主动脉夹层的影像诊断ppt课件

.
9
病理分型
传统AD分型方法目前国际通用的主动脉夹层分型法
Debakey(德贝基)分型和Stanford分型。
Debakey 将AD分为三型： I型： AD起源于升主动脉并累及腹主动脉； II型： AD局限于升主动脉 III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主
动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB。
主动脉夹层的诊断
甘肃靖远煤业集团公司总医院 李士光
.
1
主动脉夹层（aortic dissection, AD）是一种严重威胁人类健康的疾病, 在西 方国家，主动脉夹层动脉瘤的发病率为每年 50—100人/10万人，主动脉瘤占人体主髂动 脉瘤的19%，发病率6/10万。在我国，由于 高血压病人的发病率较高，又没有得到及时 有效的控制和治疗，因此主动脉瘤和夹层的 发病率近几年呈明显的上升趋势，以主动脉 夹层最为明显。主动脉夹层的自然预后很差，
不超过3.5cm，主动脉壁厚不超0.5cm。 在声检查中约1/3的该类患者可发现主动 脉壁低回声区，低回声区内无血流信号 血肿平均长度约11cm，该类常见于升主 动脉。
.
17
B 亚类：多发生于主动脉粥样硬化患者，主 动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区， 主动脉直径超过3.5cm，主动脉壁厚平均 约1.3cm，约70%的该类患者可在超声检 查中发现低回声区。该类病变发生于降 主动脉的机率大于升主动脉。随访资料 证实主动脉壁内出血及血肿形成的患者 中28%-47%会发展为I类AD，10%的患者可 以自愈。
.
15
Ⅱ类：主动脉中膜变性，内膜下出血并继发 血肿。
由于主动脉内外膜弹力系数不同，加之主 动脉中层变性等综合因素，易造成主动脉 壁内滋养动脉破裂出血，并继发壁内血 肿。影像学检查中往往不能发现其内膜存 在破损或裂口。该类病变约占AD的10%30%。
.
16
Ⅱ类夹层又可分为两个亚类。 A 亚类：表现为主动脉内壁光滑，主动脉直
)、 骼、眼和内脏也有病变。偶尔可因内脏畸形所致的并发症而死亡。 Tuner (替勒）综合征先天性卵巢发育不全症），这些遗 传性疾病均为常染色体遗传病，有家族性，患 者常在年轻时发病。
.
6
4、先天性主动脉畸形
最常见的是先天性主动脉瓣畸形、狭窄和 主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率 是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在 主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄 以下的主动脉。
.
14
分类
Ⅰ类：典型的AD，即撕脱的内膜片将主动脉分为真 假两腔。
AD发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂 （通常撕裂起于中、外膜之间），所形成的隔膜
将主动脉管腔分为真假两个腔。由于两腔压力不 同，假腔周径常大于真腔，真假腔经内膜的破裂 口相交通。夹层病变可从裂口开始向远端或近端 发展，病变累及主动脉的分支时可导致相应并发 症的发生。
.
2
发病后15分钟死亡率为20%。如果不经治疗 和处理，第一个48小时内死亡率达50%，2 周死亡率75%，1年后仅有10%存活，动脉 瘤的总体死亡率高达70%—77%，5年生存 率仅20%，严重威胁患者生命。因此，及时 诊断和正确治疗是抢救病人生命的关键。
近10年来，经食道彩超（TEE）、磁共振及 磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影 （CTA） 等新影像学检查技术的临床应用， 使AD的诊断日益快捷准确。
.
10
Stanford大学的Daily等将AD分为两型： A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升
主动脉者称为A型； B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动
脉者称为B型。 两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。
.
11
分区
上述经典的AD分型是为了适应传统的开胸主动脉 置换手术而提出的，而AD腔内隔绝术对夹层裂口 的描述要求更为准确。因此，根据夹层近端裂口的 分布，特提出一套夹层裂口分区法。该法主要用从 升主动脉根部到髂外动脉的9条分线将主动脉及髂动 脉分为8个区。该分区法较经典的分型法对腔内隔绝 术具有更直接的现实指导意义。
.
12
0区：裂口位于升主动脉； 1区：裂口位于无名干与左颈总动脉开口
之间； 2区：裂口位于左颈总与左锁骨下动脉开口之间； 3区：表示裂口位于左锁骨下动脉开口以远的
主动脉弓；
.
13
4区：裂口位于胸降主动脉； 5区：裂口累及腹部内脏动脉； 6区：裂口位于肾动脉以下腹主动脉段； 7区：裂口位于髂动脉。
.
5
3、遗传性疾病 在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合
征（是一种先天性结缔组织病，其心血管病变主要累及升主动脉，表现为升
主动脉瘤，主动脉瓣环扩大及主动脉瓣关闭不全，其预后较差，5年生存率
约为50% ）、Ehlers-Danlos综合症(埃勒斯－当洛二氏综
合症 名词解释：一种罕见的结缔组织的先天性疾病。又称皮肤弹性过度症。 其特征为皮肤与血管脆性增加，易擦伤和形成萎缩性疤痕；皮肤弹性过度， 皮肤可牵拉很长，超过正常数倍，放松后迅速恢复原状；关节活动过度；骨
.
7
5、创伤
主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的 腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造 成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹 层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要 手术治疗。
.
8Байду номын сангаас
6、主动脉壁炎症反应
虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但 巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主 动脉壁损害与夹层的发生密切相关。
.
3
病因
1、高血压和动脉粥样硬化
AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值 增高外，血压变化率增大也是引发AD的重 要因素。动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚， 从而导致动脉壁中膜营养不良，这也是AD 的重要诱发因素。
.
4
2、特发性主动脉中层退性性变
30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶 原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为 中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平 滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高 龄患者的夹层主动脉壁中
.
18
Ⅲ 类：微夹层继发血栓形成。 指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓 形成。这种病变在随访中呈现两种预后。 如果内膜破损在继发血栓基础上愈合则称 为不完全性微小夹层；如果破损扩大血流 进入已经破坏的中膜则形成典型I类AD。