急性心肌梗死诊断和治疗指南
急性心肌梗死诊断和治疗指南
急性心肌梗死诊断和治疗指南一、本文概述急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是一种常见且严重的心血管疾病，其发生是由于冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。
此病状来势凶猛，对患者生命健康构成严重威胁。
因此，及时、准确的诊断和有效的治疗对于降低急性心肌梗死患者的死亡率、改善预后至关重要。
本文旨在提供一份全面、系统的《急性心肌梗死诊断和治疗指南》，以帮助医生在临床实践中更好地识别、评估和治疗急性心肌梗死患者。
本文将详细阐述急性心肌梗死的流行病学特征、临床表现、诊断方法、治疗策略以及预防与康复等方面的内容，以期为临床医生提供一套科学、实用的参考方案。
通过本文的阅读，读者将能够深入了解急性心肌梗死的发病机理、诊断依据和治疗方法，从而在日常工作中更好地应对急性心肌梗死患者的诊治需求，提高诊疗水平，保障患者生命安全。
二、急性心肌梗死的诊断急性心肌梗死的诊断主要依赖于患者的临床症状、心电图表现以及心肌损伤标志物的检测结果。
在疑似急性心肌梗死的病例中，应尽快进行这些检查，以便尽早确诊并开始治疗。
急性心肌梗死的典型临床症状包括突发的胸骨后或心前区压榨性疼痛，可向左上臂、下颌、颈部、背部或上腹部放射。
疼痛常持续超过30分钟，休息或含服硝酸甘油无法缓解。
患者可能伴有恶心、呕吐、出汗、呼吸困难、心悸等症状。
心电图是诊断急性心肌梗死的重要工具。
在急性心肌梗死发生时，心电图可能出现ST段抬高、ST段压低、T波倒置等异常表现。
动态心电图监测有助于发现心电图的动态演变，对于诊断具有重要价值。
心肌损伤标志物如肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（TnI或TnT）等是诊断急性心肌梗死的关键指标。
在急性心肌梗死发生后，这些标志物的浓度会在血液中迅速升高。
通过连续监测这些标志物的浓度变化，可以判断心肌梗死的范围、程度和预后。
结合患者的临床症状、心电图表现以及心肌损伤标志物的检测结果，可以对急性心肌梗死进行准确诊断。
ACC-AHA急性心肌梗死诊断与治疗指南
IIa类 • （1）持续性缺血，肌钙蛋白升高的患者，或者不准备 行有创治疗，但有其他高危表现的患者，除了使用阿 司匹林和LMWH或普通肝素外，并使用GPIIb/IIIa受体 拮抗剂依替巴肽或替罗非班（证据水平A）。 • （2）不准备在24h内行CABG的患者，使用低分子肝 2 24h CABG 素作为UA/NSTEMI患者的抗凝药物（证据水平A）。 UA/NSTEMI A • （3）己经使用普通肝素、阿司匹林和氯吡格雷，并且 准备行PCI的患者，使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂。也可以 只是在PCI前使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂（证据水平B）。
不稳定性心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险
项 目 高度危险性 （至少具备下列一条） 缺血性症状在48h内恶化 中度危险性（无高度危险特征 但具备下列任何一条） 既往心肌梗死，或脑血管疾病， 或冠状动脉旁路移植术，或使 用阿司匹林 长时间（﹥20min）静息胸痛目 前缓解，并有高度或中度冠心 病可能。静息胸痛（﹤20min） 或因休息或舌下含服硝酸甘油 缓解 年龄>70岁 过去2周内新发CCS分级 皿级或IV级心绞痛，但无 长时间（﹥20min）静息 性胸痛，有中度或高度冠 心病可能 低度危险性（无高度、中 度危险特征但具备下列任 何一条）
IIa类 • （1）没有禁忌证，并且β受体阻滞剂和硝酸甘 油已使用全量的复发性缺血患者，口服长效钙 拮抗剂（证据水平C）。 • （2）所有ACS患者使用ACEI（证据水平B）。 • （3）药物加强治疗后仍频发或持续缺血者， 或冠状动脉造影之前或之后血液动力学不稳定 者，使用主动脉内球囊反搏（IABP）治疗严重 缺血（证据水平C）。
• （二）抗缺血治疗
UA/NSTEMI抗缺血治疗建议
I类 • （1）静息性胸痛正在发作的患者，床旁连续心电图监测，以发现 缺血和心律失常（证据水平C）。 • （2）舌下含服或口喷硝酸甘油后静脉滴注，以迅速缓解缺血及相 关症状（证据水平C）。 • （3）有发绀或呼吸困难的患者吸氧。手指脉搏血氧仪或动脉血气 测定动脉血氢饱和度（SaO2）应＞90%。缺氧时需要持续吸氧（证 SaO2 90% 据水平C）。 • （4）硝酸甘油不能即刻缓解症状或出现急性肺充血时，静脉注射 硫酸吗啡（证据水平C）。 • （5）如果有进行性胸痛，并且没有禁忌证，口服β受体阻滞剂，必 要时静脉注射（证据水平B）。 • （6）频发性心肌缺血并且β受体阻滞剂为禁忌时，在没有严重左心 室功能受损或其他禁忌时，可以开始非二氢吡啶类钙拮抗剂（如维 拉帕米或地尔硫卓）治疗（证据水平B）。 • （7）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）用于左心室收缩功能障碍 或心力衰竭、高血压患者，以及合并糖尿病的ACS患者（证据水平 B）。
急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南
急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南急性ST段抬高型心肌梗死(acute ST-segment elevationmyocardial infarction，STEMI)是一种严重的心血管疾病，其病情危重，需要及时的诊断和治疗。
本文将对急性ST段抬高型心肌梗死的诊断和治疗指南进行详细阐述。
一、急性ST段抬高型心肌梗死的诊断：1.病史询问与体格检查：患者在胸痛发作前会有一系列的心绞痛症状，如胸闷、疼痛、喘憋等，应详细询问患者的病史。
同时，进行心肺听诊、心电图检查等体格检查，以了解患者的心功能状态。
2.心电图检查：是诊断STEMI的关键，ST段抬高表明心肌梗死的存在，而T波倒置则是心肌缺血的表现。
3.血清标志物检查：心肌损伤时，心肌酶与蛋白质在体内释放，如肌酸激酶、肌钙蛋白、心肌肌钙蛋白等检测，可以用于判断心肌梗死的程度和范围。
4.冠状动脉造影：通过导管插入冠状动脉，注射造影剂，观察心血管系统的影像，确定梗死的部位和血管状况。
二、急性ST段抬高型心肌梗死的治疗：1.紧急处理：一旦确诊为急性ST段抬高型心肌梗死，应立即进行紧急处理，包括给予患者氧气吸入、镇痛、抗凝等治疗。
2.溶栓疗法：在确诊为急性ST段抬高型心肌梗死的时间窗口内，可以采用静脉溶栓治疗，通过溶解血栓恢复梗死血管的通畅，减少心肌梗死的发生和扩展。
3.冠状动脉介入治疗：如果溶栓治疗无效或存在禁忌证，可进行冠状动脉介入治疗，通过支架等器械的植入恢复血管通畅，减少心肌损伤和改善预后。
4.抗血小板治疗：给予抗血小板药物如阿司匹林、氯吡格雷等，可以减少血小板聚集，预防再次发生血栓形成。
5.抗凝治疗：在急性期内给予低分子肝素、肝素等抗凝药物，可以减少血管内再狭窄、微栓子的形成等并发症。
6.液体复苏：在患者出现低血压和心力衰竭时，进行液体复苏，维持循环稳定。
7.心脏再血管化治疗：在患者稳定后，可进行心脏再血管化治疗，如冠状动脉搭桥术等，改善冠状动脉供血，降低再发心肌梗死的风险。
2024中国急性ST段提高型心肌梗死诊断与治疗指南
2024中国急性ST段提高型心肌梗死诊断与治疗指南急性ST段提高型心肌梗死是一种常见的急性冠状动脉综合征，是急性冠脉事件中最危险的一种类型。
及时准确的诊断与治疗对患者的预后至关重要。
为了指导临床医生更好地诊断与治疗急性ST段提高型心肌梗死，中国心血管病学会于2024年发布了《中国急性ST段提高型心肌梗死诊断与治疗指南》，以下是该指南的主要内容：一、诊断标准：1.临床表现：典型的心绞痛，通常是剧烈的胸痛、憋气和出汗。
2. 心电图表现：持续ST段抬高≥1mm，出现在两个连续导联，并伴有持续性的动态变化。
3.血清生化标记：肌钙蛋白T及I的升高。
二、治疗原则：1.急性期治疗：早期介入治疗是关键，包括溶栓治疗和冠脉介入治疗。
对于患者的溶栓治疗，一般选择溶栓药物尽早静脉输入。
冠脉介入治疗是急性ST段提高型心肌梗死的首选治疗方法，可以有效恢复冠状动脉通畅，减少心肌坏死范围。
2.慢性期治疗：包括抗血小板治疗、抗凝治疗、抗心律失常治疗、药物治疗和康复治疗。
三、溶栓治疗：1.适应症：在急性ST段提高型心肌梗死的早期（发病6小时内）可以考虑溶栓治疗。
2.禁忌证：溶栓治疗的禁忌证包括颅内出血、胃肠道出血、视网膜出血、近期创伤、手术等。
四、冠脉介入治疗：1.适应症：急性ST段提高型心肌梗死患者，尤其是高危的患者应尽早接受冠脉介入治疗。
2.介入时间窗口：冠脉介入治疗应在发病后的2小时内进行。
3.支架类型：DES支架比BMS支架更适合急性ST段提高型心肌梗死患者。
五、抗血小板治疗：1. 阿司匹林：常规使用阿司匹林，剂量为300mg。
2. 氯吡格雷：常规使用氯吡格雷，剂量为300mg。
3.贝那普利：适用于冠状动脉搭桥术后的抗血小板治疗。
六、抗凝治疗：1.低分子肝素：常规使用低分子肝素，剂量根据体重调整。
2.依诺肝素：适用于PCI术后的抗凝治疗。
3.华法林：适用于长期抗凝治疗。
七、抗心律失常治疗：1.抗心律失常药物：如利多卡因、腺苷等。
急性心肌梗死诊断和治疗指南
急性心肌梗死诊断和治疗指南一、前言本指南中对某些治疗适应证的建议,以ＡＣC/ＡHＡ指南的方式表达如下:I类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗;ＩＩ类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗;ＩＩa类：有关证据和（或)观点倾向于有用和(或)有效;ＩIｂ类：有关证据和(或）观点尚不能充分说明有用和（或)有效;ＩＩI类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。
二、诊断与危险性评估(一)急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序1、目标:急诊科对疑诊AMＩ的患者应争取在10miｎ内完成临床检查,描记18导联心电图并进行分析,对有适应证的患者在就诊后３0miｎ内开始溶栓治疗或9 0ｍin内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(ＰＴCＡ)。
2、缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查:询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图1。
(1)缺血性胸痛史:ＡＭI疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。
疼痛常持续2０min以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。
应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现，女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难。
要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。
(2）迅速评价初始18导联心电图：应在10ｍiｎ内完成。
1８导联心电图是急诊科诊断的关键。
缺血性胸痛患者心电图ＳＴ段抬高对诊断AMＩ的特异性为9 1％,敏感性为４6%。
患者初始的18导联心电图可用以确定即刻处理方针。
①对ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患应迅速评价溶栓禁忌证,开始抗缺血治疗,并尽快开始再灌注治疗( 30mｉｎ内开始溶栓或90miｎ内开始球囊扩张)。
急性心肌梗死治疗指南
控制血压
高血压是急性心肌梗死的重要 危险因素，患者需要定期检测 血压，并采取措施将血压控制
在正常范围内。
控制血糖
糖尿病是心血管疾病的主要危 险因素之一，患者需要控制血 糖水平，并采取措施降低心血
管疾病风险。
定期检查和筛查
常规体检
患者需要定期进行常规体检， 检测各项指标，如血脂、血糖 等，及时发现并处理潜在的健
急性心肌梗死的再灌注治疗
再灌注治疗的重要性
恢复心肌灌注
再灌注治疗通过恢复心肌的血 液供应，有助于减轻心肌损伤
和挽救濒死的心肌组织。
改善患者预后
再灌注治疗可显著降低急性心 肌梗死患者的死亡率和并发症 发生率，提高患者的生活质量
。
早期干预
再灌注治疗应在急性心肌梗死 确诊后尽早实施，以尽快恢复 心肌灌注，减轻心肌损伤。
在等待专业医护人员到达之前，施救者可以按照 “拍打-倾听-观察”的顺序进行心肺复苏术（CPR ）和除颤，提高患者的生存率。
除颤是一种通过电击心脏来消除心律失常的措施 ，可以恢复心脏正常节律，挽救患者生命。
施救者在进行心肺复苏术（CPR）和除颤时需要 注意正确的操作方法和技巧，避免对患者造成伤 害。
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急性心肌梗死的预防措施
预防的重要性
降低发病率
有效的预防措施可以减少急性心肌梗死的发病率，减轻疾病 对个体和社会的负担。
提高生存率
及早采取预防措施可以降低急性心肌梗死发生后的死亡率， 提高患者生存率。
控制危险因素
戒烟限酒
戒烟可以减少冠状动脉粥样硬 化的发生，降低急性心肌梗死 风险；适量饮酒可以增加心血 管疾病风险，因此需要限制饮
降低再梗死风险
康复治疗可以降低患者再 次发生心肌梗死的风险， 促进心脏康复。
急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南要点
4．基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者，心脏生物标志物升高超过正常上限，提示围手术期心肌坏死。 按习用裁定，将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定为与CABG相关的心肌梗死。 5．有AMI的病理学发现。
急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南要点
心肌梗死的定义、诊断和分类 ACC、AHA、ESC及世界心脏联盟(WHF)专家组“心肌梗死全球统一定义”。 冠状动脉粥样硬化斑块破裂，引起血栓性阻塞。心肌梗死应用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。
4．溶栓剂选择：
(1)非特异性纤溶酶原激活剂：常用的有链激酶和尿激酶。 链激酶进入机体后与纤溶酶原按1：1的比例结合成链激酶-纤溶酶原复合物而发挥纤溶活性，该复合物对纤维蛋白的降解无选择性，常导致全身性纤溶活性增高。 链激酶为异种蛋白，可引起过敏反应，在2年内应避免再次应用。 尿激酶是从人尿或肾细胞组织培养液中提取的一种双链丝氨酸蛋白酶，可以直接将循环血液中的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶。无抗原性和过敏反应，与链激酶一样对纤维蛋白无选择性。
(2)特异性纤溶酶原激活剂：最常用的为人重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶，可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性。 其半衰期短，需要同时使用肝素。其冠状动脉开通率优于链激酶。 其他特异性纤溶酶原激活剂已用于临床的有：瑞替普酶、兰替普酶和替奈普酶等。弹丸式静脉注射给药更适合院前使用(表1)。 3种纤维蛋白特异性溶栓剂均需要联合肝素(48 h)，以防止再闭塞。
出血风险干预：
(1)立即停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗。 (2)影像学检查(急诊CT或磁共振)排除颅内出血。 (3)测定红细胞比积、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体，并化验血型及交叉配血。 (4)降低颅内压，包括适当控制血压、抬高床头30度、静脉滴注甘露醇，气管插管和辅助通气，必要时外科脑室造口术、颅骨切除术以及抽吸血肿等。 (5)必要时使用逆转溶栓、抗血小板和抗凝的药物：24 h内每6小时给予新鲜冰冻血浆2 U；4 h内使用过普通肝素的患者，推荐用鱼精蛋白中和(1 mg鱼精蛋白中和100 U普通肝素)；如果出血时间异常，可输入6—8 U血小板。 (6)适当控制血压。
急性心肌梗死诊断和治疗指南
2 常见的诊断方法
通过心电图（ECG）、血液检测、冠状动脉 造影等检查可以确认急性心肌梗死的诊断。
治疗急性心肌梗死的指南
紧急治疗措施 其他治疗选吸氧、使用药物溶 解血栓或介入手术等。
根据患者的具体情况，可选择行冠状动脉搭桥手 术、药物治疗、心脏康复等。
急性心肌梗死诊断和治疗 指南
急性心肌梗死是一种严重的心脏疾病，导致心肌组织受损并引发心脏功能障 碍。本指南提供了诊断和治疗急性心肌梗死的重要信息，以帮助医生和患者 做出正确的决策。
诊断急性心肌梗死的指南
1 症状和体征
急性心肌梗死的常见症状包括剧烈的胸痛、 呼吸困难、恶心和冷汗等。体征方面，患者 可能出现血压升高或下降，心率快或缓等。
积极控制危险因素，包括戒烟、控制血压和血脂、 进行规律的体育锻炼等。
急性心肌梗死诊断和治疗指南
溶栓治疗的适应症(2)： • ST段抬高，年龄≥75岁，无论是否溶栓治 疗，AMI死亡危险性均增大。 • ST段抬高，发病时间12-24小时，溶栓治 疗收益不大。 • 高危心肌梗死，收缩压＞180mmHg，舒 张压＞110mmHg，颅内出血可能性大。
药物治疗(1)
• 硝酸酯类药物：松弛血管平滑肌，产生 扩张作用，降低心脏前负荷，减少心脏 做功和心肌耗氧量。常用硝酸甘油，硝 酸异山梨醇酯，5-单硝山梨醇酯。
药物治疗(2)
• 抗血小板治疗: 阿司匹林 通过抑制血小板内的环 氧化酶使血栓素A2合成减少，达到血小 板聚集的作用。AMI急性期在150-300mg ／d，首次服用应选择水溶性或肠溶阿司 匹林嚼服以达到迅速吸收的目的，3天后 改为小剂量50-150mg／d。 氯吡格雷 抑制ADP诱导的血小板聚 集，初始剂量300mg，以后剂量75mg／d 维持。
一般治疗(4)
• 阿托品：主要用于AMI，特别是下壁 AMI伴有窦缓，心室停搏和房室传导阻 滞者。可给阿托品0.5-1.0mg静注，必要 时3-5分钟重复。 • 饮食与通便。
再灌注治疗
• 时间窗6小时内，可使冠脉再通，可挽救 濒临坏死的心肌。 • 介入治疗。
溶栓治疗的适应症(1)：
• 两个或两个以上的相邻导联ST段抬高（胸导联 ≥0.2mv，肢体导联≥0.1mv），或提示AMI病史 伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时 间＜12h ，年龄＜75岁。 • 对前壁心肌梗死，低血压（收缩压＜ 100mmHg)，或心率增快（＞100次/分）, 患者 治疗意义更大。
药物治疗(7)
• 钙拮抗剂： 钙拮抗剂在AMI的治疗中不作为一 线用药
药物治疗(8)
• 洋地黄制剂： AMI24小时之内一般不使用洋地黄制剂， 目前一般认为，AMI恢复期在ACEI和利尿剂治 疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地 高辛。对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的 患者，使用洋地黄制剂较为适合。可首次静脉 注射西地兰0.4mg，以后根据情况追加0.20.4mg，然后口服地高辛维持。
急性心肌梗死的诊断和治疗指南
治疗 :一般治疗
• 饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛
消失，然后给予流质、半流质饮食， 逐渐过渡到普通饮食。所有AMI患者均 应使用缓泻剂，以防止便秘时排便用 力所致的心脏破裂或心律失常、心力 衰竭。
再灌注治疗--溶栓治疗
• 溶栓治疗的根据：
• 冠脉粥样硬化班块破裂后形成血栓，引起急性 冠脉闭塞，导致ST段抬高的AMI。而冠脉急性 闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，大约6h。 在该时间窗内使冠脉再通，可挽救频死的缺血 心肌。越早进行溶栓，降低死亡率效果越明显， 但对6~12h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶 栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽 救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。
• 可疑主动脉Leabharlann 层；• 入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg ）或慢性严重高血压病史目前正在使用治疗剂 量的抗凝药[国际标准化比率（INR）2~3]，已 知的出血倾向；
• 溶栓治疗的禁忌证和注意事项：
• 近期（2~4周）创伤史，包括头部外伤、创伤 性心肺复苏或较长时间（>10min）的心肺复 苏；近期（<3周）外科大手术；
迅速评价初始18导联心电图：
• 对非ST段抬高，心电图高度怀疑缺 血（ST段下移、T波倒置）或有左 束支阻滞，临床病史高度提示心肌 缺血患者，应入院抗缺血治疗，并 作心肌标志物及常规血液检查。
• 对心电图正常或非特征性心电图改变 的患者，应在急诊科继续对病情进行 评价和治疗，并进行床旁监测（心电、 心肌标记物、超声心动图）。超声心 动图可在缺血损伤数分钟内发现节段 性室壁运动障碍，有助于AMI的早期 诊断，也有助于鉴别诊断。床旁监护 一直坚持到最后评估有无心肌缺血或 心肌梗死证据，再决定继续观察或入 院治疗。
ACC-AHA急性心肌梗死诊断与治疗指南-XING
溶栓剂的使用方法（中华医学会）
• 尿激酶：我国应用最广的溶栓剂，150万U于30min 内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每 12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射 ,每日 2次。
• 链激酶或重组链激酶：150万U于1ｈ内静脉滴注，配 合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低 分子量肝素皮下注射，每日2次。
• 重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：首先静脉注射 15mg，继之在30min内静脉滴注0.75mg/kg(不超过 50mg)，再在60min内静脉滴注0.5mg/kg(不超过35mg) 〔 GUSTO方案〕；或8mg静脉注射，42mg在90min 内静脉滴注〔TUCC方案〕。给药前静脉注射肝素 5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注。
• 且0.3-1％发生颅内出血。
直接经皮腔内冠状动脉成形术（PCI）
I类
1. 作为非溶栓可供替代的方法，如果年及时由操作熟 练的和有经验的人员支持，在合适的导管室环境及 时进行，那么，ST抬高的AMI或新发生或怀疑新发 生LBBB，在症状出现12小时内以做梗死相关血管直 接PCI，超过12小时如果症状持续存在，也可以做。
❖ 实施标准：能在入院90min内进行球囊扩张。
❖人员标准：独立进行PCI >30例 /年。
❖导管室标准：PCI >100例/年，有心外科条件。
❖操作标准：AMI直接PCI成功率在 90 %以上； 无急诊冠状动脉旁路移植术(CABG)、脑卒中 或死亡；在所有送到导管室的患者中，实际完 成PCI者达 85%以上。
ACC-AHA急性心肌梗死诊断与治疗指南
WHO急性心肌梗死诊断：
• 缺血性胸痛临床病史：75％AMI表现胸痛。 应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和 其他不典型表现 ,女性常表现为不典型胸痛 , 而老年人更多地表现为呼吸困难。
• ECG系列变化：ＳＴ段抬高对诊断ＡＭＩ的 特异性为 91 % ,敏感性为 46 %。50％病人不 表现ST抬高。
• 血清心肌标志物的动态演变。
心肌梗死定义：急性、进展性或新近心肌梗死的标准
满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性 或新近心肌梗死。
1) 新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下 降（肌钙蛋白），或迅速上升与回落（CKMB），同时至少具有下列一项：
a. 缺血症状 b. 心电图病理性Q波 c. 心电图提示缺血（ST抬高或压低） d. 冠状动脉介入治疗 2) AMI的病理学证据。
• Ⅲ级以上的狭窄方与冠心病的发病有直 接的关系。病理解剖检查显示，冠心病 心绞痛的病人，至少有一支冠状动脉的 主支管腔显著狭窄达横切面的75%以上，
临床表现
先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为
最突出 症状
1. 疼痛: 程度重、时间长、休息或含化硝 酸甘油无效 2. 全身症状: 发热、心动过速 3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛
4. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏； 房室传导阻滞
5. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是 休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏 死>40%，心排血量急剧下降所致
6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。 32%～48%。严重者可发生肺水肿
体征 心脏体征:
心界 轻至中度增大、 心率 多增快，少数可减慢； 第一心音 减弱； 可出现第四心音奔马律；
2.继发性心肌梗死：继发于氧耗增加或氧供减少 (如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高 血压或低血压)导致缺血的心肌梗死。
中国急性缺血性心肌梗死诊治指南2023
中国急性缺血性心肌梗死诊治指南2023背景信息急性缺血性心肌梗死（AMI）是一种常见而严重的心血管疾病，其诊治具有重要的临床意义。
本指南的编制旨在提供明确的诊断和治疗建议，以改善患者的预后和生活质量。
诊断准则1. 典型症状：患者出现胸痛、胸闷等典型心绞痛症状，持续时间≥20分钟。
2. 心电图变化：- ST段抬高或新发左束支阻滞伴异常Q波（ST段抬高≥0.1mV，或附加的ST段压低）。
- 动态改变的ST段压低（动态ST段抬高与下降交替出现，或连续电压增高和减小）。
3. 心肌标志物升高：心肌肌钙蛋白T或肌酸激酶MB≥常规值上限的99%。
急诊处理1. 氧气供应：对缺氧患者，应立即给予吸氧，维持氧饱和度≥94%。
2. 抗血小板治疗：建议采用阿司匹林和P2Y12受体拮抗剂联合治疗，以减少血栓形成。
3. 急支糖浆和镶硝酸甘油：用于舒缓胸痛症状和改善心肌的缺血状态。
4. 纤溶治疗：对于AMI患者，具备纤溶治疗条件的早期急性非ST段抬高型AMI，可行静脉溶栓治疗。
5. 冠脉介入治疗：对于ST段抬高型AMI和高危非ST段抬高型AMI，应尽早进行冠脉介入治疗。
住院期间管理1. 严密监测：对住院患者进行严密监测，包括心电图监测、血压监测、血氧监测等，及时察觉及处理心律失常和心功能障碍。
2. 药物治疗：使用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂、他汀类药物等，控制血压、改善心功能、降低血脂水平。
3. 非药物治疗：合理控制饮食，增加运动，戒烟限酒，控制体重等，改善患者的生活方式。
以上内容仅为简要介绍，详细的诊治指南请参考官方出版的《中国急性缺血性心肌梗死诊治指南2023》。
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急性心肌梗死诊断和治疗指南中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会近20年来，急性心肌梗死（AMI）的诊断和治疗取得了长足进展。
为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床实验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC/AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。
本指南中对AMI的分类，根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高二类。
现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。
为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC/AHA指南的方式表达如下：Ⅰ类：指那些已证实和/和一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。
Ⅱ类：指那些有用和有效的证据尚有矛盾和存在不同观点的操作和治疗。
Ⅱa类有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。
Ⅲ类：指那些已证实和一致公认无用和/或无效，并对有些病例可能有害的操作Ⅱb类有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。
和治疗。
一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序（一）目标急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。
（二）缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查询问缺血性胸痛病史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者筛查和处理程序见图1（下页）。
1、缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部和肩部放射。
有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。
疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。
应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。
女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。
要与急性肺栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。
2、迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。
缺血性胸痛患者心电图ST段抬高诊断AMI特异性为91%，敏感性为46%。
患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。
①ST段抬高或新发左束支阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗（30分钟那开始溶拴或90分钟内开始球囊扩张）。
入院时常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。
②对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞，病史高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，做心肌标志物及常规血液检查（同上）。
③对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者，应在急诊科继续对病情进行评价和治疗，并进行床旁监测，包括心电监护、迅速测定血清心肌标志物浓度及二维超声心动图检查等。
二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动异常，有助于AMI的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞鉴别诊断具有特殊价值。
床旁监测应一直持续到获得一系列血清标志物浓度结果，最后评估有无缺血或梗死证据，再决定继续观察或入院治疗。
（三）AMI的诊断1、AMI的诊断标准-必须至少具备以下3条标准中的2条：①缺血性胸痛的临床病史；②心电图的动态演变；③心肌坏死的血清标志物浓度的动态改变。
部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标志物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。
在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支阻滞时，心电图诊断心肌梗死有困难，需进一步检查确立诊断。
（血清心肌标志物测定：AMI诊断时常规采用的血清心肌标志物及其检测时间见（表1）AST、CK、CK-MB为传统的诊断AMI的血清心肌标志物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性，如肝脏疾病（通常ALT>AST）、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克、糖尿病等疾病均可影响其特异性。
肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标志物，但是骨骼肌损伤可能影响其特异性，故而早期检出肌红蛋白后，再测定CK-MB、cTnI或cTnT等更具有心脏特异性的标志物予以证实。
肌钙蛋白的特异性及敏感性均高于其它酶学指标，其参考值的范围必须由每一个实验室通过特异性的定量研究和质量控制来确定。
快速床旁试纸条可用来半定量估计cTnI或cTnT的浓度，用作快速诊断的参考，但是阳性结果应当用传统定量测定方法予以确认。
CK-MB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。
表1 AMI的血清心肌标志物及其检测时间项目肌红蛋白心脏肌钙蛋白CK CK-MB * ASTcTnI cTnT出现时间（h）1-2 2-4 2-4 6 3-4 6-12100%敏感时间(h) 4-8 8-12 8-12 8-12峰值时间(h) 4-8 10-24 10-24 24 10-24 24-48持续时间(d) 0.5-1 5-10 5-14 3-4 2-4 3-5注：*应同时测定ALT（丙氨酸转氨酶），只有AST>ALT方有意义！心电图表现可诊断AMI，在血清标志物检测结果报告前即可开始紧急处理。
如果心电图表现无决定性诊断意义，早期血液化验结果为阴性，但临床表现高度可疑，则应以血清心肌标志物监测AMI。
推荐于入院即刻、2-4h、6-9h、12-24h采血，要求尽早报告结果。
如临床疑有再发心肌梗死，则应连续测定存在时间短的血清心肌标志物，例如肌红蛋白、CK-MB及其它心肌标志物，以确定再梗死的诊断和发生时间。
二、急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估对到达急诊科的急性缺血性胸痛及疑诊AMI的患者，临床上常用初始的18导联心电图来评估其危险性。
患者病死率随ST段抬高的心电图导联数的增加而增高。
如患者伴有以下任何一项：女性、高龄（>70岁）、既往梗死史、房颤、前壁心肌梗死、肺部罗音、低血压、窦性心动过速、糖尿病，则属于高危患者。
非ST 段抬高的急性冠脉综合征反映了从慢性稳定性心绞痛到ST段抬高的AMI的一个连续病理过程。
缺血性胸痛表现为非ST段抬高者，包括非Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛，后者亦可发展为ST段抬高心肌梗死，心电图正常或无法诊断者，需要对其病因重新评价，疼痛发作时的心电图及其动态变化有助于诊断。
血清心肌标志物对评估危险性可提供有价值的信息，血清心肌标志物浓度与心肌损害范围正相关。
非ST段抬高的稳定性心绞痛患者，约30%cTnI或cTnT升高，可能为非Q波心肌梗死而属高危患者，即使CK-MB正常，死亡危险也增加。
肌钙蛋白水平越高，预测的危险越大。
CK峰值和cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。
三、治疗部分（一）院前急救流行病学调查发现，AMI死亡患者中约有50%在发病后1小时内于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。
显然，AMI患者从发病至治疗存在时间延迟。
其原因有：①患者就诊延迟；②院前转运、入院后诊断和治疗准备所需时间过长，其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。
因此AMI院前急救的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗；重点是缩短患者就诊延误时间和院前检查、处理、转运所需时间。
应帮助已患有心脏病和有AMI高危因素的患者提高识别AMI的能力，以便自己一旦发病，立即采取以下急救措施：①停止任何主动活动或运动；②立即舌下含服硝酸甘油片（0.6mg），每5分钟可重复使用。
若含服硝酸甘油3片仍然无效则应拨打急救电话，由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供24小时心脏急救的医院。
随同救护的医务人员必须掌握除颤和心肺复苏技术，应根据患者病史、查体和心电图结果作出初步诊断和急救处理，包括持续心电图和血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物，必要时给与除颤治疗和心肺复苏。
尽量识别AMI 高危患者如有低血压（SBP<100mmHg）、心动过速（HR>100bpm）、或有休克、肺水肿体征，直接送至有条件进行冠状动脉血运重建术医院。
AMI患者被送达医院急诊科后，医师应迅速作出诊断并尽早给予再灌注治疗。
力争在10-20分钟内完成病史采集、临床检查和记录1份18导联心电图以明确诊断。
对ST段抬高的AMI患者，应在30分钟内收住冠心病监护病房（CCU）开始溶栓，或在90分钟内开始行急诊PTCA治疗。
在典型临床表现和心电图ST 段抬高已能明确为AMI时，绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗时间！（二）ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI住院治疗1、一般治疗AMI患者来院后应立即开始一般治疗，并与其诊断同时进行，重点是监测和预防AMI不良事件和并发症。
①监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症。
②卧床休息：可降低心肌耗氧量、减少心肌损害。
对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一般卧床休息1-3天，对病情不稳定极高危患者卧床时间应适当延长。
③建立静脉通道：保持给药途径畅通。
④镇痛：AMI时剧烈胸痛时患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速性室性心律失常，应迅速给与有效镇痛剂，可给吗啡3mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不超过15mg。
副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。
一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟给予静脉注射纳洛酮0.4mg（最多3次）以拮抗之。
⑤吸氧：AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管吸氧，以纠正因肺淤血和肺通气/血流比例失调所致中度缺氧。
在严重左心衰、肺水肿合并有机械并发症患者，多伴严重低氧血症，需面罩加压给氧和气管插管并机械通气。
⑥硝酸甘油：AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24-48小时，然后口服硝酸酯制剂（具体用法和剂量参见药物治疗部分）。
硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速，严重时可产生低血压和心动过缓，加重心肌缺血，此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品，严重低血压时可给多巴胺。
硝酸甘油的禁忌证有低血压（SBP<90mmHg）、严重心动过缓（HR<50bpm）/心动过速（HR>100bpm）。
下壁伴右室梗死时，因更易出现低血压，也应慎用硝酸甘油。
⑦阿司匹林：所有AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶性阿司匹林150-300mg。