高尿酸血症与痛风 ppt课件
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高尿酸血症与痛风PPT医学课件
• 生活方式指导、避免引起HUA的因素是预防HUA的核心策 略。
• 痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制SUA在 360 μmol/L以下，最好到300 μmol/L，并长期维持。
• 对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。
HUA的诊断标准
HUA的定义：正常嘌呤饮食状态下，非同日 两次空腹SUA水平：男性>420 μmol/L，女 性>360 μmol/L。
不良反应：可能出现胃肠不适、腹泻、皮疹等，较为少见。 罕见肝功能损害，国外报道发生率为1/17000。
禁忌证：对本品中任何成分过敏者。严重肾功能损害者（肾 小球滤过率低于20 ml/min）及患有严重肾结石的患者。孕妇、 有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。
4. 联合治疗
如果单药治疗不能使SUA控制达标，则可以考虑联合治 疗。即XOI与促尿酸排泄的药物联合，同时其他排尿酸 药物也可以作为合理补充（在适应证下应用），如氯沙 坦、非诺贝特等。氯沙坦、非诺贝特可以辅助降低痛风 患者的尿酸水平。高血压患者伴血尿酸增高，选用氯沙 坦抗高血压的同时，亦能降低血尿酸；非诺贝特可作为 治疗高甘油三酯血症伴高尿酸血症的首选。
非布司他肾功能不全患者无需调整剂量
别嘌呤醇（活性体）
肝脏 活性本体
非布司他（活性体）
肝脏 不活性体
肾脏
肾脏
尿中排泄
排泄路径：别嘌呤醇是在肝脏代 谢后成为活性产物-羟基嘌呤，只 通过肾脏排泄，是单途径排泄。 所以，肾功能不全的患者需要调 整剂量。
粪中排泄 尿中排泄
排泄路径：非布司他是在肝脏代谢 后成为非活动产物，通过胆汁和肾 脏排泄，是多途径排泄。包括粪便 和尿，所以轻、中度肾功能不全患 者，无需调整剂量。
别嘌呤醇
• 痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制SUA在 360 μmol/L以下，最好到300 μmol/L，并长期维持。
• 对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。
HUA的诊断标准
HUA的定义：正常嘌呤饮食状态下，非同日 两次空腹SUA水平：男性>420 μmol/L，女 性>360 μmol/L。
不良反应：可能出现胃肠不适、腹泻、皮疹等，较为少见。 罕见肝功能损害，国外报道发生率为1/17000。
禁忌证：对本品中任何成分过敏者。严重肾功能损害者（肾 小球滤过率低于20 ml/min）及患有严重肾结石的患者。孕妇、 有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。
4. 联合治疗
如果单药治疗不能使SUA控制达标，则可以考虑联合治 疗。即XOI与促尿酸排泄的药物联合，同时其他排尿酸 药物也可以作为合理补充（在适应证下应用），如氯沙 坦、非诺贝特等。氯沙坦、非诺贝特可以辅助降低痛风 患者的尿酸水平。高血压患者伴血尿酸增高，选用氯沙 坦抗高血压的同时，亦能降低血尿酸；非诺贝特可作为 治疗高甘油三酯血症伴高尿酸血症的首选。
非布司他肾功能不全患者无需调整剂量
别嘌呤醇（活性体）
肝脏 活性本体
非布司他（活性体）
肝脏 不活性体
肾脏
肾脏
尿中排泄
排泄路径：别嘌呤醇是在肝脏代 谢后成为活性产物-羟基嘌呤，只 通过肾脏排泄，是单途径排泄。 所以，肾功能不全的患者需要调 整剂量。
粪中排泄 尿中排泄
排泄路径：非布司他是在肝脏代谢 后成为非活动产物，通过胆汁和肾 脏排泄，是多途径排泄。包括粪便 和尿，所以轻、中度肾功能不全患 者，无需调整剂量。
别嘌呤醇
痛风及高尿酸血症lizhipengPPT
正确饮食
指导患者合理选择食物，避免摄入过多高嘌呤食 物，鼓励适量摄入蔬菜水果等低嘌呤食物。
3
适当运动
建议患者适量进行有氧运动，如散步、游泳等， 以促进尿酸排泄和提高身体免疫力。
05 痛风及高尿酸血症的最新 研究进展
病因研究
尿酸排泄减少
尿酸排泄减少是痛风及高尿酸血症的主要原因之一。最新 研究发现，尿酸排泄减少可能与肾脏功能下降、肾小管分 泌尿酸障碍等因素有关。
生活方式改变
戒烟限酒，保持健康体重，规律作息，避免过度 劳累和精神压力。
适量运动
促进尿酸的排泄和代谢。
并发症的治疗
痛风石
对于较大的痛风石，可考虑手术 切除。
尿酸性肾病
控制尿酸水平，预防和治疗肾功 能不全。
其他并发症
如高血压、糖尿病等，需进行相 应的治疗和管理。
04 痛风及高尿酸血症的预防 与日常管理
痛风石
炎症反应
痛风发作时，关节滑膜和周围组织会 出现炎症反应，表现为关节肿胀、发 红、发热等。
在关节、耳廓等部位出现痛风石，是 痛风的重要特征。
鉴别诊断
类风湿关节炎
类风湿关节炎主要表现为关节疼痛、僵硬，但通常不会出现高尿酸血症和痛风 石。
其他原因引起的关节疼痛
如骨关节炎、韧带拉伤等，这些疾病通常不会出现高尿酸血症和痛风石。
关节红肿
痛风发作时，关节会出现红肿，局部温度 升高。
乏力
痛风发作时，患者可能会感到全身乏力， 精神不振。
发热
部分患者在痛风发作时会出现发热，通常 为低热。
诊断标准
血尿酸水平升高
高尿酸血症是痛风的重要生化基础， 血尿酸水平男性＞420μmol/L （7mg/dl），女性＞360μmol/L （6mg/dl）可诊断为高尿酸血症。
指导患者合理选择食物，避免摄入过多高嘌呤食 物，鼓励适量摄入蔬菜水果等低嘌呤食物。
3
适当运动
建议患者适量进行有氧运动，如散步、游泳等， 以促进尿酸排泄和提高身体免疫力。
05 痛风及高尿酸血症的最新 研究进展
病因研究
尿酸排泄减少
尿酸排泄减少是痛风及高尿酸血症的主要原因之一。最新 研究发现，尿酸排泄减少可能与肾脏功能下降、肾小管分 泌尿酸障碍等因素有关。
生活方式改变
戒烟限酒，保持健康体重，规律作息，避免过度 劳累和精神压力。
适量运动
促进尿酸的排泄和代谢。
并发症的治疗
痛风石
对于较大的痛风石，可考虑手术 切除。
尿酸性肾病
控制尿酸水平，预防和治疗肾功 能不全。
其他并发症
如高血压、糖尿病等，需进行相 应的治疗和管理。
04 痛风及高尿酸血症的预防 与日常管理
痛风石
炎症反应
痛风发作时，关节滑膜和周围组织会 出现炎症反应，表现为关节肿胀、发 红、发热等。
在关节、耳廓等部位出现痛风石，是 痛风的重要特征。
鉴别诊断
类风湿关节炎
类风湿关节炎主要表现为关节疼痛、僵硬，但通常不会出现高尿酸血症和痛风 石。
其他原因引起的关节疼痛
如骨关节炎、韧带拉伤等，这些疾病通常不会出现高尿酸血症和痛风石。
关节红肿
痛风发作时，关节会出现红肿，局部温度 升高。
乏力
痛风发作时，患者可能会感到全身乏力， 精神不振。
发热
部分患者在痛风发作时会出现发热，通常 为低热。
诊断标准
血尿酸水平升高
高尿酸血症是痛风的重要生化基础， 血尿酸水平男性＞420μmol/L （7mg/dl），女性＞360μmol/L （6mg/dl）可诊断为高尿酸血症。
高尿酸血症与痛风PPT课件
培养兴趣爱好
通过参加各种活动和兴趣小组，丰 富自己的生活，提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高，主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上，引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平，同时保持良好的生活习惯和 饮食结构，以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶，减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄，降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收，
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症，原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势，尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人，但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性，可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等，可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等，以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
通过参加各种活动和兴趣小组，丰 富自己的生活，提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高，主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上，引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平，同时保持良好的生活习惯和 饮食结构，以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶，减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄，降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收，
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症，原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势，尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人，但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性，可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等，可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等，以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
高尿酸血症及痛风讲义课件
国际合作与交流
随着全球化的加速，国际间的合作与交流将进一 步加强，推动高尿酸血症及痛风领域的科研成果 更快地转化为临床实践。
当前挑战与应对策略
诊断标准的完善
目前高尿酸血症及痛风的诊断标 准仍需进一步完善，以提高诊断
的准确性和及时性。
患者教育
加强对患者的教育，提高他们对疾 病的认识和自我管理能力，是当前 的重要挑战之一。
精准医疗的探索
随着基因组学和大数据技术的发展，精准医疗在高尿酸血 症及痛风领域的应用逐渐受到关注，这可能为患者提供个 性化的治疗建议。
未来展望
1 2 3
疾病预防与早期干预
未来研究将更注重疾病的预防和早期干预，以期 降低高尿酸血症及痛风的发生率，减少疾病对个 体和社会的影响。
综合治疗手段的探索
除了药物治疗，非药物治疗手段如饮食调整、运 动、生活方式改变等在高尿酸血症及痛风治疗中 的价值将得到进一步挖掘。
其他原因引起的肾病
如肾小球肾炎、肾盂肾炎等，这些疾 病通常不会引起尿酸水平升高和痛风 石。
如骨关节炎、银屑病性关节炎等，这 些疾病通常不会引起尿酸水平升高。
03
CHAPTER
高尿酸血症及痛风的治疗
药物治疗
抑制尿酸生成的药物
通过抑制尿酸的生成，降低血尿酸水平。常用药物包括别嘌醇和 非布司他。
促进尿酸排泄的药物
02
CHAPTER
高尿酸血症及痛风的症状与 诊断
症状
急性痛风性关节炎
慢性痛风性关节炎
突然发作的关节红肿、热痛，常见于大脚 趾、脚踝、膝关节等，通常在夜间或清晨 发作，持续数天至数周。
反复发作的关节疼痛、僵硬、肿胀，关节 畸形，活动受限等。
尿酸性肾病
尿酸性结石
随着全球化的加速，国际间的合作与交流将进一 步加强，推动高尿酸血症及痛风领域的科研成果 更快地转化为临床实践。
当前挑战与应对策略
诊断标准的完善
目前高尿酸血症及痛风的诊断标 准仍需进一步完善，以提高诊断
的准确性和及时性。
患者教育
加强对患者的教育，提高他们对疾 病的认识和自我管理能力，是当前 的重要挑战之一。
精准医疗的探索
随着基因组学和大数据技术的发展，精准医疗在高尿酸血 症及痛风领域的应用逐渐受到关注，这可能为患者提供个 性化的治疗建议。
未来展望
1 2 3
疾病预防与早期干预
未来研究将更注重疾病的预防和早期干预，以期 降低高尿酸血症及痛风的发生率，减少疾病对个 体和社会的影响。
综合治疗手段的探索
除了药物治疗，非药物治疗手段如饮食调整、运 动、生活方式改变等在高尿酸血症及痛风治疗中 的价值将得到进一步挖掘。
其他原因引起的肾病
如肾小球肾炎、肾盂肾炎等，这些疾 病通常不会引起尿酸水平升高和痛风 石。
如骨关节炎、银屑病性关节炎等，这 些疾病通常不会引起尿酸水平升高。
03
CHAPTER
高尿酸血症及痛风的治疗
药物治疗
抑制尿酸生成的药物
通过抑制尿酸的生成，降低血尿酸水平。常用药物包括别嘌醇和 非布司他。
促进尿酸排泄的药物
02
CHAPTER
高尿酸血症及痛风的症状与 诊断
症状
急性痛风性关节炎
慢性痛风性关节炎
突然发作的关节红肿、热痛，常见于大脚 趾、脚踝、膝关节等，通常在夜间或清晨 发作，持续数天至数周。
反复发作的关节疼痛、僵硬、肿胀，关节 畸形，活动受限等。
尿酸性肾病
尿酸性结石
痛风与高尿酸血症的研究进展PPT课件
痛风发作时，炎症反应会刺激肾脏，导致肾小球滤过率下降， 进一步加重高尿酸血症。同时，痛风患者的长期治疗过程中， 药物也会影响血尿酸水平。
02
痛风与高尿酸血症的流行病学研究
全球流行病学概况
痛风与高尿酸血症在全球范围内呈上 升趋势，尤其在发达国家更为显著。
不同国家和地区的发病率和患病率存 在差异，可能与遗传、环境和生活方 式等多种因素有关。
综合管理
结合药物治疗和非药物治疗， 提高患者生活质量，预防并发
症的发生。
05
痛风与高尿酸血症的预防与控制
预防措施与建议
健康饮食
减少高嘌呤食物的摄入，如肉类、海 鲜、动物内脏等，增加新鲜蔬菜、水 果的摄入。
适度运动
保持适度的运动，控制体重，增强身 体代谢能力。
限制饮酒
避免饮酒，尤其是啤酒等含有大量嘌 呤的酒类。
国际合作与交流
01
参与国际痛风与高尿酸血症的研 究项目，共享研究成果和经验。
02
借鉴国际先进的管理模式和干预 措施，提高我国痛风与高尿酸血
症的防治水平。
加强国际间的学术交流与合作， 共同推进痛风与高尿酸血症的研 究进展。
03
分享我国在痛风与高尿酸血症防 治方面的成功经验，为国际社会
提供有益借鉴。
04
环境因素
饮食、生活方式和环境因素等对痛风与高尿酸血 症的发病风险有一定影响。
代谢因素
肥胖、高血压、高血脂等代谢性疾病与痛风和高 尿酸血症的发生有一定的相关性。
03
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
尿酸代谢与排泄
尿酸代谢
尿酸是人体内嘌呤代谢的产物，通过肝脏进行代谢，并由肾脏排泄出体外。尿酸代谢紊乱会导致血尿酸水平升高， 进而引发高尿酸血症和痛风。
02
痛风与高尿酸血症的流行病学研究
全球流行病学概况
痛风与高尿酸血症在全球范围内呈上 升趋势，尤其在发达国家更为显著。
不同国家和地区的发病率和患病率存 在差异，可能与遗传、环境和生活方 式等多种因素有关。
综合管理
结合药物治疗和非药物治疗， 提高患者生活质量，预防并发
症的发生。
05
痛风与高尿酸血症的预防与控制
预防措施与建议
健康饮食
减少高嘌呤食物的摄入，如肉类、海 鲜、动物内脏等，增加新鲜蔬菜、水 果的摄入。
适度运动
保持适度的运动，控制体重，增强身 体代谢能力。
限制饮酒
避免饮酒，尤其是啤酒等含有大量嘌 呤的酒类。
国际合作与交流
01
参与国际痛风与高尿酸血症的研 究项目，共享研究成果和经验。
02
借鉴国际先进的管理模式和干预 措施，提高我国痛风与高尿酸血
症的防治水平。
加强国际间的学术交流与合作， 共同推进痛风与高尿酸血症的研 究进展。
03
分享我国在痛风与高尿酸血症防 治方面的成功经验，为国际社会
提供有益借鉴。
04
环境因素
饮食、生活方式和环境因素等对痛风与高尿酸血 症的发病风险有一定影响。
代谢因素
肥胖、高血压、高血脂等代谢性疾病与痛风和高 尿酸血症的发生有一定的相关性。
03
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
尿酸代谢与排泄
尿酸代谢
尿酸是人体内嘌呤代谢的产物，通过肝脏进行代谢，并由肾脏排泄出体外。尿酸代谢紊乱会导致血尿酸水平升高， 进而引发高尿酸血症和痛风。
高尿酸血症和痛风ppt课件
口服枸橼酸盐和碱化尿液
➢ 口服枸橼酸盐：枸橼酸根可干扰结石形成， 常用枸橼酸钠、枸橼酸钾（10-20毫升,3/日） ➢ 碱化尿液:将尿pH维持在6.2-6.9，增加尿酸 盐溶解度，常用的碱性药物为碳酸氢钠或枸橼 酸钠
急性期治疗
➢ 卧床休息、抬高患肢，避免负重。暂缓使用降尿酸药物 ➢ 秋水仙碱：0.5mg，1/h；1mg，1/2h；总量4-8mg 注意骨
慢性肾功能不全时痛风的治疗
➢ GFR > 20ml/min时，可使用别嘌呤醇或苯溴 马隆等药物
➢ 严重肾衰时，可用别嘌呤醇，但应低于常规 用量（300mg/日），一般初始50mg/日，以 50mg为单位逐渐增加，直到尿酸水平正常
➢ 终末期肾衰：血透亦有助于控制高尿酸血症
纠正高尿酸血症
➢减少生成 ➢促进排泄
➢ 抑制尿酸生成：别嘌呤醇 100mg，3/日
上述药物均需小剂量逐渐增加生效后改为维持量长期服用
其它药物
➢ 尿酸酶 Uricase——强效降尿酸药物 将尿酸分解为溶解度更高的形式，在美
国用于肿瘤溶解综合征中的高尿酸血症， 对于原发性痛风中的应用有待研究 副作用：过敏反应、溶血、高铁血红蛋白 血症 ➢ 奥昔嘌醇 已获准应用，但过敏反应较多
现皮疹等过敏反应，应立即停药 ➢ 长期使用会引起黄嘌呤肾病或结石形成
促进排泄
➢ 多饮水 ➢ 碱化尿液: 尿PH 6.2-6.8 ➢ 避免使用影响尿酸排泄的药物 ➢ 促排药物
促进排泄 苯溴马隆（立加利仙）
➢ 作用：抑制尿酸在肾小管重吸收，增加尿酸排泄，使血尿酸降低 1. 作用快，服用4小时开始起效，6-8天可清除过多尿酸（比别嘌 呤醇快2~3倍） 2. 对肾小球滤过率无影响 3. 不干扰体内核酸（DNA、RNA）代谢及蛋白质合成 4. 对抗噻嗪类利尿药致高尿酸血症，不影响其利尿作用
高尿酸血症与痛风ppt课件
14
痛风的诱因
• 痛风的发作往往有诱因，外伤、饮食不当、饮酒、药物
及相关疾病可诱发急性关节炎。
---任何的外伤，均可以使痛风发作。即使一些轻微的创 伤，有时甚至是不被觉察的损伤，比如行走、扭伤、鞋履 不适，可致急性发作。 • ---第一跖趾关节是全身各关节中单位面积受力最大的关 节，常有慢性损。因此，第一跖趾关节是 首次发病及发作频率最高的关节。 • ---特殊关节的慢性损伤，可引起某些关节的反复发作， 比如司机的右膝关节、操作机器的特定手指关节等。
• 其遗传方式可不同，常属染色体显性遗传。高尿 酸血症的遗传方式变异很大，可能是多基因遗传。
5
血尿酸测定的正常值 对痛风的诊断意义
• 多采用血清标本、尿酸酶法，血尿酸正常值 • 男性150～380μmol/L（2.4～6.4 mg/dl）， • 女性100～300μmol/L（1.6～3.2 mg/dl）。
2
痛风是一种“富贵病”
• 痛风中，33%是富商、26%是医生和律师、20%是商贩、 12%是技术工人、9%是牧师和职员。
• 随着物质生活水平的提高，城乡差别、体力劳动与脑 力劳动差别日益缩小，职业因素在痛风发病中的作用也越 来越小，已成为现代生活的文明病。 原发性痛风发病率与饮食中蛋白质含量密切相关。痛 风之所以成为常见病是因为进食高嘌呤、高蛋白食物有关。 第一次和第二次世界在战期间，由于饮食质量下降，痛风 的发病率明显降低，而成为少见病。而当饮食蛋白质含量 丰富时，其发病率又恢复到高水平。 ----上世纪60年代日本经济腾飞以后，其国民饮食蛋 白质含量显著升高，以致痛风亦成为日本人的盛行病。 ----上世纪80年代以来我国国内痛风的流行病学变化 也证实这一观点。
• 促尿酸排泄药（苯溴马隆）、为特异反应 • 环胞霉素、果糖.吡嗪酰胺等影响尿酸的清
痛风的诱因
• 痛风的发作往往有诱因，外伤、饮食不当、饮酒、药物
及相关疾病可诱发急性关节炎。
---任何的外伤，均可以使痛风发作。即使一些轻微的创 伤，有时甚至是不被觉察的损伤，比如行走、扭伤、鞋履 不适，可致急性发作。 • ---第一跖趾关节是全身各关节中单位面积受力最大的关 节，常有慢性损。因此，第一跖趾关节是 首次发病及发作频率最高的关节。 • ---特殊关节的慢性损伤，可引起某些关节的反复发作， 比如司机的右膝关节、操作机器的特定手指关节等。
• 其遗传方式可不同，常属染色体显性遗传。高尿 酸血症的遗传方式变异很大，可能是多基因遗传。
5
血尿酸测定的正常值 对痛风的诊断意义
• 多采用血清标本、尿酸酶法，血尿酸正常值 • 男性150～380μmol/L（2.4～6.4 mg/dl）， • 女性100～300μmol/L（1.6～3.2 mg/dl）。
2
痛风是一种“富贵病”
• 痛风中，33%是富商、26%是医生和律师、20%是商贩、 12%是技术工人、9%是牧师和职员。
• 随着物质生活水平的提高，城乡差别、体力劳动与脑 力劳动差别日益缩小，职业因素在痛风发病中的作用也越 来越小，已成为现代生活的文明病。 原发性痛风发病率与饮食中蛋白质含量密切相关。痛 风之所以成为常见病是因为进食高嘌呤、高蛋白食物有关。 第一次和第二次世界在战期间，由于饮食质量下降，痛风 的发病率明显降低，而成为少见病。而当饮食蛋白质含量 丰富时，其发病率又恢复到高水平。 ----上世纪60年代日本经济腾飞以后，其国民饮食蛋 白质含量显著升高，以致痛风亦成为日本人的盛行病。 ----上世纪80年代以来我国国内痛风的流行病学变化 也证实这一观点。
• 促尿酸排泄药（苯溴马隆）、为特异反应 • 环胞霉素、果糖.吡嗪酰胺等影响尿酸的清
《痛风与高尿酸血症》课件
脏功能和预防严重并发症至关重要。
05 痛风与高尿酸血症的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生活习惯等。
诊断过程
症状描述
关节疼痛、红肿、发热等症状出现的时间、 频率和严重程度。
医生的诊断方法和依据，包括实验室检查和 影像学检查等。
02
治疗方案
药物治疗、饮食调整和生活方式改变等方面 的建议。
对患者和医生的启示
总结典型病例对痛风与高尿酸血症防治的启 示，提出对患者和医生的建议和注意事项。
D
06 总结与展望
研究成果总结
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
01
深入探讨了痛风与高尿酸血症的发病机制，包括尿酸的生成、
排泄、代谢等方面的研究进展。
痛风与高尿酸血症的诊断与治疗
02
总结了痛风与高尿酸血症的诊断方法和治疗手段，包括药物治
分类
原发性痛风、继发性痛风、特发 性高尿酸血症。
流行病学特点
01
发病率
痛风和高尿酸血症的发病率逐年上升，与生活水平提高 、饮食结构改变等因素有关。
02
地域分布
亚洲地区发病率较高，尤其是中国和日本。
03
年龄与性别
高尿酸血症可发生于任何年龄段，但痛风主要见于中老 年人，男性发病率高于女性。
病因与发病机制
《痛风与高尿酸血症 》ppt课件
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析 • 总结与展望
01 痛风与高尿酸血症概述
定义与分类
定义
痛风与高尿酸血症是指由于嘌呤 代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的 以高尿酸血症为主要特征的一组 异质性疾病。
05 痛风与高尿酸血症的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生活习惯等。
诊断过程
症状描述
关节疼痛、红肿、发热等症状出现的时间、 频率和严重程度。
医生的诊断方法和依据，包括实验室检查和 影像学检查等。
02
治疗方案
药物治疗、饮食调整和生活方式改变等方面 的建议。
对患者和医生的启示
总结典型病例对痛风与高尿酸血症防治的启 示，提出对患者和医生的建议和注意事项。
D
06 总结与展望
研究成果总结
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
01
深入探讨了痛风与高尿酸血症的发病机制，包括尿酸的生成、
排泄、代谢等方面的研究进展。
痛风与高尿酸血症的诊断与治疗
02
总结了痛风与高尿酸血症的诊断方法和治疗手段，包括药物治
分类
原发性痛风、继发性痛风、特发 性高尿酸血症。
流行病学特点
01
发病率
痛风和高尿酸血症的发病率逐年上升，与生活水平提高 、饮食结构改变等因素有关。
02
地域分布
亚洲地区发病率较高，尤其是中国和日本。
03
年龄与性别
高尿酸血症可发生于任何年龄段，但痛风主要见于中老 年人，男性发病率高于女性。
病因与发病机制
《痛风与高尿酸血症 》ppt课件
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析 • 总结与展望
01 痛风与高尿酸血症概述
定义与分类
定义
痛风与高尿酸血症是指由于嘌呤 代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的 以高尿酸血症为主要特征的一组 异质性疾病。
高尿酸血症与痛风的饮食管理PPT
高钾食物
适量增加富含钾的食物， 如海带、紫菜、芹菜、菠 菜、油菜等，有助于促进 尿酸排泄。
合并糖尿病的饮食管理
控制碳水化合物摄入
适量控制主食摄入量，选择低GI（血糖指数）食物，保持血糖稳 定。
增加膳食纤维摄入
多吃蔬菜、水果、全谷类食物等富含膳食纤维的食物，有助于减缓 血糖上升速度。
控制脂肪摄入
减少饱和脂肪酸的摄入，如动物油脂、肥肉等，以降低心血管疾病 风险。
餐次安排与食物搭配技巧
餐次分配
合理安排一日三餐，早餐丰富， 午餐适中，晚餐简单，避免夜宵。
食物搭配
遵循营养均衡原则，搭配主食、蛋 白质、蔬菜、水果等，确保摄入足 够的维生素、矿物质和膳食纤维。
烹饪方式
选择蒸、煮、炖、烤等健康烹饪方 式，避免油炸、煎炒等高油烹饪方 式。
个性化饮食计划的制定与执行
个体差异考虑
合并肥胖的饮食管理
控制总能量摄入
选择低热量、高营养价值食物
适量减少每日总能量摄入，以实现负能量 平衡，促进体重减轻。
如蔬菜、水果、瘦肉、蛋类等，以满足身 体所需营养。
增加饱腹感食物摄入
避免高糖、高脂肪食物
如粗粮、豆类等富含膳食纤维的食物，有 助于增加饱腹感，减少进食量。
如糖果、糕点、油炸食品等，以减少能量 摄入并降低痛风发作风险。
高尿酸血症与痛风的 饮食管理
目录
• 引言 • 饮食原则与建议 • 营养素的摄入与调整 • 痛风发作期的饮食管理 • 合并其他疾病的饮食管理 • 实践中的饮食管理技巧
01
引言
目的和背景
高尿酸血症和痛风概述
高尿酸血症是指血液中尿酸水平升高，而痛风是由于尿酸盐在关节中沉积引起 的关节炎。这两种疾病密切相关，饮食管理对于预防和治疗都至关重要。
高尿酸血症与痛风护理课件
患者教育
对患者进行高尿酸血症和痛风相关知识教育，提 高患者的疾病认知和自我管理能力，包括饮食控 制、运动、减重等方面。同时，教育患者按时服 药、定期复查尿酸水平的重要性。
05 并发症预防与护理
急性痛风性关节炎的预防与护理
急性痛风性关节炎的预防
保持理想体重，避免疲劳和关节受伤，避免使用诱发痛风的 药物，如利尿剂、阿司匹林等。
肾功能保护
关注患者的肾功能状况，评估 护理措施对肾脏的保护作用。
生活质量提高
了解患者的生活质量改善情况 ，评估护理干预对患者日常生
活的积极影响。
03 饮食护理与营养支持
饮食原则与建议
低嘌呤饮食
减少高嘌呤食物的摄入，如动 物内脏、海鲜、肉类等。
控制热量摄入
保持适当的体重，避免过度肥 胖。
多饮水
每日饮水量应达到2000ml以上 ，以促进尿酸排出。
高尿酸血症与痛风护理课件
• 高尿酸血症与痛风概述 • 护理评估与干预 • 饮食护理与营养支持 • 药物治疗与护理 • 并发症预防与护理 • 患者教育与心理支持
01 高尿酸血症与痛风概述
定义与分类
定义
高尿酸血症是指血中尿酸含量超过正常范围上限，通常男性高于420μmol/L， 女性高于360μmol/L。痛风则是由尿酸盐结晶沉积引发的炎症性疾病，常表现 为关节红肿、疼痛等症状。
限制饮酒
酒精会抑制尿酸排泄，应避免 饮酒或少量饮酒。
营养需求与补充
维生素B族
维生素B1、维生素B2和维生素C有助于尿酸 排泄和抑制尿酸合成。
膳食纤维
增加膳食纤维的摄入，如蔬菜、水果、全谷 类食物等，有助于降低尿酸水平。
钾、镁
富含钾和镁的食物如香蕉、海带等有助于降 低尿酸水平。
对患者进行高尿酸血症和痛风相关知识教育，提 高患者的疾病认知和自我管理能力，包括饮食控 制、运动、减重等方面。同时，教育患者按时服 药、定期复查尿酸水平的重要性。
05 并发症预防与护理
急性痛风性关节炎的预防与护理
急性痛风性关节炎的预防
保持理想体重，避免疲劳和关节受伤，避免使用诱发痛风的 药物，如利尿剂、阿司匹林等。
肾功能保护
关注患者的肾功能状况，评估 护理措施对肾脏的保护作用。
生活质量提高
了解患者的生活质量改善情况 ，评估护理干预对患者日常生
活的积极影响。
03 饮食护理与营养支持
饮食原则与建议
低嘌呤饮食
减少高嘌呤食物的摄入，如动 物内脏、海鲜、肉类等。
控制热量摄入
保持适当的体重，避免过度肥 胖。
多饮水
每日饮水量应达到2000ml以上 ，以促进尿酸排出。
高尿酸血症与痛风护理课件
• 高尿酸血症与痛风概述 • 护理评估与干预 • 饮食护理与营养支持 • 药物治疗与护理 • 并发症预防与护理 • 患者教育与心理支持
01 高尿酸血症与痛风概述
定义与分类
定义
高尿酸血症是指血中尿酸含量超过正常范围上限，通常男性高于420μmol/L， 女性高于360μmol/L。痛风则是由尿酸盐结晶沉积引发的炎症性疾病，常表现 为关节红肿、疼痛等症状。
限制饮酒
酒精会抑制尿酸排泄，应避免 饮酒或少量饮酒。
营养需求与补充
维生素B族
维生素B1、维生素B2和维生素C有助于尿酸 排泄和抑制尿酸合成。
膳食纤维
增加膳食纤维的摄入，如蔬菜、水果、全谷 类食物等，有助于降低尿酸水平。
钾、镁
富含钾和镁的食物如香蕉、海带等有助于降 低尿酸水平。
高尿酸血症与痛风最新PPT课件【34页】
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• （二）痛风的发生 • 临床仅部分高尿酸血症患者发展为痛风，
确切原因不清。 • 血尿酸浓度过高或酸性环境下，尿酸可析
出结晶，沉积在骨关节、肾脏和皮下组织， 造成组织病理学改变，导致痛风性关节炎、 痛风肾和痛风石等。
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• 急性关节炎：
• 尿酸炎结晶沉积引起 炎症反应。因尿酸盐 可趋化白细胞，在关 节囊内尿酸盐沉积处 可见白细胞显著增加 并吞噬尿酸盐，释放 白三烯B4和糖蛋白等 化学趋化因子；单核 细胞受尿酸盐刺激释 放白介素1。
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• （四）肾脏病变 1.痛风性肾病：隐匿起病，早期：间歇性蛋白尿 →持续性→肾功能受损：夜尿增多→肾功能不全： 表现为水肿、高血压、尿素氮↑、肌酐↑。（少数 为急性肾衰） 2.尿酸性肾病：10~25%的痛风患者肾有尿酸结 石，泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞 痛、血尿，梗阻时→肾积水、急性肾盂肾炎、肾 积脓或肾周围炎，感染加速结石的增长和肾实质 的损害。
（目前认为与胰岛素抵抗有关） • 2 继发性：某些系统性疾病或药物引起
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
三、病因和发病机制
• 不清楚，差异较大。04年山东沿海地区流调高尿 酸血症的患病率为23.14%，痛风为2.84%。
• （一）高尿酸血症的形成
• 尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解 的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经 酶的作用分解而来。（最好有图）
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• 3.糖皮质激素：上述药物无效或不能使用秋 水仙碱和非甾体类抗炎药时可用 强的松：0.5~1mg/kg/d,3~7天后迅速减量 或停用，疗程不超过2周。易反跳。
• （二）痛风的发生 • 临床仅部分高尿酸血症患者发展为痛风，
确切原因不清。 • 血尿酸浓度过高或酸性环境下，尿酸可析
出结晶，沉积在骨关节、肾脏和皮下组织， 造成组织病理学改变，导致痛风性关节炎、 痛风肾和痛风石等。
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• 急性关节炎：
• 尿酸炎结晶沉积引起 炎症反应。因尿酸盐 可趋化白细胞，在关 节囊内尿酸盐沉积处 可见白细胞显著增加 并吞噬尿酸盐，释放 白三烯B4和糖蛋白等 化学趋化因子；单核 细胞受尿酸盐刺激释 放白介素1。
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• （四）肾脏病变 1.痛风性肾病：隐匿起病，早期：间歇性蛋白尿 →持续性→肾功能受损：夜尿增多→肾功能不全： 表现为水肿、高血压、尿素氮↑、肌酐↑。（少数 为急性肾衰） 2.尿酸性肾病：10~25%的痛风患者肾有尿酸结 石，泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞 痛、血尿，梗阻时→肾积水、急性肾盂肾炎、肾 积脓或肾周围炎，感染加速结石的增长和肾实质 的损害。
（目前认为与胰岛素抵抗有关） • 2 继发性：某些系统性疾病或药物引起
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三、病因和发病机制
• 不清楚，差异较大。04年山东沿海地区流调高尿 酸血症的患病率为23.14%，痛风为2.84%。
• （一）高尿酸血症的形成
• 尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解 的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经 酶的作用分解而来。（最好有图）
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• 3.糖皮质激素：上述药物无效或不能使用秋 水仙碱和非甾体类抗炎药时可用 强的松：0.5~1mg/kg/d,3~7天后迅速减量 或停用，疗程不超过2周。易反跳。
《痛风与高尿酸血症》PPT课件
患者为年轻男性，长期高嘌呤饮食，反复发 作关节疼痛。
诊断结果
慢性痛风性关节炎，高尿酸血症。
症状表现
多关节受累，包括踝关节、膝关节和手指关 节等。
治疗建议
调整饮食结构，限制嘌呤摄入，给予降尿酸 药物治疗，预防痛风发作。
典型案例三
患者情况
症状表现
患者为老年女性，有高血压、糖尿病等基 础疾病，肾功能不全。
假性痛风
常见于老年人，主要累及 膝关节，表现为急性炎症 反应，关节X线可见钙化沉 积。
风湿性关节炎
多见于青少年，呈游走性 、多发性关节炎，且常伴 有心脏炎。
03 治疗与预防
药物治疗
01
02
03
04
抑制尿酸合成药物
如别嘌醇、非布司他等，通过 抑制尿酸合成酶，减少尿酸的
生成。
促进尿酸排泄药物
如苯溴马隆等，通过增加尿酸 的排泄，降低血尿酸水平。
现年轻化趋势。
地区差异：经济发达地区患病率 较高，可能与饮食结构、生活节
奏等有关。
病因与发病机制
病因
痛风与高尿酸血症的病因较为复杂，涉及遗传、环境、代谢等多个因素。其中， 尿酸排泄减少和/或合成增多是导致高尿酸血症的主要原因。
发病机制
尿酸盐结晶沉积于关节、肾脏等组织引发炎症反应是痛风发作的核心机制。高尿 酸血症时，尿酸盐结晶可析出并沉积于关节、肾脏等部位，引发炎症反应和组织 损伤。
痛风与高尿酸血症
汇报人：可编辑 2024-01-11
contents
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析
01 痛风与高尿酸血 症概述
定义与特点
诊断结果
慢性痛风性关节炎，高尿酸血症。
症状表现
多关节受累，包括踝关节、膝关节和手指关 节等。
治疗建议
调整饮食结构，限制嘌呤摄入，给予降尿酸 药物治疗，预防痛风发作。
典型案例三
患者情况
症状表现
患者为老年女性，有高血压、糖尿病等基 础疾病，肾功能不全。
假性痛风
常见于老年人，主要累及 膝关节，表现为急性炎症 反应，关节X线可见钙化沉 积。
风湿性关节炎
多见于青少年，呈游走性 、多发性关节炎，且常伴 有心脏炎。
03 治疗与预防
药物治疗
01
02
03
04
抑制尿酸合成药物
如别嘌醇、非布司他等，通过 抑制尿酸合成酶，减少尿酸的
生成。
促进尿酸排泄药物
如苯溴马隆等，通过增加尿酸 的排泄，降低血尿酸水平。
现年轻化趋势。
地区差异：经济发达地区患病率 较高，可能与饮食结构、生活节
奏等有关。
病因与发病机制
病因
痛风与高尿酸血症的病因较为复杂，涉及遗传、环境、代谢等多个因素。其中， 尿酸排泄减少和/或合成增多是导致高尿酸血症的主要原因。
发病机制
尿酸盐结晶沉积于关节、肾脏等组织引发炎症反应是痛风发作的核心机制。高尿 酸血症时，尿酸盐结晶可析出并沉积于关节、肾脏等部位，引发炎症反应和组织 损伤。
痛风与高尿酸血症
汇报人：可编辑 2024-01-11
contents
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析
01 痛风与高尿酸血 症概述
定义与特点
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•
急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、 白细胞尿，最终出现少尿、无尿、急性肾功衰竭而死亡
•
尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，多数患者可有肾绞痛、 血尿及尿路感染症状
• 临床有腰痛、浮肿、高血压、轻度蛋白尿、尿呈酸性或血尿等。
20
临床表现
痛风性肾病变
•
慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现夜尿增多、尿比重下降， 最终由氮质血症发展为尿毒症
22
痛风的X线检查
急性关节炎期非特征性软组织肿胀； 反复发作后可见软骨缘破坏，关节面不规则； 慢性期特征性改变：穿凿样、虫蚀样圆形或弧形 的骨质透亮缺损； 纯尿酸结石能被X线透过而不显影，若少数情况 与草酸钙、磷酸钙混合则可显影。
23
24
双源CT对痛风 的诊断： 绿色代表尿酸盐 结晶； 紫色代表炎性反 应后钙盐沉积。
10
水
充足液体摄入可增加尿酸的溶解，有 利于尿酸排出，预防尿酸性肾结石，延 缓肾脏进行性损害。
11
酒精
酒精可抑制糖异生，使血乳酸和酮体 浓度升高，乳酸和酮体可抑制肾小管分 泌尿酸，使肾排泄尿酸降低。
酗酒与饥饿同时存在，常是痛风急性 发作的诱因。
啤酒含有大量嘌呤，可使血尿酸浓度 增高
12
临床表现
男性 中年以上占患病率的95％，患病高峰年龄在 40岁以上
女性 约占患病率的5％左右，多发生在绝经期后 10%-20%的患者有家族遗传史；肥胖及体力活动减
少者易患病
13
临床表现
无症状的高尿酸血症期 急性痛风性关节炎 痛风石及慢性关节炎 痛风性肾病变
14
临床表现
无症状的高尿酸血症期
血尿酸水平增高，临床无任何临床症状，症状出现时间 不等，可长达数年至数十年，甚至终身不出现症状。 一般情况下，高尿酸血症水平和持续时间与痛风症状 密切相关
高尿酸血症 与痛风
1
学习目标
1.掌握：高尿酸血症与痛风的临床表现及诊断依据 2.熟悉：高尿酸血症与痛风的治疗和预防 3.了解：高尿酸血症与痛风常见病因及发病机制 4.能够对临床高尿酸血症及典型痛风患者进行诊断；
能够在疾病不同时期选择合理的药物治疗。 5.针对患者及高危人群进行健康教育；进行终身随
访。
•
急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞 尿，最终出现少尿、无尿、急性肾功衰竭而死亡
•
尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，多数患者可有肾绞痛、血尿及 尿路感染症状
• 临床有腰痛、浮肿、高血压、轻度蛋白尿、尿呈酸性或血尿等。
21
实验室及其他检查
1.血尿、尿酸测定 正常值范围
25
诊断与鉴别诊断
高尿酸血症
限制嘌呤饮食状态下非同日两次空腹血尿酸水平男性>420umol/L,女性 >360umol/L，即可诊断。 痛风 中老年男性如出现关节红肿热痛或活动障碍，同时伴尿路结石或肾绞痛发作，化验 检查提示高尿酸血症，应考虑痛风存在。
26
12条:
美国风湿病协会于1997年制定的痛风诊断标准，目 前。包括以下九条：
• 生成增多：尿酸生成过程中，酶的缺陷是 导致高尿酸血症的原因。
6
核酸
5-磷酸核糖 + ATP
PRPP 合成酶
PRPP + 谷氨酰胺
核酸
鸟苷酸
次黄嘌呤核苷酸
HGPRT
鸟嘌呤
黄嘌呤
次黄嘌呤
腺苷酸
HGPRT
腺嘌呤
尿酸
7
尿酸的排泄
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
每天产生750mg
20%
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
17
临床表现
痛风石及慢性关节炎
•
痛风石是由于尿酸结晶沉淀所引起的一种慢性异物样反应而形成 的异物结节，是痛风的特征性病变。
•
除中枢神经系统外，痛风石可以发生于任何部位，最常见于关节 内及附近、耳廓。
• 初起质软，随着纤维增生质地越来床表现
痛风性肾病变
•
慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现夜尿增多、尿比 重下降，最终由氮质血症发展为尿毒症
2
痛风
• 是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致血尿酸增 高的一组代谢性疾病。具有明显的异质性。
• 临床特点：高尿酸血症 痛风性急性关节炎 痛风石形成 痛风结节肿性慢性关节炎 关节畸形 慢性间质性肾炎及尿酸性尿路结石
3
高尿酸血症的形成
• 排泄减少：尿酸在肾小球滤过减少、肾小 管重吸收增多或肾小管分泌减少以及尿酸 盐结晶沉积时，均可出现尿酸排泄障碍。
高尿酸血症
umol/L (mg/dl)
umol/L (mg/dl)
男性 女性更年期前
150～380（2.4～6.4） 100～300（1.6～5.0）
>420（7.0） >350（6.0）
更年期后 同男性
同男性
• 约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风
•
限制嘌呤饮食5天后，每日尿酸排出量超过3.57mmol/L（600mg），可认为 尿酸生成增多
15
急性痛风性关节炎临床表现
• 发起病急骤 • 进展快，24 ～ 48h达高峰 • 明显红、肿、热、痛和功能障碍，伴发热等 • 疼痛剧烈，痛如刀割，多因夜间剧痛而痛醒， • 70%首发于足第一跖趾关节 • 单关节受累 • 缓解期不遗留任何不适 • 以春秋季多见，饮酒、高蛋白饮食是重要诱因
16
70%首发于足第一跖趾关节
1.急性关节炎发作1次以上，1日内即达到发作高峰。 2.急性关节炎局限于个别关节。 3.整个关节呈暗红色。 4.第一趾关节肿痛。 5.单侧趾关节炎急性发作。 6.有痛风石。 7.高尿酸血症。 8.非对称性关节肿痛。 9.发作可自行中止。 凡具备该规范三条以上，并可除外继发性痛风者，
27
鉴别诊断
1.风湿性关节炎
60%参与代谢 2/3
（每天排泄约500~1000mg) 1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
8
•。
尿酸肾脏排泄图
9
能量营养素
肥胖是高尿酸血症及痛风的发病因素之 一， 痛风患者中52％为肥胖者。
高蛋白饮食可能导致内源性嘌呤合成增 加 过量脂肪会影响肝脏、肾脏排泄尿酸
碳水化合物可增加尿酸排泄
2.类风湿关节炎
3.化脓性关节炎
4.假性痛风
28
预防和治疗
防治目的： 控制高尿酸血症预防尿酸盐沉积；
迅速终止急性关节炎的发作；防治尿 酸结石形成和肾损害。
29
预防和治疗
一般治疗： 控制饮食总热量，保持理想体重； 限制蛋白摄入，少食富含嘌呤食物； 杜绝饮酒，鼓励多饮水，每天200ml以上； 慎用抑制尿酸排泄的药物（如氢氯噻嗪类 利尿剂）；避免诱发因素（受凉受潮与劳