病理学重点总结归纳(精)

第一章绪论

1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。

2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。

3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位

第二章细胞、组织的适应和损伤

1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变

2. 正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡

第一节细胞、组织的适应和老化

1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应

2. 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩

3. 许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化

4. 萎缩的两重性：适应/损伤

5. 全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者

6. 去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激

7. 废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩

8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩

9. 内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩

※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状

11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小

12. 细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大

13. 由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生

14. 一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生

15. 变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍

※16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀

，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状

17. 细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名

18. 脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝

19. 肝的脂肪变性是可复性的

20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌

21. 由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”

22. 玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染

23. 结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构

24. 血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质

25. 皮肤、眼睛发黄提示肝病变

第三章再生与修复

1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复

2. 修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复

3. 修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复

4. 纤维老化形成瘢痕

5.再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程

6. 不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强

①上皮细胞、间皮细胞②肌细胞、骨膜C、淋巴造血C

7. 稳定性细胞再生能力强

①软骨C ②肌肉（心肌C、平滑肌、横纹肌C

8. 静止的纤维细胞

↓

纤维母细胞→产生胶原纤维

↓

纤维细胞

9. 小血管的再生由内皮细胞发芽式增生

10. 大血管的再生需手术缝合

11. 在断裂处不能有增生的纤维瘢痕的阻隔。如果距离太远和有纤维组织增生，或远端随截肢被切除，近端新增生的许多轴突长不到远端的神经膜细胞囊内，与增生的纤维组织绞缠在一起，形成瘤样肿块，称为创伤性神经瘤或截肢后神经瘤，常常引起顽固性疼痛

※12.肉芽组织是由纤维母细胞，毛细血管及一定数量的炎性细胞等有形成分组成的

13. 肉芽组织在组织损伤修复过程中有以下重要作用：

①抗感染保护创面②填补创口及其他组织缺损③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物

14. 一期愈合：见于组织缺损少，创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口，例如无感染的手术切口，这种伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻微，表皮再生1~2d内便可完成，肉芽组织在第2d就可以从伤口边缘长出并很快将伤口填满，5~6d胶原纤维形成（此时可拆线），约2~3周完全愈合，留下一条线状瘢痕。一期愈合的时间短，形成瘢痕少，抗拉力强度大

15. 二期愈合：见于组织缺损较大，创缘不整，无法整齐对合，或伴有感染的伤口，往往需要清创后才能愈合。二期愈合与一期愈合不同之处有：①由于坏死组织多或感染，局部组织继续发生变性坏死，炎症反应明显。只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始②伤口大，伤口收缩明显，伤口内肉芽组织形成量多③愈合的时间较长，形成的瘢痕较大，抗拉力强度较弱

第四章局部血液循环障碍

1.血液循环障碍可分为全身性和局部性两类

2. 局部血液循环障碍包括①局部组织血液含量的异常（充血、贫血）②血液性状和血管内容物的异常（血栓形成、栓塞以及由此引起的梗死）③血管壁通透性和完整性改变（水肿、淤血和出血）

3. 充血：指局部组织血管内血液含量的增多

4. 充血的病因：①生理性充血②炎症性充血③减压后充血

5.静脉性充血又称被动性充血，简称淤血。指器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内面发生的淤血

6. 静脉性充血的病因：①静脉受压②静脉阻塞③心力衰竭

7.体表淤血时，由于血液内含氧含血红蛋白减少，受损的局部皮肤呈青紫色（发绀），温度下降

8. 较长期的淤血可使局部组织出现：①水肿和漏出性出血②实质细胞萎缩，变性以及坏死③间质纤维组织增生，最终形成淤血性硬化

9.肺淤血和水肿主要发生与左心衰竭时

10.慢性肺淤血：肺泡壁增厚和纤维化，大量巨噬细胞渗出，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，在胞浆内形成棕黄色颗粒状的含铁黄素，称为“心力衰竭细胞”。肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。患者出现明显的气促、缺氧、发绀、咳粉红色泡沫痰等症状

11. 肝淤血常见于右心衰竭。肉眼观，肝体积增大、暗红色。

12.慢性肝淤血时，小叶中央部因高度淤血呈暗红色，小叶周边部肝细胞因脂肪变性，呈黄色。肉眼观，淤血、脂肪变性相间存在，使肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹，称为槟榔肝

13. 长期严重的肝淤血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状支架塌陷，间质纤维组织明显增生，可形成淤血性肝硬化

14. 在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出，凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成

15. 血栓是在血液流动的状态下形成的

16. 血栓形成的三个条件：①心血管内皮细胞损伤②血流状态的改变③血液凝固增加

17. 血栓的类型：①白色血栓②混合血栓③红色血栓：血→混合→红血栓④透明血栓：又称微血栓或纤维素性血栓，微循环内形成18. 血栓的结局：①溶解、吸收②软化脱落→栓子→栓塞→梗死③机化和再通④钙化，血管内结石

19. 血栓形成可以堵塞血管裂口起到止血作用。如慢性消化性溃疡底部和肺结核空洞壁的血管，在病变侵蚀前形成血栓，可避免血管破裂引起的大出血，对机体有利

20.血栓对机体的不利影响：①阻塞血管（动脉血栓未完全阻塞血管时会发生局部器官或组织的缺血性坏死/梗死；静脉血栓形成引起淤血水肿）②脱落、栓