脑血管疾病的MRI诊断

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常见脑血管疾病的MRI表现(一)

常见脑血管疾病的MRI表现(一)

常见脑⾎管疾病的MRI表现(⼀)⼀、脑梗死病因:动脉粥样硬化栓塞(动脉⾎栓、⼼源性栓⼦脱落、脂肪滴、⽺⽔)⾎管炎静脉⾎栓形成分类:缺⾎性、出⾎性、腔隙性病理:细胞毒性⽔肿⾎管源性⽔肿脑组织坏死(梗塞灶软化,周边可出现胶质增⽣)发病部位符合动脉⾎管分布区脑动脉供⾎分布图:掌握了动脉供⾎分布区,就有利于我们对脑梗死与炎症性病变、脑内脱髓鞘病变、肿瘤性病变相鉴别。

分⽔岭梗死:分⽔岭梗死是动脉交接区的梗死,主要分为⽪层型、⽪层下型。

⽪层型主要发⽣在额叶、枕顶叶,表现多为三⾓形、楔形或扇形,尖端指向侧脑室;⽪层下型是深部的穿⽀动脉与脑⽪层的动脉交接区的梗死,表现多为带状、串珠状的改变。

脑梗死影像学表现分期超急性期(<6h):CT及MRI检查阴性,DWI呈明显⾼信号(细胞毒性⽔肿,细胞外间隙的减少,⽔分⼦运动扩散受限);急性期(6~72h):CT表现低密度区,MRI表现长T1长T2异常信号, DWI呈较明显⾼信号;亚急性期(72h~10d):CT表现同时累及灰⽩质的三⾓形或楔形低密区,MRI可伴出⾎,DWI呈明显⾼信号,占位效应显著,增强扫描可见点⽚状强化;慢性期(>11d):脑软化、脑萎缩;发作性左侧肢体⽆⼒3⼩时(脑梗死超急性期)T1WI、T2WI未见明显异常,T2-Flair显⽰右侧基底节区略⾼信号,DWI对应区略⾼信号,ADC略低信号,说明弥散受限,⽽且⽆明显⼤体病理改变,所以符合超急性期脑梗死影像改变。

右侧肢体⽆⼒9⼩时(脑梗死急性期)DWI基底节区可以看到明显的⾼信号,对应ADC相呈现低信号,T2WI已经显⽰⾼信号改变,⽽且有轻度的占位效应,邻近的侧脑室有轻度受压,所以符合急性期脑梗死影像改变。

另外其右侧胼胝体压部还可见⼀异常信号,T2相显⽰中⼼⾼信号,与脑脊液信号相似,边缘略⾼信号,DWI显⽰中⼼低信号,边缘略⾼信号,那么边缘⾼信号是否真的是弥散受限,但结合ADC相,未见相应的低信号改变,这就是脑软化灶形成后,其边缘形成的胶质增⽣。

脑血管周围间隙(V R间隙)的MRI诊断与鉴别诊断

脑血管周围间隙(V R间隙)的MRI诊断与鉴别诊断
XX,
汇报人:XX
01 02 03 04
05
Prt One
Prt Two
影像学表现: T1WI和T2WI 信号强度,增
强扫描表现
解剖位置:位 于脑实质内, 周围有脑膜和
血管
病变特征:大 小、形状、边 缘、内部结构
鉴别诊断:与 其他脑部病变 进行鉴别,如 脑膜瘤、脑转
移瘤等
影像学表现:分析MRI图像, 判断病变的性质和程度
明确病变位置:通过MRI检查,可 以清晰地显示脑血管周围间隙的病 变位置,为临床诊断提供重要依据。
评估病变范围:通过MRI检查,可 以评估脑血管周围间隙的病变范围, 为临床手术方案的制定提供依据。
添加标题
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鉴别病变性质:MRI检查可以鉴别 脑血管周围间隙的病变性质,如肿 瘤、炎症、血管畸形等,为临床治 疗提供指导。
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脑血管周围间隙(V R间隙)的MRI诊断与鉴别诊断在科研中的应用前景广泛,包括但不限于神经科 学、医学影像学等领域。
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随着技术的不断发展,脑血管周围间隙(V R间隙)的MRI诊断与鉴别诊断在科研中的应用前景将更 加广阔,有望成为神经科学、医学影像学等领域的重要研究工具。
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脑血管周围间隙(V R间隙)的MRI诊断与鉴别诊断在科研中的应用前景还包括与其他领域的交叉学 科研究,如人工智能、大数据等,有望为科研带来新的突破。
脑膜瘤: T1WI低 信号, T2WI高 信号,增 强扫描明 显强化
硬膜下血


T1WI等
信号,
T2WI高
硬膜下脓


T1WI低
信号,
T2WI高
信号,增

MRI对脑血管疾病的诊断大有作用

MRI对脑血管疾病的诊断大有作用

MRI对脑血管疾病的诊断大有作用现在能检查头颅血管有无异常的方法很多,比如血管造影、CT、超声、磁共振等。

各检查手段都有其存在的价值和优势,这些检查手段又相互补充。

那么磁共振头颅血管检查相比于其他检查手段有哪些优势呢?一、mri检查脑血管疾病的优势1、无电离辐射。

磁共振血管检查与CT血管检查以及介入科的血管造影相比,它无辐射,可以作为一种常规的筛查手段,且短期内的重复多次检查也不会对身体造成损害。

2、无需造影剂。

磁共振血管检查,利用血液的流动效应就可以进行脑动脉的成像,它无需注射对比剂,从而避免了造影剂可能引起的过敏反应。

3、无创检查。

跟血管造影相比,磁共振血管检查是无创的,不会给患者带来有创的损害。

二、常见脑血管疾病(一)常见脑肿瘤的MRI的检查1、脑胶质瘤脑胶质瘤是颅内最常见的肿瘤,其约占颅内肿瘤的46%左右。

在MRI中,星形细胞瘤平扫T1加权像呈低信号,T2加权像呈高信号,信号均匀程度取决于其内部结构。

增强扫描侵润性生长的星形细胞瘤一般无强化或仅有轻微斑点样强化,囊性星形细胞瘤可见肿瘤实性部分明显强化。

2、脑转移瘤脑转移瘤占颅内肿瘤的10%-15%,恶性肿瘤病人尸检中发现肿瘤有脑转移约30%。

在MRI中,脑转移瘤平扫T1加权像见颅内多发散在小环形或结节样等或稍低信号影,瘤周水肿可十分明显,病灶多位于皮质或皮质下;T2加权像病灶表现为不规则形高信号。

增强扫描可见轻到中度环形或结节样强化。

3、脑膜瘤脑膜瘤是最常见的非胶质性原发性颅内肿瘤,其发病率仅次于脑胶质瘤,占颅内肿瘤的15%—20%。

MRI上典型的脑膜瘤多呈质地均匀、边缘清楚的等T1和等T2信号,少数表现为稍长T1及稍短T2信号;T2加权像常见肿瘤边缘有一低信号边缘带,多为肿瘤纤维包膜或肿瘤血管所致。

增强扫描见中度或明显强化;邻近脑膜也有强化,称“脑膜尾征”。

脑胶质瘤、脑转移瘤、脑膜瘤是脑肿瘤中三种很常见的肿瘤,MRI检查显像对于早期发现。

脑血管畸形的MRI诊断

脑血管畸形的MRI诊断

脑血管畸形的MRI诊断1 材料和方法72例中男43例,女29例,年龄7~67岁,平均29.7岁。

临床表现:头痛32例,抽搐23例,肢体活动障碍、偏瘫、失语等中枢神经损伤症状14例,智力减退或发育落后2例,其他1例。

其中脑A VM64例,31例经手术证实,11例经血管造影证实,22例通过典型MRI征象结合临床资料做出诊断;脑海绵状血管瘤8例,5例经手术证实,3例为MR、CT、DSA综合影像诊断。

64例脑A VM中53例有CT资料,21例有脑血管造影或DSA资料;海绵状血管瘤均有CT和DSA资料。

所用设备为Diasonics公司生产的0.35T和Philips公司生产的0.5T超导型MRI系统。

常规做横断面T1、T2加权像和矢状面T1加权像。

使用头部线圈,采用SE序列扫描,TR/TE为500/25ms,2 700/30、80ms和480/20ms,2 700/20、80ms。

層厚为5mm或10mm,1或2次激励,连续扫描。

2 结果2.1 脑A VM的影像学表现2.1.1 MRI征象①A VM病灶的直接征象:64例的MRI分别表现有不同形态的流空信号,其中蜂窝状34例,弧线形或蚯蚓状21例,小圆形9例。

29例见到粗大的供应动脉或(和)引流静脉,14例见到扩大的静脉窦,并有引流静脉导入。

本组中发生于大脑脑叶内52例,小脑内4例,胼胝体和丘脑各2例,小脑天幕和大脑动脉环各1例,病变广泛累及一侧大脑半球2例,其中1例有大面积的面部血管瘤。

病灶大小自数个小圆形到6cm×7cm流空信号。

②出血征象:25例合并亚急性期出血,表现为T1和T2加权像上的点片状、斑片状及团块状高信号,其中5例有“铁环征”,出血破入脑室3例,破入蛛网膜下腔1例。

另有2例陈旧性出血脑软化灶。

③水肿与占位效应:A VM病灶本身未见有占位效应及周围组织水肿。

在10例合并出血的病灶周围有水肿和占位效应;另有4例出血灶周围有占位效应,但无明显水肿。

颅脑各病变MRI表现和诊断描述

颅脑各病变MRI表现和诊断描述

颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号(T1WI呈低信号,T2WI呈高信号)A VM(属脑血管畸形):平扫:见毛线团状(或蜂窝状血管流空影),(于T1WI呈低信号(或无信号)且于T2WI上呈高信号)或(长T1长T2信号),无明显占位征象,与血管(大脑前或中或后动脉)关系密切,边界欠清晰,形态欠规则,团块状边缘于FLAIR呈高信号。

MRA:见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。

椎管内血管畸形:平扫:双侧上颈段脊髓增粗,内部可见排列紊乱异常流空血管团。

由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。

增强扫描:畸形血管团明显强化,清晰显示供血动脉及引流静脉。

星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级:平扫:见片状(于T1WI呈低信号(或无信号)且于T2WI上呈高信号)或(长T1长T2信号),(Ⅰ级周边见片状稍长T1稍长T2信号、Ⅱ级周边见片状长T1长T2信号),(Ⅰ级未见明显占位征象;Ⅱ级轻度占位征象,周围组织见稍受压)。

诊断要点:1)肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。

2)Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少,占位效应轻,强化程度低。

3)Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀,占位效应重,强化明显。

4)小脑星形细胞瘤,多位于小脑半球,囊肿有瘤,瘤中有囊,坏死囊变多见,占位效应重,强化明显。

(分级主要依据累及范围,形态,钙化、坏死程度,占位效应,主要根据DWI扩散程度)。

少突胶质细胞瘤:平扫:见片状异常信号灶,于T1WI呈低信号,T2WI上呈高信号,边界清晰,形态规则,周边见小片状长T1长T2信号,轻度占位效应(Ⅰ级)、占位征象重(Ⅱ级)。

增强扫描:明显强化。

诊断要点:1)多发于幕上半球。

2)钙化少,水肿重,囊变,出血,强化明显。

3)多见于成年人。

鉴别:星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性A VM、海绵状血管瘤、结核球。

室管膜肿瘤:第四脑室多见。

平扫:于第几…..脑室(侧脑室、或脑池、或脑实质)见斑片状异常信号灶,T1WI呈低信号(或等信)T2WI呈高信号(为主),内见多个片状长T1长T2信号区(囊变)。

脑血管病的磁共振诊断

脑血管病的磁共振诊断

西
西






西
CT

MRI
磁共振成像MRI advantages
花样多:多参数、多平面、多序列 能力强:灰、白质对比良好,定位准确 掺假少:没有骨骼伪影
核磁共振成像MRI
手脚慢:成像时间长,制动很重要 小漏洞:钙化和急性出血不及CT敏感
超急性期血肿CT/MRI表现
某男,39岁。突发不省人事3小时。
额中静脉 上矢状窦 中央后回
Rolando静脉
中央后静脉 顶前静脉 顶后静脉
大脑的浅静脉(上面观)
大脑深静脉
尾状核头
松果体 大脑大静脉
丘纹上静脉 侧脑室脉络丛 大脑内静脉
脑血管疾病
Vascular diseases of the brain
脑出血的病因
高血压 外伤 血管病变:动脉瘤、血管畸形、血管炎 肿瘤性 出血性梗塞 其它:HIE、血液病、医源性
某男,39岁。突发不省人事3小时。
脑内血肿MRI表现 Acute
T1WI
T2WI
Gd-DTPA
急性期 (脱氧Hb)
脑血肿MRI表现 subacute(早期)
亚急性早期:正铁Hb,缩短T1
脑血肿MRI表现 Subacute
亚急性晚期:RBC破裂,缩短T1 延长T2
脑血肿MRI表现
Chronic
NO
9
人体的磁场
平常状态下,人体 中每个1H产生的 磁化矢量会相互抵 消,所以宏观上人 体的磁化矢量是零。
10
进入主磁场后人体的核磁
磁共振成像仪(MRI)虽 然精密,但不足以检测出
单个1H的小磁场。
MRI只能检测出人体组织 的宏观磁化矢量。 把人体放入主磁场(B0 ) 中就可以产生宏观磁化矢 量 *主磁体的功能就是产生 均匀的磁场

脑血管(V-R)间隙的MRI诊断与鉴别诊断

脑血管(V-R)间隙的MRI诊断与鉴别诊断




VRS的外界是神经胶质界膜,内界是血管外层,随 着血管树一直延伸至毛细血管水平,最后,胶质 界膜与血管外层融合成盲端。 在大脑半球,VRS是由单层软膜构成,在纹状体动 脉周围是由双层软膜构成。 VRS常常很小,直径约1-2mm。
6
VRS充满组织间液,而不是脑脊液。 组织化学研究表明,VRS内液体主要含有淀粉样蛋 白P组分、内氨酰氨基肽酶S和N、载脂蛋白E、蛋 白多糖、免疫球蛋白G、白蛋白、乳转铁蛋白等。 VRS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要 通路。VRS作为一个隔室,与头颈部淋巴通路相连 接,构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直 接通道。 但是,VRS也提供了外来抗原进入脑、细胞间液和 脑脊液的机会或可能。



强直性肌萎缩是一种多系统疾病,可出现几种脑 部异常,包括脑白质病变。 研究发现,强直性肌萎缩患者大脑半球VRS增多, 病程与VRS呈负相关,与半卵圆中心白质病变积分 呈正相关。 大脑半球VRS先于白质病变出现,可能是该病脑部 早期表现之一。




新型隐球菌引起的机会性感染,见于免疫功能缺陷或使用 免疫抑制剂的患者 好发于颅底,通常引起轻度的炎症反应,常伴有脑膜感染 中枢神经系统隐球菌病有很多表现,VRS扩大可以是最早 的表现之一,随病情进展而出现脑膜脑炎、脑实质内隐球 菌性肉芽肿或脑脓肿。 头颅CT最常见的表现是脑室扩大、脑膜增强、脑梗死,其 次是脑室炎和脓肿形成。 头颅MRI比头颅CT更加敏感,最主要的表现是VRS扩大(CT 显示的梗死有一半是VRS扩大)和脑膜增强,其次有隐球 菌性肉芽肿、出血性梗死和脑桥脓肿。



扩大的VRS常常最先出现在前穿质的穿通动脉周围, 于MRI横断面在前连合周围可以看到,即使在年轻 人也有可能看到。 另一个典型部位是半卵圆中心。 研究表明,扩大的VRS主要与年龄、高血压、痴呆、 伴随的白质病变等有关。

脑血管疾病CT与MRI诊断的比较分析

脑血管疾病CT与MRI诊断的比较分析

脑血管疾病CT与MRI诊断的比较分析目的:比较CT与MRI在脑血管疾病诊断中的应用价值。

方法:回顾分析2011年6月-2016年6月在笔者所在医院确诊的70例脑血管疾病患者的CT、MRI诊断过程。

分别给予脑血管疾病患者CT与MRI诊断,比较两种诊断方式的诊断价值。

结果:CT检查在脑梗死、脑出血及动脉瘤中的诊断符合率分别为94.59%、96.15%、85.71%,MRI检查的诊断符合率均为100%,两种检查方式诊断符合率比较,差异无统计学意义(P>0.05);CT检查所用时间(10.42±2.83)min、诊断费用(542.78±23.53)元,均少于MRI检查的(25.62±3.21)min、(756.58±22.84)元,差异均有统计学意义(P<0.05)。

结论:在脑血管相关疾病的临床诊断中,CT与MRI诊断技术均具有较高价值,CT检查快捷、费用低,MRI诊断具有较高的准确率与安全性,因此在临床诊断中可联合应用两种诊断方法,先对患者进行CT诊断,再对可疑病例行MRI诊断,保障临床诊断的快捷、准确。

标签:脑血管疾病;CT诊断;MRI诊断脑血管疾病的高发病率、高致残率及高死亡率给当前的临床诊断工作带来一定的挑战。

随着现代诊断技术的发展,X线片、CT、MRI诊断技术不断被应用于临床脑血管疾病的诊断中,提高了人们对于该病的诊断、防治水平。

本文回顾分析笔者所在医院收治的脑血管疾病患者的CT、MRI诊断过程,比较两种临床诊断方式的应用价值,现报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料回顾分析2011年6月-2016年6月在笔者所在医院确诊的70例脑血管疾病患者的临床诊断过程。

在70例患者中,男39例、女31例;年龄46~81岁,平均(59.83±5.59)岁;脑梗死37例、脑出血26例、动脉瘤7例。

1.2 方法1.2.1 CT诊断所有患者均进行CT检查之后,再进行MRI检查,比较两种诊断方式的诊断过程及结果。

脑血管磁共振表现

脑血管磁共振表现
钙化
SWI的应用
传统的T2加权成像显示了与CAA(淀粉样变性)相关的低信号病灶,SWI显示 了更多病灶,相位图可用来增强局部含铁血黄素的积累效应,右图为相位图
T2WI
SA中的应用
T1
T2
SWI
SWI的应用
脑静脉畸形(developmental venous anomaly)即使在强化T1往往显示不全, 而SWI在显示脑静脉方面,尤其是髓静脉方面有很大优势。
1.静脉血管畸形: 2.中风: 3.脑外伤: 4.肿瘤: 5.神经退行性疾病:
SWI的应用
脑海绵状血管瘤
SWI的应用
脑海绵状血管瘤
SWI的应用
SWI对钙化病变的识别
T2
SWI
CT
Fahr病
SWI的应用
T2
SWI
放射性毛细血管扩张症
SWI的应用
增强
FLAIR
SWI
SWI显示皮层静脉梗塞
SWI的应用
ADC的应用
脑肿瘤不同成分的ADC值
❖早期肿瘤坏死(未液化者) ADC值<,= 或略>正常脑实质
❖ 肿瘤坏死(已液化者)或囊性变 ADC值接近CSF
❖ 伴大量肿瘤细胞浸润的瘤周水肿 ADC值 <,= 或略>正常脑实质
❖ 无或伴少量肿瘤细胞浸润的瘤周水肿 ADC值>>正常脑实质者。
SWI的应用
磁敏感加权成像(SWI)对出血或血液中的脱氧成份 极其敏感,能够提供出血、动静脉畸形、铁沉积的确切 信息以实现更快更准确的诊断,对非常小的病变也可以 迅速地被确诊。目前常用如下几个方面:
DWI的应用
ADC值与DWI信号的关系
◆ ADC值与DWI信号呈负指数关系 ◆ ADC值下降,DWI像呈高信号-扩散 受限 ◆ DWI像上高信号不一定预示ADC值下 降----T2穿透效应

磁共振成像诊断MRI脑部疾病

磁共振成像诊断MRI脑部疾病
磁共振成像诊断MRI 脑部疾病
内容
一、颅脑正常MR体现 二、颅脑异常MR信号及病理意义 三、疾病诊疗
脑梗塞 脑出血 血管畸形 动脉瘤 静脉窦栓塞
一、颅脑正常MR体现
M, 1y
二、颅脑异常MR信号及病理意义
T2WI高信号(高、略高)依次:囊肿、水肿、某阶段出血、 缓慢血流、坏死、炎症、脱髓鞘、大多数肿瘤、变性等。
脑部旳主要病理变化:静脉高压性脑水肿、 静脉性脑梗死、出血等。
MR检验措施:一般检验、静脉MRA。
正常静脉窦 MRA
大家一起读片
男,19岁,曾经有头部外伤史
男77岁 眩晕
正常
男,17岁
思索题
1、新鲜与陈旧性脑梗塞(软化灶)MRI有何不同? 2、脑血肿急性期、亚急性期MRI旳T1WI上有何表
T2WI低信号(低、略低)依次:钙化、急性出血、含铁血黄 素
沉积、黑色素瘤等。 T1WI高信号:脂肪瘤、亚急性出血、高蛋白液体、不完全钙 化、
滞缓旳血流、血栓、增强扫描旳强化、黑色素瘤等。 T1WI低信号(低、略低)依次:囊肿、水肿、出血后期、缓 慢
血流、坏死、炎症、脱髓鞘、大多数肿瘤、变性等。
现?血肿旳慢性期在T2WI上有何特点? 3、血管畸形(AV-M)MRI平扫检验作出诊疗旳根据? 4、颅内动脉瘤(囊状)在MRI平扫及MRA上旳常见表
现分别是什么?
再见
囊变期(15天后):T1WI信号逐渐由高到低, T2WI
为水信号,T2WI病灶周围出现低信号环。
中线移位
血肿破入蛛网膜下腔
外伤性
脑出血破入脑室(脑室铸型)
T2WI T1WI
脑出血 MRI
T2WI
脑出血 CT
2例陈旧性血肿 (外囊区)

基于磁共振成像技术的心脑血管疾病诊断

基于磁共振成像技术的心脑血管疾病诊断

基于磁共振成像技术的心脑血管疾病诊断心脑血管疾病是当前世界上最常见的死亡原因之一,因此发展出一种高效、准确的诊断方法具有重要意义。

基于磁共振成像(MRI)技术的心脑血管疾病诊断在近年来迅速发展,为医生提供了丰富的图像信息和非侵入性的检测手段,从而帮助更好地了解患者的病情和制定合理的治疗方案。

基于磁共振成像技术的心脑血管疾病诊断主要包括两方面内容:一是心脑血管结构的检测与定量分析,二是心脑血管功能的评估与研究。

心脑血管结构的检测与定量分析是指通过MRI技术对人体心脑血管系统进行成像,借助计算机软件对图像进行定量分析,从而获得病变的相关参数。

MRI技术通过不同的脉冲序列和参数设置,可以提供高分辨率的血管图像,帮助医生清晰地观察到心脑血管的形态结构,包括动脉、静脉、微血管等。

比如,通过MRI技术可以观察到冠状动脉和脑血管的狭窄情况,评估动脉硬化的程度,判断动脉瘤的大小和位置等。

另外,基于磁共振成像技术的心脑血管疾病诊断还包括心脑血管功能的评估与研究。

心脑血管功能指人体心脑血管系统在正常和疾病状态下的生理功能和代谢活动。

MRI技术可以通过测量心肌灌注、心肌代谢、脑血流和脑代谢等多种参数,来评估心脑血管功能的异常情况。

例如,通过MRI技术可以观察到心肌梗死区域的灌注减少和代谢异常,评价心脏功能的损伤和恢复情况;同时,MRI技术还可以检测和定量化脑血流和脑代谢的变化,帮助医生评估脑血管病的严重程度和预测患者的病情发展。

与传统的心脑血管疾病诊断方法相比,基于磁共振成像技术的诊断具有很多优势。

首先,MRI技术是一种非侵入性的检查方法,对患者没有任何副作用,能够有效避免传统介入性检查可能带来的风险。

其次,MRI技术能够提供高分辨率的图像,帮助医生清晰地观察心脑血管的结构和功能,从而更准确地诊断病变。

另外,MRI技术还可以进行三维重建,将成像结果以立体展示,有助于医生对病情进行更全面和直观的分析。

基于磁共振成像技术的心脑血管疾病诊断在临床应用中已经取得了显著的成果。

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MRI 表现
DWI
病理组织的MR信号特点
• • • 水肿 脑水肿分为三种类型: 1)血管源性水肿:为最常见的脑水肿,由于血脑屏障破 坏所致,常见于肿瘤及炎症。
T2WI FLAIR T1WI
DWI
T1WI+C+
• 2)细胞毒性水肿:常由于缺血所致,见于急性脑梗塞。
T1WI T2WI FLAIR DWI
MRI表现:
此后1天----1周内发生血管源性水肿,细胞 死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏,水肿进一步 加重。 T1、T2弛豫时间延长 , T1WI低信 号,T2WI高信号。梗死区范围与闭塞动脉供血区 一致,为楔形或扇形底朝外的长T1长T2信号, 皮质、髓质同时受累,占位效应明显。
注射GD—DTPA后梗死区可见脑回状、条状 或环状强化。有时可见到闭塞血管流空消失 。
认识放射冠、半卵圆中心的位置
放射冠
半卵圆 中心
如何简单理解、认识MRI图像
如何区分T1WI图像和T2WI图像
看水的信号:水是长T1长T2信号 在T1上低信号、T2上高信号
FLAIR序列,自由水被抑制,呈低信号影
T2WI FLAIR
反转恢复序列 T2FLAIR 自由水被抑制,结合水信号更高
(一)、脑动脉闭塞性脑梗死
MRI表现:
在脑梗死急性期6小时内,由于梗死区内 脑细胞缺血缺氧,产生细胞毒性水肿, 此期 T1WI和T2WI像上信号改变不明显,诊断困 难。此时应用MR弥散成像,可及早发现梗 死病灶部位和大小。应用MRA可显示脑动脉 梗死部位以及远端动脉消失。
(一)、脑动脉闭塞性脑梗死
T2WI
腔隙性脑梗死
T2WI
病例29
T1WI
T2WI
CT
脑干梗塞
CT颅底伪影多,脑干和小脑 病变易漏诊、误诊
病例30
蒋霞娟治疗前脑干急性期梗死
T2WI
镇江市中医院病例
T1WI
镇江市中医院病例
FLAIR
镇江市中医院病例
DWI
镇江市中医院病例
病例31
脑干急性期梗死治疗后半月
镇江市中医院病例
T2WI
SE序列1800脉冲两侧施加双极脉冲。
表观弥散系数(apparent diffusion coefficient, ADC )和 DWI图。
病例6
右侧大脑半球梗塞(大脑中动脉供血区)
T1WI
T2WI
DWI
病例7
弥散成像DWI
检测组织内水分子热运动水平,适用于: - 超急性期脑梗塞的诊断和鉴别诊断,可检出发病6小时内甚至2小时以 内的脑梗塞 - CT - 常规MRI 12-24小时以后 6-12小时以后 DWI最快15分钟检测到脑梗死
镇江市中医院病例
病例34
脑干急性期梗死
T2WI
镇江市中医院病例
T1WI
镇江市中医院病例
FLAIR
镇江市中医院病例
DWI
镇江市中医院病例
(三)、出血性梗死
临床与病理:
出血性梗死是指在大片梗死区内出现 斑点状出血灶。一般认为本病先有大动脉 血管闭塞不通,相应大脑供血区缺血梗死, 血栓移位或者缺血区侧支循环建立,受损 的血管壁不能承受正常压力的血流而溢出 血管外。本病缺血和出血同时存在,以缺 血梗死为主,兼有少量出血。
T2WI
T1WI
DWI
病例8
弥散成像-DWI
T1WI T2WI
T1低信号-长 T2高信号-长 Flair高信号 DWI高信号
(弥散障碍,布朗 运动受限所致) FLAIR DWI
病例9
CT
FLAIR
超急性脑梗死
T2WI
DWI
病例10
CT
FLAIR
超急性脑梗死
T2WI
DWI
病例11
CTቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
FLAIR
MRI较CT更容易发现脑干和小脑的腔梗。
病例23
T2WI
FLAIR
脑内多发腔隙性梗死
CT
病例24
腔隙性脑梗死
T1WI
FLAIR T2WI
病例25
DWI
T1WI
FLAIR
桥脑亚急性期脑梗塞
T2WI
ADC
病例26
腔隙性脑梗死
T1WI
T2WI
病例27
腔隙性脑梗死
T1WI
T2WI
病例28
T1WI
治疗后
治疗前
T1WI
镇江市中医院病例
镇江市中医院病例
治疗后
FLAIR
治疗前
DWI
镇江市中医院病例
病例32
脑干急性期梗死
T2WI
镇江市中医院病例
DWI
脑干急性期梗死
FLAIR
镇江市中医院病例
T1WI
病例33
脑干亚急性期梗死
T2WI T1WI
镇江市中医院病例
脑干亚急性期梗死
FLAIR DWI
T2WI T2WI
case18
T1WI
T1WI
脑梗死
T2WI
T2WI
case19
缺血性脑卒中
case19
T1WI
T2WI
FLAIR
DWI
case20
右脑大面积多发急性期梗死
T2WI
镇江市中医院病例
T2WI
镇江市中医院病例
T2WI
镇江市中医院病例
T1WI
镇江市中医院病例
T1WI
镇江市中医院病例
一、脑梗死
病因分为:
1、脑血栓形成,多见于脑动脉硬化;
2、脑栓塞,多见于血栓、气栓、脂肪 栓; 3、低血灌流量,多见于低血压和凝血 状态。
一、脑梗死
临床分为: 1、 缺血性脑梗死
2、 腔隙性脑梗死
3、 出血性脑梗死
(一)、脑动脉闭塞性脑梗死
临床与病理: 脑动脉粥样硬化,继发血栓形成,导致管壁狭 窄、闭塞。引起病变血管供血区脑组织缺血水肿、 坏死。后期坏死组织被吞噬细胞清除而形成脑软化 灶。少数缺血性坏死在发病1—2天可因再灌注而发 生出血性梗死。 临床表现一般无昏迷,有偏瘫和半身感觉障碍, 偏盲失语等。小脑梗死常有共济失调;脑干梗死可 出现吞咽困难、呛咳等症状。
颅脑解剖及血管性病变的MRI诊断
Magnetic Resonance Imaging MRI
镇江市中医院磁共振室 谈瑞生
镇江市中医院磁共振机房及控制室
镇江市中医院图文报告系统
正常颅脑MRI横断面解剖
脑干—由中脑、脑桥、延髓组成
血管周 围间隙
基底节为大脑半球内灰质核团—由尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核组成
T1WI
镇江市中医院病例
FLAIR
镇江市中医院病例
FLAIR
镇江市中医院病例
DWI
镇江市中医院病例
DWI
镇江市中医院病例
DWI
镇江市中医院病例
病例21
急性期脑梗死
右枕叶
T2WI
右丘脑
镇江市中医院病例
T1WI
镇江市中医院病例
FLAIR
镇江市中医院病例
DWI
镇江市中医院病例
病例22
(一)、脑动脉闭塞性脑梗死
MRI表现: 脑梗死后期,小的病灶治疗及时可以不显 示,主要表现为局灶性脑萎缩。大的病灶形成 软化灶伴脑萎缩,软化灶T1WI与T2WI显著延 长,类似脑脊液信号。 MRI对基底节、丘脑,尤其对脑干及小脑 的小梗死灶显示清楚。(CT受伪影干扰)
弥散成像DWI
观察活体组织中水分子扩散运动的一种成像方法, 对水分子扩散运动敏感的成像技术,目前已扩展到 弥散张量成像(diffusion tensor imagimg, DTI )。
• 3)间质性水肿:发生在脑室(尤其在侧脑室)旁。阻塞 性脑积水时脑室内高压,造成脑脊液经室管膜向外渗出。
T1WI T2WI FLAIR DWI
血管源性水肿
T1WI T2WI DWI ADC
较低信号
细胞毒性水肿
T2WI
DWI
ADC
血管周围间隙
T2WI
T1WI
T1WI
DWI
空泡蝶鞍
一、发病原因 不明,可能跟下列因素有关:1,鞍隔的先天性解剖变异。 2,脑脊液压力。3,鞍区的蛛网膜粘连。4,内分泌因素。5, 垂体变扁。6,鞍内非肿瘤性囊肿。 二。病理生理 蝶鞍呈球形或方形扩大,鞍背变薄,鞍隔缺损或缺如,垂 体变扁,平贴于鞍底或鞍壁。空余处被蛛网膜下腔充填,内含 无色透明的脑脊液并与鞍外的蛛网膜下腔交通。 三、临床表现 中年女性患者多见,大多数无症状,少部分随着病程的进 展而垂体明显受压出现空蝶鞍综合征(ESS)。头痛、视力下 降和(或)视野缺损及内分泌功能紊乱为ESS三大主要临床表 现。
T2WI
T1WI
空泡蝶鞍
镇江市中医院病例
FLAIR
空泡蝶鞍
镇江市中医院病例
病例1
Fezakas I级
FLAIR
病例2
Fezakas I级
FLAIR
病例3
Fezakas I级
FLAIR
病例4
Fezakas II级
FLAIR
病例5
Fezakas III级
FLAIR
Fezakas III级
各型脑水肿的发生机制
血管源性水 肿 疾 病 机 制
细胞毒性水肿
间质性水肿
脑积水
脑肿瘤、出血、 急性期的缺血性脑 创伤或炎症等。 血管病
当毛细血管内皮细 胞受损,血脑屏障 发生障碍时,或新 生毛细血管未建立 血脑屏障时,血管 通透性增加,血液 中富含蛋白质的血 浆大量渗入细胞外 间隙。
缺血数分钟后,神经细 胞 的 ATP 生 成 明显减少 , 细 胞 膜 的 ATP 依 赖 性 钠 -钾泵异常,钠在细胞 内潴留,细胞内渗透压 升高,细胞外间隙的水 分子进入细胞内 ,从而 造成细胞肿胀,细胞外 间隙狭窄。
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