2018年第29章 肝炎病毒-2019年精选医学文档
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医学微生物学第29章肝炎病毒
详细描述
慢性肝炎的潜伏期通常超过6个月，患者可能出现疲劳、食欲不振、恶心、呕吐、右上腹疼痛等症状。肝脏质地 变硬，表面不光滑，部分患者可能出现黄疸和腹水。慢性肝炎可能导致肝硬化和肝癌，严重影响患者的生活质量 和预期寿命。
肝硬化与肝癌
总结词
肝硬化和肝癌是肝炎病毒感染的长期后果，通常由慢 性肝炎发展而来。
抗原性与免疫性
抗原性
肝炎病毒具有多个抗原表位，可诱导机体产生特异性免疫应 答。
免疫性
感染肝炎病毒后，机体可产生针对病毒的抗体和细胞免疫应 答，对同型病毒的再次感染具有免疫力。
03
肝炎病毒感染与疾病
急性肝炎
总结词
急性肝炎是一种由肝炎病毒感染引起的短期疾病，通常表现为肝脏功能异常和消 化系统症状。
肝炎病毒的流行病学
分布
肝炎病毒在全球范围内均有分 布，其中乙型和丙型肝炎病毒 主要分布在亚洲和非洲地区， 甲型和戊型肝炎病毒则在全球 范围内分布更为广泛。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴 、性接触和消化道等途径传播 。
易感人群
肝炎病毒可感染各年龄段人群 ，但不同类型肝炎病毒的易感 人群存在差异。
肝炎病毒的传播途径
01
02
03
04
经血液传播
通过输血、注射、针刺等途径 传播。
性接触传播
性行为过程中，病毒可直接或 间接传播给性伴侣。
母婴传播
感染病毒的母亲可将病毒传给 新生儿。
消化道传播
甲型和戊型肝炎病毒可经消化 道传播，如摄入被病毒污染的 食物或水。
02
肝炎病毒的生物学特性
形态与结构
形态
肝炎病毒在电镜下观察呈球形，直径约40~70纳米，核心直径约 30纳米。
慢性肝炎的潜伏期通常超过6个月，患者可能出现疲劳、食欲不振、恶心、呕吐、右上腹疼痛等症状。肝脏质地 变硬，表面不光滑，部分患者可能出现黄疸和腹水。慢性肝炎可能导致肝硬化和肝癌，严重影响患者的生活质量 和预期寿命。
肝硬化与肝癌
总结词
肝硬化和肝癌是肝炎病毒感染的长期后果，通常由慢 性肝炎发展而来。
抗原性与免疫性
抗原性
肝炎病毒具有多个抗原表位，可诱导机体产生特异性免疫应 答。
免疫性
感染肝炎病毒后，机体可产生针对病毒的抗体和细胞免疫应 答，对同型病毒的再次感染具有免疫力。
03
肝炎病毒感染与疾病
急性肝炎
总结词
急性肝炎是一种由肝炎病毒感染引起的短期疾病，通常表现为肝脏功能异常和消 化系统症状。
肝炎病毒的流行病学
分布
肝炎病毒在全球范围内均有分 布，其中乙型和丙型肝炎病毒 主要分布在亚洲和非洲地区， 甲型和戊型肝炎病毒则在全球 范围内分布更为广泛。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴 、性接触和消化道等途径传播 。
易感人群
肝炎病毒可感染各年龄段人群 ，但不同类型肝炎病毒的易感 人群存在差异。
肝炎病毒的传播途径
01
02
03
04
经血液传播
通过输血、注射、针刺等途径 传播。
性接触传播
性行为过程中，病毒可直接或 间接传播给性伴侣。
母婴传播
感染病毒的母亲可将病毒传给 新生儿。
消化道传播
甲型和戊型肝炎病毒可经消化 道传播，如摄入被病毒污染的 食物或水。
02
肝炎病毒的生物学特性
形态与结构
形态
肝炎病毒在电镜下观察呈球形，直径约40~70纳米，核心直径约 30纳米。
第29章肝炎病毒.ppt
• HBeAg可作为体内HBV复制及血清 具有强传染性的一个指标
• 抗HBe对HBV感染有一定的保护作 用。
第29章 肝炎病毒
第二节 乙型肝炎病毒
抗原组•成存由在HB于s面位A血Dga，于刺n中e为H激颗Ha不内dBB机粒ws易V衣、A核体外g检壳a亚心产衣y测成部r型生壳分、到位的：中a的y抗aw表d－r、
第二节 乙型肝炎病毒
• 为完整的、有传染性的HBV颗粒，又称 Dane颗粒。直径42nm，具双层衣壳：
– 外衣壳相当于一般病毒的包膜，由脂质 双层和蛋白质构成，含HBsAg；
– 内衣壳为20面体对称的核心结构，相 当于一般病毒的核衣壳，含HBcAg和 HBeAg；其内部含HBV的DNA和 DNA多聚酶。
• 动物模型：黑猩猩，绒猴，红面猴
• 细胞培养：增殖缓慢，释放缓慢， 不引起细胞裂解。
第29章 肝炎病毒
第一节 甲型肝炎病毒
抵抗力
• 耐热性较肠道病毒强，耐乙醚，耐酸， 耐氯化物消毒作用，在污染的废水、 海水及食品中存活数月或更久。
第29章 肝炎病毒
二、致病性与免疫性
• 传染源：患者、隐性感染者； • 途径：粪－口途径传播； • 致病机制：病毒直接作用，免疫病理作
第一节 乙型肝炎病毒
HBV慢性携带情况
第29章 肝炎病毒
一、生物学性状
第二节 乙型肝炎病毒
• 形态结构：
• 乙肝患者血清中有三种不同形 态的颗粒： 大球形颗粒
小球形颗粒
管形颗粒
第29章 肝炎病毒
管型 颗粒 Dane 颗粒
小球型 颗粒
血清标本HBV的三种形态的电镜照片
第29章 肝炎病毒
大球型颗粒
第29章 肝炎病毒
第29章 肝炎病毒
• 抗HBe对HBV感染有一定的保护作 用。
第29章 肝炎病毒
第二节 乙型肝炎病毒
抗原组•成存由在HB于s面位A血Dga，于刺n中e为H激颗Ha不内dBB机粒ws易V衣、A核体外g检壳a亚心产衣y测成部r型生壳分、到位的：中a的y抗aw表d－r、
第二节 乙型肝炎病毒
• 为完整的、有传染性的HBV颗粒，又称 Dane颗粒。直径42nm，具双层衣壳：
– 外衣壳相当于一般病毒的包膜，由脂质 双层和蛋白质构成，含HBsAg；
– 内衣壳为20面体对称的核心结构，相 当于一般病毒的核衣壳，含HBcAg和 HBeAg；其内部含HBV的DNA和 DNA多聚酶。
• 动物模型：黑猩猩，绒猴，红面猴
• 细胞培养：增殖缓慢，释放缓慢， 不引起细胞裂解。
第29章 肝炎病毒
第一节 甲型肝炎病毒
抵抗力
• 耐热性较肠道病毒强，耐乙醚，耐酸， 耐氯化物消毒作用，在污染的废水、 海水及食品中存活数月或更久。
第29章 肝炎病毒
二、致病性与免疫性
• 传染源：患者、隐性感染者； • 途径：粪－口途径传播； • 致病机制：病毒直接作用，免疫病理作
第一节 乙型肝炎病毒
HBV慢性携带情况
第29章 肝炎病毒
一、生物学性状
第二节 乙型肝炎病毒
• 形态结构：
• 乙肝患者血清中有三种不同形 态的颗粒： 大球形颗粒
小球形颗粒
管形颗粒
第29章 肝炎病毒
管型 颗粒 Dane 颗粒
小球型 颗粒
血清标本HBV的三种形态的电镜照片
第29章 肝炎病毒
大球型颗粒
第29章 肝炎病毒
第29章 肝炎病毒
29 肝炎病毒
HBV复制周期
（三）基因编码产物和抗原组成
1. S区及其编码产物
（1）S区基因编码3种分子 量不同的产物
Small protein HBsAg
Middle protein
HBsAg+PreS2
Large protein
HBsAg+PreS2 +PreS1
（2） Small protein、 Middle protein、 Large protein共同 装配成HBV的外衣 壳 ，S区的编码产物 过量产生，过剩的部 分组装成小球形颗粒 及管形颗粒。
4．X区基因及编码蛋白
X基因编码X抗原（HBxAg ）；
HBxAg 是一种有重要调控作用的蛋白，
它与肝细胞癌的发生有密切关系。
（四）动物模型与细胞培养
黑猩猩是对HBV最敏感的动物，细胞培 养尚未成功。
（五）抵抗力
强，对低温、干燥、紫外线均有耐受性 不能被70%乙醇灭活
二、致病性与免疫性
传染源：患者或无症状HBsAg携带者，潜伏期
一、生物学性状
形态与结构 基因结构与复制方式 抗原组成 动物模型与细胞培养 抵抗力
（一）HBV 形 态与结构
大球形颗粒： Dane颗 粒，具有感染性的HBV 完整颗粒，双层衣壳， 内含有病毒DNA和 DNA多聚酶 小球形颗粒：HBsAg， 由过剩的病毒外壳 HBsAg组成 管型颗粒：由小球形颗 粒串联而成
为30~160天 传播途径：血液、血制品传播、母婴传播
致病机制：直接损伤与免疫病理损害
病毒致机体免疫应答低下 病毒发生变异 细胞介导的免疫病理损害 免疫复合物引起的病理损伤 自身免疫反应引起的病理损害
三、病原生物学检查
乙型肝炎抗原、抗体检测：检测HBsAg、 抗HBs、HBeAg、抗Hbe、抗HBc（两对 半）
第29章 肝炎病毒
（六）HBV与原发性肝癌：
–流行病学：乙型肝炎患者易发生 –血清学：患者血清中HBV阳性率比 自然人群的高； –核酸杂交：HBV 的DNA（X基因）整 合于肝细胞DNA上，反式激活细胞 癌基因； –动物实验：土拨鼠感染病毒，100% 诱生肝癌。
三、微生物学检查
1.乙肝抗原抗体检测：——RIA、ELISA *两对半* •HBsAg 与抗HBs； •HBeAg 与抗HBe；
患者出现黄疸、“浓茶尿 ”、巩膜、皮 肤黄染、肝肿大、肝区压痛、血清转氨 酶升高。 2-4 周进入恢复期，预后良好
●4、免疫力
好发于儿童与青少年 感染后免疫力持久
我国40岁以上成人90%抗HAV-IgG阳性
抗 体 母 亲
6个月以内婴儿
–感染早期即产生抗HAV的IgM，发病 后1周达高峰，2个月下降。 –恢复期产生抗HAV的IgG，可维持多 年，对再感染有免疫力。
.紧急预防（人工被动免疫）： • 高效价抗-HBs（HBIG）接种者:
–医务人员或实验室工作人员 –HBsAg、HBeAg阳性母亲的新生儿 –发现已误用HBsAg阳性的血液或血 制品者 –与HBsAg、HBeAg阳性者有密切性 接触者
• 治疗：护肝，对症 • 无特效药 1 干扰素 治疗乙肝最有效的药物 2 核苷类似物 3 中草药 4 基因治疗 5 免疫治疗
● 2、传播途径：
粪—口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入
而感染
散发流行：以日常生活接触为主 临床较多见
暴发流行：水源或食物污染，尤其是
生食毛蚶、牡蛎等水产品最易引起
3、所致疾病:甲型肝炎
HAV→病毒在肠粘膜和局部淋巴结增殖 ↓ 血→→肝脏→→隐性感染 ↓ 甲型肝炎 (早期HAV直接致病，晚期免疫病理损害）
(人卫7版微生物)29肝炎病毒
H29肝炎病毒与HCV的比较
病毒类型
H29肝炎病毒和HCV都属于RNA病毒，但HCV属于黄病毒科，而 H29肝炎病毒则属于肝病毒科。
传播途径
HCV主要通过血液传播，而H29肝炎病毒则主要通过母婴传播。
疾病进程
HCV感染后容易导致慢性肝炎和肝硬化，而H29肝炎病毒感染后症 状较轻，但长期感染也可能导致肝细胞癌变。
H29肝炎病毒与HDV的比较
病毒结构
HDV是一种缺陷病毒，需要依赖 HBV才能复制，而H29肝炎病毒则可
以独立复制。
传播途径
HDV主要通过血液和性接触传播，而 H29肝炎病毒则主要通过母婴传播。
疾病表现
HDV感染后容易导致慢性肝炎和肝硬 化，而H29肝炎病毒感染后症状较轻。
05
H29肝炎病毒的研究进 展和未来展望
等。
02
变异类型
H29肝炎病毒的变异类型包括抗 原变异、基因型变异和表型变异
等。
04
进化趋势
H29肝炎病毒的进化趋势是不断 适应宿主免疫应答和环境变化，
以维持自身的生存和传播。
03
H29肝炎病毒感染的诊 断与治疗
H29肝炎病毒感染的诊断方法
实验室检测
通过检测血液中H29肝炎病毒的 抗原或抗体，以及病毒核酸等实 验室检测手段进行诊断。
01
甲型和戊型肝炎病毒主要通过粪-口途径传播。
02
乙型、丙型和丁型肝炎病毒主要通过血液、母婴和 性接触传播。
03
其他传播途径：如共用注射器、输血、器官移植等。
肝炎病毒的危害和影响
01
02
03
04
对肝脏的损害
肝炎病毒感染可导致肝脏炎症 、肝细胞坏死和纤维化，最终
第二十九章 肝炎病毒
第二十九章肝炎病毒肝炎病毒是以肝细胞为主要感染细胞,引起病毒性肝炎的病原体。
病毒性肝炎是当前危害人类健康的疾病之一。
目前公认的人类病毒性肝炎病毒至少有五种，包括甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）、戌型肝炎病毒（HEV）。
甲型与戊型肝炎病毒由消化道传播,引起急性肝炎,不转为慢性肝炎或慢性携带者；乙型与丙型肝炎病毒均由输血、血制品或注射器污染而传播，除引起急性肝炎外，可致慢性肝炎，并与肝硬化及肝癌相关。
丁型肝炎病毒为一种缺陷病毒须在乙型肝炎病毒等辅助下方能复制，故其传播途径与乙型肝炎病毒相同。
近年来还发现一些与人类肝炎相关的病毒如已型肝炎病毒（HFV）、庚型肝炎病毒（HGV）和TT型肝炎病毒（TTV）等。
它们的特性、传播途径、临床经过均不完全相同，但它们均能引起肝炎病变。
此外，还有一些病毒如巨细胞病毒、EB病毒、黄热病病毒等也可以引起肝炎，但不列入肝炎病毒范畴。
病毒性肝炎是严重危害人类的疾病之一，尤其是乙肝，人群带毒率和发病率都很能高，估计全球乙型肝炎病毒携带者至少有3亿，其中至少约20%有不同程度的慢性肝炎和肝硬化，部分最后可演变为原发性肝细胞肝癌。
我国乙型肝炎高流行区，以无症状携带者为最多见，估计在1亿2千万左右。
可见，病毒性肝炎尤其是乙型肝炎的防治是全球急待解决的问题，或者说是最严重的社会卫生问题之一。
第一节甲型肝炎病毒1973年Feinstone 首先用免疫电镜技术在急性期患者的粪便中发现甲型肝炎病毒(Hapatitis A virus,HAV ) 。
属微小RNA病毒科，新型肠道病毒72型。
人类感染HAV后，大多表现为亚临床或隐性感染，仅少数人表现为急性甲型肝炎。
一般可完全恢复，不转为慢性肝炎，亦无慢性携带者。
一、生物学性状（一）形态与结构病毒呈球形，直径约为27nm。
无包膜。
衣壳由60个壳微粒组成，呈20面体立体对称，有HAV的特异性抗原(HAVAg)，可诱生抗体，每一壳微粒由4种不同的多肽即VP1、VP2、VP3和VP4所组成。
医学微生物 第29章__肝炎病毒
嗜肝DNA病毒科 正嗜肝DNA病毒科 人HBV、土拨鼠肝炎病毒、地松鼠肝 炎病毒 禽嗜肝DNA病毒属 鸭乙型肝炎病毒、苍鹭肝炎病毒
抵抗力
强，对低温、干燥、紫外线均有耐受性 不能被70%乙醇灭活
致病性与免疫性
传染源
病人——潜伏期，急性期，慢性活动期 无症状携带者——更危险 传播途径 1.经血或血制品传播 2.母婴传播（垂直感染，经产道，哺乳） 3. 接触传播（密切接触，性传播）
一般不游离于血循环中 具有很强的抗原性 抗HBc没有免疫保护作用 抗HBc-IgM是病毒复制的指标 具有T细胞表位，可刺激产生细胞免疫反应
动物模型与细胞培养
动物模型——黑猩猩 细胞培养 —— 不成功。常采用细胞培 养系统作为病毒DNA转染系统。 其他嗜肝DNA病毒感染的动物模型。
血液 / 性 / 母 同HBV 婴 + ++ 同型免疫力 可再感染 持久
减毒活疫苗 基因工程疫 无 苗
联合感染、 孕妇死亡率 重叠感染 高
第一节 甲型肝炎病毒（HAV）
是甲型肝炎的病原体，属于小 RNA 病毒科的
嗜肝病毒属。 每年约有140万人患有甲肝。
一、生物学性状
㈠形态结构：球形 包膜：无
防治原则
缺乏有效疫苗
缺乏特效药物
最常用的药物 IFN-α
主要预防措施
筛选供血员、控制血制品、禁止静脉吸毒、 避免不正当性行为、防止医源性传播。
丁型肝炎病毒
（hepatitis D virus, HDV）
生物学性状
形态与结构：
HDV为缺陷RNA病毒
球形，直径35～37nm，有包膜
病毒颗粒内部由 HDV
抵抗力
强，对低温、干燥、紫外线均有耐受性 不能被70%乙醇灭活
致病性与免疫性
传染源
病人——潜伏期，急性期，慢性活动期 无症状携带者——更危险 传播途径 1.经血或血制品传播 2.母婴传播（垂直感染，经产道，哺乳） 3. 接触传播（密切接触，性传播）
一般不游离于血循环中 具有很强的抗原性 抗HBc没有免疫保护作用 抗HBc-IgM是病毒复制的指标 具有T细胞表位，可刺激产生细胞免疫反应
动物模型与细胞培养
动物模型——黑猩猩 细胞培养 —— 不成功。常采用细胞培 养系统作为病毒DNA转染系统。 其他嗜肝DNA病毒感染的动物模型。
血液 / 性 / 母 同HBV 婴 + ++ 同型免疫力 可再感染 持久
减毒活疫苗 基因工程疫 无 苗
联合感染、 孕妇死亡率 重叠感染 高
第一节 甲型肝炎病毒（HAV）
是甲型肝炎的病原体，属于小 RNA 病毒科的
嗜肝病毒属。 每年约有140万人患有甲肝。
一、生物学性状
㈠形态结构：球形 包膜：无
防治原则
缺乏有效疫苗
缺乏特效药物
最常用的药物 IFN-α
主要预防措施
筛选供血员、控制血制品、禁止静脉吸毒、 避免不正当性行为、防止医源性传播。
丁型肝炎病毒
（hepatitis D virus, HDV）
生物学性状
形态与结构：
HDV为缺陷RNA病毒
球形，直径35～37nm，有包膜
病毒颗粒内部由 HDV
29肝炎病毒
隐性感染率高
成人HAV抗体阳性率高达70%—90%
HAV的致病性
小肠淋巴结中大量增殖
粪－口途径传播
入血并形 成病毒血 症 通过胆汁随粪 便排出体外 肝脏为最终靶 器官（免疫病 理作用）
致病特点
隐性感染多
自限性疾病，不易转为慢性肝炎和慢性携带者
感染多见于儿童、青年
可呈爆发流行
与肝癌关系不大
不垂直传播
+
+
-
+ +
-
急性或慢性乙肝，或无症 状携带者
HBsAg HBeAg
抗HBe
抗-HBc IgM IgG
抗-HBs
临床意义
+
+ +
+ -
+
+ -
+
-
感染或无症状携带者 急性乙型肝炎（有传染） （大三阳） 急性肝炎趋向恢复 （小三阳）
+
-
+
-
+
+ +
+
+
急性或慢性乙肝，或无症 状携带者 恢复期（传染性低）
HBV核心抗原（HBcAg）
在肝细胞核中才能检出 分子量22KD，由C基因编码，病毒内衣壳蛋白 一般方法在血中检测不到 具有T淋巴细胞表位
抗HBc
无中和作用
HBVe抗原（HBeAg）
由PreC和C基因共同编码，15KD HBcAg与HBV DNA多聚酶在血中的动态消长 基本一致
减毒活疫苗
保护易感人群 甲肝疫苗
灭活疫苗
治疗：
甲型肝炎为自限性疾病，经治疗可痊愈，不转慢性
第29章肝炎病毒
HAV的结构
2020/9/26
HAV的其他生物学特性
• 培养特性 原代肝细胞、恒河猴胚肾细胞和肝癌细胞株对HAV 敏感，生长缓慢，不引起细胞裂解
• 抵抗力 比肠道病毒更耐热，60℃1h不被灭活，100oC 5分 钟可灭活 对乙醚、酸处理（pH 3）均有抵抗力 氯消毒、甲醛处理均可破坏其传染性
2020/9/26
入血并 形成病 毒血症
NK细胞杀 伤作用
肝细胞 溶解
自身特异性 免疫应答
干扰素促进HLA的表达
加强
特异性CTL 杀伤肝细胞
Time course of HAV infection
常见症状
• 流感样症状 • 厌食 • 恶心 • 黄疸（眼部及皮肤呈黄色） • 尿黄 • 腹痛 • 乏力
2020/9/26
2020/9/26
免疫应答强弱与临床表现及转归关系
▪病毒数量不多，应答正常 ▪病毒数量多，应答过高 ▪病毒不断复制及释放，应答过低
急性肝炎 痊愈 重症肝炎 死亡率高 慢性肝炎 肝硬化
2020/9/26
HBV与原发性肝癌
• 携带者发生肝癌的危险性比正常人高 217倍
• X基因编码的X蛋白有反式激活作用， 可反式激活原癌基因等，从而影响细 胞周期，促进细胞转化。
结果分析
+-
-
-
-
- HBV感染或无症状携带者
++
-
-
+
- 急性或慢性乙型肝炎（传染性强，“大三阳
”）
+-
-
+
-
+ 急性感染趋向恢复（“小三阳”）
++
-
-
+ + 急性或慢性乙型肝炎，或无症状携带者
肝炎病毒-医学知识培训专家讲座
正链-短
（2）病毒体DNA聚合酶
同时含有逆转录酶活性
肝炎病毒 医学知识培训
第20页
肝炎病毒 医学知识培训
HBV负链4个ORF及功效
S区：S基因:HBsAg 前S1基因:PreS1抗原 前S2基因:PreS2抗原
C区：C基因:HBcAg C基因+前C基因:HBeAg
P区：DNA多聚酶等 X区：HBxAg
HBV
嗜肝DNA
dsDNA
HCV
HDV
HEV
黄病毒
• 缺点 病毒
杯状病毒
ssRNA+ ssRNA- ssRNA+
• 传输路 径
粪-口
血源、 血源、 血源、 母婴 母婴 母婴
粪-口
好发人群
儿童青年
•
各年 纪
• 各年 纪
• 各年 纪
青年成人
流行情况 流行性 散发 散发 散发 流行性
携带者 罕见 多见 多见 多见 罕见
（2）pre s1抗原和pre s2抗原：
病毒复制指标，检出抗体，预后良好
（3）血清HBV DNA检测
病毒存在和复制最可靠指标
（4）血清DNA聚合酶检测
病毒复制指标
肝炎病毒 医学知识培训
第30页
HBsAg： HBV感染指标 抗-HBs：为中和抗体，表示机体对乙型
肝炎有免疫力 HBeAg： HBV在体内复制，有较强传染性 抗-HBe：HBV复制能力减弱，传染性降低 抗-HBc：IgM阳性表明病毒复制，血液传
小RNA病毒科(Picornaviridae)
嗜肝病毒属
(原归属于肠道病毒72型)
肝炎病毒 医学知识培训
第3页
一、生物学性状 （一）形态与结构 （二）动物模型与细胞培养
（2）病毒体DNA聚合酶
同时含有逆转录酶活性
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第20页
肝炎病毒 医学知识培训
HBV负链4个ORF及功效
S区：S基因:HBsAg 前S1基因:PreS1抗原 前S2基因:PreS2抗原
C区：C基因:HBcAg C基因+前C基因:HBeAg
P区：DNA多聚酶等 X区：HBxAg
HBV
嗜肝DNA
dsDNA
HCV
HDV
HEV
黄病毒
• 缺点 病毒
杯状病毒
ssRNA+ ssRNA- ssRNA+
• 传输路 径
粪-口
血源、 血源、 血源、 母婴 母婴 母婴
粪-口
好发人群
儿童青年
•
各年 纪
• 各年 纪
• 各年 纪
青年成人
流行情况 流行性 散发 散发 散发 流行性
携带者 罕见 多见 多见 多见 罕见
（2）pre s1抗原和pre s2抗原：
病毒复制指标，检出抗体，预后良好
（3）血清HBV DNA检测
病毒存在和复制最可靠指标
（4）血清DNA聚合酶检测
病毒复制指标
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第30页
HBsAg： HBV感染指标 抗-HBs：为中和抗体，表示机体对乙型
肝炎有免疫力 HBeAg： HBV在体内复制，有较强传染性 抗-HBe：HBV复制能力减弱，传染性降低 抗-HBc：IgM阳性表明病毒复制，血液传
小RNA病毒科(Picornaviridae)
嗜肝病毒属
(原归属于肠道病毒72型)
肝炎病毒 医学知识培训
第3页
一、生物学性状 （一）形态与结构 （二）动物模型与细胞培养
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HAV的结构
HAV的其他生物学特性
培养特性：原代肝细胞,
恒河猴胚肾传代株 其他细胞株（如人胚肺二倍体细胞） 生长缓慢，不引起细胞裂解 动物模型：黑猩猩、绒猴及红面猴 抵抗力：较强 比肠道病毒更耐热，60℃1h不被灭活，100oC 5 分钟可灭活 耐乙醚、 酸（pH 3） 、胆汁均有抵抗力 在污水、海水及食品中可存活数月或更久
HAV、HEV
高发区：
中国肝炎病毒流行病学特 点
病毒
中国不仅是一个人口大国，而且也是
性肝炎的高发区。 种类多：目前已知的甲、乙、丙、丁、戊、己、 庚及 TTV型肝炎，在我国均有发生，其中尤 以 甲、乙、丙、戊4个型别的流行情况严重。
第一节 甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV）
二、HAV的致病性——甲型肝炎
潜伏期:
15～50天 粪－口途径传播：通过污染的水源、食物、 海产品、 食具等传播 传染源：甲肝患者 HAV在转氨酶升高前5～6天即存 在于血液和 粪便中，随着抗HAVIgA和 IgG/IgM的出现，粪便
毛蚶每日能过滤40升水，将甲肝病毒在体内浓
对象：未感染者，主要为儿童和与肝炎 病人 有密切接触者
人工主动免疫------减毒活疫苗
基因工程疫苗正在研制 中
第二节 乙型肝炎病毒（HBV)
乙型肝炎全球的流行情况 生物学性状 乙型肝炎致病性 微生物学检查 预防及免疫
Fecal HAV
IgM anti-HAV
0
1
2
4 5 3 Months after
6
1 2
2 4
三、HAV微生物学检查
1.测抗体
诊断：感染早期可检测血清中的抗－HAV
IgM
动态观察Ab效价：双份血清效价，
升高4倍 流行病学调查：抗-HAV IgG 2.测抗原 免疫电镜、RIA、ELISA 3. 核酸检测
一、 HAV的生物学性状
属小RNA病毒科，（肠道病毒72型）,单正
链RNA（＋ssRNA） 球形病毒，直径27nm，无包膜，呈20面立 体对称 编码的大分子蛋白经酶解后形成结构蛋白 （VP1～VP4)和各种功能性蛋白 HAV只有一个血清型
HAV的电镜照片
Feinstone （1973）
缩29倍并存活3个月之久。 上海市居民食毛蚶者甲型肝炎罹患率达14％～ 16％，吃蚶人群甲型肝炎罹患率相对危险性为 23～25倍，特异危险度为11．5～15．2。 毛蚶主要产地是江苏省启东县，当地水源受甲 肝病毒污染十分严重。 甲型肝炎暴发流行前，上海市居民血清甲肝抗 体检测结果表明，20～39岁抗体阳性率低于 50 毛蚶 ％，即这个年龄组的人群，一半以上对甲肝病 毒易感，在这次暴发流行中，这个年龄组发病
四、甲肝的防治
1、控制传染源
隔离治疗急性期病人 所有废弃物及日常用水均需严格消毒 2、切断传播途径 养成良好的卫生饮食习惯 水产品不宜生吃（《甲肝，1988》上 海甲肝爆发流行，文蛤） 水果蔬菜要洗干净 3、加强卫生宣教，处理好粪便，保护水
免疫预防
人工被动免疫-------丙种球蛋白
我国仍是甲型病毒性肝炎高流行区
甲型肝炎人群总感染率为80.9％，农村和城
市分别为84.1％和72.8％，农村高于城市。
流行率呈现北高南低，长江以南部分省市为
5.5％，长江以北为86.7％。西部地区高于东 部沿海地区，分别为86.7％和79.8％。
省、市间最高流行率93％，最低为50％，
肝炎病毒分型特点
消化道传播 急性肝炎 HBV、HCV 血液、性、母婴传播 急/慢性 肝炎 肝硬化、肝癌相关 HDV(缺陷病毒) 同乙肝 HFV 消化道传播 ：输血传播肝炎病毒（ HGV 血液传播 /急性肝炎 TTV transfusion 慢 transmitted virus, TTV）
乏力
检查：肝肿大、压痛、血清谷丙转氨
三、HAV的免疫性
无论显性感染还是隐性感染均能诱生出
高效价抗-HAV
IgM
抗体持续存在3-6个月 IgG 抗体则可维持多年 IgM（＋）------甲肝的确诊依
抗-HAV
据
Hepatitis A Infection Typical Serological Course Sympto ms Titre ALT Total anti-HAV
肝炎病毒（hepatitis virus）
甲型肝炎病毒（hepatitis
A virus，HAV） 乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV） 丙型肝炎病毒（hepatitis C virus, HCV） 丁型肝炎病毒（hepatitis D virus, HDV） 戊型肝炎病毒（hepatitis E virus , HEV）
我国人群中甲型肝炎流行情况 HAV的生物学性状 HAV的致病性 HAV的免疫性 甲肝的防治
我国人群中甲型肝炎流行情况
1992年—1996年：全国第二次病毒性肝炎
流行病学调查工作。 在全国30个省、市、自治区435个村庄和城 市街道进行。 调查了22 961个家庭，年龄为1～59岁的 67124人。 运用当前世界上先进的检测试剂，进行了 病毒性肝炎甲、乙、丙、丁、戊5个型别的 调查。
HAV的致病性过程
粪－口途径传播 口咽部或唾液 腺中早期增殖 肠道与局部 淋巴结中大 量增殖
通过胆汁随粪 便排出体外
肝脏为最终靶 器官（病毒直 接损伤，或免 疫病理作用）
入血并形 成病毒血 症
HAV发病过程
常见症状
流感样症状 厌食 恶心
黄疸(眼部及皮肤呈黄色）
尿黄
腹痛
>80％的省、市占60％。甲肝，Fra bibliotek988
医院爆满，不得不 在各单位开办临时 病床。空前拥挤的医院门诊，摆满病床 的工厂、学校、甚至百货公司……这场 让人措手不及的传染病整整持续了三个 月，感染者近30万，31人直接死于本病。
1988年1月至3月，上 海市发生了一次世界 历史上罕见的甲型肝 炎暴发流行事件。