心电图(心肌缺血与ST改变)PPT课件
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心肌缺血心电图(最新课件)
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心律失常（arrhythmias）
心律失常的概念 心律失常的心肌电生理 心律失常的分类 窦性心律及窦性心律失常 期前收缩 异位性心动过速 扑动与颤动 传导异常 逸搏与逸搏心律
2020-11-19
11
心律失常的概念：
正常人的心脏起搏点位于窦房结，并按正常 传导系统顺序激动心房和心室。如果心脏激动的 起源异常或/和传导异常，称为心律失常。
3.窦性心律不齐(sinus arrhythmia)： ⑴窦性P波；⑵P-R间期≥0.12s；⑶同导联P-P间期差＞0.12s，与呼吸有或无关。
2020-11-19
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4.窦性停搏(sinus arrest)： ⑴窦性P波； ⑵规则的P-P间距中突然出现 P波脱落，形成长P-P，且 与正常P-P不成倍数关系； ⑶窦性停搏后常出现逸搏或逸 搏心律。
4
暂时性ST段抬高、T波高耸及对应导联ST段下移。 变异型心绞痛：
2020-11-19
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心肌梗塞（myocardial infarction): 心肌梗塞的基本图形及机制 心肌梗塞的图形演变及分期 心肌梗塞的定位诊断 心肌梗塞的不典型图形改变 心肌梗塞的鉴别诊断
2020-11-19
6
心肌梗塞的基本图形及机制：
在临床上心律失常多引起心跳的频率异常或/ 和节律异常，但亦可仅有心电图表现如ⅠºA-VB、 束支阻滞等。
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窦性心律（sinus rhythm）：
1.规律出现的窦性P波（PⅠ、Ⅱ、aVF、V4-6直立；PaVR倒置） 2.频率60~100次/分。 3.P-R间期≥0.12s。 4.同导联P-P间期差
心外膜下损伤：相应导联ST段抬高， 对侧导联相反改变。
心电图课件11-心肌缺血、梗死-PPT文档
V5
24h
急性下壁心肌梗死 acute inferior wall infarction
V1 Ⅰ
V2 Ⅱ
Ⅲ
V3
aVF
V5
C. 心肌梗死发生后3w
急性前壁心肌梗死
acute anterior wall infarction
Ⅰ
V1
Ⅱ
V2
Ⅲ V3
急性心肌梗死发生后1h
V2、 V3、 V4、 V5发生改变
异性心绞痛） 2）弓背向下型（静止不变见于心包炎）
心肌缺血与ST-T改变
二、心肌损伤 myocardial injury
①
②
随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步 加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现相应的 改变。
心电图特征主要为ST段的偏移。
心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导 联的S-T段平直压低①；心外膜面心肌损伤时， 面向损伤区导联的S-T段抬高②。
前间隔梗死：V1－V3出现坏死型Q波
V1
V2
V3
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 前侧壁梗死：V5－V6、Ⅰ、（Ⅱ）出现坏死型Q波
Ⅰ
Ⅱ
V5
V6
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 广泛前壁梗死：V1－V6、I、aVL出现坏死型Q波
冠状循环
窦房结支
右冠状动脉 右室前支 右房支 右缘支
（前面观）
左房支 左旋动脉 左室间隔支
左冠状动脉前降支 左缘支
左室前支
冠状循环
左旋支
房室结支 左室后支 室间隔支
（后面观）
规范认识心电图STT改变课件
定期检查
定期进行心电图检查
建议每年进行一次心电图检查，以便及时发现ST-T改变等异常情 况。
定期体检
除了心电图，还应进行其他相关检查，如心脏超声、血液生化等， 以便全面了解心脏健康状况。
关注家族史
有家族心脏病史的人群更应关注心脏健康，定期进行相关检查。
健康饮食与运动
均衡饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食习 惯，多摄入蔬菜水果，减少饱和
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等，用于预防血栓形成 ，降低心血管事件风险
。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔 等，用于降低心肌耗氧
量，减轻心脏负担。
ACE抑制剂
如依那普利、福辛普利 等，用于降低血压、改 善心肌重构，减少心衰
发生。
他汀类药物
如阿托伐他汀、瑞舒伐 他汀等，用于降低血脂 水平，稳定斑块，预防
ST段是心电图上从QRS波群结 束到T波开始的一段，代表心室 肌的舒张期。
T波代表心室肌的复极化过程。
ST-T改变的分类
01
根据ST段抬高的程度，可分为轻 度抬高、显著抬高和ST段弓背向 上抬高。
02
根据T波变化，可分为T波低平、T 波倒置和T波高耸。
ST-T改变的常见原因
心肌缺血
心肌缺血是ST-T改变最常见的 原因之一，由于冠状动脉狭窄 或痉挛导致心肌供血不足。
用手术治疗。
生活方式调整
健康饮食
低盐、低脂、低糖、高纤维的 饮食结构有助于控制心血管疾
病风险。
适量运动
根据自身情况选择合适的运动 方式，如散步、游泳、瑜伽等 ，有助于提高心肺功能。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖或超重。
规范认识心电图STT改变课堂PPT
例2 女性，65岁，夜问突发胸痛急诊人院，既往有高血压和糖尿病病史。
21
急诊心电图记录
Wellens综合征
入院时心电图
22
Wellens综合征
入院后PCI术前心电图。提示前降支近段严重狭窄。冠状动脉造影：前降支近段90％狭窄，
中段80％狭窄；回旋支远段70％狭窄；右冠状动脉近段80％狭窄。
23
Wellens综合征
❖ 应进一步结合其他心电图特点及患者的 临床情况，特别是必须与既往的心电图 进行对比分析，才能做出最可能的心电 图诊断。
9
例1 患者男性，48岁，发作性胸痛1个月，2天前晚餐后突发胸痛，伴大汗 淋漓。
Fig 1 急诊心电图
10
Fig 2 胸痛消失后3天的心电图
11
胸痛时T波高尖
胸痛消失时的T波
Fig 3 本例心电图T波的动态变化
12
关于T波改变的临床问题
问题3 ： 缺血后T波改变。 通常在心肌缺血／梗死后，在ST段抬高的导 联会出现一过性或永久性T波倒置。部分患者 会在V2，V3，V4导联，偶可见V5导联，出 现较为明显的T波倒置(大于0．5mV)。出现 这种心电图改变的患者冠状动脉造影通常显 示前降支近段严重狭窄并伴有侧支循环形 成——心电图Wellens综合征。
❖ 药物治疗后ST段持续压低超过6h是发生30d不 良事件的高危因素，常提示有多支冠脉病变、 严重狭窄、血栓形意义的ST段抬高
A．凹面向上的ST段 抬高呈微笑状，常 为良性，尤其是健 康无症状者
B．凹面向下的ST段 抬高呈皱眉状，常 为急性损伤型心电 图改变
28
ST段改变的阈值
①40岁以上(含40岁)男性，V2及V3导联J 点抬高不应超过0．2mV，其它导联不应 超过0．1mV；
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急诊心电图记录
Wellens综合征
入院时心电图
22
Wellens综合征
入院后PCI术前心电图。提示前降支近段严重狭窄。冠状动脉造影：前降支近段90％狭窄，
中段80％狭窄；回旋支远段70％狭窄；右冠状动脉近段80％狭窄。
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Wellens综合征
❖ 应进一步结合其他心电图特点及患者的 临床情况，特别是必须与既往的心电图 进行对比分析，才能做出最可能的心电 图诊断。
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例1 患者男性，48岁，发作性胸痛1个月，2天前晚餐后突发胸痛，伴大汗 淋漓。
Fig 1 急诊心电图
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Fig 2 胸痛消失后3天的心电图
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胸痛时T波高尖
胸痛消失时的T波
Fig 3 本例心电图T波的动态变化
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关于T波改变的临床问题
问题3 ： 缺血后T波改变。 通常在心肌缺血／梗死后，在ST段抬高的导 联会出现一过性或永久性T波倒置。部分患者 会在V2，V3，V4导联，偶可见V5导联，出 现较为明显的T波倒置(大于0．5mV)。出现 这种心电图改变的患者冠状动脉造影通常显 示前降支近段严重狭窄并伴有侧支循环形 成——心电图Wellens综合征。
❖ 药物治疗后ST段持续压低超过6h是发生30d不 良事件的高危因素，常提示有多支冠脉病变、 严重狭窄、血栓形意义的ST段抬高
A．凹面向上的ST段 抬高呈微笑状，常 为良性，尤其是健 康无症状者
B．凹面向下的ST段 抬高呈皱眉状，常 为急性损伤型心电 图改变
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ST段改变的阈值
①40岁以上(含40岁)男性，V2及V3导联J 点抬高不应超过0．2mV，其它导联不应 超过0．1mV；
05心肌缺血的心电图改变 —ST-T改变的诊断与鉴别
因为临床许多原因（图）也可以引起ST-T改变，故在排除其 他原因之后，才能诊断为冠状动脉供血不足。
3
完全性右束支传导阻滞，出现继发性ST段下移，不属于冠脉供血不足
4
预激综合征引起ST-T改变，不属于冠脉供 血不足
5
肥厚型心肌病ST-T改变，不属于冠脉供血 不足
肥厚梗阻性心肌病(女性，64岁) 左室高电压：RV5+SV1=4.0mv。 ST段压低和T波倒置多见于I、aVL、V4-V6
病例1
缺血性ST段改变可以持续很长时间，在胸痛消失后仍存在。胸痛缓解时ECG 。
男性，53岁，胸痛1小时入院。心电图（8月27日8:42am）提示窦性心律，陈
旧性下壁心肌梗死，无ST段改变，T波低平。
27
冠脉造影：右冠中段完全闭塞，回旋支99%狭窄，前降支70%狭窄，对角支
病例1
回旋支植入支架后。ST-T无改变。
16
ST段平坦延长0.20s，但是，与T波未呈急转角。
17
ST段平坦延长
18
T波低平：以R波为主的导联，T波振幅小于同导联的R波的
1/10，为T波低平。 2.T波双向：负正双向、正负双向。 3.T波倒置
依据倒置的T波降支和升支是否对称分为不对称及对称T波倒置。不对称T波 倒置，可以是继发性或非缺血性，也可以是缺血性的。对称性T波倒置，通 常是缺血性的。
6
心肌缺血的心电图改变表现
一、ST段异常 主要表现为心内膜下心肌损伤而引起的ST段压低。 1.缺血型ST段压低：ST段压低＞0.05mv，具有诊断意义。
（1）水平型：R波顶点垂线与ST段延长线的交角等于90度。 （2）下斜型：上述交角＞90度。 计算压低程度通常以J点后0.08s处判断。
3
完全性右束支传导阻滞，出现继发性ST段下移，不属于冠脉供血不足
4
预激综合征引起ST-T改变，不属于冠脉供 血不足
5
肥厚型心肌病ST-T改变，不属于冠脉供血 不足
肥厚梗阻性心肌病(女性，64岁) 左室高电压：RV5+SV1=4.0mv。 ST段压低和T波倒置多见于I、aVL、V4-V6
病例1
缺血性ST段改变可以持续很长时间，在胸痛消失后仍存在。胸痛缓解时ECG 。
男性，53岁，胸痛1小时入院。心电图（8月27日8:42am）提示窦性心律，陈
旧性下壁心肌梗死，无ST段改变，T波低平。
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冠脉造影：右冠中段完全闭塞，回旋支99%狭窄，前降支70%狭窄，对角支
病例1
回旋支植入支架后。ST-T无改变。
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ST段平坦延长0.20s，但是，与T波未呈急转角。
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ST段平坦延长
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T波低平：以R波为主的导联，T波振幅小于同导联的R波的
1/10，为T波低平。 2.T波双向：负正双向、正负双向。 3.T波倒置
依据倒置的T波降支和升支是否对称分为不对称及对称T波倒置。不对称T波 倒置，可以是继发性或非缺血性，也可以是缺血性的。对称性T波倒置，通 常是缺血性的。
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心肌缺血的心电图改变表现
一、ST段异常 主要表现为心内膜下心肌损伤而引起的ST段压低。 1.缺血型ST段压低：ST段压低＞0.05mv，具有诊断意义。
（1）水平型：R波顶点垂线与ST段延长线的交角等于90度。 （2）下斜型：上述交角＞90度。 计算压低程度通常以J点后0.08s处判断。
最新心电图STT改变的临床意义PPT课件
表现在R波最高的导联上最为清晰，即Ⅱ、Ⅲ、 aVF或V5、V6导联。冠心病组早期ST段延长 占47％，且运动试验均为阳性。
正常T波近侧肢的倾斜比远侧肢为小，到达 顶峰后下降比较迅速，上下肢不对称。近 来发现早期轻度冠心病，其T波双肢对称、 波形变窄，顶端变锐，呈一正向“冠状T 波”。
根据微小心电图改变做出慢性冠状动脉供 血不足诊断是危险的，以及随之而来的医 源性后遗症，将会给病人带来极大地危害。 但是这种T波形态的改变，构成了潜在的或
5.箭头状T波 T波的升支与降支对称呈箭头状，又称“冠状T 波”。
三、正常变异的ST段和T波
正常的ST段通常难以分辨地融合于T波的近侧 肢，ST段停留在等电位线上的时间<0.12 s
早期冠心病，心肌细胞膜的通透性发生改变， 导致钙、钾离子交换时间延长而使ST段延长， ST段呈伸直或水平化保持在等电位线上的(即 紧贴在基线上)时间达0.12s或更长。
为一种冠心病的独立类型；即缺血性心肌病是缺血性 心脏病的一个类型。本病的心肌病变复杂多样，包括 心肌细胞不同的肥大，毛细血管网分布不成比例，微 循环障碍，以及存活心肌与坏死、顿抑、冬眠心肌掺 杂存在等。患者冠脉病变严重，如心电图有持续性缺 血性ST-T改变，排除其他可能引发的原因后，则应考 虑为本病。
T波为心室的复极波，相当于心室动作电位曲线中的 “3”时相。“3”时相(快速复极末期)是继平台期之后 的晚期快速复极时相。该期膜电位复极快速直达静息 电位水平，完成复极过程，占时100～150ms。 除极是在瞬间的极剧烈的电位变化，而复极是相对缓 慢的逐步从0mV达到－90mV，故T波相对圆钝。由 于右室壁很薄，在复极过程中产生的电动力很小，以 及室间隔两侧的复极电动力相互抵消，所以T波主要由 左室壁复极产生的电动力所形成。
正常T波近侧肢的倾斜比远侧肢为小，到达 顶峰后下降比较迅速，上下肢不对称。近 来发现早期轻度冠心病，其T波双肢对称、 波形变窄，顶端变锐，呈一正向“冠状T 波”。
根据微小心电图改变做出慢性冠状动脉供 血不足诊断是危险的，以及随之而来的医 源性后遗症，将会给病人带来极大地危害。 但是这种T波形态的改变，构成了潜在的或
5.箭头状T波 T波的升支与降支对称呈箭头状，又称“冠状T 波”。
三、正常变异的ST段和T波
正常的ST段通常难以分辨地融合于T波的近侧 肢，ST段停留在等电位线上的时间<0.12 s
早期冠心病，心肌细胞膜的通透性发生改变， 导致钙、钾离子交换时间延长而使ST段延长， ST段呈伸直或水平化保持在等电位线上的(即 紧贴在基线上)时间达0.12s或更长。
为一种冠心病的独立类型；即缺血性心肌病是缺血性 心脏病的一个类型。本病的心肌病变复杂多样，包括 心肌细胞不同的肥大，毛细血管网分布不成比例，微 循环障碍，以及存活心肌与坏死、顿抑、冬眠心肌掺 杂存在等。患者冠脉病变严重，如心电图有持续性缺 血性ST-T改变，排除其他可能引发的原因后，则应考 虑为本病。
T波为心室的复极波，相当于心室动作电位曲线中的 “3”时相。“3”时相(快速复极末期)是继平台期之后 的晚期快速复极时相。该期膜电位复极快速直达静息 电位水平，完成复极过程，占时100～150ms。 除极是在瞬间的极剧烈的电位变化，而复极是相对缓 慢的逐步从0mV达到－90mV，故T波相对圆钝。由 于右室壁很薄，在复极过程中产生的电动力很小，以 及室间隔两侧的复极电动力相互抵消，所以T波主要由 左室壁复极产生的电动力所形成。
心肌缺血心电图-PPT课件
ST段抬高反映心膜外或透壁性缺血
缺血心电图表现
T波改变
T波高耸 反映心内膜下心肌缺血。肢体导联 T波>0.5mV.胸导联>1.0mV。
T波压低 反映心内膜外缺血表现为T波倒置。
QRS-T波夹角增大，室内阻滞
其他：Ptfv1反映左心房受累
心肌缺血心电图
心肌缺血:冠状动脉血流量减少，心肌消耗 糖原无氧代谢。只能维持电活动，不能参 与泵血功能。
心肌顿抑：心肌细胞糖原储备被大部分耗 竭。恢复血供不能立极恢复收缩功能。
心肌坏死：缺血时间过长，心肌发生不可 逆的损害。
心肌缺血：冠状动脉供血量、左心室负荷和血氧 水平
冠状动脉痉挛 X综合症 主动脉瓣疾病 肥厚性心肌病 冠状动脉供血不足 70% 左心室 心内膜下心肌
QT间期延长
急性冠动脉供血不足
一过性ST段偏移 一过性T波变化 一过性U波倒置 一过性心律失常
慢性冠状动脉供血不足
QRS-T夹角增大 如TⅢ>TⅠTV1>TV5 缺血性T波 ST段形态改变及下移 U波倒置 传导阻滞 Ptfv1绝对值变大 QT间期延长
变异性心绞痛
一过性ST段抬高和T波高耸 冠脉痉挛所致 可能与自主神经功能紊乱关
缺血心电图机制
缺血性T波
1心外膜下心肌缺血
复极由心 内膜向心外膜进行，面向心外膜 导联T波深倒置
2心内膜下心肌缺血
复极由心外膜向心内膜进行，面向心外膜 导联T波高耸
缺血心电图机制
ST段偏移机制
损伤电流学说
舒张期损伤电流
收缩期损伤电流
去极受阻学说
缺血心电图表现
ST段改变
ST段下移反映心膜下缺血
全科医生培训：心肌缺血与ST-T改变的心电图
全科医生培训：心肌缺血与ST-T改变的心电图
心肌缺血通常发生在冠状动脉粥样硬化基础上。
当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可使缺血区相关导联发生ST-T异常改变。
心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度、持续时间和缺血发生部位。
心肌缺血的心电图可仅仅表现为ST段改变或者T波改变，也可同时出现ST-T改变。
临床上可发现约一半的冠心病患者未发作心绞痛时，心电图可以正常，而仅于心绞痛发作时记录到ST-T动态改变。
约10%的冠心病患者在心肌缺血发作时心电图可以正常或仅有轻度ST-T变化。
心肌缺血
当典型的心肌缺血发作时，面向缺血部位的导联常显示缺血型ST段压低(水平型或下斜型下移≥0.1mV)和(或)T波倒置。
有些冠心病患者心电图可呈持续性ST改变(水平型或下斜型下移≥0.05mV)和
(或)T波低平、负正双向和倒置，而于心绞痛发作时出现ST-T改变加重或伪性改善。
冠心病患者心电图上出现倒置深尖、双肢对称的T波(称之为冠状T波)，反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，这种T波改变亦见于心肌梗死患者。
变异型心绞痛(冠状动脉痉挛为主要因素)多引起暂时性ST段抬高并常伴有高耸T波和对应导联的ST 段下移，这是急性严重心肌缺血表现，如ST段持续的抬高，提示可能发生心肌梗死。
心电图ppt课件完整版
心房颤动
心房活动呈现快速、无序的颤 动波，心房率通常在350-600
次/分
室性心律失常
室性期前收缩
起源于希氏束分叉以下部位、无保护机制的期前收缩
室性心动过速
连续3个或3个以上、频率大于100次/分的室性搏动，心室率通常 在100-250次/分
心室扑动与心室颤动
心室扑动时心室活动呈现相对规律的扑动波，心室颤动时心室活动 呈现极不规则的颤动波，两者均属于致命性心律失常
关注患者病史和症状
结合患者的病史、症状和其他检查结 果，综合判断和处理心律失常。
经验总结和心得体会分享
重视基础知识的学习
多练多看多思考
只有掌握了扎实的基础知识，才能更好地 理解和分析心电图。
通过大量的实践和观察，培养对心电图的 敏感度和分析能力，同时不断思考和总结 经验教训。
学会与患者沟通
不断学习和更新知识
利用辅助工具
使用心电图测量尺、计算器等辅助工具，提 高测量和计算的准确性。
复杂心律失常识别和处理策略
了解心律失常的分类和特点
熟悉各种心律失常的心电图表现和临 床意义。
掌握心律失常的识别技巧
通过观察P波、QRS波群、R-R间期 等关键信息，识别心律失常的类型。
学习心律失常的处理策略
根据心律失常的类型和严重程度，选 择合适的治疗方法和药物。
低钾血症时，细胞外液K+浓度降低， 静息电位增大，与阈电位的距离增大 ，心肌细胞兴奋性降低。同时，低钾 血症还可导致心肌细胞传导性升高和 自律性降低，从而引起心律失常。临 床上常见的低钾血症导致的心律失常 有房室传导阻滞、室性期前收缩等。
钙离子在心肌细胞兴奋-收缩耦联过 程中起重要作用。高钙血症时，细胞 内Ca2+浓度升高，可导致心肌细胞 收缩力增强和传导性降低；低钙血症 时，细胞内Ca2+浓度降低，可导致 心肌细胞收缩力减弱和传导性升高。 这两种情况均可引起心律失常。
心房活动呈现快速、无序的颤 动波，心房率通常在350-600
次/分
室性心律失常
室性期前收缩
起源于希氏束分叉以下部位、无保护机制的期前收缩
室性心动过速
连续3个或3个以上、频率大于100次/分的室性搏动，心室率通常 在100-250次/分
心室扑动与心室颤动
心室扑动时心室活动呈现相对规律的扑动波，心室颤动时心室活动 呈现极不规则的颤动波，两者均属于致命性心律失常
关注患者病史和症状
结合患者的病史、症状和其他检查结 果，综合判断和处理心律失常。
经验总结和心得体会分享
重视基础知识的学习
多练多看多思考
只有掌握了扎实的基础知识，才能更好地 理解和分析心电图。
通过大量的实践和观察，培养对心电图的 敏感度和分析能力，同时不断思考和总结 经验教训。
学会与患者沟通
不断学习和更新知识
利用辅助工具
使用心电图测量尺、计算器等辅助工具，提 高测量和计算的准确性。
复杂心律失常识别和处理策略
了解心律失常的分类和特点
熟悉各种心律失常的心电图表现和临 床意义。
掌握心律失常的识别技巧
通过观察P波、QRS波群、R-R间期 等关键信息，识别心律失常的类型。
学习心律失常的处理策略
根据心律失常的类型和严重程度，选 择合适的治疗方法和药物。
低钾血症时，细胞外液K+浓度降低， 静息电位增大，与阈电位的距离增大 ，心肌细胞兴奋性降低。同时，低钾 血症还可导致心肌细胞传导性升高和 自律性降低，从而引起心律失常。临 床上常见的低钾血症导致的心律失常 有房室传导阻滞、室性期前收缩等。
钙离子在心肌细胞兴奋-收缩耦联过 程中起重要作用。高钙血症时，细胞 内Ca2+浓度升高，可导致心肌细胞 收缩力增强和传导性降低；低钙血症 时，细胞内Ca2+浓度降低，可导致 心肌细胞收缩力减弱和传导性升高。 这两种情况均可引起心律失常。
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上述ST－T波改变只是非特异性的心肌复极异 常的共同表现 ， 亦可见于冠状动脉供血不足、 心绞痛或慢性冠状动脉供血不足，心肌炎，心肌 病或其它各种器质性心脏病等。也可见于电解质 紊乱和药物的影响，应根据临床予以鉴别诊断。
.
30
Text
*T波异常*
.
31
Text
*ST段下移*
.
32
Text
.
33
J
①
②
③
心肌缺血时，除发生T波改变外，还主要表现 为ST段的改变或T波和ST段的同时改变。
心电图特征 ST段呈水平型①或下垂型下移②和J点下移③，
下移的ST段与R波的夹角>90o
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26
Text
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27
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28
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29
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心肌缺血 myocardial ischemia
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心外膜下心肌缺血
－T波对称性倒置
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18
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19
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20
Text
.
21
Text
心肌损伤 myocardial injury
①
②
随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步 加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现相应的 改变。
心电图特征主要为ST段的偏移。为什么表现在ST？
心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导
2013 心血管内科心电图课件
No 心肌缺血和ST-T改变 Image 管理处门诊部
熊志坚
.
2012 心血管内科研究生答1辩会
Text
内容
心脏概述 正常心电图 心肌缺血 心肌缺血的心电图
小结
.
2
Text 病理
大纲 心脏
生理
异常心电图
正常心电图
.
3
Text
异常
心电图
心脏病理、病生
心脏解剖、生理、心电图
.
4
Text
温故
心脏的解剖及生理：位置、大小、作用、传导系 统？
前结间束 房间支
窦房结 中结间束 后结间束
右束支 浦肯野氏纤维
房室结 希氏束 左束支
.
5
Text
温故
心电图产生的原理？心电图导联及向量环？
.
6
Text
心房：
综合P向量代表左右心房 除极的方向和振幅，其方向指 向左下方
心室：
向量1：室间隔和早期右心室 除极，方向背离位于心脏左侧 的导联。 向量2：心尖部除极，指向位 于心脏左侧面及心脏底部 向量3：左心室除极，面向左 心导联
联的S-T段平直压低①；心外膜面心肌损伤时，面
向损伤区导联的S-T段抬高②。
.
22
Text
损伤型改变
心内膜下心肌缺血:S-T段压低;
心外膜下心肌缺血:S-T段抬高。
.
23
Text
• • 水平型
• • 下斜型
怎么定义类型？
弓背向上型
.
• 上斜型
24
Text
心肌缺血 myocardial ischemia
• 2）心外膜下缺血 对称性倒置T波：与正常方向相反。
• 3） T波低平或双向：心内膜下心肌多部位缺 血; 心内膜和心外膜下心肌同时缺血
.
14
Text
心内膜面下心肌缺血
subendomyocardial ischemia
缺 血 区
由于缺血部分心肌的复极较正常时更为推迟，
在最后的心肌复极时，已无其它与之相抗衡的心
.
7
Text
温故
心电图的“一二三”
.
8
Text
“一”个重要的段：ST段
“二”个重要的期： PR间期和QRS时限 “三”个重要的波： P波、QRS波群和T波
.
9
Text
知
新
心肌缺血
定义
病因
机制
表现
.
10
Text
定义
心肌缺血定义：指心脏的血液灌注减少， 导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正 常，不能支持心脏正常工作的一种病理状 态。
电向量存在，使心内膜部分心肌的复极显得十分
突出，在面向缺血区的导联出现与QRS主波一致
的，高耸的对称性T波。
.
15
Text
心内膜下心肌缺血
－T波对称性高耸
.
16
Text
心外膜下心肌缺血（透壁心肌缺血）
transmural myocardial ischemia
缺 血 区
由于心肌复极顺序的逆转，心肌复极由心内 膜开始而后向心外膜方向推进，从而面对缺血区 的导联出现与QRS主波方向相反的，对称性的T波。
供应
心 脏
需求
.
11
Text病因冠Fra bibliotek动脉粥样硬化 炎症
痉挛、栓塞、 结缔组织疾病
.
心肌缺血
12
Text
机制
心肌缺血 1、为什么多发于心室？ 2、为什么左心室多于右心室？ 3、为什么心肌缺血多发于心内膜？ 4、ST段、T波的各代表什么意义？
.
13
Text
缺血型改变
• 1）心内膜下缺血 对称性高耸T波：与QRS主波方向一致。
.
30
Text
*T波异常*
.
31
Text
*ST段下移*
.
32
Text
.
33
J
①
②
③
心肌缺血时，除发生T波改变外，还主要表现 为ST段的改变或T波和ST段的同时改变。
心电图特征 ST段呈水平型①或下垂型下移②和J点下移③，
下移的ST段与R波的夹角>90o
.
25
Text
.
26
Text
.
27
Text
.
28
Text
.
29
Text
心肌缺血 myocardial ischemia
.
17
Text
心外膜下心肌缺血
－T波对称性倒置
.
18
Text
.
19
Text
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20
Text
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21
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心肌损伤 myocardial injury
①
②
随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步 加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现相应的 改变。
心电图特征主要为ST段的偏移。为什么表现在ST？
心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导
2013 心血管内科心电图课件
No 心肌缺血和ST-T改变 Image 管理处门诊部
熊志坚
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2012 心血管内科研究生答1辩会
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内容
心脏概述 正常心电图 心肌缺血 心肌缺血的心电图
小结
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2
Text 病理
大纲 心脏
生理
异常心电图
正常心电图
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异常
心电图
心脏病理、病生
心脏解剖、生理、心电图
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温故
心脏的解剖及生理：位置、大小、作用、传导系 统？
前结间束 房间支
窦房结 中结间束 后结间束
右束支 浦肯野氏纤维
房室结 希氏束 左束支
.
5
Text
温故
心电图产生的原理？心电图导联及向量环？
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6
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心房：
综合P向量代表左右心房 除极的方向和振幅，其方向指 向左下方
心室：
向量1：室间隔和早期右心室 除极，方向背离位于心脏左侧 的导联。 向量2：心尖部除极，指向位 于心脏左侧面及心脏底部 向量3：左心室除极，面向左 心导联
联的S-T段平直压低①；心外膜面心肌损伤时，面
向损伤区导联的S-T段抬高②。
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损伤型改变
心内膜下心肌缺血:S-T段压低;
心外膜下心肌缺血:S-T段抬高。
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• • 水平型
• • 下斜型
怎么定义类型？
弓背向上型
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• 上斜型
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心肌缺血 myocardial ischemia
• 2）心外膜下缺血 对称性倒置T波：与正常方向相反。
• 3） T波低平或双向：心内膜下心肌多部位缺 血; 心内膜和心外膜下心肌同时缺血
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心内膜面下心肌缺血
subendomyocardial ischemia
缺 血 区
由于缺血部分心肌的复极较正常时更为推迟，
在最后的心肌复极时，已无其它与之相抗衡的心
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温故
心电图的“一二三”
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“一”个重要的段：ST段
“二”个重要的期： PR间期和QRS时限 “三”个重要的波： P波、QRS波群和T波
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知
新
心肌缺血
定义
病因
机制
表现
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10
Text
定义
心肌缺血定义：指心脏的血液灌注减少， 导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正 常，不能支持心脏正常工作的一种病理状 态。
电向量存在，使心内膜部分心肌的复极显得十分
突出，在面向缺血区的导联出现与QRS主波一致
的，高耸的对称性T波。
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15
Text
心内膜下心肌缺血
－T波对称性高耸
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心外膜下心肌缺血（透壁心肌缺血）
transmural myocardial ischemia
缺 血 区
由于心肌复极顺序的逆转，心肌复极由心内 膜开始而后向心外膜方向推进，从而面对缺血区 的导联出现与QRS主波方向相反的，对称性的T波。
供应
心 脏
需求
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11
Text病因冠Fra bibliotek动脉粥样硬化 炎症
痉挛、栓塞、 结缔组织疾病
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心肌缺血
12
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机制
心肌缺血 1、为什么多发于心室？ 2、为什么左心室多于右心室？ 3、为什么心肌缺血多发于心内膜？ 4、ST段、T波的各代表什么意义？
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缺血型改变
• 1）心内膜下缺血 对称性高耸T波：与QRS主波方向一致。