主动脉夹层的影像诊断ppt课件

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主动脉夹层的临床表现及诊断规范ppt课件

主动脉夹层的临床表现及诊断规范ppt课件
忍受。
体征
血压异常升高,两侧上肢血压和脉 搏不对称,或出现心脏杂音等。
影像学表现
主动脉呈双腔或单腔改变,内膜片 呈线状钙化或不规则钙化。
鉴别诊断
急性心肌梗死
与主动脉夹层相似,都可能出现 胸痛、血压升高、心律失常等症 状,但心肌梗死常表现为心电图
异常和心肌酶谱升高。
急性胰腺炎
可出现上腹部疼痛、恶心、呕吐 等症状,但一般无高血压和血管
发病机制与病因
主动脉夹层的发病机制主要与动脉粥样硬化、高血压、遗传 因素等有关。高血压是导致主动脉压病史。
主动脉夹层的病因主要包括遗传性血管病变、动脉粥样硬化 、外伤、医源性损伤等。其中,遗传性血管病变是年轻患者 发生主动脉夹层的主要原因。
量运动等,以降低主动脉夹层的风险。
THANKS
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疼痛持续时间
疼痛持续时间较长,可数 小时甚至数天。
症状表现
高血压
约70%的患者在急性期出 现高血压,部分患者原有 高血压病史。
呼吸困难
由于夹层累及胸主动脉或 腹主动脉,可引起呼吸困 难、气促等症状。
其他症状
如出汗、恶心、呕吐、晕 厥等。
并发症表现
内脏或肢体缺血
夹层累及内脏或肢体动脉,导致相应 器官缺血,出现相应症状,如肠缺血 、肾缺血等。
实验室检查
血液检查可发现白细胞升高、血沉加快、C反应蛋白升高 ,提示炎症反应;肾功能不全时,血尿素氮和肌酐水平升 高。
临床病史和体征
了解患者既往病史、家族史、用药史等,以及胸痛、呼吸 困难、脉搏减弱或消失等典型症状和体征,有助于诊断。
诊断标准
症状
突发剧烈的胸部、背部或腹部疼 痛,呈撕裂或刀割样疼痛,难以
主动脉瓣关闭不全

主动脉夹层影像PPT课件

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形成机制
确切形成机制目前尚不完全清楚 囊性中膜坏死,主动脉壁对血液应力的抵抗 力降低。 主动脉滋养血管破裂,导致壁内血肿,并继 发内膜撕裂。 动脉粥样硬化曾被认为是主要原因。但现认 为仅与粥样斑块溃烂有关。
5
主动脉夹层分型
根据病变范围和破口位置进行分型。两 种分型方法:
DeBakey分型和Standford分型。
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CTA:主动脉夹层破口闭塞、血栓形成, 并多发溃疡、壁内血肿形成
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CT-诊断报告
穿透性溃疡 溃疡位置 分型。 并发血肿的范围 并发症情况。 复查:有无进展征象。
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急性主动脉综合征
MDCT检查无创、简便、快速,是临床可疑AAS的首 选检查方法,且具有很高的敏感性和特异性。
平扫、增强及多种后处理技术联合应用,可提供关于 主动脉解剖及病变的重要信息。
B型 不累及升主动脉,相当于DeBakey分型 的Ⅲ型 。(远端型) 破口位于左锁骨下动脉开口近端/远端
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CT表现-平扫
向腔内移位的钙化内膜(>5mm有意义)。 发现内膜片本身,在严重贫血病人较明显,表现
为弧形、直线形、不规则迂曲线性稍高密度影 (蛛网膜/丝征)。 主动脉增宽。 血液外渗、纵隔血肿、心包积液、胸腔积液。 平扫敏感性差,检查结果阴性不能排除诊断。
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CT诊断报告
主动脉夹层 范围和破口位置-分型。 真腔与假腔 主要分支受累情况。 主要分支起自真腔or假腔。 并发症情况。
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壁内血肿
主动脉壁中膜的滋养血管破裂出血或穿透性溃疡破入 中膜,血液渗透入中膜并蔓延
多位于升主动脉和降主动脉近端,约占70%。 分型参照主动脉夹层Stanford分行系统,约占在AAS

主动脉夹层的影像诊断ppt课件

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• 发病机制: 粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中膜
• 病因: – 高血压 – 粥样硬化
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五、鉴别诊断
(3)“胸痛三联征”之肺动脉栓
塞干动脉
段动脉
肺动脉栓塞
亚段动脉
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五、鉴别诊断
(3)“胸痛三联征”之冠状动脉硬 化
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18Biblioteka 六、先心病影像(1)房间隔缺损
术后病情随访 影像同样重要
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五、鉴别诊断
(1)壁间血肿(IMH)
• 发病机制: – 主动脉滋养血管、中膜营养血管自发破裂 – 动脉粥样斑块破裂→溃疡→血液渗中膜层
• 病理学特点: – 血肿位于中膜与外膜之间 – 无内膜破裂,无血流交通
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五、鉴别诊断
(2)主动脉穿透性溃疡(PAU)
内膜撕裂
常见病因:高血压 动脉粥样硬化
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三、影像分型
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四、影像分析
精尖设备 精确诊断
让夹层无处遁形
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四、影像分析
(1)
全程动脉成像 确定夹层类型
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四、影像分析
(2)
定位第一破口 查询其他破口
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四、影像分析
(3)
三维立体成像 一览夹层范围
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六、先心病影像
(2)法洛氏四联症
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六、先心病影像
(3)单心房单心室合并冠脉异常
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六、先心病影像

主动脉夹层的CT诊断 ppt课件

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• 高血压 • 主动脉粥样硬化 • 某些结缔组织疾病或遗传性疾病

发生部位:
• 降主动脉 • 升主动脉
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• 前者多于后者
主动脉壁内血肿(IMH)的诊断

影像学检查方法:
• CT增强:首先 • MRI检查 • DSA:对主动脉壁显示不良

影像学表现
• 主动脉壁环形或新月形“增厚”>5 mm • CT上可见内膜钙化移位 • 没有明确内膜片 • 无血流灌注
多采用传统的De Bakey法将主动脉夹层 分Ⅲ型。Ⅰ型:主动脉夹层动脉瘤内膜撕 裂口发生在升主动脉近端,夹层延伸至主 动脉弓、降主动脉,甚至腹主动脉;Ⅱ型: 夹层内膜撕裂口起源于升主动脉近端,终 止于无名动脉以近,病变局限于升主动脉; Ⅲ型:夹层内膜撕裂口起源于主动脉弓、 降部交界处左锁骨下动脉以远,向下延伸 达腹主动脉及其分支。
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主动脉附壁血栓

主动脉增宽,内膜无 明显移位,主要为管 腔内充盈缺损。
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腹主动脉附壁血栓并脾脏梗塞
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主动脉夹层的CT诊断归纳


内膜口的定位 明确内膜破口的位置对于行 血管内支架置入术非常重要,置入支架的 目的就是将真、假腔之间的破口封闭。在 CTA上,破口表现为内膜连续性中断,可 有一个或多个。 内膜片 使诊断主动脉夹层的直接征象,内 膜片将主动脉管腔分隔为真腔、假腔。 CTA上示主动脉腔内低密度的线状内膜片 影,并可追踪内膜撕裂延伸的程度和范围。
主动脉夹层的CT诊断
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主动脉正常解剖

主动脉分三段,即升主动脉、主动脉弓和降 主动脉。降主动脉又分为胸主动脉和腹主动 脉。升主动脉,起自左心室,在起始部发出 左、右冠状动脉。主动脉弓,是升主动脉的 直接延续,呈弓形向左后方弯曲,到左侧移 行为胸主动脉。在主动脉弓的凸侧,自右向 左发出头臂干、左侧颈总动脉和左侧锁骨下 动脉。胸主动脉,是主动脉弓的直接延续, 沿脊柱下降,穿过膈肌主动脉裂孔移行为腹 主动脉。腹主动脉沿脊柱前方下降,至第4 腰椎平面分为左、右髂总动脉而终。

主动脉夹层-PPT课件

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高血压是主动脉夹层最常 见的病因,约70%的主动 脉夹层患者有高血压病史。
外伤、医源性损伤等也可 导致主动脉夹层的发生。
遗传因素如马凡综合征等 也可增加主动脉夹层的发 病风险。
主动脉夹层的临床表现
01
02
主动脉夹层的典型表现 为突发的剧烈疼痛,可 放射至胸、背、腹部等。
患者常伴有面色苍白、 出汗、四肢厥冷等休克 症状。
护理方法
疼痛护理
密切观察患者疼痛情 况,遵医嘱给予镇痛 药物,缓解疼痛。
心理护理
关注患者的心理状态, 给予心理支持和疏导, 减轻焦虑和恐惧。
监测病情
监测患者的生命体征, 特别是血压和心率的 变化,及时发现异常 情况。
药物治疗
根据病情需要,遵医 嘱给予相应的药物治 疗,如降压药、抗凝 药等。
定期复查
超声心动图、CT血管造影 或磁共振血管造影等影像 学检查显示主动脉夹层的 特征性表现。
排除其他疾病
排除其他可能导致胸痛、 呼吸困难等症状的疾病, 如心肌梗死、肺炎等。
鉴别诊断
急性心肌梗死
急性心肌梗死常表现为胸痛、心 电图异常等,但无主动脉夹层的 影像学特征,可通过心肌酶谱检
测和心电图检查进行鉴别。
主动脉夹层治疗的创新与改进
在主动脉夹层的治疗方面,研究者们不断探索新的治疗方法,如微创介入手术、杂交手术 等,以降低手术风险和提高治疗效果。
研究前景与展望
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深入探索主动脉夹层的发病机制
未来研究将进一步深入探索主动脉夹层的发病机 制,以期发现更多有效的预防和治疗方法。
优化诊断技术和方法
随着医学技术的进步,未来将进一步优化主动脉 夹层的诊断技术和方法,提高诊断准确性和可靠 性。

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六、显示主动脉夹层与周围器官的关系 心脏、气管、肺、食管及腹腔脏器的 受压推移。
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病例复习
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病例一
男性 46岁 胸背部疼痛不适1小时 查体 BP 90/40mmHg 两肺呼吸音粗
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CT diagnosis: Aortic dissection (DeBakey I type or Standford A type)
4
主动脉夹层分型
根据病变范围和破口位置进行分型。两种分型方 法:
(1970)。
DeBakey分型(1965)和Standford分型
5
DeBakey分型 Ⅰ型 夹层起源于升主动脉,扩张超过主动脉弓到降 主动脉,甚至累及腹主动脉、髂动脉,此型最多见。 Ⅱ型 夹层起源并局限于升主动脉。 Ⅲ型 夹层起源于左锁骨下动脉开口远端,病变只累 及降主动脉者为Ⅲ甲型,同时累及腹主动脉者为Ⅲ 乙型。
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四、血栓形成 以假腔内多见,呈无造影剂充盈低密度影。
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五、主动脉夹层破裂征像 Ⅰ、Ⅱ型夹层常破入心包,呈心包积液表现,积 液密度较高。破入胸腔,出现单或双侧胸腔积液。 破入纵隔或腹膜后,出现纵隔或腹膜后出血征像。 部分夹层假腔外穿形成假性动脉瘤,以弓部多见。
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主动脉夹层真腔与假腔的鉴别
真腔
腔的大小 密度 分支血管 附壁血栓 血流速度
假腔
多较小,走形呈螺旋状 较大
增强早期较高 有 少见 正常
稍低 少见 多见 慢
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三、主要分支血管与夹层的关系 可以显示冠状动脉、头臂动脉、腹腔内脏器动脉 及髂动脉起源于真或假腔、是否受压推移。如果受 夹层累及,可见内膜片线状充盈缺损影自血管开口 处伸入分支血管腔内。

主动脉夹层完整版ppt课件

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基因治疗
针对主动脉夹层的基因治疗正在研究 中,未来可能为该疾病的治疗提供新 的途径。
干细胞治疗
干细胞治疗为修复受损的主动脉提供 了新的可能,目前已在动物实验中取 得了一定的效果。
05
主动脉夹层的病例分享
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
病例一:药物治疗成功案例
动物模型研究
通过建立各种主动脉夹层动物模型,为研究主动脉夹层的形成、发展及治疗提 供了重要工具。
临床研究进展
早期诊断
通过高分辨率CT、MRI等影像学检查手段,能够更早、更准确地诊断主动脉夹层 。
个体化治疗
根据患者的具体情况,如夹层类型、病情严重程度等,制定个体化的治疗方案, 以提高治疗效果。
新技术新方法的探索与应用
控制血压
使用β受体拮抗剂和血管 扩张剂,降低患者血压, 减少主动脉壁所受压力。
降低心率
使用β受体拮抗剂或钙通 道拮抗剂,降低患者心率 ,减少主动脉夹层破裂的 风险。
介入治疗
腔内修复术
通过导管将人工血管或支架植入病变 部位,封闭夹层破口,恢复主动脉壁 的完整性。
血管内覆膜支架置入术
球囊扩张术
通过球囊扩张夹层破口,促进血液回 流到真腔,缓解疼痛和压迫症状。
ERA
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限 酒,保持心理健康,避免过度
劳累。
控制基础疾病
积极治疗高血压、动脉粥样硬 化、糖尿病等基础疾病,保持 血压、血脂、血糖等指标在正 常范围内。
定期检查
定期进行身体检查,特别是心 血管方面的检查,以便早期发 现潜在的主动脉夹层风险。
避免诱发因素

最新主动脉夹层的影像学表现幻灯片课件

最新主动脉夹层的影像学表现幻灯片课件
平扫还易于观察人工瓣膜或植入物
主动脉破裂时,平扫可见高密度急性出血, 位于纵隔、心包、胸膜腔
主动脉夹层
增强表现
标志:内膜片,区分真假腔 入口通常位于内膜片最近端 CT诊断入口的敏感度82%,特异度100% 假阴性原因
入口偏小、主动脉搏动伪影 插管或静脉强化所致伪影
准确判断入口助于外科计划
主动脉夹层
主动脉夹层
分支受累
主动脉分支受累,则危险性增加 表现
夹层延续至分支 内膜片覆盖分支,相应器官缺血或坏死
累及AA近主动脉窦处时,冠脉可受累 累及AA横部,主动脉分支可受累导致头臂缺血 累及腹主动脉时,肾动脉、SMA、腹腔干可受
累引起肾衰或腹腔脏器功能不全
壁内血肿
一般情况
即主动脉壁内出血,可能是夹层的早期阶段 或变异,滋养血管自发破裂所致?
主动脉夹层
CT扫描参数
80~150ml 4~5ml/sec 软件跟踪、30sec延时 一次屏气、平静呼吸 2.5~3.0mm层厚 pitch1.3~1.7 1.5mm间隔 MIP CPR VR SSD
主动脉夹层
平扫表现
钙化的内膜片移位 表现类似主动脉瘤附壁血栓钙化
平扫的主要作用是显示IMH,表现为 主动脉壁内窄的高密度缘,偏心或环周
主动脉夹层
主动脉破裂
是主动脉夹层最常见死因 典型破裂部位:近内膜撕裂口处 内膜破口位于AA者,主动脉破裂后,血
液聚集于心包腔内,大量者致命
AA破裂,也可引起血液沿外膜撕裂 AA与肺动脉干有共同外膜
主动脉夹层
主动脉破裂
不同解剖部位积血提示最可能的破裂部位
纵隔积血提示主动脉弓破裂 左侧血胸提示胸降主动脉破裂 腹腔积血提示腹主动脉破裂
主动脉夹层的影像学表现

主动脉夹层的影像诊断课件PPT

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主动脉夹层的影像诊断 课件
目录
Contents
• 主动脉夹层概述 • 影像学检查方法 • 影像学表现与诊断 • 病例分析 • 影像学诊断与临床治疗的关系
01 主动脉夹层概述
定义与分类
总结词
主动脉夹层是一种严重的血管疾病,指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜,并沿主动脉长轴 方向扩展,造成主动脉真假两腔分离的一种状态。根据破口位置和夹层累及范围,可分为DeBakey I型、II型和III 型。
病例二:慢性夹层动脉瘤的影像诊断
总结词
慢性夹层动脉瘤的影像诊断主要依赖于MRI和MRA。
详细描述
MRI可以清晰地显示夹层动脉瘤的形态、范围和累及的血管分支,同时还可以 评估夹层动脉瘤对周围组织的影响。MRA则可以无创地显示血管结构和血流动 力学变化。
病例三:特殊类型夹层动脉瘤的影像诊断
总结词
特殊类型夹层动脉瘤的影像诊断需要结 合多种影像学检查方法。
详细描述
主动脉夹层的典型症状是突发剧烈的疼痛,常常被描述 为撕裂样或刀割样的疼痛。随着病情的发展,患者可能 出现休克症状,如血压下降、心率加快等。此外,夹层 可能压迫邻近的器官和神经,导致相应的症状,如呼吸 困难、声音嘶哑等。诊断主动脉夹层需要结合患者的临 床表现、影像学检查和实验室检查。影像学检查是诊断 主动脉夹层的重要手段,包括超声心动图、CT血管造 影和磁共振血管造影等。
MRI可以清晰显示主动脉夹层 的解剖结构和病理生理特征, 如真假腔、内膜片和血流动力 学变化。
MRI对于慢性主动脉夹层的诊 断和术前评估具有重要价值, 尤其是对于需要详细了解夹层 解剖结构的患者。
其他影像学检查方法
01
其他影像学检查方法包括心血管 造影、X线平片和核医学检查等。

主动脉夹层精美PPT教学讲义ppt

主动脉夹层精美PPT教学讲义ppt
主动脉夹层精美ppt教学讲义
目录
CONTENTS
• 主动脉夹层概述 • 主动脉夹层的治疗 • 主动脉夹层的预防与护理 • 主动脉夹层的研究进展 • 主动脉夹层病例分享
01 主动脉夹层概述
CHAPTER
定义与分类
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜,并沿主动 脉长轴方向扩展,造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变。
临床表现与诊断
01
02
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临床表现
突发剧烈的胸背部撕裂样 疼痛、血压升高、心脏杂 音等。
诊断方法
超声心动图、CT血管成像 、磁共振血管成像等。
诊断标准
根据临床表现、影像学检 查结果综合判断。
02 主动脉夹层的治疗
CHAPTER
药物治疗
控制疼痛
使用强效镇痛剂如吗啡或 哌替啶,以减轻患者疼痛 。
控制血压
定期体检可以帮助发现潜在的主动脉 夹层病变,及时采取措施进行干预和 治疗。
避免剧烈运动
剧烈运动或突然的体位改变都可能诱 发主动脉夹层,因此,应避免剧烈运 动,特别是对于那些已经患有主动脉 夹层的患者。
护理方法
心理护理
主动脉夹层患者常常会感到恐惧和焦虑,因此,心理护理 是非常重要的。护理人员应该给予患者足够的心理支持, 帮助他们克服恐惧和焦虑。
05 主动脉夹层病例分享
CHAPTER
病例一:急性夹层破裂
突发、病情严重
输入 标题
详细描述
急性夹层破裂通常起病突然,病情发展迅速,患者常 常出现剧烈的胸痛、背痛、腹痛等症状,需要及时手 术治疗。
总结词
总结词
对于急性夹层破裂的患者,医生通常会采取紧急处理 措施,如控制血压、减轻疼痛等,并尽快安排手术,

主动脉夹层影像学表现课件

主动脉夹层影像学表现课件
3
Debakey分型
• Ⅰ型:起源于升主动脉并累及腹主动脉 • Ⅱ型:夹层局限于升主动脉 • Ⅲ型:起源于胸降主动脉
• ⅢA型:未累及腹主动脉 • ⅢB型:累及腹主动脉
4
Stanford分型(Daily等人)
• A型:无论夹层起源于哪一部位,只要累及升主动脉者 • B型:夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者
33
主动脉壁内血肿
(aortic intramural hematoma)
34
谢谢
2021/8/18
2013年5月17日
35
真假腔的关系)。 • 治疗:外科、介入、内科
2
主动脉夹层
• 真假腔:胸主动脉腔内(真腔)的高速、高压血流经主动脉内膜破裂口进入主动脉中 膜,使中膜内形成血流腔(假腔)或血肿。
• 破裂口:沟通真假腔的撕裂部称破裂口,多为一破入口,一个或一个以上破出口。 • 形态、血流动力学:一般真腔小,假腔大;真腔内血流快,假腔内血流慢。 • 内膜瓣:真假腔间的主动脉壁内膜结构也称隔膜。
CE-MRA
19
• 主动脉影增宽 • 钙化影内移 • 腔内内膜瓣影(少见) • 壁内高密度血肿影 • 胸腔积液 • 心包积液
CT平扫
诊断能力 有限!
20
CT平扫对夹层的诊断有限
21
22
CTA表现
• 真、假腔 • 低密度内膜瓣影 • 破口 • 病变范围 • 分支、主动脉瓣与真假腔关系
23
entry
主动脉夹层影像学表现
西安交通大学 第一附属医院 医学影像科
张蕴
2021/8/18
1
主动脉夹层 aortic dissection
• 最常见的紧急的主动脉病变,常致死。 • 死亡:破裂、分型、病变范围、分支受累等有关。 • 影像学:诊断、为进一步的治疗方法的选择提供可靠依据(探查破裂口、测量、分支与

主动脉夹层的影像诊断-PPT

主动脉夹层的影像诊断-PPT

收缩期压缩
位置 常位于主动脉弓内圈 常位于主动脉弓外

血流速度 多数正常
常减慢
附壁血栓 少见
常见
4.确定有无AD外渗和破裂预兆: 夹层外渗导致的心包腔积液是急性AD死亡的 主要原因之一。MRA和CTA检查中经常能发现 纵隔和胸膜腔积液。夹层进行性外渗常常是 其破裂的预兆,也是急诊行手术或腔内隔绝 术的主要指征。
Stanford大学的Daily等将AD分为两型: A型:无论夹层起源于哪一部位,只要累及升
主动脉者称为A型; B型:夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动
脉者称为B型。 两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。
0区:裂口位于升主动脉; 1区:裂口位于无名干与左颈总动脉开口
之间; 2区:裂口位于左颈总与左锁骨下动脉开口之间; 3区:表示裂口位于左锁骨下动脉开口以远的
传统AD分型方法目前国际通用的主动脉夹层分型法
Debakey(德贝基)分型和Stanford分型。
Debakey 将AD分为三型: I型: AD起源于升主动脉并累及腹主动脉; II型: AD局限于升主动脉 III型:AD起源于胸降主动脉,向下未累及腹主
动脉者称为IIIA,累及腹主动脉者称IIIB。
影像学检查方法的选择和应用--
主动脉CTA断层扫描
CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分 割为真 、假两腔,重建图像可提供主动脉 全程的二维和三维图象,是目前最常用的 术前影象学评估方法,其敏感性达90%以上, 其特异性接近100%。其主要缺点是造影剂 产生的副作用和主动脉搏动产生的伪影干 扰。
自上世纪90年代以后,腔内血管技术 的出现使主动脉瘤和夹层的微创治疗成为 可能,方法是从股动脉将大血管支架输送 到内膜破口处,将主动脉内膜破口封闭, 阻止血流从破口进入“假腔”,从而达到 闭合或修复“假腔”的目的,这弥补了一 部分患者行外科手术创伤性大的缺点。主 动脉覆膜支架腔内隔绝术成为继人工血管 置换术后的一种新的微创手术。与人工血 管置换术相比,动脉覆膜支架术创伤小, 出血少,术后恢复快。

主动脉夹层影像学表现课件

主动脉夹层影像学表现课件

肠系膜上动脉栓塞
总结词
肠系膜上动脉栓塞常表现为突发的剧烈腹痛,早期可能出现休克症状,影像学检查可见肠系膜上动脉 栓塞的征象,无主动脉夹层表现。
详细描述
肠系膜上动脉栓塞是由于肠系膜上动脉的血流受阻引起的疾病,通常表现为突发的剧烈腹痛,可伴随 恶心、呕吐等症状。早期可能出现休克症状。影像学检查可见肠系膜上动脉栓塞的征象,如血管内血 栓形成等。无主动脉夹层的特征性表现。
分类
根据夹层累及部位,主动脉夹层可分 为升主动脉夹层、主动脉弓夹层和降 主动脉夹层。
发病机制与诱因
发病机制
主动脉夹层的发病机制较为复杂,主要与动脉粥样硬化、高血压、遗传因素、外伤等因素有关。动脉粥样硬化的 斑块侵蚀主动脉内膜,高血压使主动脉壁承受压力增大,遗传因素如马方综合征等增加发病风险,而外伤可直接 导致主动脉内膜撕裂。
个体化影像评估
根据患者的具体情况,制定个体 化的影像评估方案,提高诊断的
针对性和准确性。
精准手术导航
利用影像学数据为手术提供精准导 航,提高手术效率和治疗效果。
实时监测与反馈
通过影像学手段实时监测治疗效果 ,及时调整治疗方案,确保最佳疗 效。
加强国际合作与交流
跨国合作研究
加强国际间的合作与交流,共同 开展主动脉夹层影像学研究,共
诱因
常见的诱因包括突然的情绪激动、剧烈运动、过度用力、高血压未控制等。这些诱因可导致血压骤然升高,使主 动脉内压力剧增,内膜撕裂。
临床表现与诊断
临床表现
主动脉夹层的主要临床表现为突发剧烈的胸痛或背痛,可伴有呼吸困难、出汗 等症状。部分患者可出现心包填塞、主动脉瓣关闭不全等并发症。
诊断
主动脉夹层的诊断主要依靠影像学检查,包括超声心动图、CT血管成像(CTA )和磁共振血管成像(MRA)。这些检查可以清晰地显示夹层的真假腔、内膜 撕裂口及受累的血管分支。

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02
主动脉夹层的病理生理学
主动脉壁的结构与功能
01
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主动脉壁由三层结构组成:内 膜、中膜和外膜。
内膜是主动脉的最内层,非常 光滑,可以减少血液与中膜的
摩擦。
中膜是主动脉的主要组成部分 ,由弹性纤维和胶原纤维组成 ,具有弹性,可以缓冲血压波
动。
外膜是主动脉的最外层,由结 缔组织组成,具有保护作用。
主动脉夹层对器官灌注的影响
01
主动脉夹层会导致主动 脉狭窄或闭塞,影响器 官灌注。
02
器官灌注不足会导致器 官功能受损,出现相应 的症状和体征。
03
常见的症状包括:胸痛 、呼吸困难、腹痛、下 肢疼痛等。
04
如果不及时治疗,器官 灌注不足可能导致器官 衰竭,甚至死亡。
03
主动脉夹层的治疗
药物治疗
特殊人群筛查
对于有家族史、高血压、动脉粥样 硬化等高危人群,应增加筛查频率 和项目。
及时就医
如有胸痛、背痛、腹痛等疑似主动 脉夹层的征兆,应立即就医检查。
05
主动脉夹层的研究进展与未来 展望
新药研发与临床试验
新药研发
针对主动脉夹层的发病机制,研 发新的药物,以抑制病情进展和 改善患者预后。
临床试验
球囊扩张术
弹簧圈栓塞
对于夹层动脉分支出血,可使用弹簧 圈栓塞止血。
通过球囊扩张夹层动脉,使真假腔压 力平衡,缓解疼痛并改善脏器灌注。
手术治疗
升主动脉替换术
将升主动脉用人工血管替换,适用于升主动脉夹层患者。
全主动脉替换术
将病变的整个主动脉用人工血管替换,适用于广泛病变的患者。
主动脉弓上分支重建术
保留主动脉弓,将弓上分支与人工血管吻合,重建分支血流通路。

主动脉夹层壁间血肿及穿通性溃疡的影像诊断与鉴别诊断ppt课件

主动脉夹层壁间血肿及穿通性溃疡的影像诊断与鉴别诊断ppt课件
AD 病变范围广泛 真腔受压更明显(真腔小,假腔大) 可伴有IMH
PAU与AD
联系:PAU可进展为AD;大的PAU断层图像上可呈“双腔”征,又称局限性AD。
鉴别:
主动脉穿通性溃疡(PAU)的鉴别诊断
PAU 病变相对局限 形态多不规则 常伴有IMH
AD 病变范围广泛 真腔受压更明显(真腔小,假腔大) 可伴有IMH
PAU与AD
联系:PAU可进展为AD;大的PAU断层图像上可呈“双腔”征,又称局限性AD。
鉴别:
F
F
主动脉穿通性溃疡(PAU)的鉴别诊断
PAU 病变相对局限 形态多不规则 常伴有IMH
AD 病变范围广泛 真腔受压更明显(真腔小,假腔大) 可伴有IMH
PAU与AD
联系:PAU可进展为AD;大的PAU断层图像上可呈“双腔”征,又称局限性AD。
真性动脉瘤 直径>正常主动脉直径的1.5倍 梭囊状
PAU与真性动脉瘤
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断及鉴别
PAU 主动脉腔外“龛影” 常伴周围壁内血肿 可演变为真性动脉瘤
真性动脉瘤 直径>正常主动脉直径的1.5倍 梭囊状
PAU与真性动脉瘤
CT示降主动脉IMH形成
3月后复查CT示降主动脉IMH基本吸收
A型P“蘑菇样” PAU伴IMH,合并胸腔积液
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断
不同形态的溃疡。
降主动脉起始部指状溃疡。
降主动脉半圆形大溃疡 ,口大底小.
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断
不同形态的溃疡。
主动脉穿通性溃疡(PAU)的鉴别诊断
PAU 病变相对局限 形态多不规则 常伴有IMH
管壁新月形“增厚”,内壁较光滑, 内膜钙化移位,弓降部可见PAU
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0区:裂口位于升主动脉; 1区:裂口位于无名干与左颈总动脉开口
之间; 2区:裂口位于左颈总与左锁骨下动脉开口之间; 3区:表示裂口位于左锁骨下动脉开口以远的
主动脉弓;
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4区:裂口位于胸降主动脉; 5区:裂口累及腹部内脏动脉; 6区:裂口位于肾动脉以下腹主动脉段; 7区:裂口位于髂动脉。
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Stanford大学的Daily等将AD分为两型: A型:无论夹层起源于哪一部位,只要累及升
主动脉者称为A型; B型:夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动
脉者称为B型。 两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。
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分区
上述经典的AD分型是为了适应传统的开胸主动脉 置换手术而提出的,而AD腔内隔绝术对夹层裂口 的描述要求更为准确。因此,根据夹层近端裂口的 分布,特提出一套夹层裂口分区法。该法主要用从 升主动脉根部到髂外动脉的9条分线将主动脉及髂动 脉分为8个区。该分区法较经典的分型法对腔内隔绝 术具有更直接的现实指导意义。
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3
病因
1、高血压和动脉粥样硬化
AD患者中80%合并高血压,除血压绝对值 增高外,血压变化率增大也是引发AD的重 要因素。动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚, 从而导致动脉壁中膜营养不良,这也是AD 的重要诱发因素。
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2、特发性主动脉中层退性性变
30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶 原呈进行性退变,并出现黏液样物质,称为 中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平 滑肌细胞的丢失,这种类型的病变多见于高 龄患者的夹层主动脉壁中
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5
3、遗传性疾病 在AD患者中常见三种遗传性疾病:马凡综合
征(是一种先天性结缔组织病,其心血管病变主要累及升主动脉,表现为升
主动脉瘤,主动脉瓣环扩大及主动脉瓣关闭不全,其预后较差,5年生存率
约为50% )、Ehlers-Danlos综合症(埃勒斯-当洛二氏综
合症 名词解释:一种罕见的结缔组织的先天性疾病。又称皮肤弹性过度症。 其特征为皮肤与血管脆性增加,易擦伤和形成萎缩性疤痕;皮肤弹性过度, 皮肤可牵拉很长,超过正常数倍,放松后迅速恢复原状;关节活动过度;骨
不超过3.5cm,主动脉壁厚不超0.5cm。 在声检查中约1/3的该类患者可发现主动 脉壁低回声区,低回声区内无血流信号 血肿平均长度约11cm,该类常见于升主 动脉。
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B 亚类:多发生于主动脉粥样硬化患者,主 动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区, 主动脉直径超过3.5cm,主动脉壁厚平均 约1.3cm,约70%的该类患者可在超声检 查中发现低回声区。该类病变发生于降 主动脉的机率大于升主动脉。随访资料 证实主动脉壁内出血及血肿形成的患者 中28%-47%会发展为I类AD,10%的患者可 以自愈。
主动脉夹层的诊断
甘肃靖远煤业集团公司总医院 李士光
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1
主动脉夹层(aortic dissection, AD)是一种严重威胁人类健康的疾病, 在西 方国家,主动脉夹层动脉瘤的发病率为每年 50—100人/10万人,主动脉瘤占人体主髂动 脉瘤的19%,发病率6/10万。在我国,由于 高血压病人的发病率较高,又没有得到及时 有效的控制和治疗,因此主动脉瘤和夹层的 发病率近几年呈明显的上升趋势,以主动脉 夹层最为明显。主动脉夹层的自然预后很差,
)、 骼、眼和内脏也有病变。偶尔可因内脏畸形所致的并发症而死亡。 Tuner (替勒)综合征先天性卵巢发育不全症),这些遗 传性疾病均为常染色体遗传病,有家族性,患 者常在年轻时发病。
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6
4、先天性主动脉畸形
最常见的是先天性主动脉瓣畸形、狭窄和 主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率 是正常人的8倍,这类患者的夹层多出现在 主动脉缩窄的近端,几乎从不发展至缩窄 以下的主动脉。
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Ⅱ类:主动脉中膜变性,内膜下出血并继发 血肿。
由于主动脉内外膜弹力系数不同,加之主 动脉中层变性等综合因素,易造成主动脉 壁内滋养动脉破裂出血,并继发壁内血 肿。影像学检查中往往不能发现其内膜存 在破损或裂口。该类病变约占AD的10%30%。
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Ⅱ类夹层又可分为两个亚类。 A 亚类:表现为主动脉内壁光滑,主动脉直
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病理分型
传统AD分型方法目前国际通用的主动脉夹层分型法
Debakey(德贝基)分型和Stanford分型。
Debakey 将AD分为三型: I型: AD起源于升主动脉并累及腹主动脉; II型: AD局限于升主动脉 III型:AD起源于胸降主动脉,向下未累及腹主
动脉者称为IIIA,累及腹主动脉者称IIIB。
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Ⅲ 类:微夹层继发血栓形成。 指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓 形成。这种病变在随访中呈现两种预后。 如果内膜破损在继发血栓基础上愈合则称 为不完全性微小夹层;如果破损扩大血流 进入已经破坏的中膜则形成典型I类AD。
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5、创伤
主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的 腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造 成的夹层常为逆行撕裂,随访中常发现夹 层逐渐缩小至完全血栓形成,多数不需要 手术治疗。
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6、主动脉壁炎症反应
虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高,但 巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主 动脉壁损害与夹层的发生密切相关。
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分类
Ⅰ类:典型的AD,即撕脱的内膜片将主动脉分为真 假两腔。
AD发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂 (通常撕裂起于中、外膜之间),所形成的隔膜
将主动脉管腔分为真假两个腔。由于两腔压力不 同,假腔周径常大于真腔,真假腔经内膜的破裂 口相交通。夹层病变可从裂口开始向远端或近端 发展,病变累及主动脉的分支时可导致相应并发 症的发生。
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发病后15分钟死亡率为20%。如果不经治疗 和处理,第一个48小时内死亡率达50%,2 周死亡率75%,1年后仅有10%存活,动脉 瘤的总体死亡率高达70%—77%,5年生存 率仅20%,严重威胁患者生命。因此,及时 诊断和正确治疗是抢救病人生命的关键。
近10年来,经食道彩超(TEE)、磁共振及 磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影 (CTA) 等新影像学检查技术的临床应用, 使AD的诊断日益快捷准确。
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