身症状的变化，及时与医生沟通，以确保安全有效地进行治疗。
未来，随着医学技术的不断进步，钙拮抗剂在心血管疾病治疗中的不良反应可能会得到更好的控制，为患者带来更好的治疗体验和效果。
2. 正文2.1 心律失常心律失常是钙拮抗剂在心血管疾病治疗中可能出现的不良反应之一。
钙拮抗剂通过抑制心肌细胞内的钙离子通道，从而降低心肌细胞的兴奋性和传导性，以治疗心律失常。
有些患者在使用钙拮抗剂时可能会出现不良反应，包括心律失常的加重或新发生。
对于患有心律失常的患者，特别是那些存在严重心电生理问题的患者，使用钙拮抗剂可能会导致心律失常的加重，例如心动过速、心房颤动等。
心血管系统药物PPT课件
➢钙拮抗药
➢抗心律失常药
➢抗慢性心功能不全药
➢抗心绞痛药
➢抗动脉粥样硬化药
➢抗高血压药
➢利尿药和脱水药
.
1
钙拮抗药
➢钙离子：广泛的生理作用。
➢钙通道的类型：钙通道分为电压门控性
通道和配体门控性通道
➢钙拮抗药：是一类阻滞Ca2+从细胞外液
经电压依赖性钙通道流入细胞内的药物， 又称钙通道阻滞药。
2、心脏毒性机制：明显抑制Na+-K+-ATP酶， 导致细胞内失K+，膜电位减小，自律性 增高，传导减慢而引起心律失常。
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24
强心甙
不良反应（毒性作用）的防治： ①诱发因素——低血钾、高血钙、低血镁、心 肌缺氧等。 ②快速型心律失常——补钾、苯妥英钠、利多 卡因 ③缓慢型心律失常——阿托品
④地高辛抗体
.
32
钙拮抗药
抗心绞痛作用机制：
1、降低心肌耗氧量（钙内流↓→使心肌 收缩力减弱，心率减慢）
2、增加缺血区的供血（舒张冠脉）
临床应用：对冠脉痉挛及变异型心绞痛最
有效。硝苯地平(nifedipine)可引起反射性
心律加快，与β—肾上腺素受体阻断药合
用较理想。β—肾上腺素受体阻断药与维
拉帕米和合用应注意对心脏的抑制和血压
时程（ADP）
.
9
抗心律失常药
抗心律失常药物的分类： Ⅰ类：钠通道阻滞药：
①ⅠA类—适度阻滞钠通道（奎尼丁） ②ⅠB类—轻度阻滞钠通道（利多卡因） ③ⅠC类—明显阻滞钠通道（氟卡尼） Ⅱ类：β肾上腺素受体阻滞药（普萘洛尔） Ⅲ类：选择性延长复极过程的药物（胺碘酮） Ⅳ类：钙拮抗剂（维拉帕米）
.
药学专业知识重点：钙拮抗剂简介
药学专业知识重点：钙拮抗剂简介
钙拮抗药是六十年代发展起来的具有重要理论意义和实用价值
的一类新药。
很多考生对此药可能还不太熟悉，所以带大家来了解一下钙拮抗药的基础知识。
起初，钙拮抗药狭义指那些选择性阻滞Ca2+经电位依赖性慢通道跨细胞膜内流的药物，其代表药物有维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓等。
尽管它们的化学结构不同，但均能阻滞细胞外钙离子经细胞膜上的慢通道(因经此通道进入细胞内的离子绝大多数情况下是钙离子，故又称钙通道)进入细胞。
随着研究的不断深入，钙拮抗药概念渐渐扩大，人们喜欢把能抑制Ca2+跨膜内流的药物时髦地冠以钙拮抗药的名称。
钙拮抗药一般指对细胞内的
Ca2+所引发的生物效应无明显抑制作用，也不显著影响细胞内钙离子释放的药物，而是选择性阻滞细胞膜钙通道，阻抑细胞外Ca2+内流，减少细胞内可利用Ca2+而发挥作用，属钙利用提起拮抗药。
因此，本类药物又被叫做钙通道阻断药、钙内流阻滞药、钙内流抑制药。
钙拮抗药的化学结构迥异，药理作用也不尽相同。
随着研究的不断深入，被称为钙拮抗药的药物日益增多，为了合理用药，世界卫生组织把钙拮抗药归纳为选择性和非选择性钙拮抗药两大类;又根据其化学结构和药理作用不同，将钙拮抗药进一步分为六类。
I类苯烷胺类：维拉帕米、加洛帕米、噻帕米等。
II类二氢吡啶类：硝苯地平、尼卡地平、尼群地平、氨氯地平、尼莫地平、尼索地平等。
III类地尔硫卓类：地尔硫卓、克仑硫卓、二氯夫利等。
2.钙通道非选择性阻滞药
IV类氟桂利嗪类：氟桂利嗪、桂利嗪、利多氟嗪等。
V类普尼拉明类：普尼拉明等。
VI类其他：哌克昔林等。
钙离子拮抗剂降压原理
钙离子拮抗剂降压原理1. 什么是钙离子拮抗剂？好啦，咱们今天聊聊钙离子拮抗剂。
听到这个词，很多人可能会皱皱眉，心想“这又是什么高大上的玩意儿？”其实，它就是一种药物，专门用来帮我们降血压的。
你知道吗，咱们的心脏和血管就像一台机器，要正常运转，得有适量的钙离子参与。
但是，有时候这些钙离子可就像过分放肆的孩子，满街跑，搞得心脏太兴奋，血压蹭蹭往上涨。
这时候，钙离子拮抗剂就像个温柔的保姆，把这些“孩子”控制住，让它们安静下来。
2. 钙离子是个什么角色？2.1 钙离子的工作原理咱们得先搞明白，钙离子在身体里干嘛呢。
它可不是随便的角色，实际上，钙离子在心脏和血管的平滑肌中起着非常重要的作用。
简单说，它们负责让心脏收缩，推动血液流动。
但是，如果这些钙离子一旦过量，心脏就像喝了红牛，兴奋得不得了，结果血压也随之飙升。
就好比你在马路上看到一辆车开得飞快，心里不由得想：“哎呀，这车要翻了！”2.2 钙离子拮抗剂的神奇之处所以，钙离子拮抗剂的任务就是把这些调皮的钙离子“拦住”，让它们没法随意进出心脏和血管。
它们的工作原理就像是一把锁，专门锁住那些想乱跑的钙离子，防止它们影响到心脏的节奏。
这样一来，心脏就能平稳地工作，血压自然也就下降了。
这就像你把小孩拉回家，避免他在马路上乱跑，安全感满满。
3. 使用钙离子拮抗剂的好处3.1 降低血压的效果那这药物到底有什么好处呢？首先，使用钙离子拮抗剂能有效降低高血压，简直就像是一场及时雨，让你从压力中解脱出来。
血压降下来了，心脏也轻松多了，整个人的状态都跟着变好，走路都像是飘起来了。
而且，这种药物的副作用相对较小，很多人用了一段时间后，都会说“哎呀，真是找到了适合我的药！”3.2 适用人群当然，钙离子拮抗剂并不是每个人都能用的，毕竟每个人的身体状况都不同。
一般来说，高血压、心绞痛，甚至某些类型的心律失常患者，使用这类药物会更有效。
但是，还是得听医生的建议，别自己随便来个自我诊断，免得造成不必要的麻烦。
钙离子拮抗剂作用机制
钙离子拮抗剂作用机制钙离子拮抗剂作为一类常用的药物，具有广泛的临床应用。
它们通过干扰细胞内钙离子的流动，从而发挥药理效果。
本文将从不同角度介绍钙离子拮抗剂的作用机制。
一、细胞膜钙通道的调节钙离子拮抗剂的主要作用机制是通过抑制细胞膜上的钙通道的开放，从而降低细胞内钙离子的浓度。
细胞膜上的钙通道主要分为L型、T 型和N型钙通道。
钙离子拮抗剂主要作用于L型钙通道，抑制其开放，减少钙离子的内流。
这种抑制作用主要发生在平滑肌细胞和心肌细胞上，从而产生松弛血管和减慢心脏收缩的效果。
二、调节神经传导钙离子拮抗剂还可以通过调节神经传导来发挥药理效果。
在突触传递过程中，钙离子的内流是神经递质释放的关键步骤。
钙离子拮抗剂的作用机制之一就是通过抑制突触前膜上的钙通道的开放，减少钙离子的内流，从而抑制神经递质的释放。
这种作用主要发生在中枢神经系统，可以用于治疗癫痫、帕金森病等疾病。
三、影响细胞内钙动力学钙离子拮抗剂还可以通过影响细胞内钙动力学来发挥药理效应。
细胞内钙离子浓度的动态平衡对于细胞的正常功能至关重要。
钙离子拮抗剂可以通过调节钙通道的开放时间和钙离子的内流速率，影响细胞内钙离子的浓度变化。
这种调节作用可以用于治疗心律失常、高血压等疾病。
四、抗氧化作用近年来的研究发现，钙离子拮抗剂还具有抗氧化作用。
细胞内钙离子的增加会导致氧化应激的产生，从而引起细胞损伤和炎症反应。
钙离子拮抗剂可以通过抑制细胞内钙离子的增加，减少氧化应激的产生，保护细胞免受损伤。
这种抗氧化作用对于预防心血管疾病、神经退行性疾病等具有重要意义。
五、其他作用除了以上几种作用机制，钙离子拮抗剂还有其他作用。
例如，钙离子拮抗剂可以通过影响细胞内乳酸产生，改善组织缺氧状况；可以通过抑制炎症细胞的活化，减轻炎症反应；可以通过调节细胞凋亡途径，抑制细胞凋亡等。
总结起来，钙离子拮抗剂作为一类重要的药物，其作用机制主要包括：调节细胞膜钙通道的开放，影响神经传导，调节细胞内钙动力学，具有抗氧化作用等。
钙离子拮抗剂
（五）保护缺血组织 研究表明钙通道阻滞药对心肌、肾、脑缺血性损害有保护作用 地尔硫卓150µg/kg有助于保护心肌，但可能导致心肌抑制及传导紊乱 维拉帕米50mg加入体外循环预充液中可预防冠状动脉痉挛 尼莫地平高脂溶性，易穿过血脑屏障，可用于脑保护，其脑保护作用主 要是使脑血流增加，对颅内压增高患者可进一步增高颅内压。若同时并 发脑水肿，可使神经状态恶化
20 80
氨氯地平
3~35 经肝 10
应用钙通道阻滞药适应证
1.心绞痛：稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、变异性心绞痛 2.心律失常的治疗及预防 3.高血压及高血压危象 4.肥厚性心肌病：维拉帕米 5.充血性心力衰竭：氨氯地平 6.心肌梗死：地尔硫卓 7.原发性肺动脉高压：硝苯地平 8.外周血管疾病：雷诺病、间歇性跛行 9.脑动脉痉挛（蛛网膜下腔出血）：尼莫地平 10.中风：尼莫地平 11.急性胃肠痉挛 12.预防偏头痛：尼莫地平 13.延缓动脉粥样硬化 14.预防心肌肥大
• （2）抑制内分泌腺的作用：较大剂量的钙拮抗药能抑制多种内分泌 功能，如脑垂体后叶分泌催产素、加压素；垂体前叶分泌促肾上腺皮 质激素、促性腺激素、促甲状腺激素；胰素及醛固酮的分泌。此外， 还能抑制交感神经末梢对去甲肾上腺素的释放，表现出微弱的非特异 性抗交感作用
• （3）逆转肿瘤的抗药性：可能与耐药基因产物P-糖蛋白结合，抑制 其表达相关
钙拮抗剂的应用
钙拮抗剂的应用前几年关于钙拮抗剂的争论已基本平息,其引起胃肠出血、癌症和自杀的发生率增加没有充分证据,但短效制剂硝苯地平(每日大于30mg时)引起心肌梗塞病死率增加应引起临床的重视。
目前,钙拮抗剂在高血压病及其它心脑肾血管病变防治中仍具有重要地位,它包括一大族化学结构、功能、对组织选择性及不同钙通道与结合位点都各异的药物。
(一)药理作用:尽管结构上有显著差异,但都是在血管平滑肌及心肌组织中细胞膜上特异L型钙通道水平选择性阻滞Ca2+内流而产生其药理作用及治疗效应。
1、对血管作用:以二氢吡啶类最明显,舒张血管平滑肌使外周阻力下降,降压作用明显。
新的第二代钙离子拮抗剂有高度血管选择性,扩张冠状动脉,并改善侧枝循环。
对脑、肾、肠系膜及肢体血管也有舒张作用,对静脉作用小,一般不增加静脉容量,还有保护血管内皮细胞结构和功能完整、抗动脉硬化、抑制血管平滑肌细胞增生的作用。
2、对心脏作用:以非二氢吡啶类地尔硫卓和维拉帕米最为明显,具有负性肌力、负性频率和负性传导作用,对缺血心肌有保护及抗心肌肥厚作用。
3、对血流动力学作用:因所用药物不同而有差异,通常动脉压降低得益于小动脉舒张,外周阻力下降。
药物扩张血管系统取决于治疗前血管床阻力,通常用药前血压越高,则降压幅度越大。
不同钙拮抗剂降压及降低血管外周阻力的同时,对心率及心搏出量影响不同。
二氢吡啶类尤其短效硝苯地平反射性引起交感神经兴奋最明显,长效制剂则较轻。
非双氢吡啶类由于抑制窦房结自律性及房室结传导而减慢心率。
对区域性血流各钙拮抗剂也有差异,对冠脉均有扩张作用,缓解心绞痛,对肾脏扩张入球小动脉增加肾血流,且有排钠利尿作用;对脑血流亲脂性的二氢吡啶类药物如尼群地平、尼卡地平在未明显降压时即可改善脑血流。
4、其它作用:还有舒张非血管平滑肌、抑制血小板聚集作用。
5、对代谢效应:对钾无影响,但严重高血压大剂量应用硝苯地平可发生低血钾,长期应用可增加肾排钠,对血脂无明显影响。
钙拮抗剂
（三）钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂治疗变异型心绞痛疗效最好。
可抑制钙离子进人细胞内及心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用，故抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，减轻心脏负荷；还可降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌微循环。
目前认为二氢吡啶类钙拮抗剂有反射性兴奋交感神经、加快心率等不良反应，故不宜单用于治疗不稳定性心绞痛。
钙通道阻滞剂可与硝酸酯同服；硝本地平可与β-受体阻断剂同服；维拉帕米和地尔硫卓不宜与β-受体阻断剂合用；停用钙通道阻滞剂时应逐渐减量，然后停服，以免引起冠脉痉挛。
稳定型劳累性心绞痛患者其冠脉常有较严重狭窄，但导致狭窄的粥样斑块相对稳定，不易破裂，故其心绞痛发作与心肌耗氧量增加或冠脉供血减少有关，而与血栓形成或血小板聚集关系不大，故不提倡对稳定型心绞痛行抗凝剂治疗。
稳定型劳累性心绞痛可发展为不稳定型心绞痛或急性心肌梗死。
也有作者建议对先前有心肌梗死史、冠脉造影异常或运动试验阳性的慢性稳定型劳累性心绞痛患者，宜给予抗血小板治疗；一般选用阿司匹林口服。
不稳定型心绞痛患者应常规给予抗凝和抗血小板治疗。
对抗凝和抗血小板治疗反应不佳的患者，应及早行冠脉造影，以确定下一步治疗方案（介入或搭桥手术）。
三、钙拮抗剂钙拮抗剂是最常使用的治疗心绞痛药物之一，尤其是治疗变异型心绞痛疗效最好。
但短效二氢吡啶类钙拮抗剂有增加交感神经兴奋性的作用，故单独用于治疗心绞痛有增加病死率的危险。
长效二氢吡啶类钙拮抗剂不增加冠心病患者的病死率，对合并心功能不全冠心病患者的病死率亦无明显影响。
短效二氢吡啶类钙拮抗剂与β-受体阻断剂合用治疗心绞痛，可使冠心病患者的病死率下降。
非二氢吡啶类钙拮抗剂异搏定和硫氮卓酮用于治疗心绞痛是比较安全的，但不宜用于心动过缓、传导阻滞及合并心功能不全的患者。
心肌梗死后心绞痛的病人使用异搏定治疗，可能对病人不利，而使用硫氮卓酮治疗，则可能对病人有好处。
ccb医学术语
ccb医学术语
CCB是钙通道阻滞剂的英文简写，又叫钙拮抗剂，是一种能够阻断细胞膜上的钙离子通道，降低细胞内钙离子浓度的药物。
CCB可以细分为二氢吡啶类钙拮抗剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂。
二氢吡啶类钙拮抗剂能够扩张动脉血管的平滑肌，降低外周阻力，但对静脉血管平滑肌的作用比较小，主要用于治疗高血压、冠心病和心律失常等疾病，常用的药物有硝苯地平、氨氯地平、乐卡地平等。
非二氢吡啶类钙拮抗剂代表药物有维拉帕米、地尔硫卓等，尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、伴稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病患者。
在使用CCB时，应根据具体病情和医生的建议来确定剂量和疗程。
钙离子拮抗剂作用机理
钙离子拮抗剂作用机理
1钙离子拮抗剂
钙离子拮抗剂是一类抑制钙离子浓度增加的药物，它们的机理是抑制钙离子通道以及胞质内和胞质外钙离子的运动。
它们可以作为抗心律失常的药物，也可以用于抗高血压、抗冠心病和抗痉挛、缓解肌肉僵直等。
2钙离子通道抑制
钙离子通道抑制是钙离子拮抗剂作用机理的主要部分。
当钙离子拮抗剂被内皮细胞吸收时，它们将与内皮细胞上的钙离子通道结合，使它们阻塞，钙离子然后无法进入细胞，导致体内的钙离子浓度降低、肌肉收缩减弱，最终抑制心跳节律的异常发作。
3抑制内、外质蛋白钙离子运输
钙离子拮抗剂还可以抑制钙离子在内外质蛋白（CaBP）定量调节中的运输，从而阻断通过CaBP的钙离子运输流量，从而降低体内钙离子浓度，抑制肌肉收缩活动。
4调节钙离子少量结石受体
此外，钙离子拮抗剂还可以调节平滑肌细胞上的钙离子少量结石受体（CaSR）的活性，影响他们的的结合和分解，产生细胞信号调节钙离子浓度，促进体内钙离子的释放和再吸收，从而抑制兴奋性细胞的发放，从而缓解肌肉僵直痉挛等症状。
5结论
以上就是钙离子拮抗剂的作用机理：通过抑制钙离子通道、抑制钙离子在内外质蛋白运输及调节钙离子少量结石受体，下降体内钙离子浓度，从而直接降低心率和缓解肌肉僵直。
尽管钙离子拮抗剂具有显著的疗效，但由于其应用效果和副作用需要与其他药物结合使用，应在医生指导下使用，确保不会因此产生负面影响。
钙拮抗剂的临床应用
钙拮抗剂的临床应用钙拮抗剂问世30余年，其应用领域不断扩大，在心血管系统、消化系统、泌尿系统及延缓衰老，特别是钙拮抗剂在心衰患者中的应用，已成为临床关注的焦点。
钙离子是维持机体细胞正常功能的非常重要的离子。
维持正常的肌肉伸缩与舒张功能以及神经－肌肉传导功能，还有一些激素的作用机制均通过钙离子表现出来。
主要生理功能均是基于以上的基本细胞功能。
心血管系统的应用高血压钙通道阻滞剂对原发性高血压既降低收缩压，也降低舒张压。
钙拮抗剂使血管平滑肌松弛，主要扩张动脉平滑肌，使外周血管阻力下降，降低血压，而对静脉平滑肌几乎无作用。
可用于各种程度的高血压。
抗心肌缺血：①变异性心绞痛：发病与冠状脉腔痉挛有关，故钙拮抗剂仍是首选药。
②劳力性心绞痛：用钙拮抗剂可降低心肌耗氧量，以地爾硫及维拉帕米为好。
③不稳定心绞痛：在硝酸酶及β阻滞剂基础上加用钙拮抗剂有助于心绞痛症状控制；④急性心肌梗死：使用异搏定或地尔硫有一定保护作用，可降低无充血性心力衰竭者心脏事件发生率，但心功能不全者不宜使用。
抗心律失常：①维拉帕米及地尔硫对房室折返性、房室结折返性及窦房折返性心动过速有一定疗效；②对某些多源性房性心动过速，维拉帕米可能有效；③对心房颤动、心房扑动、地尔硫和维拉帕米可抑制房室传导，减慢心室率，尤以后者作用明显。
在心力衰竭方面的应用减少细胞浆内Ca2+的浓度，改善心肌的舒张和舒张期充盈，并能减小后负荷，减轻心肌肥厚。
抗动脉粥样化：钙拮抗剂有不同程度的抗动脉粥样硬化作用。
通过跨细胞钙内流，从而调节内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞作用。
对脂代谢有好的影响，降低总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇，且降低血小板聚集和纤维蛋白原的活性，从而抑制动脉粥样硬化斑块的形成。
肥厚性心肌病：维拉帕米可减轻肥厚性心肌病的左室流出道梗阻，从而缓解心绞痛，改善运动能力。
消化系统的应用贲门失弛缓症：本病特征是食管下端括约肌不能正常松弛，便食物游留于食管内。
食管下端括约肌张力主要取决于细胞内Ca2+的浓度。
三种钙拮抗剂比较
心痛定、异搏定、硫氮卓酮系目前临床常用的钙拮抗剂，由于其主要的作用部位不同，因而在冠心病心绞痛和心肌梗塞治疗中的应用也不相同。
心痛定（硝苯地平、硝苯吡啶）：其对血管平滑肌作用强，能扩张冠状动脉与外周血管、降低血压，对心脏传导系统无明显影响，缺乏抗心律失常作用，能解除冠状动脉痉挛。
常用剂量为1次口服10～20毫克，每4～8小时服二次。
异搏定（维拉帕米、戊脉安）：能扩张外用血管，降低体循环阻力，使平均动脉压中等度下降，对心外膜、冠状动脉的扩张作用较弱，所以很少单独用于治疗心绞痛。
它对窦房结的抑制作用以及对房室传导的延长作用相当明显。
因此常用于治疗房性早搏及阵发性室上性心动过速。
用药量个体差异较大，剂量范围约80～480毫克日。
为治疗室上性心动过速，可用静脉注射剂，1次用量5～10毫克，释放在10～20毫升葡萄糖溶液中缓慢静脉报注，推往后1～2分钟起效，10分钟达最大效应，作用约维持15分钟。
静脉给药偶见一过性低血压、窦性停掉或房室传导阻滞，因此有病态窦房结综合征、房室传导功能障碍或有心功能不全者禁用。
与卜受体阻滞剂合用极不安全，应慎重。
硫氮革酮（地尔硫草、合心爽、恬尔心）：本药对心外膜、冠状动脉及侧枝循环血管均有较强的扩张作用，用降低血压、心率及心肌耗氧量，延长窦房结与房室结的传导时间，尚可抑制血小板聚集。
常用于治疗稳定型心绞痛，有研究表明硫氮草酮可降低非Q波心肌梗塞患者早期的再梗塞发生率。
常用剂量为每次30～60毫克，每4～8小时服1次。
硫氮革酮与B-受体阻滞剂会用时，要注意剂量，警惕心力衰竭与传导障碍等严重反应的发生。
现将以上三种常用钙拮抗剂的作用比较如下：扩张周围血管降低血压方面：心痛定异搏定硫氮革酮；扩张冠状动脉：心痛定二硫氮卓酮异搏定；负性肌力作用：异搏定硫氮草酮心痛定；减慢心率：异搏定硫氮革酮，心痛定可反射性加快；抑制窦房或房室传导：异搏定硫氮卓酮，心痛定则无抑制作用；抗室上性心律失常：异搏定硫氮革酮，心痛定无此作用；副作用发生率：心痛定异搏定硫氮革酮。
钙拮抗剂
为药物扩血管反射性激活交感神经系统所致。必要时可以与β受体阻滞剂阻滞剂合用以减少其发生，但应该 注意的是应避免将非双氢吡啶类的钙拮抗剂与β受体阻滞剂合用，以免加重或诱发对心脏的抑制作用。
为药物的扩血管作用所致，随用药时间的延长症状可以减轻或消失，如症状明显或患者不能耐受，可以换用 另一类的降血压药物。
利焕、益心平、拜心同 硝苯地平缓释片20毫克，2次/日。 非洛地平缓释片（波依定）5～10毫克，1次/日。 拉西地平缓释片4～8毫克，1次/日。21%出现踝部水肿。 尼膜地平缓释片胶囊40毫克，2次/日。 拉西地平缓释片4～8毫克，1次/日。 尼卡地平缓释片（佩尔地平缓释片）40毫克，1～2次/日。 地尔硫卓缓释片90毫克，1次/日。用于心率快的房颤。 维拉帕米异搏定缓释片240毫克，1次/日。
讲到钙离子拮抗剂的作用机理，首先要谈高血压是如何产生的。血压是指血液在血管内流动时对血管壁产生 的侧压力。绝大部分高血压患者（90%以上）没有特定的病因，多是随着年龄增加，血管壁弹性减弱，阻力增加 而引起的。在心肌和血管壁平滑肌细胞膜上都有钙离子通道，它像一扇大门一样控制钙离子的出入，细胞内钙离 子浓度的增加，可以引起细胞的收缩，使血管阻力增加，血压升高。钙离子拮抗剂就像忠实的门卫，它与钙离子 通道结合后，就阻止了钙离子进入细胞，从而使血管松弛，阻力减小，血压降低。另外，有些钙离子拮抗剂如氨 氯地平（络活喜），地尔硫卓还能直接舒张供给心脏血液的冠状动脉，用于治疗心绞痛。
与其它抗高血压药物比较，二氢吡啶类钙拮抗剂在降压作用方面有如下独特的优点：
1、降压疗效和降压幅度相对较强，而疗效的个体差异较小，以及只有相对禁忌证，没有绝对禁忌证，这就有 助于提高高血压的治疗率和控制率。例如新近公布的由中国高血压联盟启动的HOT-CHINA研究，在随防10周后完 成方案人群的血压达标率为86.97%，而治疗期间按医嘱服药者占95.6%。在HOT的国际试验中，亚洲人群的降压幅 度也大于整体人群。
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钙拮抗剂一、概述钙拮抗剂（Calcium Antagonists ），也叫钙通道阻滞剂（Calcium Channel Blockers）主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。
临床常用的有硝苯吡啶、异搏定、硫氮卓酮等。
对心脏的作用，主要是抑制心肌去极化过程中第二时相钙离子内流，降低细胞内钙，减弱心肌收缩力，降低心肌氧耗量，同时抑制窦房结和房室结的钙内流，使窦房结自律性下降，房室传导减慢，心室率降低，如异搏定，硫氮卓酮。
在血管主要扩张动脉平滑肌，降低外周阻力，而对静脉平滑肌作用甚小，如硝苯吡啶。
此类药物临床主要应用于高血压病、冠心病和心律失常。
二、钙拮抗剂的作用机制血管平滑肌细胞的收缩有赖于细胞内游离钙，若抑制了钙离子的跨膜转运，则可使细胞内游离钙浓度下降，钙拮抗药通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌，进而降低血压。
主要是阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应性。
钙拮抗剂还能减轻血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和α1肾上腺素受体介导的缩血管效应，减少肾小管钠的重吸收。
三、钙拮抗药的分类及特点根据药物的分子结构及其作用于L型钙通道的不同亚单位，可将钙拮抗剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者代表药物有维拉帕米和地尔硫。
根据药物作用的持续时间，钙拮抗剂又可分为短效和长效两类。
长效钙拮抗剂包括半衰期较长的药物，例如氨氯地平；脂溶性膜控型药物，例如拉西地平（lacidipine）和乐卡地平（lercanidipine）；缓释或控释型制剂，例如非洛地平缓释片、硝苯地平控释片等。
根据药物受体结合特性、组织选择性和药代动力学特点等决定的临床作用，分为第一代、第二代、第三代和第四代。
第一代钙拮抗剂均为短效。
特点是：①量效关系难以预测。
这是因为生物利用度低、波动大，造成个体内和个体间的药物血浆浓度波动大。
②由于快速的血管扩张和交感神经系统激活引起反射性心动过速、心悸和头痛，尤其以硝苯地平最为明显，这是因为此药的达峰时间较短（1 h）。
③作用持续时间短。
半衰期短、清除率高，使高血压患者的血压和心绞痛患者的心肌缺血的控制很难实现24 h 的有效覆盖，在清晨的血压和缺血高峰期患者不能得到保护。
④血管选择性差，如维拉帕米和地尔硫卓具有明显心脏作用，包括负性变时、负性传导和负性变力作用。
第一代钙拮抗剂对充血性心力衰竭都有不利影响，使预后恶化。
使用历史最长、最普遍的是硝苯地平（心痛定），它是第一代的钙离子拮抗剂。
服用心痛定后血压很快降低，但由于血管迅速扩张，病人常常感到头痛、心跳快、面红、不容易坚持治疗。
另外，心痛定作用持续时间短，一般每天需服用3次，并且两次服药间血压可能会上升，很难做到24小时有效控制血压。
基于我国经济发展现状，还有相当部分患者需要价格低廉的药物，但此时需注意不要长期、大剂量服用短效的钙离子拮抗剂，可以加用β-受体阻滞剂以加强疗效，减少副作用。
第二代钙拮抗剂的药代动力学特性有所改善或血管选择性有所提高。
Ⅱa类（非洛地平缓释剂、尼卡地平缓释剂）与第一代钙拮抗剂相比，血管扩张所致的副作用减少减轻，因为它们的血浓度达峰时间延长，起效较慢。
它们的半衰期延长，作用持续的时间延长。
Ⅱb类（贝尼地平、、依拉地平、马尼地平、尼莫地平、尼索地平、尼群地平等）的血管选择性提高，对心脏的负性变力性、负性变时性和负性传导作用减弱，药代动力学也有所改善，但生物利用度仍很低，峰谷血浆浓度波动较大。
为了克服第一代钙离子拮抗剂的缺点，开发的第二代药物，包括短效钙离子拮抗剂的缓释和控释剂型，通过给以往不够理想的短效药物穿上一件特殊的外衣，达到作用持续时间延长，副作用减少的目的。
但患者的胃肠道功能可能影响药物的疗效，所以此类药不能掰成两半服用。
作为第三代钙拮抗剂的主导药物是氨氯地平，其药物的口服后生物利用度高（64 %），稳态后谷峰血浆浓度波动小，血浆半衰期长达35～50h ，无需缓释剂型。
它在钙通道复合结构上，在结合部位有高度特异性的亲和力。
这种受体结合的特性使氨氯地平的作用起始缓慢，消失也慢。
并且它的疗效不受患者胃肠道功能和食物的影响，也可以和绝大多数药物一起服用，还可以掰成两半服用。
另外，由于它的作用持续时间很长，病人偶尔漏服一次不会造成血压升高。
笫四代钙通道阻滞剂以手性拆分药物左旋氨氯地平为代表，与氨氯地平相比，其半衰期更长，降压更长效、平稳，尤其安全性更高，不良反应与氨氯地平相比降低60％，同时还具有长效降压机制，可精确调整剂量，即使偶尔漏服仍能良好控制血压。
与其它抗高血压药物比较，二氢吡啶类钙拮抗剂在降压作用方面有如下独特的优点：1、降压疗效和降压幅度相对较强，而疗效的个体差异较小，以及只有相对禁忌证，没有绝对禁忌证，这就有助于提高高血压的治疗率和控制率。
例如新近公布的由中国高血压联盟启动的HOT-CHINA研究，在随防10周后完成方案人群的血压达标率为86.97%，而治疗期间按医嘱服药者占95.6%。
在HOT的国际试验中，亚洲人群的降压幅度也大于整体人群。
2、对老年患者有较好降压疗效，收缩压下降较明显。
将有关老年单纯收缩期高血压的SHEP、Syst-Eur和Syst-China这3项临床试验进行荟萃分析，还发现二氢吡啶类使总死亡下降了32%、卒中发生下降了37%、心梗发生下降了25%。
3、几乎可以与每类抗高血压药联合使用而增强降压疗效。
ASCOT-BPLA试验的初步结果表明，氨氯地平和培哚普利联合治疗，在改善临床预后方面优于既往推荐的β受体阻滞剂＋利尿剂的标准治疗方案。
与标准治疗方案比较，新药联合可使总死亡和总的冠脉事件平均下降14%、卒中发生下降23%、心血管死亡下降24%、新发生的糖尿病下降32%。
四、钙拮抗药的药理作用1．对心肌的作用（1）负性肌力作用：钙拮抗药使心肌细胞内Ca2+量减少，因而呈现负性肌力作用。
它可在不影响兴奋除极的情况下，明显降低心肌收缩性，这就是兴奋-收缩脱偶联（excitation-contraction decoupling）。
钙拮抗药还能舒张血管降低血压，继而使整体动物中交感神经活性反射性增高，抵消部分负性肌力作用。
硝苯地平的这一作用明显，可能超过其负性肌力作用而表现为轻微的正性肌力作用。
收缩性减弱可使心氧耗量相应减少，又由于血管舒张，使心后负荷降低，耗氧量也将进一步减少。
（2）负性频率和负性传导作用：窦房结和房室结等慢反应细胞的0相除极和4相缓慢除极都是Ca2+内流所引起的，所以它们的传导速度和自律性就由Ca2+内流所决定，因此钙拮抗药能减慢房室结的传导速度，延长其有效不应期，可使折返激动消失，用于治疗阵发性室上性心动过速。
钙拮抗药对窦房结则能降低自律性，从而减慢心率。
这种负性频率作用在整体动物中也可被交感神经活性的反射性增高所部分抵消，所以钙拮抗药治疗窦性心动过速的疗效欠佳，硝苯地平更差。
（3）心肌缺血时的保护作用：缺血时，心细胞的能量代谢出现障碍，渐趋耗竭，使心细胞各项功能衰退。
由于钠泵、钙泵抑制及钙的被动转运加强，乃使细胞内钙积储，形成“钙超负荷”，最终引起细胞坏死。
钙拮抗药可减少细胞内钙量，避免细胞坏死，起到保护作用。
2．对血管的作用血管平滑肌细胞的收缩也受细胞内Ca2+量的调控，其细胞内Ca2+量主要来自经钙通道而内流者。
细胞内Ca2+量多，将通过钙调蛋白激活肌凝蛋白轻链激酶（MLCK），后者催化肌凝蛋白轻链的磷酸化，继而触发肌纤、肌凝蛋白的相互作用而引起收缩。
钙拮抗药阻滞Ca2+的内流，能明显舒张血管，主要舒张动脉，对静脉影响较小。
动脉中又以冠状血管较为敏感，能舒张大的输送血管和小的阻力血管，增加冠脉流量及侧枝循环量，治疗心绞痛有效。
脑血管也较敏感，尼莫地平和氟桂嗪舒张脑血管作用较强，能增加脑血流量。
钙拮抗药也舒张外周血管，解其痉挛，可用于治疗外周血管痉挛性疾病如雷诺病。
3．对其他平滑肌的作用在其他平滑肌中，钙拮抗药对支气管平滑肌的松弛作用较为明显，较大剂量也能松弛胃肠道、输尿管及子宫平滑肌。
钙拮抗药治疗或防止哮喘有效，此时，除松弛支气管平滑肌外，还能减少组胺的释放和白三烯D4的合成，又有减少粘液分泌的作用。
4．改善组织血流的作用钙拮抗药通过对血小板和红细胞的影响而改善组织血流。
（1）抑制血小板聚集：Ca2+促使血小板第一时相的可逆性聚集和第二时相的不可逆性聚集。
因此钙拮抗药能抑制血小板聚集。
（2）增加红细胞变形能力，降低血液滞度：正常时红细胞有良好的变形能力，能缩短其直径而顺利通过毛细血管，保持正常血液粘滞度。
当红细胞内Ca2+增多，其变形能力降低，血粘滞度增高，易引起组织血流障碍。
钙拮抗药减少红细胞内Ca2+量，即能降低血粘滞度。
5．其他作用（1）抗动脉粥样硬化作用：钙拮抗药能防止实验性动脉粥样硬化的发生，这一作用与多种效应有关，如减少细胞内Ca2+的超负荷；抑制血小板聚集；减少血管痉挛收缩或舒张血管；抑制血管壁肥厚增殖，特别对血管平滑肌细胞的增殖。
（2）抑制内分泌腺的作用：较大剂量的钙拮抗药能抑制多种内分泌功能，如脑垂体后叶分泌催产素、加压素；垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素、促性腺激素、促甲状腺激素；胰素及醛固酮的分泌。
此外，还能抑制交感神经末梢对去甲肾上腺素的释放，表现出微弱的非特异性抗交感作用。
五、钙拮抗剂的临床应用随着临床医学的发展，钙拮抗剂的应用领域不断扩大，不仅在心脑血管疾病治疗方面应用，而且在消化系统、神经系统、泌尿系统及延缓衰老、治疗老年退行性疾病等方面均有应用。
1、钙拮抗剂在心脑血管疾病中的应用：（1）在高血压中的应用轻中度高血压是钙拮抗剂最常用的适应症。
瑞典歌德堡大学和HAS-SLE心血管研究中心的系统研究证明：（1）血管阻力血管肌原性张力是由钙离子内流决定的；（2）高血压病主要标志为血管平滑肌钙离子内流增加，（3）血管选择性高的钙拮抗剂抑制血管肌原性张力，降低外周阻力和血压。
目前对应用于高血压的钙拮抗剂在临床药理方面的研究趋势是研究长效钙拮抗剂及将剂型改进为缓释剂型。
（2）动脉粥样硬化（As）中的应用钙拮抗剂除了应用于原发性高血压的治疗外，还可用于动脉粥样硬化（AS）的防治，促成AS形成的危险因素，如年老、糖尿病、高血压，吸烟等均可增强血管壁对钙的摄取，而多种钙拮抗剂如维拉帕米、硫氮卓酮、硝苯地平及其它二氢吡啶衍生物都有保护血管抗AS形成和组织损伤作用。
张宇辉等的研究表明，钙离子拮抗剂可抑制动脉粥样硬化斑块形成，而对已形成的斑块影响较小，可用于预防早期动脉粥样硬化的形成，另有研究表明l，非洛地平在降血压同时有稳定及消退斑块作用，并可减缓动脉硬化。