经典课件:多系统器官功能障碍
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多器官功能不全综合症ppt课件
➢ 纠正缺氧:液体复苏、呼吸支持 ➢防治感染:引流、抗生素 ➢阻断病理反应:血液净化 ➢稳定内环境:电、酸、碱紊乱 ➢免疫调理:细胞和体液
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内,肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重,可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快,有窘迫感,吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加,有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊,甚至昏迷
➢出血倾向(血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC):
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期(14天):
➢尿量增加的形式
突然增加:多于5-7日,尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加:多于7-14日,尿量增至200-500ml/24h 缓慢增加:尿量增至500-700ml/24h时,停止不增,
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症,需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长;血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱, 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低(收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩)
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内,肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重,可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快,有窘迫感,吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加,有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊,甚至昏迷
➢出血倾向(血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC):
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期(14天):
➢尿量增加的形式
突然增加:多于5-7日,尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加:多于7-14日,尿量增至200-500ml/24h 缓慢增加:尿量增至500-700ml/24h时,停止不增,
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症,需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长;血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱, 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低(收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩)
多器官功能障碍综合征教学PPT课件
晚期PaO2 、PaCO2
第42页/共48页
ARDS治疗
呼吸治疗:呼吸机辅助呼吸,选用呼气末正压通气(positive endexpiratory pressure, PEEP)
其它治疗:病因及对症支持治疗 肾上腺皮质激素 PGE1等
第43页/共48页
第四节 急性胃肠功能障 碍
继发于创伤、手术、烧伤、休克和其他 全身性疾病的一种胃肠道急性病理改变,以 胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为 主要特点。
碍时,及时注意其他器官的变化。 (五)熟悉MODS的诊断标准。
第11页/共48页
四、预防
MODS一旦发生进展后死亡率较高,抢救 成功率低,预防MODS发生具有事半功倍的特 点。
各个器官衰竭的预防各有特点。
第12页/共48页
预防MODS的基本要点:
1. 处理各种急症时均应有整体观点,尽可能达到全面的诊断和治疗,积极治疗原 发病。
第16页/共48页
一、病因
• 肾前性:脱水、血容量减少、心排出量减少 • 肾后性:双侧输尿管结石、盆腔肿瘤 • 肾 性:肾缺血、肾中毒、急性肾小管坏死
第17页/共48页
二、发病机制
肾血流动力学改变和肾小管细胞变性坏死是产生ARF的主要原因。
第18页/共48页
AFR发病机制示意图
循环血量减少
肾血流量减少
常。
第29页/共48页
(二)非少尿型急性肾衰竭临床表现
每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进 行性升高,与少尿型相比,其升高幅度低,严 重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血 和神经系统症状均较少尿型少见,感染发生率 也较低。临床表现轻,进展缓慢,需要透析者 少,预后相对为好。但临床上不可忽视此型肾 衰竭。
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ARDS治疗
呼吸治疗:呼吸机辅助呼吸,选用呼气末正压通气(positive endexpiratory pressure, PEEP)
其它治疗:病因及对症支持治疗 肾上腺皮质激素 PGE1等
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第四节 急性胃肠功能障 碍
继发于创伤、手术、烧伤、休克和其他 全身性疾病的一种胃肠道急性病理改变,以 胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为 主要特点。
碍时,及时注意其他器官的变化。 (五)熟悉MODS的诊断标准。
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四、预防
MODS一旦发生进展后死亡率较高,抢救 成功率低,预防MODS发生具有事半功倍的特 点。
各个器官衰竭的预防各有特点。
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预防MODS的基本要点:
1. 处理各种急症时均应有整体观点,尽可能达到全面的诊断和治疗,积极治疗原 发病。
第16页/共48页
一、病因
• 肾前性:脱水、血容量减少、心排出量减少 • 肾后性:双侧输尿管结石、盆腔肿瘤 • 肾 性:肾缺血、肾中毒、急性肾小管坏死
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二、发病机制
肾血流动力学改变和肾小管细胞变性坏死是产生ARF的主要原因。
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AFR发病机制示意图
循环血量减少
肾血流量减少
常。
第29页/共48页
(二)非少尿型急性肾衰竭临床表现
每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进 行性升高,与少尿型相比,其升高幅度低,严 重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血 和神经系统症状均较少尿型少见,感染发生率 也较低。临床表现轻,进展缓慢,需要透析者 少,预后相对为好。但临床上不可忽视此型肾 衰竭。
多器官功能障碍综合征PPT课件
七、MODS的诊断依据
诱发因素:严重创伤、休克、感染、复苏延迟及 大量坏死组织存留或凝血机制障碍等;
全身炎症反应综合征:体温>38℃或<36℃;心率 >90次/分;呼吸>20次/分或过度通气使 PaCO2<32mmHg;WBC>12×109/L或<4×109/L,该 标准偏宽,缺乏敏感性和特异性指标;
三、病因
组织损伤:严重创伤、大面积烧伤、大手术。 休克:创伤出血性体克和感染性休克。 严重感染:脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺
炎等。 大量输液、输血 药物使用不当:去甲肾上腺素、抗生素、激素等。 心跳、呼吸骤停 诊疗失误:高浓度吸氧、正压通气、PEEP使用。
四、诱发因素
诱发MODS的主要高危险因素
4、早用或足用抗氧化剂
如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。
(二)控制感染
尽量减少侵入性诊疗操作 避免交叉感染 改善免疫功能 选择性消化道污染 早期外科处理 合理应用抗生素
1、尽量减少侵入性诊疗操作 ➢ 留置导尿易发生菌尿症;
➢ 外周静脉置管超过72h,感染发生率大大提高; ➢ 深静脉置管菌血症发生率较高,漂浮导管留置3d
➢ 加强心肌收缩力:应用洋地黄 。
➢ 降低心脏前后负荷:应用血管扩张剂。观察血压、 心率和血流动力学改变,随时调整输液速度和量;
➢ 使用利尿剂:监测电解质变化。
➢ 辅助循环:主动脉内球囊反搏、心室转流、心脏 起搏器等。
(四)呼吸支持 1、保持气道通畅 ➢ 应用祛痰剂,稀释痰液,解除支气管痉挛; ➢ 昏迷病人采用负压吸引清除呼吸道分泌物; ➢ 必要时建立人工气道如气管插管、气管造口等。 2、纠正缺氧 ➢ 采用鼻导管给氧,神志不清者采用面罩给氧。 ➢ 必要时机械通气。
多器官功能障碍综合征优质ppt课件
关注患者的心理状态,提供必要的心 理支持与疏导,帮助患者树立战胜疾 病的信心。
日常护理指导
指导患者及家属正确的日常护理方法 ,如饮食调理、运动锻炼等,促进患 者的康复。
06
案例分享和展望
成功治疗案例分享
患者基本信息
患者年龄、性别、病情等基本信 息。
治疗方案
详细介绍治疗过程,包括药物使 用、手术操作等。
机体在遭受外界刺激时,凝血功能异常激 活,导致微血栓形成,影响组织器官的灌 注和氧供。
疾病过程中的器官互动
01
肺与心脏
多器官功能障碍综合征时,肺动脉高压可导致右心负担加重,引发右心
功能不全。同时,心肌损伤和心功能障碍也可影响肺部气体交换。
02
肺与肾脏
肺部炎症和感染可引发肾脏损伤,导致肾功能不全。而肾脏功能不全时
疗和护理
治疗原则
01
02
03
早期治疗
多器官功能障碍综合征的 早期治疗是关键,可以有 效地控制病情进展,降低 死亡率。
个体化治疗
根据患者的具体情况制定 个体化的治疗方案,综合 考虑年龄、基础疾病、病 情严重程度等因素。
综合治疗
采用多种治疗手段综合治 疗,包括药物治疗、机械 通气、血液净化等,以提 高治疗效果。
治疗方案
药物治疗
根据患者的具体情况选择 合适的药物,如抗生素、 抗炎药、免疫抑制剂等。
机械通气
对于呼吸功能不全的患者 ,机械通气可以改善氧合 ,减轻呼吸肌疲劳。
血液净化
对于肾功能不全的患者, 血液净化可以清除体内的 毒素和多余水分,维持内 环境稳定。
护理措施
监测病情
密切监测患者的生命体征和病情 变化,及时发现并处理异常情况
多器官功能障碍综合症 ppt课件
ppt课件
12
发现某一系统、器官有明显的功能障碍,即应根据其对 其他系统器官的影响,病理连锁反应的可能性,检查其 他系统器官有关的病理生理改变。如胃肠出血时应注意 有无DIC、脑出血、ARDS。 熟悉MODS的诊断标准,早期、及时诊断MODS,提高 MODS的治愈率。如肝功能异常伴大量腹水,即可作出 肝功能障碍的诊断;呼吸加快、动脉血氧分压降低、需 要辅助呼吸,即可作出肺功能障碍的诊断。
ppt课件 11
诊断MODS注意事项
熟悉引起MODS的常见病因,警惕存在MODS的高危因 素。如有前述发病基础,一旦出现呼吸、心律改变,血 压偏低、神志变化、尿量减少,应提高警觉。 及时作更详细的检查,运用症状诊断学知识,结合具体 病情做出鉴别诊断。对怀疑存在MODS的病人,除做常 规检查外,还应尽快作特异性较强的检查。 任何重危病人应动态监测心脏、呼吸和肾功能。出现心 动过速、呼吸加快、尿量减少按常规治疗不能有效改善 症状,应注意已经发生MODS。
• 生化血钾高于正常 • 心电图:T波高尖, QRS波延长, PR间期增宽
ppt课件 31
高镁血症:40%Mg2+由尿排泄,血镁与血钾平行改 变,血镁 >3mmol/L,神经肌肉传导障碍,低血压 、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷、心跳骤停。 低钠血症:
ARF水潴留致稀释性低钠血症 呕吐、腹泻、大量出汗,钠丢失过多 钠泵障碍,细胞内钠不能泵出,细胞外液Na+ 含量下降 肾小管功能障碍,钠再吸收减少
ppt课件 10
多系统器官功能障碍
低氧血症(Pa02/Fi02<300),ARDS 急性少尿,尿量<0.5 ml/kg.h至少2 h,血肌 酐增加>44.2μmol/L 进行性黄疸,总胆红素>68.4μmol/L
多系统器官功能衰竭健康教育PPT课件
多系统器官功能衰竭健康教 育
演讲人:
目录
1. 什么是多系统器官功能衰竭? 2. 为什么会发生多系统器官功能衰竭? 3. 如何识别多系统器官功能衰竭? 4. 如何预防多系统器官功能衰竭? 5. 如何治疗多系统器官功能衰竭?
什么是多系统器官功能衰竭 ?
什么是多系统器官功能衰竭? 定义
多系统器官功能衰竭(MODS)是指多个器官的 功能发生障碍,通常与严重感染、创伤或其他疾 病相关。
谢谢观看
如何预防多系统器官功能衰竭? 康复措施
对高风险患者进行术后康复和监护,以减少 并发症和器官功能衰竭的发生。
包括营养支持、心理支持和适当的身体锻炼 。
如何治疗多系统器官功能衰 竭?
如何治疗多系统器官功能衰竭? 支持性治疗
治疗的重点是支持受损的器官功能,包括氧疗、 液体复苏和电解质平衡。
通过支持性治疗可以缓解症状,提高患者的生存 率。
如何治疗多系统器官功能衰竭? 针对性治疗
根据引起MODS的原因进行针对性治疗,如抗生 素治疗感染等。
早期、有效的针对性治疗对改善预后至关重要。
如何治疗多系统器官功能衰竭? 多学科协作
MODS的治疗需要多学科团队合作,包括重症医 学、感染科、肾脏科等。
多学科合作能够提供全面的治疗方案,提高治疗 效果。
患者在入院时的健康状况直接影响MODS的发 生。
为什么会发生多系统器官功能衰竭? 生理机制
当身体受到严重的应激时,免疫系统会过度 反应,导致细胞和组织损伤。
细胞因子释放和微循环障碍是MODS的重要生 理机制。
如何识别多系统器官功能衰 竭?
如何识别多系统器官功能衰竭? 临床表现
患者可能表现出多脏器功能障碍的症状,包括呼 吸急促、心率不齐、尿量减少等。
演讲人:
目录
1. 什么是多系统器官功能衰竭? 2. 为什么会发生多系统器官功能衰竭? 3. 如何识别多系统器官功能衰竭? 4. 如何预防多系统器官功能衰竭? 5. 如何治疗多系统器官功能衰竭?
什么是多系统器官功能衰竭 ?
什么是多系统器官功能衰竭? 定义
多系统器官功能衰竭(MODS)是指多个器官的 功能发生障碍,通常与严重感染、创伤或其他疾 病相关。
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如何预防多系统器官功能衰竭? 康复措施
对高风险患者进行术后康复和监护,以减少 并发症和器官功能衰竭的发生。
包括营养支持、心理支持和适当的身体锻炼 。
如何治疗多系统器官功能衰 竭?
如何治疗多系统器官功能衰竭? 支持性治疗
治疗的重点是支持受损的器官功能,包括氧疗、 液体复苏和电解质平衡。
通过支持性治疗可以缓解症状,提高患者的生存 率。
如何治疗多系统器官功能衰竭? 针对性治疗
根据引起MODS的原因进行针对性治疗,如抗生 素治疗感染等。
早期、有效的针对性治疗对改善预后至关重要。
如何治疗多系统器官功能衰竭? 多学科协作
MODS的治疗需要多学科团队合作,包括重症医 学、感染科、肾脏科等。
多学科合作能够提供全面的治疗方案,提高治疗 效果。
患者在入院时的健康状况直接影响MODS的发 生。
为什么会发生多系统器官功能衰竭? 生理机制
当身体受到严重的应激时,免疫系统会过度 反应,导致细胞和组织损伤。
细胞因子释放和微循环障碍是MODS的重要生 理机制。
如何识别多系统器官功能衰 竭?
如何识别多系统器官功能衰竭? 临床表现
患者可能表现出多脏器功能障碍的症状,包括呼 吸急促、心率不齐、尿量减少等。
多器官功能障碍综合征PPT
多器官功能障碍综合征
汇报人:可编辑
2024-01-11
目录
CONTENTS
• 定义与概述 • 病因与病理生理 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 预后与康复
01 定义与概述
CHAPTER
定义
定义
多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS)是指机体 在遭受严重烧伤、危重疾病等严重应激原的作用下,发生两个或两个以上的器官功能障碍 ,以至在短时间内无法通过治疗恢复正常的全身性综合征。
多器官功能障碍综合征时,炎症反应是主要的病理生理机 制之一。炎症细胞大量激活并释放炎症介质,导致组织损 伤和器官功能障碍。
组织损伤
多器官功能障碍综合征时,组织损伤是另一个重要的病理 生理机制。缺氧、缺血再灌注损伤、炎症反应等都会导致 组织损伤,进而引发器官功能障碍。
免疫应答
机体免疫系统在多器官功能障碍综合征中发挥重要作用。 免疫细胞的激活和炎症介质的释放会导致组织损伤和器官 功能障碍。
发病机制
MODS是由多种原因引起的机体系统或器官功能紊乱,导致多个器官同时或相继出现功能 障碍。其发病机制复杂,涉及炎症反应、免疫系统紊乱、细胞凋亡等多个方面。
流行病学特点
MODS是一种常见于重症监护室的疾病,其发病率和死亡率较高。流行病学研究表明,年 龄、基础疾病、创伤、感染等是MODS的主要危险因素。
临床表现
01
02
03
症状
MODS患者可能出现呼吸 困难、休克、昏迷等症状 ,严重时可能导致多器官 功能衰竭。
体征
可能出现低血压、心率失 常、呼吸急促等体征,部 分患者可能出现黄疸、出 血等表现。
诊断标准
汇报人:可编辑
2024-01-11
目录
CONTENTS
• 定义与概述 • 病因与病理生理 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 预后与康复
01 定义与概述
CHAPTER
定义
定义
多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS)是指机体 在遭受严重烧伤、危重疾病等严重应激原的作用下,发生两个或两个以上的器官功能障碍 ,以至在短时间内无法通过治疗恢复正常的全身性综合征。
多器官功能障碍综合征时,炎症反应是主要的病理生理机 制之一。炎症细胞大量激活并释放炎症介质,导致组织损 伤和器官功能障碍。
组织损伤
多器官功能障碍综合征时,组织损伤是另一个重要的病理 生理机制。缺氧、缺血再灌注损伤、炎症反应等都会导致 组织损伤,进而引发器官功能障碍。
免疫应答
机体免疫系统在多器官功能障碍综合征中发挥重要作用。 免疫细胞的激活和炎症介质的释放会导致组织损伤和器官 功能障碍。
发病机制
MODS是由多种原因引起的机体系统或器官功能紊乱,导致多个器官同时或相继出现功能 障碍。其发病机制复杂,涉及炎症反应、免疫系统紊乱、细胞凋亡等多个方面。
流行病学特点
MODS是一种常见于重症监护室的疾病,其发病率和死亡率较高。流行病学研究表明,年 龄、基础疾病、创伤、感染等是MODS的主要危险因素。
临床表现
01
02
03
症状
MODS患者可能出现呼吸 困难、休克、昏迷等症状 ,严重时可能导致多器官 功能衰竭。
体征
可能出现低血压、心率失 常、呼吸急促等体征,部 分患者可能出现黄疸、出 血等表现。
诊断标准
多脏器功能障碍 ppt课件
炎症介质 瀑布样反应 后期器官功能障碍
5、应激基因假说
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第三节 临床表现
一、常见类型 速发型:
原发急症24小时后 ARDS + ARF ARDS + ARF + AHF ARDS + ARF + DIC 迟发型: 一个器官/系统发生功能障碍,稳定一段时间后, 另外的器官/系统功能障碍 多为继发感染引起
②致病因素与发生MODS必须间隔一定时间(>24h),常呈序贯 性器官受累;
③机体原有器官功能基本健康,功能损害是可逆性,一旦发病 机制阻断,及时救治器官功能可望恢复。
2
精品资料
• 你怎么称呼老师? • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你
是否会认为老师的教学方法需要改进?
• 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我
化因子、急性期反应蛋白、氧自由基、溶酶体酶、凝血物 质和过表达的粘附分子、P 选择素、 L 选择素等
8
多器官功能障碍综合征
细菌/内毒素
↓
全身炎性细胞
↓
细胞因子﹑炎症介质
促炎性介质
抗炎性介质
SIRS > CARS(代偿性抗炎反应综合征) ↓
MODS
9
二、缺血 - 再灌注损伤 当心脏骤停、复苏、休克 发生时器官缺血,当血流动力学改善,但血液对器 官产生“再灌注损伤”,随之而来细胞线粒体内呼 吸链受损氧自由基泄漏,中性粒细胞激活后发生呼 吸爆发,产生大量氧自由基(02-)和毒性氧代谢 物, 继而造成细胞膜脂质过氧化引起细胞损伤。
排除慢性肺疾病和左心衰竭。
19
急性呼吸窘迫综合征
治疗
多器官功能障碍的护理PPT课件
康复锻炼计划制定
早期康复锻炼
在患者病情稳定后,尽早开始康复锻 炼,如床上活动、坐起、站立等。
锻炼过程中的监测与调整
在康复锻炼过程中,密切监测患者的 生命体征和锻炼反应,并根据情况及 时调整锻炼计划。
个性化锻炼计划
根据患者的具体情况,制定个性化的 康复锻炼计划,包括锻炼方式、强度 、时间等。
心理干预与家属沟通技巧
迁延不愈。
慢性型
由慢性疾病逐渐发展而 来,病程较长,器官功
能障碍逐渐加重。
诊断标准与评估方法
诊断标准
根据病史、临床表现和实验室检查结果,结合相关器官功能障碍的诊断标准进行 综合判断。
评估方法
采用多器官功能障碍评分系统对患者病情进行评估,包括APACHE II评分、 SOFA评分等。同时,还需密切监测患者的生命体征、器官功能指标和实验室检 查结果,及时评估病情变化和治疗效果。
呼吸功能恢复
保持呼吸道通畅,给予必要的氧疗和呼 吸支持,促进肺功能和气体交换的恢复
。
肝肾功能保护
避免使用对肝肾有损害的药物,给予 必要的营养支持和代谢调理,促进肝
肾功能的恢复。
循环功能维护
维持有效的循环血量,控制血压和心 率在正常范围内,保证重要脏器的血 液灌注。
神经功能康复
对于出现神经功能障碍的患者,给予 早期康复干预和神经功能训练,促进 神经功能的恢复和重建。
沟通协作要求高
MODS患者的治疗需要多 学科团队协作,要求护理 人员具备良好的沟通能力 和团队协作精神。
02 病理生理与临床表现
病理生理机制
炎症反应失控
多器官功能障碍时,机体 炎症反应失控,大量炎性 介质释放,导致组织损伤 和器官功能衰竭。
氧化应激反应
多器官功能障碍教学课件
肠道微环境调控研究Fra bibliotek总结词肠道微环境调控是多器官功能障碍治疗中的 重要研究方向,通过调节肠道微生物群落, 改善肠道微环境,可以缓解多器官功能障碍 的症状。
详细描述
肠道微生物群落对人体的健康有着重要影响 ,与多器官功能障碍的发生和发展密切相关 。通过调节肠道微生物群落,改善肠道微环 境,可以减轻多器官功能障碍的症状,提高 患者的生存率。研究肠道微环境调控的机制 和方法,将有助于深入了解多器官功能障碍 的发病机制,为治疗提供新的思路和手段。
营养支持与康复治疗对于多器官功能障碍患者的康复 具有重要意义。合理的营养供给可以满足患者的能量 需求,改善营养状况,增强免疫力。
康复治疗包括物理疗法、运动疗法等,可以改善患者 的肌肉力量、心肺功能和日常生活能力。康复治疗应 在专业康复医师的指导下进行,根据患者的具体情况 制定个性化的治疗方案。
04 多器官功能障碍的预防与 护理
特点
多器官功能障碍具有发病急、进展快 、病死率高的特点,是临床危重病救 治的重点和难点。
病因与病理机制
病因
引起多器官功能障碍的常见病因包括严重感染、休克、创伤、烧伤等,这些病 因导致机体出现全身炎症反应综合征,进而引发多器官功能障碍。
病理机制
多器官功能障碍的病理机制复杂,涉及炎症反应、免疫系统紊乱、内环境失衡 等多个方面,这些因素相互作用,导致器官功能相继出现障碍。
定期随访
对患者进行定期随访,了解病情变化 和康复情况,及时调整治疗方案和护 理计划。
05 多器官功能障碍的最新研 究进展
新型药物研发
总结词
新型药物研发是治疗多器官功能障碍的重要手段,通过研发新的药物,可以改善患者的症状,提高治疗效果。
详细描述
多器官功能障碍综合征PPT课件1
18.07.2024
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❖ (二)防止过度的免疫-炎性反应,阻断炎 症介质的有害作用
❖ 局部炎症反应是一种生理性保护反应,失
却这一局部反应或形成过度的激发反应可
发生SIRS病、肝硬
化和胰腺炎等均可引起,SIRS实际上是各
种内外炎性介质所产生的一系列“瀑布样
18.07.2024
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1
一、病因和发病机制
❖ MODS是在多种损伤或疾病的打击后, 机体产生的序贯的器官功能损害,不同于 同时多个器官遭受打击,或某脏器慢性病 发展中的并发症所引起的多个器官功能不 全。严重创伤、大手术、休克、重症感染 或某些脏器的严重疾病(如急性重症胰腺 炎)都可能引起MODS。一般如果治愈则 不留病变痕迹。
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❖ (四)心功能不全
❖ MODS患者心功能不全的发生率约为10%20%,主要表现为平均动脉压下降﹙< 60mmHg﹚,心指数降低(<2L/min·m2), 有时表现为室性心动过速或出现房室传导 阻滞、心室颤动等严重心律失常。
18.07.2024
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❖ (五)胃肠道功能不全
❖ MODS患者约有20%出现胃肠道功能不 全,表现为麻痹性肠梗阻、消化道应激性 溃疡出血。
29
❖ 根据MODS的病理生理变化,其防治原则 是:
❖ (一)预防
❖ 是对MODS最好的治疗,在疾病诊治的全 过程中,强调病人是一个整体,其各脏器 功能之间是协调一致的平衡状态。在脏器 功能支持治疗过程中,应注意尽量维护各 脏器之间的平衡。
18.07.2024
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30
❖ 由于MODS是一个有发生发展和结局的过 程,故当有发生MODS的高危因素发生时, 尽管早期临床无任何器官衰竭迹象,但其 发生机制和发展过程已经产生和存在,因 此应针对原发病进行治疗,实质上这也是 MODS治疗的开始,早期强有力的抗感染、 及时和恰当的复苏、彻底排脓、仔细清创、 清除慢性炎症病灶以及骨折的早期固定, 均为防治MODS的极好措施。
多系统器官功能不全综合征PPT课件
补液量=前一天液体总出量十500ml,原则是保持体重每日减轻0.5kg左右。
2.纠正电解质紊乱:高钾血症:严格限制钾的摄入;已出现高钾血症
者,应及时处理,给予25%一50%葡萄糖和胰岛素按(2~4):1静脉输入促进 糖原合成,5%碳酸氢钠静滴纠正酸中毒,使钾离子转入细胞内;10%葡萄糖 酸钙10~30ml静注,拮抗钾离子对心肌的毒性作用;对能进食的患者可口服阳 离子交换树脂排钾。如血钾≥6.5mmol/L 或心电图见高血钾表现,应及时透 析治疗。
病因: 外科急性疾病过程中,均有可能发生 MODS。全身炎症反
应综合征(SIRS)是形成MODS最主要的原因。当机体受到严重损害 时,可发生剧烈防御性反应。各种免疫细胞,内皮细胞和单核吞 噬细胞系统被激活后产生大量细胞因子、炎症介质及其他病理性 产物,引起炎症反应。这种炎症反应一旦失控,可以不断自我强 化,当促炎反应大于抗炎反应时可造成广泛的组织破坏,从而启 动MODS。下列情况被认为是高危因素:
尿量减少,血清钾升高,血钾>6.5mmol/L可引起心室纤颤或心跳骤停,应 立即处理。 3)代谢性酸中毒: 表现为深大呼吸(Kussmaul’s呼吸 ),呼气 有酮味,面色潮红,严重时心律失常,血压下降,神志障碍等。实验室检查 可见pH、碳酸氢根和二氧化碳结合力下降。4)其他:稀释性低钠血症、高镁 血症、高磷血症、低钙血症和低氯血症。(3)代谢产物积聚:血中尿素、 肌酐等非蛋白氮大幅度增高,同时血内酚、胍等毒性物质增加,形成尿毒症。 实验室检查血尿素氮、血肌酐升高。(4)出血倾向及贫血:由于促红细胞 生成素水平降低、骨髓抑制、血小板功能异常,毛细血管脆性增加,凝血酶 原时间延长等,患者常有皮下、口腔黏膜及胃肠道出血和贫血。
多尿期:患者每日尿量超过400ml即进入多尿期,肾功能开始好转,但
2.纠正电解质紊乱:高钾血症:严格限制钾的摄入;已出现高钾血症
者,应及时处理,给予25%一50%葡萄糖和胰岛素按(2~4):1静脉输入促进 糖原合成,5%碳酸氢钠静滴纠正酸中毒,使钾离子转入细胞内;10%葡萄糖 酸钙10~30ml静注,拮抗钾离子对心肌的毒性作用;对能进食的患者可口服阳 离子交换树脂排钾。如血钾≥6.5mmol/L 或心电图见高血钾表现,应及时透 析治疗。
病因: 外科急性疾病过程中,均有可能发生 MODS。全身炎症反
应综合征(SIRS)是形成MODS最主要的原因。当机体受到严重损害 时,可发生剧烈防御性反应。各种免疫细胞,内皮细胞和单核吞 噬细胞系统被激活后产生大量细胞因子、炎症介质及其他病理性 产物,引起炎症反应。这种炎症反应一旦失控,可以不断自我强 化,当促炎反应大于抗炎反应时可造成广泛的组织破坏,从而启 动MODS。下列情况被认为是高危因素:
尿量减少,血清钾升高,血钾>6.5mmol/L可引起心室纤颤或心跳骤停,应 立即处理。 3)代谢性酸中毒: 表现为深大呼吸(Kussmaul’s呼吸 ),呼气 有酮味,面色潮红,严重时心律失常,血压下降,神志障碍等。实验室检查 可见pH、碳酸氢根和二氧化碳结合力下降。4)其他:稀释性低钠血症、高镁 血症、高磷血症、低钙血症和低氯血症。(3)代谢产物积聚:血中尿素、 肌酐等非蛋白氮大幅度增高,同时血内酚、胍等毒性物质增加,形成尿毒症。 实验室检查血尿素氮、血肌酐升高。(4)出血倾向及贫血:由于促红细胞 生成素水平降低、骨髓抑制、血小板功能异常,毛细血管脆性增加,凝血酶 原时间延长等,患者常有皮下、口腔黏膜及胃肠道出血和贫血。
多尿期:患者每日尿量超过400ml即进入多尿期,肾功能开始好转,但
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多器官功能障碍综合征 (MODS)
中国医大一院重症医学科
.
1
在临床上,特别是在外科领域,随着时代的推 移,威胁患者生命的主要问题也在演变
• 30年代,致命的主要问题是休克。
• 40-50年代,为急性肾功能衰竭(ARF)。
• 60年代,是成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。
• 70年代,逐渐提出多系统器官衰竭(Multiple organ failure,MOF)的概念,并制定了相应的诊 断标准,在80年代和90年代初,这一名称得到了 广泛地采用。
.
17
全身炎症
反应综合 征
.
18
全身性炎性反应综合征
(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
SIRS的概念是在1991年8月美国肺病医生学会 (ACCP)和危重病医学会(SCCM)举行会议 上正式提出的。
SIRS是各种损伤引起机体对多种细胞因子 和炎症介质产生的全身广泛性炎症反应的 一种临床过程。
.
2
• MODS的研究历史分为三个主要阶段
1.70年代中期到80年代中期:
“多系统器官衰竭”(MSOF)或多器官衰竭(MOF) 来表达MODS,并归咎于未能控制的严重感染。
器官衰竭相伴随的全身炎症反应的名称 脓毒症(sepsis) “败血症”(septicemia)、 “菌血症”(bacteremia)
器官衰竭顺序:外科急诊手术 后并发感染
器官功能障碍 术后天数/d
全身性感染
2.6
呼吸衰竭
2.3
肝脏功能衰竭
5.7
胃肠道功能衰竭
9.9
肾脏功能衰竭
11.6
.
10
MODS病死原因
衰竭系统或器官
循环功能衰竭 中枢神经系统功能衰竭
心功能衰竭 呼吸功能衰竭 血液系统衰竭
肾衰竭 肝功能衰竭
病死构成比(%)
43.1 18.0 17.4 10.8 6.0 3.0 1.8
控制和治疗感染是这个时期治疗的根本措施。 但这种以严重感染为全身炎症和MODS发病基础的观点
却受到随后一系列现象的质疑:
.
3
⑴临床上约半数,尸检中近1/3的MODS病人并无 明确的感染灶;
⑵有效地控制感染并不能完全遏制MODS的发展;
⑶用无菌的酵母多糖激活补体可以在实验动物模 拟出与人类相似的脓毒症或MODS的临床表现;
(1)慢性器官病变如冠心病、肝硬化、慢性 肾病等;
(2)免疫功能低下如糖尿病、用免疫抑制剂 (皮质激素、抗癌剂等)、营养不良等。
此外,输血、输液、用药或呼吸机应用等 的失宜,也是MODS的诱因。
.
13
MODS特点
▪ MODS往往是由较严重的病损所触发 ▪ 致病因素不是导致器官损伤的直接原因
▪ 演变过程呈序贯性和渐进性加重为特点
.
19
原 因:
• 感染性: 脓毒血症(Sepsis) • 非感染性:多发性创伤
休克 急性胰腺炎 烧伤 组织缺血和再灌注损伤
.
20
SIRS的临床特征主要为:
1. 过度的或未受控制的炎症反应 表现为各种致病因子引起体内多种炎症
介质的过度释放,并导致局部和全身的炎症 反应。 2. 高动力循环状态
表现为心输出量增加和外周阻力增高。 3. 持续高代谢状态
.
11
发病基础
1 创伤、烧伤或大手术等致组织损伤严重或失血、 失液成分多;
2 各部位感染性病变造成严重脓毒症; 3 各种原因的休克,或心跳呼吸骤停经复苏后; 4 各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再
灌注损伤; 5 其他,如重症胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤
性损害 后更易发生MODS
▪ 从原发损伤到发生器官功能障碍在时间上 有一定的间隔
.
14
发病机制
.
15
Infectious Causes
Noninfectio us Causes
Body Defense
Proinflammatory
Response
Antiinflammatory
Response
.
16
促炎反应
抗炎反应
内环境稳定(homeostasis)
表现为通气量与耗氧量增加,血糖和血乳 酸升高,蛋白分解加速。 4. 高凝状态
.
21
SIRS的诊断: • 1 . 体温 > 38° C 或< 36° C • 2 . 心率 > 90 次/ 分 • 3 . 呼吸 > 20 次 / 分 或过度通气
DIC视作与免疫功能紊乱具有同等的重要 性。死于脓毒症和MODS的尸检资料显示 其中、小血管内往往有与纤维蛋白沉积有 关的缺血和坏死;实验和临床研究证明抗 凝剂可以改善脓毒症和MODS的预后。
.
6
概念
外科大手术、严重创伤、感染、休克、 大面积烧伤等病人除直接病因伤害和局部 损害外,还可序贯出现2个或2个以上器官 系统功能损害、功能障碍或不全,甚至功 能衰竭。这种情况被称为多器官功能障碍 综合征(multiple organ dysfunction syndrome , MODS)
.
7
MODS
• 死亡率30%-100%,Sepsis+MODS 达80%-90% • 占ICU中死亡率50%以上 • 每个美国患者的治疗费用近150,000美元 • 近50%患者发生感染
— 胰腺炎 — 外伤 — 烧伤 — 血管疾病 — 心力衰竭 — 其它
.
8
MODS可累及到的器官或系统
• 循环系统——循环衰竭(休克) • 肾脏——急性肾衰竭 • 呼吸系统——急性呼吸衰竭、ARDS • 肝脏——急性肝功衰竭 • 血液系统——血液功能衰竭、DIC • 胃肠道——胃肠道功能衰竭(应激性溃疡、无结石性胆囊
炎、中毒性肠麻痹等) • 神经系统——神经系统功能衰竭 • 免疫系统——免疫功能衰竭 • 代谢—— 代谢功能衰竭(应激性高血糖、急性肾上腺皮
质功能不全等)
.
9
MODS的流行病学
• 患病率:美国14%,协和 医院32.1%
• 衰竭器官: 协和医院调查:
呼吸(81.7%)、 循环(81.4%)、 中枢神经系统(55.5%)、 胃肠道(39.8%)、 肾脏(38.4%)、 肝脏(17.9%)、 血液系统(11.2%)。
⑷实验中使用抗炎治疗可以减轻脓毒症和MODS 并改善动物的存活率。
.
4
2. 80年代中期至90年代中期:
多种和大量的促炎细胞参与全身炎症 反应和MODS的发生和发展,而感染只是 通过细菌内毒素刺激这些细胞素产生间接 发挥作用。
.
5
3.90年代后期 凝血功能紊乱在脓毒症和 MODS病因学中的作用有了更深刻的认识
中国医大一院重症医学科
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在临床上,特别是在外科领域,随着时代的推 移,威胁患者生命的主要问题也在演变
• 30年代,致命的主要问题是休克。
• 40-50年代,为急性肾功能衰竭(ARF)。
• 60年代,是成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。
• 70年代,逐渐提出多系统器官衰竭(Multiple organ failure,MOF)的概念,并制定了相应的诊 断标准,在80年代和90年代初,这一名称得到了 广泛地采用。
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全身炎症
反应综合 征
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全身性炎性反应综合征
(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
SIRS的概念是在1991年8月美国肺病医生学会 (ACCP)和危重病医学会(SCCM)举行会议 上正式提出的。
SIRS是各种损伤引起机体对多种细胞因子 和炎症介质产生的全身广泛性炎症反应的 一种临床过程。
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2
• MODS的研究历史分为三个主要阶段
1.70年代中期到80年代中期:
“多系统器官衰竭”(MSOF)或多器官衰竭(MOF) 来表达MODS,并归咎于未能控制的严重感染。
器官衰竭相伴随的全身炎症反应的名称 脓毒症(sepsis) “败血症”(septicemia)、 “菌血症”(bacteremia)
器官衰竭顺序:外科急诊手术 后并发感染
器官功能障碍 术后天数/d
全身性感染
2.6
呼吸衰竭
2.3
肝脏功能衰竭
5.7
胃肠道功能衰竭
9.9
肾脏功能衰竭
11.6
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MODS病死原因
衰竭系统或器官
循环功能衰竭 中枢神经系统功能衰竭
心功能衰竭 呼吸功能衰竭 血液系统衰竭
肾衰竭 肝功能衰竭
病死构成比(%)
43.1 18.0 17.4 10.8 6.0 3.0 1.8
控制和治疗感染是这个时期治疗的根本措施。 但这种以严重感染为全身炎症和MODS发病基础的观点
却受到随后一系列现象的质疑:
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⑴临床上约半数,尸检中近1/3的MODS病人并无 明确的感染灶;
⑵有效地控制感染并不能完全遏制MODS的发展;
⑶用无菌的酵母多糖激活补体可以在实验动物模 拟出与人类相似的脓毒症或MODS的临床表现;
(1)慢性器官病变如冠心病、肝硬化、慢性 肾病等;
(2)免疫功能低下如糖尿病、用免疫抑制剂 (皮质激素、抗癌剂等)、营养不良等。
此外,输血、输液、用药或呼吸机应用等 的失宜,也是MODS的诱因。
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13
MODS特点
▪ MODS往往是由较严重的病损所触发 ▪ 致病因素不是导致器官损伤的直接原因
▪ 演变过程呈序贯性和渐进性加重为特点
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原 因:
• 感染性: 脓毒血症(Sepsis) • 非感染性:多发性创伤
休克 急性胰腺炎 烧伤 组织缺血和再灌注损伤
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20
SIRS的临床特征主要为:
1. 过度的或未受控制的炎症反应 表现为各种致病因子引起体内多种炎症
介质的过度释放,并导致局部和全身的炎症 反应。 2. 高动力循环状态
表现为心输出量增加和外周阻力增高。 3. 持续高代谢状态
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发病基础
1 创伤、烧伤或大手术等致组织损伤严重或失血、 失液成分多;
2 各部位感染性病变造成严重脓毒症; 3 各种原因的休克,或心跳呼吸骤停经复苏后; 4 各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再
灌注损伤; 5 其他,如重症胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤
性损害 后更易发生MODS
▪ 从原发损伤到发生器官功能障碍在时间上 有一定的间隔
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发病机制
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Infectious Causes
Noninfectio us Causes
Body Defense
Proinflammatory
Response
Antiinflammatory
Response
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促炎反应
抗炎反应
内环境稳定(homeostasis)
表现为通气量与耗氧量增加,血糖和血乳 酸升高,蛋白分解加速。 4. 高凝状态
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SIRS的诊断: • 1 . 体温 > 38° C 或< 36° C • 2 . 心率 > 90 次/ 分 • 3 . 呼吸 > 20 次 / 分 或过度通气
DIC视作与免疫功能紊乱具有同等的重要 性。死于脓毒症和MODS的尸检资料显示 其中、小血管内往往有与纤维蛋白沉积有 关的缺血和坏死;实验和临床研究证明抗 凝剂可以改善脓毒症和MODS的预后。
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概念
外科大手术、严重创伤、感染、休克、 大面积烧伤等病人除直接病因伤害和局部 损害外,还可序贯出现2个或2个以上器官 系统功能损害、功能障碍或不全,甚至功 能衰竭。这种情况被称为多器官功能障碍 综合征(multiple organ dysfunction syndrome , MODS)
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MODS
• 死亡率30%-100%,Sepsis+MODS 达80%-90% • 占ICU中死亡率50%以上 • 每个美国患者的治疗费用近150,000美元 • 近50%患者发生感染
— 胰腺炎 — 外伤 — 烧伤 — 血管疾病 — 心力衰竭 — 其它
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MODS可累及到的器官或系统
• 循环系统——循环衰竭(休克) • 肾脏——急性肾衰竭 • 呼吸系统——急性呼吸衰竭、ARDS • 肝脏——急性肝功衰竭 • 血液系统——血液功能衰竭、DIC • 胃肠道——胃肠道功能衰竭(应激性溃疡、无结石性胆囊
炎、中毒性肠麻痹等) • 神经系统——神经系统功能衰竭 • 免疫系统——免疫功能衰竭 • 代谢—— 代谢功能衰竭(应激性高血糖、急性肾上腺皮
质功能不全等)
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MODS的流行病学
• 患病率:美国14%,协和 医院32.1%
• 衰竭器官: 协和医院调查:
呼吸(81.7%)、 循环(81.4%)、 中枢神经系统(55.5%)、 胃肠道(39.8%)、 肾脏(38.4%)、 肝脏(17.9%)、 血液系统(11.2%)。
⑷实验中使用抗炎治疗可以减轻脓毒症和MODS 并改善动物的存活率。
.
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2. 80年代中期至90年代中期:
多种和大量的促炎细胞参与全身炎症 反应和MODS的发生和发展,而感染只是 通过细菌内毒素刺激这些细胞素产生间接 发挥作用。
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3.90年代后期 凝血功能紊乱在脓毒症和 MODS病因学中的作用有了更深刻的认识