放射性肺损伤ppt演示课件
合集下载
放射性肺炎ppt课件
PPT学习交流
22
表 现
• CT对放射性肺损伤的显示较胸片敏感,放疗结束 后几周内,CT上即可出现均质的毛玻璃密度影, 此为轻微的早期放射性肺炎表现,而此时的胸片 表现则正常。
• CT价值凸显
PPT学习交流
23
表 现
• 放射性肺损伤的CT表现分为四型。
▲有时胸片尚未发现异常,而肺功能检查已显示变 化。
PPT学习交流
16
表 现
• 胸片是检测放射性肺病的主要方法。
• 放射性肺炎发生于放疗近结束时至放疗后2个月之 内。
• 急性期表现为照射野内血管周围片状毛玻璃影和 (或)均匀的实变影,内可见支气管充气征。放射性 肺炎也可表现为结节状实变影。病灶边缘与放射 治疗野一致,和正常肺组织有明显分界,此为放 射性肺炎的特征表现。
PPT学习交流
18
表 现
• 放射性肺炎不寻常的表现为单侧透明肺,推测可 能与中央肺血管受累所致。与其他纤维性肺病一 样,可并发自发性气胸和感染,如肺曲霉菌球。
• 急性和慢性放射学异常表现均限制在放疗照射野 内,不具有正常的解剖学边界,这是放射性肺损 伤的特征表现。
PPT学习交流
19
表 现
• 随着纤维化的进展,正常肺和被照射肺实质之间 的界限越来越清晰、锐利,这一现象称作“刀切样 效应”,与病理标本所见一致。
PPT学习交流
10
表 现
• 急性期过后可表现为潜伏期,后期发展为放射性 肺纤维化。
• 通常急性放射性肺损伤发生于治疗后2周至3个月, 轻度损伤不治疗可缓解,而较重的损伤在治疗后 6-12个月可引起纤维化。
PPT学习交流
11
表 现
• 后期放射性纤维化一般由急性放射性肺病发展而 来,小部分病人可无急性期症状而由隐性肺损伤 发展为放射性肺纤维化,临床表现为进行性呼吸 困难、持续干咳、出现肺心病的症状和体征,严 重者发展为慢性呼吸衰竭。
放射性肺炎PPT课件
放射性肺炎发生的影响因素
肺受照射的剂量、体积因素。 病人的基础肺功能情况、受照射的部位、年龄、
性别。 化疗。胸部放疗的病人同时或放疗前后接受了
某些化疗药物(如博来霉素、阿霉素、紫杉醇、 吉西他滨、多西他赛等),放射性肺炎的发生 会明显增加。 某些靶向治疗药物如吉非替尼(商品名:易瑞 沙)、厄洛替尼(商品名:特罗凯)等与放疗 联合应用也会增加放射性肺炎产生的风险。
放射性肺炎影像学诊断
CT扫描:敏感,可早期诊断 有利于早期治疗 了解放射性肺炎发展的期别 判断了解预后 影像学改变较症状晚一周左右
放射性肺炎影像学分期
渗出期:以淋巴性渗出为主,表现射野内斑片状或毛玻 璃样改变,持续时间短(2周左右),治疗效果好
混合实变:渗出与纤维化共存,表现为斑片状与肺纤维 条索共同存在 其程度决定治疗方案,以及对治疗效果的判断 渗出为主时治疗效果好
肺的顺应性降低; 弥散功能障碍,换气功能降低。
放射性肺炎的诊断
放射性肺炎的诊断无明确诊断标准,主要为排除性诊断, 主要有以下几点:
1)胸部放射治疗病史; 2)放射治疗过程中或放射治疗后3个月内出现气短、咳
嗽、低热等症状。 3)经典放射性肺炎胸片或CT检查可以发现与照射野或
接受照射范围相一致的斑片状淡薄密度增高影或条索样 改变,病变与正常肺组织的解剖结构不符(不按肺野或 肺段分布);也有部分病人放射性肺炎的发生部位在照 射野外; 4)需排除或确定是否合并有肿瘤进展、肺部感染、肺 梗塞、病人自身的心肺疾病、化疗药物性肺损伤等诊断。
由气短。 3级:严重咳嗽,日常生活不能自理,休息时
气短,需用激素治疗。 4级:肺功能不全,持续吸氧。 5级:致命。
放射性肺炎实验室检查
轻者:可无明显异常; 重者:合并感染可有WBC、中性粒细胞计数升高,
放射性肺炎PPT课件
发病机制
放射性肺炎的发生、严重程度与放射方法、放 射量、放射面积、放射速度均有密切关系
影响因素
放射性肺炎的临床相关因素包括:肺受照射体 积大、女性、KPS评分低、治疗前肺功能差、 不吸烟、放疗前行化疗(应用博来霉素、阿霉 素、紫杉醇、吉西他滨、多西他赛等 )、与某 些新的靶向治疗药物如吉非替尼及厄洛替尼等 联合放射治疗、老年人和儿童更易发生
现的时间关系 X片放射性肺炎的浸润影与严格界定的放
射范围轮廓相一致 支气管镜与肺活检也是重要的诊断方
急性放射性肺炎的处理原则 1 一旦诊断为放射性肺炎,应及时脱离射线
2 对症处理如吸氧、抗感染和增加营养等 3 应用肾上腺皮质激素等以减轻临床症状和控 制病情发展 4 应用细胞因子如干扰素等以减轻症状和控制 病情 5 应用抗氧化剂以控制病情 6 尽早吸入适量一氧化氮 7 尽早预防和控制并发症 8 适当应用中药辅助治疗 9 重度者辅助人工呼吸
腔渗出、大量胸膜渗出少见 放射性胸膜炎或完全痊愈,而无明显残留,
Late Manifestations 迟发表现
放射性支气管狭窄 病因:放射性肺纤维化导致支气管狭窄,
进而出现梗阻性肺不张、肺容积减少、肺脏功 能缺失,从出现呼吸困难 需与肿瘤复发区别 通过支气管镜或PETCT成像 在一个回顾性研究中表明,对照射剂量从 60GY到86GY等病人组中研究发现,放射性气 管狭窄的发生率为25%,并与放射治疗剂量有 着直接的关联。
晚期表现为照射野内长条状、 大片状密度增高影,边缘锐利呈 “刀切状”, 同侧胸膜增厚,支气管、 肺门、 纵隔、 横膈牵拉移位等肺容积缩小改变。
CT表现
放射性肺损伤的CT表现分为四型。 (1)毛玻璃型 毛玻璃刑见于放疗结束后4周至
4.5个月,为急性期表现。在放射野内出现片 状、淡薄、均匀的云雾状模糊影,其病理基础 主是渗出性病变和间质肺水肿形成;HRCT上 病灶内显示多个梅花瓣状融合的改变,其内叮 见点状空泡影,与周围正常肺组织界线较清楚, 周围胸膜均无改变
放射性肺炎医学PPT
CT表现
❖ (2)散在斑片状高密度影(也称补丁实变型) 散在斑片状 高密度影见于放疗后25d至1.3年后,可超出放射野的 实变,密度较高,形态呈补丁状,部分边缘呈星状, 实变阴影内很少见气影,临近胸膜有牵拉。CT显示实 变影外有毛玻璃样改变。
❖ 与节段性肺炎的区别在于:炎症一般按肺段分布,边 缘一般模糊、淡薄,其内可见支气管或血管征。而放 射性肺炎密度较高,与正常组织分界清楚,可跨段分 布。
2. 自由基与放射性肺损伤
吞噬细胞受放射电离刺激后产生的过量自由基, 导致肺组织脂质过氧化损伤和刺激成纤维细胞增殖, 肺泡广泛纤维化,和局部放射野外反应。
3、细胞因子学说
许多因子参与了放射性肺损伤的形成 ,主要为两 类 :一类参与局部损伤与炎症反应的因子 ,以白介素、 肿瘤坏死因子α为主;另一类参与组织修复和器官纤 维化的因子 ,有转化生长因子 β、 成纤维细胞生长因 子、 血小板源性生长因子 β及肿瘤坏死因子β。这些 因子参与早期的炎症反应 ,并刺激成纤维细胞增生、 促进胶原基因 ,导致肺纤维化的形成。
1、肺泡 II型细胞损伤学说(传统学说)
指肺组织受到放射性照射后 ,小血管及肺泡 II型细胞损伤和表面活性物质变性导致其分泌 功能丧失及成纤维细胞异常增生,表现为毛细 血管损伤,产生充血、水肿、细胞浸润,肺泡 型细胞再生能力降低,减弱了对成纤维细胞生长 的抑制作用,使成纤维细胞增生,使肺组织产生 损伤,最终导致肺纤维化。来自影像学表现CT表现
❖ CT对放射性肺损伤的显示较胸片敏感,放疗结 束后几周内,CT上即可出现均质的毛玻璃密度 影,此为轻微的早期放射性肺炎表现,而此时 的胸片表现则正常。
❖ CT价值凸显
CT表现
❖ 放射性肺损伤的CT表现分为四型。 ❖ (1)毛玻璃型 毛玻璃刑见于放疗结束后4周至4.5
(医学课件)放射性肺炎
治疗方案和预后
治疗方案
轻中度放射性肺炎患者以药物治疗为主,包括糖皮质激素、抗生素、氧疗等;重 度患者可能需要采用支气管镜肺泡灌洗、机械通气等治疗手段。
预后
放射性肺炎的预后与病情严重程度和治疗及时性有关,多数患者经及时治疗可获 得较好的预后效果。
02
放射性肺炎的病理生理
发病机制和病理变化
发病机制
生长因子
生长因子如转化生长因子-β(TGF-β)和成纤维细胞生长因子(FGF)等也在 放射性肺炎的发生和发展中发挥重要作用,促进肺纤维化和肺部组织的异常 修复。
放射性肺炎的分级和严重程度评估
分级
根据CT影像学表现和症状严重程度,放射性肺炎可分为5个等级:0级、1级、2 级、3级和4级。其中0级无放射性肺炎表现,4级为最严重的放射性肺炎,患者可 能出现呼吸衰竭。
并发症的预防措施
01
减少辐射剂量
采用先进的放疗技术,如三维适形放疗、调强放疗等,以减少正常组
织的照射范围和剂量。
02
健康生活方式
加强营养支持,增强抵抗力;保持良好的作息和饮食习惯;避免接触
有害辐射源。
03
定期检查和治疗
对于已经发生放射性肺炎的患者,应定期进行胸部X线或CT检查,及
时发现并处理并发症;对于严重的肺纤维化患者,应积极采取综合治
放射性肺炎是由于肺癌、乳腺癌等恶性肿瘤接受放射治疗后 ,正常肺组织受到放射线损伤而引起的炎症反应。
病理变化
放射性肺炎的病理变化包括肺泡腔和肺间质内中性粒细胞和 巨噬细胞浸润,以及肺泡和肺间质水肿,晚期可出现肺纤维 化。
细胞因子和生长因子在发病中的作用
细胞因子
放射性肺炎的发生和发展与多种细胞因子和炎症递质的参与密切相关,如肿 瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6) 等。
放射性肺炎 ppt课件
ppt课件
26
ppt课件
21
3)抗生素的应用:单纯放射性肺炎一般不主张应用抗生素,但由于 肺组织渗出增加,气道排痰不畅,且肿瘤病人放化疗后抵抗力较弱, 易于合并感染,此时应该预防性应用抗生素,但不宜长期应用,以免 诱发真菌感染,使病情复杂化。如果没有明确感染征象,一般应用二 代头孢类抗生素抗生素即可,当应用糖皮质激素已经控制了局部炎症 渗出后即可停用,通常应用5-7天即可。 4)抗氧化剂的应用:尽管尚没有明确的证据,根据动物实验等结果, 应用抗氧化剂能够减少放射性肺损伤的发生,减轻肺损伤程度。可以 考虑应用乙酰半胱氨酸或氨溴索等含巯基的祛痰药物,利于氧自由基 的清除,减轻放射性肺损伤程度,促进恢复。 5)病情严重者可以考虑气管切开正压呼吸。
IV级指危及生命的呼吸功能不全,需要紧急干预如气管切开或置管等;
IV 级 指 引 起 死 亡 的 放 射 性 肺 炎 。
ppt课件
6
发病原因
放射性肺炎发病原因明确,都是由于肺组织接受了一定剂量的电离辐 射所引起,电离辐射源包括核意外等,但通常都是由于胸部肿瘤如肺 癌、食管癌、淋巴瘤、胸腺瘤以及乳腺癌等接受放射治疗时一定体积 的正常肺组织受到一定剂量照射后产生。 放射性肺炎的发生有一定 的剂量体积效应,必须有一定体积的肺组织接受了一定剂量的照射才 会发生放射性肺炎。
10
病理生理
电离辐射导致放射性肺炎的靶细胞包括 II型肺泡细胞、血管内皮细胞、 成纤维细胞以及肺泡巨噬细胞等。 II型肺泡细胞合成和分泌肺泡表面活性物质,维持肺泡表面张力,接 受电离辐射后,II型肺泡细胞胞质内Lamelar小体减少或畸形,肺泡细 胞脱落到肺泡内,导致肺泡张力变化,肺的顺应性降低,肺泡塌陷不 张。 血管内皮细胞的损伤在照射后数天内就可以观察到,毛细血管内皮细 胞超微结构发生变化,细胞内空泡形成、内皮细胞脱落,并可以发生 微血栓形成、毛细血管阻塞,最终导致血管通透性改变,肺泡换气功 能受损。 肺泡巨噬细胞及成纤维细胞在接受电离辐射损伤后也会出现相应的变 化,促进和加重放射性肺炎的发生。
放射性损伤的护理PPT课件
刀客特万
01
02
03
04
1
放射性损伤的定义
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
放射性损伤是指 人体受到电离辐 射照射后,产生 的生物效应和病 理变化。
放射性损伤可以 分为急性放射性 损伤和慢性放射 性损伤。
急性放射性损伤 是指短时间内受 到大剂量辐射照 射后,产生的生 物效应和病理变 化。
3
预防措施
05
学习并掌握正确的放 射性损伤处理方法
04
保持良好的生活习惯, 增强身体抵抗力
03
定期进行身体检查, 监测放射性损伤情况
02
穿戴防护设备,如防 护服、防护眼镜等
01
避免直接接触放射源
治疗方法
药物治疗:使用抗辐射药 物,如氨磷汀等
放射治疗:使用放射线照 射损伤部位,减轻症状
康复治疗:进行康复训练, 帮助患者恢复身体功能
神经系统 反应:头 痛、头晕等
01
02
03
04
05
06
慢性放射性损伤 是指长时间内受 到小剂量辐射照 射后,产生的生 物效应和病理变 化。
放射性损伤的分类
1 急性放射性损伤:短时间内受到大剂量辐射引起的损伤 2 慢性放射性损伤:长时间内受到小剂量辐射引起的损伤 3 局部放射性损伤:身体某一部位受到辐射引起的损伤 4 全身放射性损伤:全身受到辐射引起的损伤 5 确定性放射性损伤:辐射剂量与损伤程度有明确关系的损伤 6 随机性放射性损伤:辐射剂量与损伤程度无明确关系的损伤
监测病情:密切观察 患者症状,及时报告 医生
预防感染:保持患者 口腔、皮肤清洁,预 防感染
心理护理:关心患者 心理需求,提供心理 支持
01
02
03
04
1
放射性损伤的定义
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
放射性损伤是指 人体受到电离辐 射照射后,产生 的生物效应和病 理变化。
放射性损伤可以 分为急性放射性 损伤和慢性放射 性损伤。
急性放射性损伤 是指短时间内受 到大剂量辐射照 射后,产生的生 物效应和病理变 化。
3
预防措施
05
学习并掌握正确的放 射性损伤处理方法
04
保持良好的生活习惯, 增强身体抵抗力
03
定期进行身体检查, 监测放射性损伤情况
02
穿戴防护设备,如防 护服、防护眼镜等
01
避免直接接触放射源
治疗方法
药物治疗:使用抗辐射药 物,如氨磷汀等
放射治疗:使用放射线照 射损伤部位,减轻症状
康复治疗:进行康复训练, 帮助患者恢复身体功能
神经系统 反应:头 痛、头晕等
01
02
03
04
05
06
慢性放射性损伤 是指长时间内受 到小剂量辐射照 射后,产生的生 物效应和病理变 化。
放射性损伤的分类
1 急性放射性损伤:短时间内受到大剂量辐射引起的损伤 2 慢性放射性损伤:长时间内受到小剂量辐射引起的损伤 3 局部放射性损伤:身体某一部位受到辐射引起的损伤 4 全身放射性损伤:全身受到辐射引起的损伤 5 确定性放射性损伤:辐射剂量与损伤程度有明确关系的损伤 6 随机性放射性损伤:辐射剂量与损伤程度无明确关系的损伤
监测病情:密切观察 患者症状,及时报告 医生
预防感染:保持患者 口腔、皮肤清洁,预 防感染
心理护理:关心患者 心理需求,提供心理 支持
(医学课件)放射性肺炎
细胞治疗与基因治疗
研究干细胞、基因治疗等在放射性肺炎治疗中的应用与效果。
01
02
03
诊断与评估方法
探讨放射性肺炎的诊断标准、评估方法和预测指标,以提高早期诊断率。
药物治疗与疗效评估
研究药物治疗策略以及有效的疗效评估体系,提高放射性肺炎的治疗效果。
临床经验总结
总结放射性肺炎患者的临床特点、治疗经验,为临床实践提供参考。
症状与体征
仅有咳嗽、胸痛等症状,无呼吸困难等表现。
轻度放射性肺炎
中度放射性肺炎
重度放射性肺炎
除咳嗽、胸痛等症状外,出现呼吸困难、发热等表现。
除咳嗽、胸痛等症状外,出现严重呼吸困难、低氧血症等表现。
03
分级
02
01
03
诊断和鉴别诊断
诊断标准
明确的放射治疗或电离辐射暴露史。
胸片或胸部CT显示放射区域出现肺炎或原有炎症加重。
鉴别诊断
肺癌患者接受放疗后易发生放射性肺炎,可能与肿瘤的病变范围、放疗剂量等因素有关。
肺癌
部分患者可能同时患有自身免疫性疾病,如类风湿关节炎、干燥综合征等,需注意鉴别诊断。
自身免疫性疾病
与其他疾病的关联
04
治疗与预防
早期发现、早期治疗
对症治疗为主
重视全身治疗
治疗原则
治疗方法
使用抗生素、激素类药物、免疫抑制剂等药物治疗,以减轻炎症反应和组织损伤。
xx年xx月xx日
放射性肺炎
概述临床表现诊断和鉴别诊断治疗与预防临床路径研究进展
contents
目录
01
概述
放射性肺炎是指接受放射治疗后,由于辐射损伤肺组织而引起的炎症反应。
定义
放射性肺炎是放疗后常见的并发症之一,其发生率较高,对患者的生活质量和生存期产生严重影响。
研究干细胞、基因治疗等在放射性肺炎治疗中的应用与效果。
01
02
03
诊断与评估方法
探讨放射性肺炎的诊断标准、评估方法和预测指标,以提高早期诊断率。
药物治疗与疗效评估
研究药物治疗策略以及有效的疗效评估体系,提高放射性肺炎的治疗效果。
临床经验总结
总结放射性肺炎患者的临床特点、治疗经验,为临床实践提供参考。
症状与体征
仅有咳嗽、胸痛等症状,无呼吸困难等表现。
轻度放射性肺炎
中度放射性肺炎
重度放射性肺炎
除咳嗽、胸痛等症状外,出现呼吸困难、发热等表现。
除咳嗽、胸痛等症状外,出现严重呼吸困难、低氧血症等表现。
03
分级
02
01
03
诊断和鉴别诊断
诊断标准
明确的放射治疗或电离辐射暴露史。
胸片或胸部CT显示放射区域出现肺炎或原有炎症加重。
鉴别诊断
肺癌患者接受放疗后易发生放射性肺炎,可能与肿瘤的病变范围、放疗剂量等因素有关。
肺癌
部分患者可能同时患有自身免疫性疾病,如类风湿关节炎、干燥综合征等,需注意鉴别诊断。
自身免疫性疾病
与其他疾病的关联
04
治疗与预防
早期发现、早期治疗
对症治疗为主
重视全身治疗
治疗原则
治疗方法
使用抗生素、激素类药物、免疫抑制剂等药物治疗,以减轻炎症反应和组织损伤。
xx年xx月xx日
放射性肺炎
概述临床表现诊断和鉴别诊断治疗与预防临床路径研究进展
contents
目录
01
概述
放射性肺炎是指接受放射治疗后,由于辐射损伤肺组织而引起的炎症反应。
定义
放射性肺炎是放疗后常见的并发症之一,其发生率较高,对患者的生活质量和生存期产生严重影响。
放射性肺炎ppt演示课件
.
13
体征
• 体检见放射部位皮肤萎缩、变硬,肺部可 闻及干、湿罗音、胸膜摩擦音和胸腔积液 体征。 • 晚期有杵状指及肺部广泛、严重纤维化, 最后导致肺动脉高压及肺源性心脏病,出 现相应征象。
.
14
辅助检查
• 实验室检查 • 轻者:可无明显异常; • 重者: WBC升高或降低,血气分析示氧分 压(PO2) 下降,二氧化碳分压(PCO2) 升高
.
18
X线表现
• 放射性肺炎不寻常的表现为单侧透明肺, 推测可能与中央肺血管受累所致。与其他 纤维性肺病一样,可并发自发性气胸和感 染,如肺曲霉菌球。 • 急性和慢性放射学异常表现均限制在放疗 照射野内,不具有正常的解剖学边界,这 是放射性肺损伤的特征表现。
.
19
X线表现
• 随着纤维化的进展,正常肺和被照射肺实 质之间的界限越来越清晰、锐利,这一现 象称作“刀切样效应”,与病理标本所见 一致。 • 慢性发生肺纤维化,呈条索状或团块状收 缩或局限性肺不张。 • 纵隔胸膜和心包有大量粘连,纵隔向患侧 移位,同侧横膈升高和胸廓塌陷。
. 6
发病机制
• 放射性肺炎的发生、严重程度与放射方法、 放射量、放射面积、放射速度均有密切关 系。
.
7
影响因素
• 放射性肺炎的临床相关因素包括:肺受照 射体积大、女性、KPS评分低、治疗前肺 功能差、不吸烟、放疗前行化疗(应用博 来霉素、阿霉素、紫杉醇、吉西他滨、多 西他赛等 )、与某些新的靶向治疗药物如 吉非替尼及厄洛替尼等联合放射治疗、老 年人和儿童更易发生。
.
11
临床表现
• 后期放射性纤维化一般由急性放射性肺病 发展而来,小部分病人可无急性期症状而 由隐性肺损伤发展为放射性肺纤维化,临 床表现为进行性呼吸困难、持续干咳、出 现肺心病的症状和体征,严重者发展为慢 性呼吸衰竭。
(医学课件)放射性肺炎
放射性肺炎
contents
目录
• 概述 • 临床表现 • 诊断和鉴别诊断 • 治疗与预防 • 临床路径 • 研究进展
01
概述
定义和概述
定义
放射性肺炎是指接受放射治疗后,由于辐射损伤肺组织而引 起的炎症反应。
概述
放射性肺炎是放疗后常见的并发症之一,其发生率较高,对 患者的生活质量和生存期产生严重影响。
可能出现呼吸衰竭。
症状与体征
发热
放射性肺炎患者在放射治疗后可能出现发热症状,体温升高,但通常不超过38.5℃。
胸痛
胸痛通常为胸骨后或患侧胸部疼痛,疼痛可随咳嗽或呼吸加剧。
呼吸困难
放射性肺炎可能导致肺功能下降,从而引发呼吸困难,严重时可能出现呼吸衰竭。
分级
01
轻度
无症状或仅有轻微症状,如干咳、胸痛等,肺功能轻度下降。
治疗路径
激素治疗
使用糖皮质激素减轻炎症反应。
控制感染
在激素治疗同时,根据病原学检查选用抗生 素。
氧疗
机械通气
当患者血氧分压<60mmHg时,应给予吸 氧。
用于严重低氧血症患者。
随访路径
病情观察
定期观察患者症状、体征及影像学变化 。
实验室检查
定期复查血常规、血气分析、肺功能等 。
影像学复查
胸片或胸部CT在治疗后1个月、3个月、 半年及1年复查。
治疗方法
研究放射性肺炎的有效治疗方法,包括药物治疗、支气管镜治疗和肺 移植等,以及如何根据病情制定个体化的治疗方案。
03
临床经验总结
总结放射性肺炎的临床经验,包括对患者的临床表现、治疗过程和预
后情况的观察和分析,以及对放射治疗技术和设备的评估。
转化医学
contents
目录
• 概述 • 临床表现 • 诊断和鉴别诊断 • 治疗与预防 • 临床路径 • 研究进展
01
概述
定义和概述
定义
放射性肺炎是指接受放射治疗后,由于辐射损伤肺组织而引 起的炎症反应。
概述
放射性肺炎是放疗后常见的并发症之一,其发生率较高,对 患者的生活质量和生存期产生严重影响。
可能出现呼吸衰竭。
症状与体征
发热
放射性肺炎患者在放射治疗后可能出现发热症状,体温升高,但通常不超过38.5℃。
胸痛
胸痛通常为胸骨后或患侧胸部疼痛,疼痛可随咳嗽或呼吸加剧。
呼吸困难
放射性肺炎可能导致肺功能下降,从而引发呼吸困难,严重时可能出现呼吸衰竭。
分级
01
轻度
无症状或仅有轻微症状,如干咳、胸痛等,肺功能轻度下降。
治疗路径
激素治疗
使用糖皮质激素减轻炎症反应。
控制感染
在激素治疗同时,根据病原学检查选用抗生 素。
氧疗
机械通气
当患者血氧分压<60mmHg时,应给予吸 氧。
用于严重低氧血症患者。
随访路径
病情观察
定期观察患者症状、体征及影像学变化 。
实验室检查
定期复查血常规、血气分析、肺功能等 。
影像学复查
胸片或胸部CT在治疗后1个月、3个月、 半年及1年复查。
治疗方法
研究放射性肺炎的有效治疗方法,包括药物治疗、支气管镜治疗和肺 移植等,以及如何根据病情制定个体化的治疗方案。
03
临床经验总结
总结放射性肺炎的临床经验,包括对患者的临床表现、治疗过程和预
后情况的观察和分析,以及对放射治疗技术和设备的评估。
转化医学
放射性肺损伤PPT课件
预防比治疗更重要!
放疗前了解患者一般情况、肺功能、是否行化疗等; 设计放疗计划时,了解并限制正常肺组织所照射的体 积及剂量; 放疗中密切观察,如对渐进性的咳嗽、呼吸困难应及 时处理,明确诊断。
根据放射性肺损伤分级标准(CTCAE 4.0)
建议治疗原则如下:
1级:观察;
2级:无发热,密切观察±对症治疗±抗生素;
升高; (3)C反应蛋白、血清LDH、血沉等可能升高; (4)轻者仅在剧烈活动时测得的动脉血气分析氧分压下降,症状严重
者静息时即可能测得血氧分压下降; (5)与疗前基线水平相比,肺功能异常主要表现为弥散功能减低,也
可伴有肺容量降低,肺通气功能降低,呼吸频率可能增加。另外,在 通气动力学方面,可见肺顺应性降低,小气道阻力增加。
(4)激素剂量:根据病情轻重,以及症状控制情况调整个 体化给药。换算成强的松等效剂量,通常情况下,推荐的 糖皮质激素初始剂量30~40 mg/d,分2次口服。按照该 等效剂量足量给药2~4周若症状和胸部影像明显好转,并 且症状稳定1周以上,可开始逐步减量。每周减量10~15 mg强的松,观察病情变化,若减量太快致症状反跳,排除 由感染所致后,需将剂量调回前一有效剂量,延长该剂量 使用时间,减缓减量速度。使用总时间达4~6周。
(2)给药途径:激素可静脉或口服给药,首选口服给药。 口服给药指征:①3级放射性肺损伤症状稳定后;②3级放 射性肺损伤无明显缺氧;③2级放射性肺损伤伴有发热。 静脉给药指征:①症状急性加重;②静息下明显呼吸困难; ③缺氧;④高热;⑤CT显示渗出改变明显;⑥4级放射性 肺损伤。
(3)糖皮质激素种类的选择:推荐包括口服强的松、地塞 米松或静脉地塞米松、甲强龙。优先推荐口服强的松。地 塞米松起效快,抗炎效力强,在症状较重或病情较急时推 荐静脉使用地塞米松;但因地塞米松对下丘脑一垂体一肾 上腺轴的明显抑制作用,不适宜长疗程用药,在呼吸困难 明显好转或3级放射性肺损伤患者症状稳定到2级后(一般 静脉用药时间1~2周)应换成等效剂量的强的松再逐步减 量。甲强龙在肺泡中浓度较其他激素高;达峰时间是地塞 米松的1/10~1/20;对下丘脑—垂体一肾上腺轴的抑制作 用仅为地塞米松的1/10,与强的松近似。但在放射性肺 损伤治疗中,尚无将甲强龙与地塞米松或强的松进行比较 的研究。
放射性肺炎危害及预防PPT
放射性肺炎危 害及预防PPT
目录 介绍放射性肺炎的定义 放射性肺炎的危害 放射性肺炎的预防 放射性肺炎的处理
介绍放射性肺 炎的定义
介绍放射性肺炎的定义
定义:放射性肺炎是一种由于人体 吸入或摄入放射性物质,导致肺部 受损害而引起的炎症反应。
放射性肺炎的 危害
放射性肺炎的危害
严重的肺部受损,影响身体细胞的正常 生长 导致身体免疫系统的失衡
放射性肺炎的危害
引发不同程度的癌症
放射性肺炎的 预,配备防护设备
放射性肺炎的预防
合理使用核设施和核能技术
放射性肺炎的 处理
放射性肺炎的处理
立即停止接触放射性源 尽快撤离现场,去医院接受治疗
放射性肺炎的处理
服用抗生素,促进细胞恢复
谢谢您的观赏聆听
目录 介绍放射性肺炎的定义 放射性肺炎的危害 放射性肺炎的预防 放射性肺炎的处理
介绍放射性肺 炎的定义
介绍放射性肺炎的定义
定义:放射性肺炎是一种由于人体 吸入或摄入放射性物质,导致肺部 受损害而引起的炎症反应。
放射性肺炎的 危害
放射性肺炎的危害
严重的肺部受损,影响身体细胞的正常 生长 导致身体免疫系统的失衡
放射性肺炎的危害
引发不同程度的癌症
放射性肺炎的 预,配备防护设备
放射性肺炎的预防
合理使用核设施和核能技术
放射性肺炎的 处理
放射性肺炎的处理
立即停止接触放射性源 尽快撤离现场,去医院接受治疗
放射性肺炎的处理
服用抗生素,促进细胞恢复
谢谢您的观赏聆听
(医学课件)放射性肺炎
定义
放射性肺炎的发生与放射线对肺组织的直接损伤、免疫应答以及自由基对生物膜的损伤等因素有关。
发病机制
定义和发病机制
临床表现
发热、咳嗽、气短及呼吸困难是放射性肺炎的典型表现。炎症反应严重时可出现肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。
诊断
根据患者有放射治疗病史,结合临床表现和影像学检查可作出诊断。
临床表现与诊断
对于呼吸困难的患者,应给予氧气吸入。
氧疗
对于严重呼吸衰竭的患者,可能需要机械通气治疗。
机械通气
放射性肺炎患者通常使用糖皮质激素进行治疗。糖皮质激素可以抑制炎症反应,减轻肺损伤。
激素治疗
放射性肺炎患者可以使用细胞因子抑制剂,如抗肿瘤坏死因子抗体等,以抑制炎症反应和肺损伤。但细胞因子抑制剂的使用仍需根据患者的具体情况进行选择。
放射性肺炎是由于肺部受到放射线照射后引起的炎症反应,导致肺组织损伤和肺功能下降。
发病机制
放射性肺炎的病理变化包括肺组织水肿、炎症细胞浸润、肺泡萎陷和纤维化等。
病理变化
发病机制和病理变化
VS
放射性肺炎的发生和发展与多种细胞因子介导的炎症反应有关,如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)等。
生长因子
治疗方案
放射性肺炎的治疗主要包括激素治疗、抗生素治疗、氧疗及支持治疗等。治疗目标是控制炎症、改善症状、维护心肺功能。
预后
放射性肺炎的预后与病情严重程度、治疗是否及时及患者的一般状况有关。多数患者经及时治疗可获得较好的预后,但严重者可遗留慢性肺纤维化,影响生活质量。治疗方案和预后02
放射性肺炎的病理生理
特殊情况下并发症的处理方法
05
放射性肺炎的康复护理
康复训练指导
制定康复计划
放射性肺炎的发生与放射线对肺组织的直接损伤、免疫应答以及自由基对生物膜的损伤等因素有关。
发病机制
定义和发病机制
临床表现
发热、咳嗽、气短及呼吸困难是放射性肺炎的典型表现。炎症反应严重时可出现肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。
诊断
根据患者有放射治疗病史,结合临床表现和影像学检查可作出诊断。
临床表现与诊断
对于呼吸困难的患者,应给予氧气吸入。
氧疗
对于严重呼吸衰竭的患者,可能需要机械通气治疗。
机械通气
放射性肺炎患者通常使用糖皮质激素进行治疗。糖皮质激素可以抑制炎症反应,减轻肺损伤。
激素治疗
放射性肺炎患者可以使用细胞因子抑制剂,如抗肿瘤坏死因子抗体等,以抑制炎症反应和肺损伤。但细胞因子抑制剂的使用仍需根据患者的具体情况进行选择。
放射性肺炎是由于肺部受到放射线照射后引起的炎症反应,导致肺组织损伤和肺功能下降。
发病机制
放射性肺炎的病理变化包括肺组织水肿、炎症细胞浸润、肺泡萎陷和纤维化等。
病理变化
发病机制和病理变化
VS
放射性肺炎的发生和发展与多种细胞因子介导的炎症反应有关,如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)等。
生长因子
治疗方案
放射性肺炎的治疗主要包括激素治疗、抗生素治疗、氧疗及支持治疗等。治疗目标是控制炎症、改善症状、维护心肺功能。
预后
放射性肺炎的预后与病情严重程度、治疗是否及时及患者的一般状况有关。多数患者经及时治疗可获得较好的预后,但严重者可遗留慢性肺纤维化,影响生活质量。治疗方案和预后02
放射性肺炎的病理生理
特殊情况下并发症的处理方法
05
放射性肺炎的康复护理
康复训练指导
制定康复计划
放射性肺炎讲课.ppt
放射性肺损伤需用抗生素
▪ 肿瘤患者免疫力低下,放疗降低免疫力 ▪ 长期使用激素,肺部感染可能性大,应预
防性应用抗生素
治疗前
治疗后12个月
治疗后12个月
治疗后26个月
学)测定、弥散能力、测定支气管肺泡灌洗表 面活性物质和胶原酶含量
分子生物学机制
▪ 细胞因子放大效应,释放促炎性细胞因子 IL-Iβ、IL-6、,TNF-α
▪ 诱导巨噬细胞因子释放促纤维化因子TGFβ,PDGF,刺激纤维母细胞增生和合成细胞 基质蛋白
▪ 遗传因素导致个体差异(遗传异质性)
X线表现
一定疗效
激素治疗方法
▪ 激素用量评估,按抗炎作用等效剂量换算: 0.75㎎ DF = 5㎎ Pred 均折算为强的松进行比较
▪ 初始用法: DF 5㎎/d iv qd或 bid (pred33.3- 66.7㎎/d) 10㎎/d iv qd DF 5㎎/d iv + Pred 10㎎ tid (pred 63.3㎎/d) Pred 10-40㎎/d 分次 DF 6㎎ qd 或7.5㎎ bid (pred 40-100㎎/d)
急性放射性肺炎
▪ 肺部放疗中,ARP发病率4%-20% ▪ 临床表现:呼吸困难、干咳、胸膜炎性胸
痛、发热、罗音 ▪ X线表现,不能用肺炎或肺栓塞等其它疾病
解释的X线所见 ▪ 迟发性肺纤维化一般发生在放疗后数月,
且无临床症状
急性放射性肺炎
▪ 放疗中后期,或放疗后3个月之内 ▪ 症状:发热、咳嗽、呼吸困难、胸痛 ▪ 病生理:急性渗出性炎症 ▪ 组织病理:纤维化,胶原沉积、肺泡间隔
复发,再次放疗
3D后的RILI
放疗后4个月
放疗后16个月
CT中RP分型
放射性与化疗性肺损伤ppt课件
12-15 10-30 15-25
10-30 10-30 10-30 10-30 10-30
.
6
A
B
C
HE染色观察 肺纤维化
D
E
F
Masson染色 观察Collagen
G
H
I
TGF- 免疫组化
.
7
表2、肺组织急慢性反应的/值
类型 急性肺反应 肺泡壁纤维化 CT密度变化
放肺炎 肺泡实变 LD50放肺炎
/值 8.8 2.3 3.3 <3.8 3.9
2.1-4.3
实验对象 Human Rat Human Human Pig Mouse
.
8
放射性损伤的病程
潜伏期:常见于更新慢的组织。
急性期:在更新快的组织常有此期,而更新 慢的组织不明显。
慢性期:在更新慢的组织常见,一般在放射 后3-6月出现。
其时间依赖于细胞周期和处于衰竭的细胞数。
.
20
2、细胞因子致敏的淋巴细胞和巨噬细胞 正常肺内调节II型细胞、淋巴细胞和 巨噬细胞激活成纤维细胞导致野外 纤维化。
1)、放射所致的间质巨噬细胞和纵隔结节可在 野外发现。
2)、野外的淋巴细胞和巨噬细胞在恢复前也减 少。
.
21
3、放射的野外反应是由于激活的 巨噬细胞迁移所致
1)在一侧肺照射后的BAL研究发现: (1)第一周,同侧巨噬细胞减少,4周后高于正常水平,
量合成。 4、细胞对细胞因子的反应和释放无潜伏期。 5、在这过程中,细胞因子间与细胞间可相互作用。 6、细胞因子同上皮、内皮、巨噬、成纤维细胞相互作用。
.
13
因放 子射
性 肺 损 伤 中 细 胞
.
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
(3)C反应蛋白、血清LDH、血沉等可能升高; (4)轻者仅在剧烈活动时测得的动脉血气分析氧分压下降,症状严重 者静息时即可能测得血氧分压下降; (5)与疗前基线水平相比,肺功能异常主要表现为弥散功能减低,也 可伴有肺容量降低,肺通气功能降低,呼吸频率可能增加。另外,在 通气动力学方面,可见肺顺应性降低,小气道阻力增加。
或放疗即将结束的时候。
放射性肺炎急性期过后,临床症状减轻,但组织学改变 继续发展,逐渐进入纤维化期。
放射性肺纤维化常发生在放疗结束后的2-6个月。
.
9
照射剂量、照射面积、KPS评分低、治疗前肺 功能差、吸烟、放疗前行化疗(应用博来霉素、多
西他赛、吉西他滨等)、同步化疗、老年人和儿童
更易发生。
.
.
6
在组织水平,放射性肺损伤可表现为RP(放射性肺炎)或 RF(放射性肺纤维化),相应影像学表现为局部肺内斑片 影、通气支气管征、实变影、条索影或蜂窝样改变。
.
7
渗出期(15天-1月) 肉芽生长期(2-3个月) 纤维增生期(3-6月) 胶原化期(6个月以后)
.
8
放射性肺炎的发生时间一般在放疗后1-3个月。 化疗后进行放疗的病人,放射性肺炎常可发生在放疗中
.
24
诊断放射性肺损伤必须同时具备的条件:
(1)既往有肺受照射病史,多发生于从放疗开始后6个月内; (2)CT影像学改变主要为局限在照射区域内的斑片影、通气支气管 征、条索影、肺实变影或蜂窝样改变,少数患者除存在照射区域内 改变外,同时伴有放射区域外的相应影像学改变;
(3)至少有咳嗽、气短、发热等临床症状之一,且上述症状为放疗 后新出现或较前加重、或经放疗减轻或消失后重新出现或加重,咳 嗽最为常见,其次为气短,轻者为活动后气短,重者平静呼吸时亦 觉气短,约半数患者伴有发热;
.
18
早期表现为照射野内散在的小片状磨玻璃样影,密度淡薄,边缘模糊。
.
19
.20Leabharlann .21.22
中期表现为不按肺叶、肺段分布的肺实变,其内可见有支气管充气征, 肺泡囊、小叶间隔增厚,部分边缘整齐,部分边缘呈星状,可超出放疗照射野
.
23
晚期表现为照射野内长条状、 大片状密度增高影,边缘锐利呈 “刀切状”, 同侧胸膜增厚,支气管、 肺门、 纵隔、 横膈牵拉移位等肺容积缩小改变。
.
16
X线表现 早期表现为照射野内肺纹理增粗、模糊,肺纹理间伴 有散在小斑片状密度增高影,边界模糊。 中期表现为与照射野形态一致的大片密度增高影。 晚期表现为照射野内索条状、网格状、大片状密度增 高影,密度不均,边界清楚,伴有胸膜肥厚、纵隔向患侧 移位。
.
17
CT表现 早期表现为照射野内散在的小片状磨玻璃样影,密度 淡薄,边缘模糊、“袖套征”。 中期表现为不按肺叶、肺段分布的肺实变,其内可见 有支气管充气征,肺泡囊、小叶间隔增厚,部分边缘整齐, 部分边缘呈星状,可超出放疗照射野。 晚期表现为照射野内长条状、大片状密度增高影,边 缘锐利呈“刀切状”,同侧胸膜增厚,支气管、肺门、纵 隔、横膈牵拉移位等肺容积缩小改变。
.
4
细胞因子学说 许多因子参与了放射性肺损伤的形成,主要两类 :一类参 与局部损伤与炎症反应的因子,以白介素、肿瘤坏死因子 α 为主;另一类参与组织修复和器官纤维化的因子,有转 化生长因子 β 、成纤维细胞生长因子、血小板源性生长 因子β 及肿瘤坏死因子β 。这些因子参与早期的炎症反 应 ,并刺激成纤维细胞增生、 促进胶原生成 ,导致肺 纤维化的形成。
.
12
总放射剂量相同,与单次照射比较,每天分割2次照射 可降低放射危害性,故应尽量减低每次受照射剂量。
.
13
轻者出现低热,非特异性呼吸道症状,如咳嗽,胸闷等 较重者可出现呼吸困难,胸痛,持续性干咳,可有少量白 痰或痰中带血。 严重放射性肺损伤,临床主要出现急性呼吸窘迫,高热, 可导致死亡。
.
5
肺泡 II型细胞损伤学说(传统学说) 指肺组织受到放射性照射后,小血管及肺泡II型细胞 损伤和表面活性物质变性导致其分泌功能丧失及成纤维细 胞异常增生,表现为毛细血管损伤,产生充血、水肿、细 胞浸润,肺泡型细胞再生能力降低,减弱了对成纤维细胞 生长的抑制作用,使成纤维细胞增生,使肺组织产生损伤, 最终导致肺纤维化。
.
14
实验室检查 轻者:可无明显异常;
重者: WBC升高或降低,血气分析示氧分压(PO2)
下降,二氧化碳分压(PCO2)升高
.
15
肺功能检查 肺活量和肺容量降低,小气道阻力增加,肺的顺应性 降低;弥散功能障碍,气血屏障增加。严重情况下可表现 为血氧和血二氧化碳水平改变。弥散功能是最敏感的指标。
.
1
.
2
1 2 3
放射性肺损伤的发病机制 放射性肺损伤的诊断 放射性肺损伤的预防及治疗
.
3
放射性肺损伤-定义
放射性肺损伤是由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴 瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后,在放射野内的正 常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。轻者无症状,炎 症可自行消散;重者肺组织发生广泛纤维化,导致呼吸 功能损害,甚致呼吸衰竭。 在肺癌、纵膈淋巴瘤、乳腺癌放疗中发生率分别为5~ 50%、5~10%、1%~5%。
(4)排除上述症状由下列因素所致:肿瘤进展、肺部感染(细菌、真 菌或病毒)、COPD急性加重、心源性疾病、肺梗死、贫血、药物性 肺炎等。
.
25
其他具有一定价值的诊断参考信息:
(1)放射性肺损伤患者的肺部体征多无明显特异性,最常见表现为呼 吸音粗糙,其他包括干啰音,湿啰音,呼吸音减低;
(2)血象多表现为中性粒细胞百分比高于正常,白细胞总数多无明显 升高;
10
一般认为放射剂量阈值在3周内2500-3000cGy。 据统计: 剂量在6周内小于2000cGy一般极少发生; 剂量超过4000cGy则肺炎明显增多; 放射量超过6000cGy者出现放射性肺炎机率极高。
.
11
V20 (正常肺受照射20Gy及以上剂量的体积占全肺体积 的百分率)是发生放射性肺损伤最重要的预测因素。 双肺V20的大小与放射性发生率相关,与放射性肺炎的 严重程度明显相关。 当双肺V20分别为<22 %、 22%~31%、31%~40%及>40% 时 ,其2年放射性肺损伤发生率分别为0、7%、13%和36%。
或放疗即将结束的时候。
放射性肺炎急性期过后,临床症状减轻,但组织学改变 继续发展,逐渐进入纤维化期。
放射性肺纤维化常发生在放疗结束后的2-6个月。
.
9
照射剂量、照射面积、KPS评分低、治疗前肺 功能差、吸烟、放疗前行化疗(应用博来霉素、多
西他赛、吉西他滨等)、同步化疗、老年人和儿童
更易发生。
.
.
6
在组织水平,放射性肺损伤可表现为RP(放射性肺炎)或 RF(放射性肺纤维化),相应影像学表现为局部肺内斑片 影、通气支气管征、实变影、条索影或蜂窝样改变。
.
7
渗出期(15天-1月) 肉芽生长期(2-3个月) 纤维增生期(3-6月) 胶原化期(6个月以后)
.
8
放射性肺炎的发生时间一般在放疗后1-3个月。 化疗后进行放疗的病人,放射性肺炎常可发生在放疗中
.
24
诊断放射性肺损伤必须同时具备的条件:
(1)既往有肺受照射病史,多发生于从放疗开始后6个月内; (2)CT影像学改变主要为局限在照射区域内的斑片影、通气支气管 征、条索影、肺实变影或蜂窝样改变,少数患者除存在照射区域内 改变外,同时伴有放射区域外的相应影像学改变;
(3)至少有咳嗽、气短、发热等临床症状之一,且上述症状为放疗 后新出现或较前加重、或经放疗减轻或消失后重新出现或加重,咳 嗽最为常见,其次为气短,轻者为活动后气短,重者平静呼吸时亦 觉气短,约半数患者伴有发热;
.
18
早期表现为照射野内散在的小片状磨玻璃样影,密度淡薄,边缘模糊。
.
19
.20Leabharlann .21.22
中期表现为不按肺叶、肺段分布的肺实变,其内可见有支气管充气征, 肺泡囊、小叶间隔增厚,部分边缘整齐,部分边缘呈星状,可超出放疗照射野
.
23
晚期表现为照射野内长条状、 大片状密度增高影,边缘锐利呈 “刀切状”, 同侧胸膜增厚,支气管、 肺门、 纵隔、 横膈牵拉移位等肺容积缩小改变。
.
16
X线表现 早期表现为照射野内肺纹理增粗、模糊,肺纹理间伴 有散在小斑片状密度增高影,边界模糊。 中期表现为与照射野形态一致的大片密度增高影。 晚期表现为照射野内索条状、网格状、大片状密度增 高影,密度不均,边界清楚,伴有胸膜肥厚、纵隔向患侧 移位。
.
17
CT表现 早期表现为照射野内散在的小片状磨玻璃样影,密度 淡薄,边缘模糊、“袖套征”。 中期表现为不按肺叶、肺段分布的肺实变,其内可见 有支气管充气征,肺泡囊、小叶间隔增厚,部分边缘整齐, 部分边缘呈星状,可超出放疗照射野。 晚期表现为照射野内长条状、大片状密度增高影,边 缘锐利呈“刀切状”,同侧胸膜增厚,支气管、肺门、纵 隔、横膈牵拉移位等肺容积缩小改变。
.
4
细胞因子学说 许多因子参与了放射性肺损伤的形成,主要两类 :一类参 与局部损伤与炎症反应的因子,以白介素、肿瘤坏死因子 α 为主;另一类参与组织修复和器官纤维化的因子,有转 化生长因子 β 、成纤维细胞生长因子、血小板源性生长 因子β 及肿瘤坏死因子β 。这些因子参与早期的炎症反 应 ,并刺激成纤维细胞增生、 促进胶原生成 ,导致肺 纤维化的形成。
.
12
总放射剂量相同,与单次照射比较,每天分割2次照射 可降低放射危害性,故应尽量减低每次受照射剂量。
.
13
轻者出现低热,非特异性呼吸道症状,如咳嗽,胸闷等 较重者可出现呼吸困难,胸痛,持续性干咳,可有少量白 痰或痰中带血。 严重放射性肺损伤,临床主要出现急性呼吸窘迫,高热, 可导致死亡。
.
5
肺泡 II型细胞损伤学说(传统学说) 指肺组织受到放射性照射后,小血管及肺泡II型细胞 损伤和表面活性物质变性导致其分泌功能丧失及成纤维细 胞异常增生,表现为毛细血管损伤,产生充血、水肿、细 胞浸润,肺泡型细胞再生能力降低,减弱了对成纤维细胞 生长的抑制作用,使成纤维细胞增生,使肺组织产生损伤, 最终导致肺纤维化。
.
14
实验室检查 轻者:可无明显异常;
重者: WBC升高或降低,血气分析示氧分压(PO2)
下降,二氧化碳分压(PCO2)升高
.
15
肺功能检查 肺活量和肺容量降低,小气道阻力增加,肺的顺应性 降低;弥散功能障碍,气血屏障增加。严重情况下可表现 为血氧和血二氧化碳水平改变。弥散功能是最敏感的指标。
.
1
.
2
1 2 3
放射性肺损伤的发病机制 放射性肺损伤的诊断 放射性肺损伤的预防及治疗
.
3
放射性肺损伤-定义
放射性肺损伤是由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴 瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后,在放射野内的正 常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。轻者无症状,炎 症可自行消散;重者肺组织发生广泛纤维化,导致呼吸 功能损害,甚致呼吸衰竭。 在肺癌、纵膈淋巴瘤、乳腺癌放疗中发生率分别为5~ 50%、5~10%、1%~5%。
(4)排除上述症状由下列因素所致:肿瘤进展、肺部感染(细菌、真 菌或病毒)、COPD急性加重、心源性疾病、肺梗死、贫血、药物性 肺炎等。
.
25
其他具有一定价值的诊断参考信息:
(1)放射性肺损伤患者的肺部体征多无明显特异性,最常见表现为呼 吸音粗糙,其他包括干啰音,湿啰音,呼吸音减低;
(2)血象多表现为中性粒细胞百分比高于正常,白细胞总数多无明显 升高;
10
一般认为放射剂量阈值在3周内2500-3000cGy。 据统计: 剂量在6周内小于2000cGy一般极少发生; 剂量超过4000cGy则肺炎明显增多; 放射量超过6000cGy者出现放射性肺炎机率极高。
.
11
V20 (正常肺受照射20Gy及以上剂量的体积占全肺体积 的百分率)是发生放射性肺损伤最重要的预测因素。 双肺V20的大小与放射性发生率相关,与放射性肺炎的 严重程度明显相关。 当双肺V20分别为<22 %、 22%~31%、31%~40%及>40% 时 ,其2年放射性肺损伤发生率分别为0、7%、13%和36%。