杜淑云讲述低血钾型周期性瘫痪的鉴别诊断标准
周期性麻痹诊疗规范
周期性麻痹诊疗规范
周期性麻痹是一种遗传性的、与钾代谢异常有关的、周期性发作的、四肢弛缓性瘫痪为特点的疾病。
临床根据血钾情况分为三型：低血钾型、正常血钾型、高血钾型，后二型极少见。
遗传形式主要以常染色体显性遗传为主，低钾麻痹有散发病例。
【诊断标准】
（一）临床表现
1．青、壮年男性多见，病前可有受凉、过饱、疲劳史，可有家族史。
2．急性起病，半夜、清晨或午睡醒来时发病。
3．四肢对称性弛缓性瘫痪，近端较重，不侵犯颈部以上肌肉。
个别严重者可出现呼吸肌麻痹和/或心律失常，并危及生命。
4．发作历时数小时或数天可自行恢复，平均3天，最长不超过8天。
5．排除其他继发原因如甲亢、醛固酮增多症、肾小管酸中毒等。
（二）辅助检查
1．发病时血清钾浓度低于正常（低钾型）；血钾增高（高钾型）或正常（正常钾型）。
以低钾型最常见。
2．心电图T波低平，U波出现，Q-T延长等低血钾表现。
【治疗原则】
（一）发作期
1．低钾型：口服或静脉补钾，如氯化钾、枸橼酸钾或门冬氨酸钾镁等。
2．高钾型：轻者无需处理；重者10%葡萄糖500ml胰岛素10～20U静脉滴注。
3．正常血钾型：大剂量生理盐水静脉滴注。
（二）发作间歇期低钾型患者睡前避免过饱及进食高糖饮食，平素最好以低钠、高钾饮食为主，可服氯化钾预防。
低钾型周期性瘫痪
低钾型周期性瘫痪瘫痪提起瘫痪，那幅“久卧终日难自理、出门不离柺和椅”的画面便总不由自主得从人们的脑海中浮现出来，其实不然，瘫痪并不代表运动力的永久性丧失：一方面是因为目前的康复治疗可部分恢复其运动功能；另一方面则是瘫痪包含着许多种类，并不是所有种类都会导致运动力的永久性丧失。
而本文也将对其中一种进行介绍——周期性瘫痪。
周期性瘫痪，又名为周期性麻痹，是以反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的一组疾病。
发作时大都伴有血清钾浓度的改变，而根据发病时患者的血清钾离子（K+）的浓度高低，可以分为低、中、高三类，数据显示，临床上以低钾患者为主，即低钾型周期性瘫痪——我们今天介绍的主角就是它。
为啥会得这个病呢？低钾型周期性瘫痪，是一种常染色体显性遗传病或者散发性疾病，一般在家族中几代都会有患者，因此又被形象地称为“家族性周期性瘫痪”。
但在我国，该病以散发多见，一般不以家族规模出现。
不过，以目前的医疗水平，还不清楚该病的发病机制，相关研究认为它可能与骨骼肌细胞膜内外K+含量的波动有关。
所以该病常常会在患者饱餐一顿休息时或激烈活动后休息时发作，打你一个“措手不及”。
而其它能改变体内K+浓度的活动，如注射胰岛素、肾上腺素或大量葡萄糖，也可能诱导其发作；疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等等也是常见的诱因。
这个病有啥表现呢？作为一种遗传病，它可以在任何年龄段发病，不过还是以20-40岁的男性人群多见一些。
而且它的发作频率会随着年龄的增长而逐渐减少。
首先，最明显的就是肌无力。
发作时，患者两侧的肢体会出现对称性的无力甚至完全瘫痪，而一般来说下肢会比上肢更明显，近端也会比远端严重一些，有时还能感受到肢体的酸胀与针刺感。
但患者的神智、呼吸、吞咽、咀嚼、发音、眼球活动以及膀胱与直肠的括约肌都是正常的。
其次呢，从名字里的“周期性”与“低钾性”，我们就可以知道这个病它包括两个阶段：①伴随低K+改变的发作期，②K+水平正常的缓解期。
在发作期前，身体可能就会发出一些预警，比如肢体疼痛、感觉异常、口渴多汗、嗜睡恶心等；而在发作期，患者会出现刚刚提到的瘫痪症状，血中的K+浓度也会有所降低，一般发作时间持续数小时到数日；而在缓解期，患者的瘫痪症状就消失不见了，同时，患者血中的K+浓度也恢复了正常。
杜淑云医生讲解周期性瘫痪的症状表现
周期性瘫痪是一种炎症性的疾病，大多数人对这种病并不是那么的了解，很多患者在得病以后却不知道该怎么办，不知道该如何进行治疗。
针对这一情况杜淑云专家指出，应多了解一些该疾病的症状表现，才有助于疾病的治疗及康复。
周期性瘫痪的症状表现：
高效持久标本兼治——“超低频电磁导入技术”从症状入手摆脱周期性瘫痪困扰
一、正常血钾型周期性瘫痪
也是在周期性瘫痪症状当中比较少见，在发作前常常会有极度嗜盐，烦渴等表现。
其症状表现类似低血钾周期性瘫痪，但持续时间大都在10天以上;又类似高血钾型周期性瘫痪，给予钾盐可诱发。
但与二者不同之处为发作期间血钾浓度正常，以及给予氯化钠可使肌无力减轻，若减少食盐量可诱致临床发作。
二、低血钾型周期性瘫痪
这一症状是周期性瘫痪的症状表现之一，任何年龄都可发病。
日常生活中多见于青壮年(20~40岁)发病，其中男性多于女性。
随年龄增长而发病次数减少。
饱餐(尤其是碳水化合物进食过多)、酗酒、剧烈运动、过劳、寒冷或情绪紧张等均可诱发。
三、高血钾型周期性瘫痪
这一症状多在童年起病，具有一定的遗传史，比较少见。
常因寒冷或服钾盐诱发，白天发病。
发作期钾离子自肌肉进入血浆，因而血钾升高，可达5-7mgEq/L。
也以下肢近端较重，持续时间较短，不足一小时，一日多次或一年一次。
部分病员发作时可有强直体征，累及颜面和手部，因而面部"强直"，眼半合，手肌僵硬，手指屈曲和外展。
低血钾型周期性瘫痪50例临床分析
低血钾型周期性瘫痪50例临床分析【摘要】目的:提高对低血钾型周期性瘫痪的认识。
方法:通过对本医院2006～2008年收住院的50例低血钾型周期性瘫痪患者的临床资料进行回顾性分析总结。
结果:低血钾型周期性瘫痪通常在夜间或晨醒时发病,以四肢弛缓性瘫痪为主要临床表现,以青壮年男性发病居多,4～9月份发病多见,常有感染、劳累等诱发因素,经补钾后能完全恢复。
【关键词】周期性瘫痪;低血钾;特征;诱因1 资料与方法1.1 临床资料:收集2006～2008年在我医院住院的低血钾型周期性瘫痪患者50例。
诊断标准为:①四肢对称性弛缓性瘫痪,近端重于远端,下肢重于上肢,常伴有胸闷、心悸等症状者;②血清钾离子低于 3.5 mmol/L;③心电图提示U波增高,Q-T间期延长,ST段下降等符合低钾表现者;④补钾后肌力能恢复正常者或排除其它引起肌力改变的疾病。
1.2 方法:根据此50例患者的住院病历,收集登记患者籍贯、年龄、性别、诱因、发病情况及合并疾病等临床资料,并进行统计分析。
2 结果2.1 发病时间:发病时间分布情况,1～3月发病有6例(12.0%),4～6月发病有20例(40.0%),7～9月发病有18例(36.0%),10～12发病有6例(12.0%)。
发病时间主要集中在夏季。
2.2 年龄、性别特征:发病年龄以10年为单位统计,50岁有0例(0.0%)。
其中男性患者47例,女性患者3例。
发病年龄集中在青壮年男性(20~40岁)。
2.3 籍贯特征:来自湖南省14例,河南省13例,四川省7例,贵州省5例,湖北省4例,广东省4例,其它各省份3例。
其中来自湖南、河南、四川三省者总共有34例(76.0%),考虑与气候、饮食、地域明显改变有关系。
2.4 肌力情况:所有患者都有不同程度的肌力下降,且下肢重于上肢,50例病例中下肢肌力Ⅲ级以下者36例,肌力IV级者14例;上肢肌力Ⅲ级以下者13例,肌力IV级者27例,肌力正常者10例。
低血钾性周期性瘫痪
四、临床表现
3、体征 肢体：四肢肌力减弱、肌张力低，腱反射降低或消
失，感觉 心脏：心音低钝、心动过速，心律失常
4、实验室检查： 血钾：血清钾低（<3.5mmol/L，0.51-2.0mmol/L） 心电图：出现高耸U波（低钾波）、T波低平 肌电图：运动电位波幅低，严重时消失、电刺激无
一、病因和发病机制：
常显遗传 离子通道病 女性为不全外显 男性多见、频繁、严重 遗传类型：3个亚型 1型（最多见）：1q31-32的L型钙通道蛋白
低血钾性周期性瘫痪 （hypokalemic periodic paralysis ）
二、发病机制： 钾离子异常转运——K+进入细胞内：
分类——根据发作时的血钾分三种 低血钾性周期性瘫痪：
国外多属常显遗传，散发占20％ 我国大多数（80％）为散发
高血钾性周期性瘫痪，又称强直性周期性瘫痪
北欧多见，有家族史，常显遗传。伴痛性肌强直和肌强直。 我国少见。
正常血钾性周期性瘫痪：常显遗传。我国少见。
钾代谢
钾是人体最重要的无机阳离子之一
反应 ；膜静息电位低பைடு நூலகம்
五、诊断
1、典型的病史和症状： 周期性发作 持续时间短 四肢对称性弛缓性瘫痪 不伴意识障碍和感觉障碍
2、血钾低 3、心电图的特征性改变—U波 4、补钾治疗有效
五、诊断
5、葡萄糖胰岛素诱发试验＋肌电图检查： （1）诱发低钾：静滴葡萄糖及胰岛素； （2）肌电图：动作电位时相增宽、波幅降低； （3）瘫痪后，给予氯化钾静滴终止发作。
发作间歇期：发作频繁时，口服钾盐或乙酰唑胺、螺旋内 酯20mg，预防复发。
对症处理：吸氧、纠正心律失常、用呼吸机。 预防：避免高糖饮食和晚餐饱食，避免精神刺激等诱发因
超低频治疗“低钾”瘫软的案例
病例回顾：患者，王先生，年龄30岁因左腿麻木无力，无法行走于2013年7月入院治疗
从五月份开始，由于天气炎热，王先生就饮食不太规律。
五月底朋友结婚，王先生去喝喜酒。
因为要开车，王先生席间滴酒未沾，但因为口渴，喝了大半瓶大瓶装可乐，足有一公升多。
第二天早上醒来，王先生觉得浑身乏力，左腿也突然动弹不得，被送进医院。
经过检查，发现王先生是由于低钾血症而导致的周期性瘫痪。
我院主任医师杜淑云表示：过量喝饮料或是吃甜食都可能引发低钾血症，这主要是因为饮料和甜食中的葡萄糖会导致血浆中的钾更容易转入细胞内，导致人体内钾质偏低，临床上常常表现为全身性肌无力、肢体软瘫、恶心、呕吐，反应迟钝，甚至会引起呼吸肌麻痹、吞咽困难，严重者还会窒息、心脏骤停。
根据王先生病症情况，杜主任给予其补钾治疗，并采取了补气养胃等中药，一个疗程后，患者的症状消除，饮食规律。
远离低钾,建立良好的饮食习惯是关键
防治低钾的关键是补钾。
但最安全且有效的方法是多吃富钾食品，特别是多吃水果和蔬菜。
含钾丰富的水果有香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等，菠菜、山药、毛豆、苋菜、大葱等蔬菜中含钾也比较丰富，黄豆、绿豆、蚕豆、海带、紫菜、黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面等也含有一定量的钾。
各种果汁，特别是橙汁，也含有丰富的钾，而且能补充水分和能量。
据测定含有1.1%～2.3%的钾，所以茶水是夏季最好的消暑饮品。
含钾的食物包括乳制品、鱼、水果、豆科植物、肉、家禽、未加工的谷物、绿叶蔬菜等，比如杏、香蕉、啤酒酵母、糙米、无花果、蒜、葡萄干、番薯等。
杜淑云医生详解周期性瘫痪的病因与发病机制
在临床上，周期性瘫痪)即“周期性麻痹”，是一组与钾离子代谢有关的代谢性疾病，以周期性反复发作的骨骼肌短暂性弛缓性瘫痪为特征。
一旦发病，患者会出现肌无力、虚软，严重病例，可累及膈肌、呼吸肌、心肌等，甚至可造成死亡。
为此，全面了解周期性瘫痪的病情非常重要。
那么，周期性麻痹的病因有哪些?下为什么会出现周期性瘫痪呢?下面就请专家来具体介绍下吧。
周期性瘫痪的病因与发病机制，主要有：(一)发病原因低钾性周期性麻痹在我国大多数为散发，欧美国家以遗传性或家族性多见，散发性仅占20%，故称家族性周期性麻痹，为常染色体显性遗传，基因位于1q31～32，与二氢吡啶受体基因相连，可能由基因突变致病。
高血钾性(高钾型)周期性麻痹又称遗传性发作性肌无力症，强直性周期性麻痹，为一常染色体显性遗传性肌病，近年来，发现位于17q23.1～25.3上的骨骼肌钠通道α亚单位基因(SCN4A)存在错叉突变，高钾型和正钾型周期性麻痹与这种基因突变相关，而被认为是一种骨骼肌钠通道病。
(二)发病机制本病的发病机制尚不太明了，大多认为钾代谢障碍和肌细胞内外的钾平衡失调是引起发作的主要原因，还与膜内外其他离子的分布及细胞膜上离子通道的功能改变有关，而糖代谢过程和胰岛素，肾上腺素和肾上腺皮质激素等内分泌激素对钾的代谢亦有广泛影响。
近年来，发现位于17q23.1～25.3上的骨骼肌钠通道α亚单位基因(SCN4A)存在错叉突变，高钾型和正钾型周期性麻痹与这种基因突变相关，而被认为是一种骨骼肌钠通道病，这些突变可引起钠离子通道蛋白的结构改变;低钾型周期性麻痹则认为是一种L型骨骼肌钙通道(双氢吡啶受体)疾病，双氢吡啶受体基因位于1q31～32，基因的突变可引起L型钙通道功能异常，这些离子通道的功能异常，可能引起肌细胞膜内外离子分布和膜电位的改变，使肌纤维失去兴奋性而引起骨骼肌瘫痪。
而中医认为：周期性瘫痪是由于正气亏损、外因诱发致使邪壅于内，阻碍气机，肢体失养而痿软无力。
周期性瘫痪诊疗指南
周期性瘫痪诊疗指南【概述】周期性瘫痪是以反复发作骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的一组疾病，持续数小时至数周，发作间期正常。
部分患者有家族遗传史。
发作时大都伴血清钾含量改变，按照血清钾浓度的不同分为低血钾型、高血钾型和正常血钾型。
国内以低血钾型最为常见。
一、低血钾型周期性瘫痪【临床表现】(一)临床表现本病为常染色体显性遗传性疾病，我国以散发性多见。
多在青少年期发病，男性多于女性，随年龄增长而发作次数减少。
诱发因素包括过度劳累、饱餐、寒冷、焦虑、月经前期、酗酒等。
一般多在饱餐后睡眠中发病，肌无力常自下肢开始，后延及上肢，双侧对称，以近端为重。
神志清楚，呼吸、吞咽、咀嚼、发音、眼球活动常不受影响，但严重病例也可累及呼吸肌甚至死亡。
膀胱、直肠括约肌功能正常。
部分病例发作时心率缓慢，室性早搏，血压上升。
发作自症状开始后1～2小时达最严重程度，一般持续6～24小时，有时长达1周以上。
发作前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、少尿、潮红、嗜睡、恶心等。
肌无力恢复时往往瘫痪最早的肌肉先恢复。
发作间期正常。
发作频率不等，一般数周或数月1次。
个别病例每天均有发作，也有数年1次，甚至终生仅发作1次。
少数患者在患病多年后，发生主要影响肢带肌群的缓慢进行性肌病。
部分患者在剧烈运动后休息时或饱餐后出现肢体发重、小腿胀感，肌肉出现痉挛样感觉时，若能立即做缓慢而连续轻微的热身运动，可以避免或减轻一次发作，这种现象称为“动作消退”(working—off)现象。
甲亢性周期性瘫痪属低血钾型，日本人和中国人群中多见，男性居多。
本病的发作与甲亢的程度无关。
其临床表现和单纯低血钾型者类同，但心律失常者略多，其发作频率较高，每次持续时间较短。
常在数小时至1天之内。
甲亢控制后发作次数减少。
(二)实验室检查1．血清钾测定发作期血清钾常低于3．5mmol／L，最低可达1～2mmol／L。
2．心电图检查可呈典型的低钾性改变，U波出现，P—R间期、Q-T间期延长，S-T段下降等。
孔祥成阐述低血钾型周期性瘫痪的鉴别诊断
在周期性瘫痪的临床发病上，低血钾型周期性瘫痪是最为常见的一种，发病时患者会出现肢体虚软、无力，严重者更是面临瘫痪威胁，导致患者丧失生活能力。
而且此病以青年为主，对患者的生活影响严重。
因而，针对低血钾型周期性瘫痪的威胁，专业诊断辨别很关键。
下面就请专家来具体介绍下吧。
低血钾型周期性瘫痪的鉴别诊断，具体如下：孔祥成表示，根据临床发作过程及表现、实验室检查，发作时常伴血清钾降低，补钾和酷氮酰胺治疗有效等可确立诊断;有家族史者诊断更易。
但应与以下疾病进行鉴别：1、散发病例需与甲亢性周期性瘫痪鉴别：可检查甲状腺功能;还可用肾上腺家试验，将肾上腺素10μg 在5分钟内注入肱动脉，同时以表皮电极纪录同侧手部小肌肉由电刺激尺神经所诱发的动作电位，注射后10分钟内电位下降30%以上者为阳性，证实为原发低钾型;甲亢性偶可阳性，但仅出现在瘫痪发作时。
尚需排除其他疾病可能出现的反复血钾降低，如原发性醛固田增多症、肾小管酸中毒、应用喧嚷类利尿剂、皮质类固醇等，还要与胃肠道疾病引起钾离子大量丧失、格林—巴利综合征、癔病性瘫痪鉴别。
在我国四川地区由于急性钡中毒也可引起四肢瘫痪、眼险下垂、发音及吞咽困难，在长期接触钡的地区应考虑此病。
2、高血钾型周期性瘫痪：是由Tyler(1951)首先报告，GsmstorpP(1956)称该病为遗传性发作无力(adynamia episodica hereditaria)。
该型极为罕见，基本限于北欧国家，为常染色体显性遗传，病变基因位于第17号染色体，迄今我国报告不足10例。
其临床表现为：发病年龄早(10岁之前)，男女比例相等。
诱因为饥饿、寒冷、激烈运动和摄人钾，发作时钟离子选出肌纤维而产生内膜去极化.并出现血钾和尿钾偏高。
肌无力常从下肢开始，随后累及躯干、上肢，严重者可累及颈肌和服外肌。
发作持续时间比低钾型短，约30—60分钟，或数小时，发作频率可为每天至每年数次;程度较轻，常白天发作;加强运动可促使肌无力或瘫痪加速恢复，但休息后瘫痪又会出现。
(完整版)低血钾性周期性麻痹
低血钾型周期性麻痹周期性麻痹又称周期性瘫痪,是一组以与钾离子代谢有关的反复发作的骨伤肌无力或瘫痪为特征的疾病。
按血清钾的水平可将本病分为二种类型：低钾型、高钾型和正钾型周期性瘫痪，以低钾型最常见。
低血钾型周期性麻痹（hypokalemicperiodic paralysis）又称低钾型周期性瘫痪,是以骨骼肌反复发作弛缓性麻痹及发作时血清钾降低为主要特征,临床表现为发作性肌无力、血清钾降低、补钾后能迅速缓解;为周期性瘫痪中最常见的类型。
【病因及发病机制】低钾型周期性瘫痪为常染色体显性遗传性疾病，其致病基因主要位于1号染色体长臂（lq31-32），该基因编码肌细胞二氢吡啶敏感的L型钙离子通道蛋白，是二氢吡啶复合受体的一部分，位于横管系统，通过调节肌质网钙离子的释放而影响肌肉的兴奋-收缩偶联。
肌无力在饱餐后或激烈活动后的休息中最易发作，能促使钾离子转入细胞内的因素如注射胰岛素、肾上腺素或大量葡糖糖也能诱发. 具体发病机制尚不清楚,可能与骨骼肌细胞内膜内、外钾离子浓度的波动有关。
在正常情况下，钾离子浓度在肌膜内高，肌膜外低，当两侧保持正常比例时,肌膜才能维持正常的静息电位，才能为ACh的去极化产生正常的反应.本病患者的肌细胞膜经常处于轻度去极化状态，较不稳定，电位稍有变化即产生钠离子在膜上的通路受阻，导致电活动的传播障碍。
在疾病发作期间,受累肌肉对一切电刺激均不起反应，处于瘫痪状态.【病理】主要病理变化为肌肉肌浆网空泡化，空泡内含透明的液体及少数糖原颗粒,单个或多个，位于肌纤维中央甚至占据整个肌纤维，另外可见肌小管聚集。
电镜下可见空泡由肌浆网终末池和横管系统扩张所致。
发作间歇期可恢复，但不完全，故肌纤维间仍可见数目不等的小空泡。
【临床表现】1.任何年龄均可发病，以20-40岁男性多见,随年龄增长而发作次数减少.常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等。
2.发病前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、少尿、潮红、嗜睡、恶心等。
神经内科周期性瘫痪临床路径标准住院流程
神经内科周期性瘫痪临床路径标准住院流程
（一）适用对象
第一诊断为周期性瘫痪（ICD-10：G72.301低血钾型周期性麻痹; G72.302高血钾型周期性麻痹; G72.304周期性麻痹）。
（二）诊断依据
根据《神经病学》（第六版，人民卫生出版社）及《临床诊疗指南-神经病学分册》（人民卫生出版社）
1.反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪，可伴血清钾含量的改变。
2.肌无力可持续数小时或数周，发作间期完全正常。
3.根据发作时血清钾的浓度，可分为低钾型、高钾型和正常钾型三类，临床以低钾型者多见。
4.部分病例合并甲状腺功能亢进、肾功能衰竭和代谢性疾病，称为继发性周期性麻痹。
（三）治疗方案的选择
根据《神经病学》（第六版，人民卫生出版社）及《临床诊疗指南-神经病学分册》（人民卫生出版社）
1. 明确诊断低钾型周期性瘫痪发作时给予10%氯化钾或10%枸橼酸钾40-50ml顿服，24小时再分次口服，一日总量为10g。
也可以静脉滴注氯化钾溶液以纠正低血钾状态。
周期性低血钾性麻痹疾病详解
疾病名：周期性低血钾性麻痹英文名：hypokalemic periodic paralysis缩写：别名：低血钾型周期性瘫痪；血钾过少性周期性瘫痪；低钾性周期性瘫痪；低血钾型周期性麻痹；血钾过少性周期性麻痹；低钾性周期性麻痹疾病代码：ICD：G72.3概述：周期性瘫痪(periodic paralysis)是一组以反复性、自限性发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为临床特征的疾病。
根据其发作时血钾的改变，可将其分为低血钾型、高血钾型及正常血钾型三种类型。
周期性低血钾性麻痹(hypokalemic periodic paralysis)是以骨骼肌发作性的弛缓性麻痹，及发作时血清钾降低为主要特征。
本病是常染色体显性遗传，有不完全外显率，可见散发病例。
本病基因位于1 号染色体长臂区域(Iq3.1-3.2)。
流行病学：低钾性周期性瘫痪为周期性瘫痪症中最常见的类型。
病因：在欧美各国多为常染色体显性遗传，国内则以散发病例较为多见。
饱食、酗酒、寒冷、剧烈运动、精神过于紧张、注射葡萄糖和胰岛素、使用肾上腺皮质激素等均可诱发本病。
病因尚未明确，目前认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关。
发病机制：由于发作前钾排出量未见增加，故推测发作期血清钾降低可能系因血钾移向肌细胞所致。
电生理研究证实，肌细胞外钾浓度降低时，肌膜处于超极化状态。
肌肉对神经的刺激反应降低，可能导致肌肉麻痹。
病理学所见，于发作期间进行肌肉活检发现，肌浆空泡形成，空泡内含有糖原，提示本病可能为肌纤维内碳水化合物代谢缺陷所致，当肌肉功能恢复，空泡即消失。
一般本病发作间期的肌活检应显示正常。
当病变成为不可逆时，则为永久性肌病(permanent myopathy，PM)，因而PM 患者即使在发作间期肌活检也可见到空泡等变性改变。
临床表现：本病据报道88%病例首次发病在7～21 岁，北京儿童医院曾见 1 例患儿发病是 4 岁，与国外报道相符。
男孩多见。
发作间歇期患儿多无任何症状，无肌萎缩。
超低频让您摆脱周期性瘫痪治疗困惑
家住唐山的范女士，患周期性瘫痪已有5年。
五年前，她偶发全身无力，以为是前段时间劳累所致，休息休息就好了。
休息过后症状真的消失了，范女士也就没当回事。
但没没过多长时间，某天晨起范女士突然下肢瘫痪上肢无力，惊恐异常。
后被家人送往医院，经检查确诊为：低钾性瘫痪，经补钾身体回复;后不定期发作，患者常带补钾药在身上，白天感到上下肢无力时即服。
一年发作5-6次，去多家医院诊治服中西药无数而无效。
后经人介绍转至我院，经杜淑云医生详细的病症检查发现，范女士反复性病症发作已拉伤大腿肌肉，形体消瘦，倦怠面容，常心悸不安，胸闷不舒，睡眠不佳，纳呆，余无不适，舌淡苔薄腻，脉左右弦细有力、率齐。
是由脾肾阳虚，气机失调而导致的周期性瘫痪。
治疗应以温补脾肾，调理气机为主。
针对病人情况，专家们采用了“超低频电磁导入技术”，抓住周期性瘫痪这一主要环节，应用固泰强肌系列组方，激发阳气，强筋生肌，并且协调机体阴阳平衡、增强机体免疫功能，激活体内神经细胞自我修复功能，重建神经环路，缓解疾病症状。
并为其量身定制了肌力恢复训练。
患者治疗30天后，症状减轻，指标基本恢复正常。
“超低频电磁导入技术”活性离子定向渗透+外敷药物持续给药+固本用药三管齐下改善周期性瘫痪征病灶状态杜淑云表示：疾病的治疗主要有西医治疗和中医治疗两种。
但实践证明，西医治疗周期性瘫痪只能缓解暂时症状，并不能达到长短治疗的目的，并且还会对患者造成一定的副作用。
与之相反，中医治疗周期性瘫痪效果明显，并且安全无任何副作用，甚至还会滋补患者的身体。
而根据之一治疗优势，我院专家组以博大精深的中医药学治疗痿证，以辨证施治为基本内涵，融多种疗法为一体，将中医治疗与高科技产品完美结合，独创的“超低频电磁导入技术”成功解决了这一难题。
此方法使药物达到最大化利用，疗效倍增，开展不到两年以来已有上万例痿症患者达到生活自理。
“超低频电磁导入技术”治疗原理此疗法主要采用电磁经络治疗系统以现代《生物电共振》技术治病的理论为基础，创新的应用了美国的负电流，日本的超低频、中国的高强度，结合传统的中医理论为一体，运用电极流动手法而精心总结创立的一种新的医疗技术，在操作时由治疗医师接通超低频电源，手握电极，在患者身上循经点穴，用电的移动带动气血流动，促进血液循环，调整人体的脏腑功能，调整人体阴阳平衡，使人体器官迅速达到健康状态。
杜淑云解析治疗周期性瘫痪最好的方法
周期性瘫痪就是我们日常生活中所说的瘫痪，周期性瘫痪是种常见病以及多发性疾病，其导致周期性瘫痪的原因是有很多，由于发病原因的不同，为此治疗方法也是有所不同的，那么周期性瘫痪要怎么治疗才好呢?治疗周期性瘫痪最好的方法是什么呢?下面就一起来简单看看，希望给大家带来帮助。
我院专家介绍到，在进行治疗周期性瘫痪的时候，首先应了解周期性瘫痪的病因及发病机理，由于其病因及发病机理迄今尚未阐明,给治疗带来一定的困难。
下面就为大家详细介绍一下怎样治疗周期性瘫痪才好：首先就是在一般情况下，我们应认为肌无力是奇经八脉亏虚、络气阻滞的具体反映，奇经八脉与五脏六腑、体表器官关系密切，奇阳虚损、经络气机阻滞则肌肉失去营养，表现为肌肉颓废无力，所以治疗强调振奋奇经、通畅络气，这类具有调节机体免疫机能和激活乙酰胆碱受体的作用，而且能抑制异常的自身免疫，从根本上解决乙酰胆碱的传递障碍，恢复肌肉的收缩功能。
其次就是要想更好的治疗周期性瘫痪，就应用激发阳气、强肌生肌，可改善肌肉无力引起的眼睑下垂、复视、斜视、肢体无力、吞咽困难、呛咳等症状，解除病人痛苦。
杜主任分析此外，在治疗周期性瘫痪的过程中，应用整体调节优势，平衡人体阴阳，培补人体元气，维持正常免疫机能，减少病情复发。
超低频电磁导入”疗效十分显著“超低频电磁导入技术”堪称科学尖端技术，该技术疗法针对肌无力、重症肌无力、肌肉萎缩、肌营养不良、格林巴利综合症、运动神经元病、干燥综合征、多发性肌炎、末梢神经炎、痿症、多发性硬化症、皮肌炎、侧索硬化症、僵人综合征、多发性神经炎、脊髓空洞症、周期性瘫痪、痹症、胸腺瘤、低钾、脊髓炎等痿症疾病的不同特点，选择对应腧穴配穴治疗，达到了十分显著的治疗效果。
临床证实，“超低频电磁导入技术”与调理脏腑的口服中药配合治疗，比单一口服药治疗显效尤为突出，可大大缩短治疗时间。
治疗周期性瘫痪最好的方法上面已给大家介绍了，相信大家应该了解了，那一旦在生活中发现此病，要及时到正规医院进行检查和治疗，不可盲目进行治疗，应该根据个人病情选择适合自己的治疗方法，积极的配合医生的治疗，这样才能达到最好治疗效果，及早日康复。
杜淑云医生讲述周期性瘫痪的表现及诊断方法
近年来，在我们现在的生活中出现周期性瘫痪的患者是越来越多了，我们大家都知道痹症的出现对患者危害大，为此患者们都清楚的了解到周期性瘫痪的危害，不可小视。
为帮助患者尽快治疗摆脱周期性瘫痪的危害，患者需要清楚的了解到周期性瘫痪的表现及诊断，希望可以给患者们带来巨大危害。
周期性瘫痪的出现可与肌细胞膜功能异常有关。
发作时细胞膜的Na+-K+泵兴奋性增加，使大量K+离子内移至细胞内引起细胞膜的去极化和对电刺激的无反应性，导致瘫痪发作。
甲状腺机能亢进、醛固酮增多症等均通过钠通道机制引起本病发作。
家族发病的周期性麻痹呈常染色体显性遗传。
系由1q31-32部位的二氢吡啶受体，钙离子通道基因突变，引起骨骼肌肉中L-型钙通道的α-亚单位异常所引起。
我国十分罕见。
周期性瘫痪有哪些表现及如何诊断呢?周期性麻痹可分为低血钾、高血钾和正常血钾三类：一、低血钾性周期性麻痹：最多见。
青壮年男性多见，可有家族史，常因受凉、饱餐、疲劳等而诱发;常于半夜、清晨或午睡后急性发病，表现为自下肢开始的瘫痪，逐渐累及上肢;肢体瘫痪呈对称性，近端重于远端，在数小时之内达高峰。
极少数可以累积颈肌、膈神经和颅神经支配的肌肉。
每次发作持续数小时至数天，然后逐步恢复。
发作初期有口渴、出汗、肢体酸痛、感觉异常等是周期性瘫痪的症状。
发作时腱反射减退，瘫痪肌肉的电刺激无兴奋反应。
感觉正常。
二、高血钾性周期性麻痹：甚少见。
周期性瘫痪常在10岁前的儿童起病，男性较多。
饥饿剧烈运动后静卧休息，湿冷环境或服用钾盐、螺旋内酯均可诱发。
周期性瘫痪临床表现与低钾性周期性麻痹相似。
每次发作持续数分钟至数十分钟，极少超过1小时。
常伴眼睑强直。
三、正常血钾性周围性麻痹：亦称钠反应性周期性麻痹，罕见。
10岁前起病。
嗜盐病人常在减少食盐量后诱发。
临床表现同低血钾性周期性麻痹，持续时间偶可长达10天以上。
杜淑云医生解析低钾血症应如何正确诊断
(一)病史
应注意了解有无导致失钾的各种原因，如摄入不足，经胃肠道或肾失钾过多，及造成钾分布异常的各种可能。
应注意询问有关用药治疗情况，内分泌疾患及家族病史。
(二)体格检查
轻度低钾血症患者常无明显的临床症征，可出现全身软弱无力，肢体软瘫，胆反射减弱或消失，严重者有呼吸肌麻痹及心功能障碍m心律紊乱，心脏扩大，甚至心脏停搏入
(三)实验室检查
临床疑有低钾血症时，应进行以下检查以确定诊断。
1.血清钾测定低钾血症患者血清钾<3.5 mmol / L，有酸中毒或脱水的患者体内缺钾但血清钾可能不低。
2.尿钾测定非肾源性失钾者尿钾多<20 mmol / L，而肾源性失钾者尿钾多>20mmol / L。
3.血pH测定单纯性低钾血症患者血pH出常增高或正常。
但肾小管酸中毒、严重腹泻、糖尿病酮中毒等伴低钾血症患者，血pH常降低。
4.血浆肾素活性和醛固酮测定对血浆肾素活性降低而醛固酮升高的患者，应考虑原发性醛固酮增多症;两者都升高者应考虑继发性醛固酮增多症;两者都降低多为服用甘草浸膏等所致。
(四)器械检查
以心电图检查为主。
低钾血症早期心电图表现T哪平，随后出现U波,T波与U波形成双峰状，重度低钾时T波倒置,U波突出，ST段下降。
心电图的改变往往比临床症状表现出现得早且可靠。
低钾血症患者的心电图改变主要取决于细胞内产液中钾离子浓度的比例，故急性低血钾心电图的改变要比慢性低血钾明显。
低钾血症经过治疗后血清钾恢复时，心电图的改变也逐渐恢复。
但应指出心电图的改变只能作为低钾血症的佐证，因血pH、HCO3及Na+的升高均可产生类似的心电图改变。
何为低钾型周期性瘫痪
何为低钾型周期性瘫痪
王蒙
【期刊名称】《求医问药》
【年(卷),期】2008(000)006
【摘要】编辑同志：我是一名高中生。
去年五月的一天，我突然觉得浑身乏力，然后就站不起来了。
去医院检查后，我被诊断得了“低钾型周期性瘫痪”。
虽然经过治疗，第二天我的病情就明显好转了，可是我仍然感到很不安。
请问，何为低钾型周期性瘫痪。
咋进行治疗？
【总页数】2页(P20-21)
【作者】王蒙
【作者单位】北京
【正文语种】中文
【中图分类】R746.3
【相关文献】
1.低钾型周期性瘫痪发作间期的肌电图运动诱发试验特点 [J], 董亮艳;李芳;潘宗;拓炜;陈景云
2.健康教育联合饮食疗法在低钾型周期性瘫痪患者中的应用 [J], 高峰利;杨琼;张维
3.伴有呼吸困难及Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞的低钾型周期性瘫痪一例临床分析 [J], 邢影;徐忠信;包晓群;邬英全
4.赖氏通元针法治疗低钾型周期性瘫痪案 [J], 解小波;王继红;郭锐伟;陈玉梅;曹晓玲
5.螺内酯联合补钾治疗非酸中毒低钾型周期性瘫痪的疗效观察 [J], 李博;方毅;袁良津
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在周期性瘫痪的临床发病上，低血钾型周期性瘫痪是最为常见的一种，发病时患者会出现肢体虚软、无力，严重者更是面临瘫痪威胁，导致患者丧失生活能力。
而且此病以青年为主，对患者的生活影响严重。
因而，针对低血钾型周期性瘫痪的威胁，专业诊断辨别很关键。
下面就请专家来具体介绍下吧。
低血钾型周期性瘫痪的鉴别诊断，具体如下：
武警北京市总队第三医院(中医痿症科)主任医师杜淑云表示，根据临床发作过程及表现、实验室检查，发作时常伴血清钾降低，补钾和酷氮酰胺治疗有效等可确立诊断;有家族史者诊断更易。
但应与以下疾病进行鉴别：
1、散发病例需与甲亢性周期性瘫痪鉴别：可检查甲状腺功能;还可用肾上腺家试验，将肾上腺素10μg 在5分钟内注入肱动脉，同时以表皮电极纪录同侧手部小肌肉由电刺激尺神经所诱发的动作电位，注射后10分钟内电位下降30%以上者为阳性，证实为原发低钾型;甲亢性偶可阳性，但仅出现在瘫痪发作时。
尚需排除其他疾病可能出现的反复血钾降低，如原发性醛固田增多症、肾小管酸中毒、应用喧嚷类利尿剂、皮质类固醇等，还要与胃肠道疾病引起钾离子大量丧失、格林—巴利综合征、癔病性瘫痪鉴别。
在我国四川地区由于急性钡中毒也可引起四肢瘫痪、眼险下垂、发音及吞咽困难，在长期接触钡的地区应考虑此病。
2、高血钾型周期性瘫痪：是由Tyler(1951)首先报告，GsmstorpP(1956)称该病为遗传性发作无力(adynamia episodica hereditaria)。
该型极为罕见，基本限于北欧国家，为常染色体显性遗传，病变基因位于第17号染色体，迄今我国报告不足10例。
其临床表现为：发病年龄早(10岁之前)，男女比例相等。
诱因为饥饿、寒冷、激烈运动和摄人钾，发作时钟离子选出肌纤维而产生内膜去极化.并出现血钾和尿钾偏高。
肌无力常从下肢开始，随后累及躯干、上肢，严重者可累及颈肌和服外肌。
发作持续时间比低钾型短，约30—60分钟，或数小时，发作频率可为每天至每年数次;程度较轻，常白天发作;加强运动可促使肌无力或瘫痪加速恢复，但休息后瘫痪又会出现。
部分患者伴有手肌、舌肌、眼险肌的肌强直发作或痛性痉挛，或仅在肌电图检查时出现肌强直电位;肢体故人冷水中易出现肌肉僵硬，故又称肌强直性周期性瘫痪。
发作时血清钾高于正常水平。
对可疑病例可令其服钾盐使血清钾达7mmol/L时，本病思者必然诱发瘫痪，而对正常人无影响。
发作时血钙水平降低，尿钾偏高，心电图可呈高钾性改变*应与醛固酮缺乏症、肾功能不全、肾上腺皮质功能低下和服用氨苯蝶啶、氨体舒通过量引起高钾型瘫痪相鉴别。
3、正常血钾型周期性瘫痪：为常染色体显性遗传或遗传方式未定。
本型罕见。
临床表现为：多在l0岁前发病;诱发因素与低血钾型周期性瘫痪相似;主要症状为发作性肌无力，多于夜问发生或层起时发现四肢或部分性肌肉瘫痪，严重者可有发育不清及呼吸困难;发作时可伴有轻度的感觉障碍;发作持续时间长，数日至数周，通常在10天以上;本病患者常极度嗜盐，限制食盐摄入或补钾可诱发，血清钾水平正常;发作时用大量生理盐水静脉滴注可使瘫痪恢复。
4、伴心律失常型周期性瘫痪又称为Andersen综合征，为常染色体显性遗传。
发病时可为高血钾、低血钾或正常血钾;病人对应用钾盐敏感，儿童发病因有心律失常密安置起掳器。
病人表现周期性瘫痪、肌强直(较缓和)和发育畸形;心律失常发作前心电图可有Q-T间期延长。
治疗除控制心律失常外，发作时大量生理盐水静脉滴注可使瘫痪恢复。