【内科PPT课件】 炎症性肠病
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炎症性肠病IBDPPTppt课件
项目
计分
0
1
2
3
4
一般情况 良好
稍差
差
不良
极差
腹痛
无
轻
中
重
腹泻
稀便每日1次记1分
并发症
每种症状记1分
缓解期
中度活动期
重度活动期
21
CD内镜表现
22
UC的鉴别诊断
UC无特异性改变，各种病因均可引起类似 的肠道炎症改变，需认真排除有关病因
急性自限性肠炎
大肠癌
阿米巴肠炎 血吸虫病 克罗恩病
肠易激综合征 其他
• 入院治疗、肠外营养、纠正水电解质紊乱
输血 • 贫血者可输血
27
陆再英,内科学第7版,414
UC的药物治疗
氨基水杨酸类药为首选药物 糖皮质激素与5-ASA作用机制相同
机制
SASP
结肠 细菌分解
磺胺吡啶 +
5-ASA
影响 花生四烯酸
代谢
常用
美沙拉嗪 奥沙拉嗪 巴柳氮
注：SASP为柳氮磺吡啶， 5-ASA为5-氨基水杨酸
诱导缓解
缓解期
维持缓解 预防复发
氨基水杨酸制剂/糖皮质激素缓解患者 加用硫唑嘌呤或巯嘌呤诱导缓解者 英夫利昔诱导缓解者
氨基水杨酸制剂
硫唑嘌呤或巯嘌呤 不耐受者换用甲氨蝶呤 定期使用英夫利昔
34
陆再英,内科学第7版,419
实用内科学.第13版.2010
CD手术治疗
手术适应证 （并发症）
完全性肠梗阻、瘘管、腹腔脓肿 急性穿孔、不能控制的大量出血
嗜中性粒细胞浸润侵入上皮隐窝内形成隐窝 脓肿
12
病理组织活检：CD
肠壁全层呈急慢性炎症表现，淋巴组织增生，可见多发小脓肿
ibd讲稿炎症性肠病ppt课件(2024)
解，减轻恐惧和不安。
放松训练
通过深呼吸、渐进性肌肉松弛 等方法，帮助患者缓解紧张情
绪，改善睡眠质量。
心理支持
建立患者互助小组，24/1/30
17
生活质量评估指标改善情况
身体健康状况
心理健康状况
通过评估患者的身体症状、营养状况等指 标，了解疾病对身体的影响及改善情况。
采用焦虑、抑郁等心理评估量表，了解患 者的心理状态及变化情况。
社会功能
生活质量综合评估
评估患者的工作、学习、家庭等社会功能 受损情况，以及随着治疗和心理干预的改 善情况。
2024/1/30
采用炎症性肠病专用生活质量评估量表，全 面评估患者在生理、心理、社会功能和环境 等方面的生活质量及改善情况。
18
免疫抑制剂
用于控制免疫反应过度， 减轻肠道炎症，如硫唑嘌 呤、6-巯基嘌呤等。
靶向治疗药物
针对炎症信号通路中的关 键分子，如JAK抑制剂、 S1P受体调节剂等。
21
免疫调节治疗前景展望
免疫检查点抑制剂
通过调节T细胞活性，恢复 免疫平衡，降低肠道炎症 。
2024/1/30
细胞治疗
利用干细胞或免疫细胞移 植，重建肠道免疫微环境 ，达到治疗目的。
04
03
2024/1/30
14
处理方法和效果评估
药物治疗
针对具体并发症选用相应药物 ，如抗生素、止血药等，缓解
症状并控制病情进展。
2024/1/30
手术治疗
对于严重并发症如肠梗阻、肠 穿孔等，需要采取手术治疗， 切除病变肠段或修复穿孔部位 。
营养支持治疗
对于消化道出血和贫血患者， 给予输血和营养支持治疗，促 进身体恢复。
ibd讲稿炎症性肠病 ppt课件
放松训练
通过深呼吸、渐进性肌肉松弛 等方法，帮助患者缓解紧张情
绪，改善睡眠质量。
心理支持
建立患者互助小组，24/1/30
17
生活质量评估指标改善情况
身体健康状况
心理健康状况
通过评估患者的身体症状、营养状况等指 标，了解疾病对身体的影响及改善情况。
采用焦虑、抑郁等心理评估量表，了解患 者的心理状态及变化情况。
社会功能
生活质量综合评估
评估患者的工作、学习、家庭等社会功能 受损情况，以及随着治疗和心理干预的改 善情况。
2024/1/30
采用炎症性肠病专用生活质量评估量表，全 面评估患者在生理、心理、社会功能和环境 等方面的生活质量及改善情况。
18
免疫抑制剂
用于控制免疫反应过度， 减轻肠道炎症，如硫唑嘌 呤、6-巯基嘌呤等。
靶向治疗药物
针对炎症信号通路中的关 键分子，如JAK抑制剂、 S1P受体调节剂等。
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免疫调节治疗前景展望
免疫检查点抑制剂
通过调节T细胞活性，恢复 免疫平衡，降低肠道炎症 。
2024/1/30
细胞治疗
利用干细胞或免疫细胞移 植，重建肠道免疫微环境 ，达到治疗目的。
04
03
2024/1/30
14
处理方法和效果评估
药物治疗
针对具体并发症选用相应药物 ，如抗生素、止血药等，缓解
症状并控制病情进展。
2024/1/30
手术治疗
对于严重并发症如肠梗阻、肠 穿孔等，需要采取手术治疗， 切除病变肠段或修复穿孔部位 。
营养支持治疗
对于消化道出血和贫血患者， 给予输血和营养支持治疗，促 进身体恢复。
ibd讲稿炎症性肠病 ppt课件
《炎症性肠病》PPT课件(2024)
新型治疗方法和药物 的研究进展及临床试 验结果
2024/1/29
炎症性肠病的流行病 学研究及危险因素分 析
20
未来发展趋势预测与挑战分析
预测炎症性肠病未来的研究方向和重 点领域
探讨炎症性肠病与其他疾病的关联性 和共病管理策略
2024/1/29
分析当前面临的挑战和困难，提出解 决方案和发展建议
21
提高公众认知度和关注度
分类
根据病变部位、临床表现和病理特征，炎症性肠病可分为溃疡性结肠炎、克罗 恩病和未定型结肠炎（Indeterminate Colitis, IC）。
2024/1/29
4
发病原因及机制
2024/1/29
发病原因
炎症性肠病的发病原因尚未完全 明确，但研究表明遗传、环境、 免疫和肠道微生物等多种因素在 其发病中起重要作用。
普及炎症性肠病的基本知识， 提高公众对该疾病的认知度
2024/1/29
强调早期诊断和治疗的重要性 ，呼吁公众关注自身健康
介绍炎症性肠病的预防措施和 自我管理方法，促进公众健康 生活方式的形成
22
THANKS
感谢观看
2024/1/29
23
14
04
并发症与风险评估
2024/1/29
15
常见并发症类型及预防措施
肠梗阻
定期肠道检查，及时发 现并处理狭窄或梗阻部
位。
2024/1/29
肠穿孔
避免过度扩张肠道，及 时处理肠道炎症。
消化道出血
癌变
定期胃肠镜检查，及时 发现并处理出血点。
长期随访，定期进行肿 瘤筛查。
16
风险评估模型建立与应用
2024/1/29
炎症性肠病IBDPPT课件
影响因素
包括治疗依从性、生活方式、精神心理因素等。良好的治疗依从性、健康的生活 方式和积极的心态有助于改善IBD患者的预后。
02
IBD病理学特点
肠道组织结构改变
肠壁增厚
炎症导致肠壁水肿、增厚，影响肠道 正常蠕动。
肠道狭窄
慢性炎症导致肠道瘢成溃疡，易导致出 血和感染。
治疗手段不足
复发率高
现有的治疗手段包括药物治疗和手术治疗 ，但仍有部分患者无法获得满意的疗效。
IBD患者容易出现病情反复，影响生活质量 。
新型药物研发动态
生物制剂
针对免疫系统的生物制剂在IBD治疗中取得显著进展，如 抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体等。
小分子药物
针对炎症信号通路的小分子药物正在研发中，具有潜在的 治疗前景。
肠道菌群调节剂
通过调节肠道菌群平衡来治疗IBD的新型药物正在不断涌 现。
精准医学在IBD中应用前景
基因检测
基因检测有助于识别IBD的高危人群和预测疾病进程，为个体化治 疗提供依据。
免疫分型
通过对患者免疫系统的详细分析，可以为患者制定更加精准的治疗 方案。
疗效预测
基于大数据和人工智能技术的疗效预测模型有助于为患者提供更加 精准的治疗建议。
基因多态性
多个基因与IBD发病相关，不同基因型患者临床 表现和预后存在差异。
3
遗传因素与环境因素相互作用
遗传因素与环境因素共同作用于肠道免疫系统， 引发IBD。
肠道微生态失衡问题
肠道菌群失调
IBD患者肠道内菌群种类 和数量发生变化，有益菌 减少，有害菌增多。
肠道黏膜屏障受损
肠道菌群失调导致肠道黏 膜屏障受损，易引发感染 和炎症。
生物制剂种类
包括治疗依从性、生活方式、精神心理因素等。良好的治疗依从性、健康的生活 方式和积极的心态有助于改善IBD患者的预后。
02
IBD病理学特点
肠道组织结构改变
肠壁增厚
炎症导致肠壁水肿、增厚，影响肠道 正常蠕动。
肠道狭窄
慢性炎症导致肠道瘢成溃疡，易导致出 血和感染。
治疗手段不足
复发率高
现有的治疗手段包括药物治疗和手术治疗 ，但仍有部分患者无法获得满意的疗效。
IBD患者容易出现病情反复，影响生活质量 。
新型药物研发动态
生物制剂
针对免疫系统的生物制剂在IBD治疗中取得显著进展，如 抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体等。
小分子药物
针对炎症信号通路的小分子药物正在研发中，具有潜在的 治疗前景。
肠道菌群调节剂
通过调节肠道菌群平衡来治疗IBD的新型药物正在不断涌 现。
精准医学在IBD中应用前景
基因检测
基因检测有助于识别IBD的高危人群和预测疾病进程，为个体化治 疗提供依据。
免疫分型
通过对患者免疫系统的详细分析，可以为患者制定更加精准的治疗 方案。
疗效预测
基于大数据和人工智能技术的疗效预测模型有助于为患者提供更加 精准的治疗建议。
基因多态性
多个基因与IBD发病相关，不同基因型患者临床 表现和预后存在差异。
3
遗传因素与环境因素相互作用
遗传因素与环境因素共同作用于肠道免疫系统， 引发IBD。
肠道微生态失衡问题
肠道菌群失调
IBD患者肠道内菌群种类 和数量发生变化，有益菌 减少，有害菌增多。
肠道黏膜屏障受损
肠道菌群失调导致肠道黏 膜屏障受损，易引发感染 和炎症。
生物制剂种类
炎症性肠病-PPT优选全文
裂隙状溃疡、上皮样肉 芽肿、粘膜下层淋巴细 胞聚集、局部炎症
链接
治疗
治疗目的 控制急性发作，维持缓解， 减少复发，防治并发症
一般治疗 药物治疗 手术治疗
一般治疗
➢ 强调休息、饮食和营养 ➢ 禁食不耐受食物 ➢ 严重者需支持治疗 ➢ 对症治疗 权衡利弊 ➢ 抗生素的合理应用
治疗
治疗目的 控制急性发作，维持缓解， 减少复发，防治并发症
临床分型
临床类型 病情严重程度 病变范围 病情分期
临床分型
临床类型 病情严重程度 病变范围 病情分期
活动期和缓解期
并发症
中毒性巨结肠 直肠结肠癌变 其它并发症 (肠大出血 、肠穿孔 、肠梗阻 )
并发症
中毒性巨结肠 ➢直中肠毒结性肠巨癌结变肠发生的机制？ ➢其发它生并中发毒症性巨结肠诱因？ ➢中毒性巨结肠临床表现？
病情严重程度
➢轻度:腹泻次数每日4次以下，临床症状轻 ➢中度:临床症状介于轻、重度之间 ➢重度:发病急，结肠广泛受累，大便频繁伴
明显粘液脓血便,发热，脱水等全身中毒症， SR增快，Hb下降
临床分型
临床类型 病情严重程度 病变范围 病情分期
病变范围
✓直肠、直肠乙状结肠 ✓左半结肠（结肠脾曲以下） ✓广泛性或全结肠 ✓罕见的情况 区域性结肠炎
✓这一现象反映环境因素微妙而重要变化 与IBD发病有关(如饮食、吸烟、卫生条件或
暴露于其他尚不明确的因素 )
遗传因素
➢ IBD一级亲属发病率显著高于普通人群 而患者配偶的发病率不增加。CD发病率单卵双胞 显著高于双卵双胞
➢ 研究发现IBD的发病有一定的基因、染色体基础 ➢ 不同种族、人群遗传背景的不同 ➢ 目前认为，IBID不仅是多基因病，而且也是遗传
炎症性肠病演示ppt课件
分类
根据病变部位和临床表现，炎症 性肠病可分为溃疡性结肠炎、克 罗恩病、未定型结肠炎等。
发病原因及机制
01
遗传因素
炎症性肠病具有家族聚集性，与遗传基因密切相关，涉 及多个基因区域。
02
免疫因素
肠道免疫系统异常激活，导致炎症反应持续存在，是炎 症性肠病发病的重要机制。
03
环境因素
饮食、感染、药物使用等环境因素也可能影响肠道免疫 系统的平衡，从而诱发炎症性肠病。
发展新型治疗方法
针对炎症性肠病的发病机制和个体差异，研发更加有效和 安全的治疗方法，包括新型药物、生物制剂和细胞治疗等 。
推动多学科合作研究
促进炎症性肠病相关领域的多学科合作研究，包括遗传学 、免疫学、微生物学、临床医学等，以加速科研成果的转 化和应用。
谢谢聆听
消化系统症状
患者常出现腹痛、腹泻、 黏液脓血便等消化系统症 状。
全身症状
可有发热、营养不良等全 身表现。
分型
根据病变范围可分为直肠 炎、左半结肠炎和全结肠 炎等类型。
诊断依据与鉴别诊断
诊断依据
结合患者病史、临床表现、实验室检查和影像学检查进行综 合分析。
鉴别诊断
需要与克罗恩病、肠结核、缺血性结肠炎等疾病进行鉴别。
临床表现与诊断
临床表现
炎症性肠病的临床表现多样，包括腹痛、腹泻、便血、体重下降、发热等。严重者可出现肠梗阻、肠穿孔等并发 症。
诊断方法
根据患者的症状、体征及实验室检查，如血液检查、粪便检查、影像学检查（如X线、CT、MRI等）和内镜检查 等，综合判断可确诊炎症性肠病。其中，内镜检查是诊断炎症性肠病的重要手段，可直接观察肠道病变情况并取 活检进行组织学检查。
摄入和利用情况。
根据病变部位和临床表现，炎症 性肠病可分为溃疡性结肠炎、克 罗恩病、未定型结肠炎等。
发病原因及机制
01
遗传因素
炎症性肠病具有家族聚集性，与遗传基因密切相关，涉 及多个基因区域。
02
免疫因素
肠道免疫系统异常激活，导致炎症反应持续存在，是炎 症性肠病发病的重要机制。
03
环境因素
饮食、感染、药物使用等环境因素也可能影响肠道免疫 系统的平衡，从而诱发炎症性肠病。
发展新型治疗方法
针对炎症性肠病的发病机制和个体差异，研发更加有效和 安全的治疗方法，包括新型药物、生物制剂和细胞治疗等 。
推动多学科合作研究
促进炎症性肠病相关领域的多学科合作研究，包括遗传学 、免疫学、微生物学、临床医学等，以加速科研成果的转 化和应用。
谢谢聆听
消化系统症状
患者常出现腹痛、腹泻、 黏液脓血便等消化系统症 状。
全身症状
可有发热、营养不良等全 身表现。
分型
根据病变范围可分为直肠 炎、左半结肠炎和全结肠 炎等类型。
诊断依据与鉴别诊断
诊断依据
结合患者病史、临床表现、实验室检查和影像学检查进行综 合分析。
鉴别诊断
需要与克罗恩病、肠结核、缺血性结肠炎等疾病进行鉴别。
临床表现与诊断
临床表现
炎症性肠病的临床表现多样，包括腹痛、腹泻、便血、体重下降、发热等。严重者可出现肠梗阻、肠穿孔等并发 症。
诊断方法
根据患者的症状、体征及实验室检查，如血液检查、粪便检查、影像学检查（如X线、CT、MRI等）和内镜检查 等，综合判断可确诊炎症性肠病。其中，内镜检查是诊断炎症性肠病的重要手段，可直接观察肠道病变情况并取 活检进行组织学检查。
摄入和利用情况。
炎症性肠病(ibd)ppt演示课件
生风险。
饮食调整
避免刺激性食物和饮品，减少肠道 负担；增加膳食纤维摄入，促进肠 道蠕动和排便。
定期检查和随访
定期进行肠镜、CT等影像学检查以 及血液学检查，及时发现并处理并 发症的迹象。
处理方法和效果评估
药物治疗
针对不同类型的并发症，选用相 应的药物进行治疗，如抗生素、 免疫抑制剂等，以控制炎症和缓
炎症性肠病(ibd)ppt演 示课件
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病治疗方法 • 并发症预防与处理 • 患者心理支持与生活质量改善 • 饮食调整在IBD管理中作用 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病(IBD)是一组慢性、复 发性的肠道炎症性疾病，主要包 括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病 (CD)。
充足维生素和矿物质
保证充足的维生素和矿物质摄 入，如维生素D、钙、铁等。
注意事项和误区提示
避免极端饮食
不要完全避免某种食物或营养素，以免导致 营养不均衡。
注意食物过敏和不耐受
留意可能对某些食物过敏或不耐受的情况， 及时调整饮食。
个性化饮食计划
根据患者病情和营养需求制定个性化饮食计 划，避免一刀切。
手术治疗与介入治疗
手术治疗
适用于药物治疗无效、出现严重并发症或疑似癌变的患者，手术方式包括切除 病变肠段、肠造口术等。
介入治疗
如内镜下球囊扩张术、内镜下注射药物等，适用于部分特定病变的患者，具有 创伤小、恢复快的优点。
03
并发症预防与处理
常见并发症类型及危害
肠梗阻
癌变
由于肠道炎症导致肠壁增厚、肠腔狭 窄，引起肠梗阻，表现为腹痛、腹胀 、呕吐等症状，严重时可危及生命。
饮食调整
避免刺激性食物和饮品，减少肠道 负担；增加膳食纤维摄入，促进肠 道蠕动和排便。
定期检查和随访
定期进行肠镜、CT等影像学检查以 及血液学检查，及时发现并处理并 发症的迹象。
处理方法和效果评估
药物治疗
针对不同类型的并发症，选用相 应的药物进行治疗，如抗生素、 免疫抑制剂等，以控制炎症和缓
炎症性肠病(ibd)ppt演 示课件
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病治疗方法 • 并发症预防与处理 • 患者心理支持与生活质量改善 • 饮食调整在IBD管理中作用 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病(IBD)是一组慢性、复 发性的肠道炎症性疾病，主要包 括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病 (CD)。
充足维生素和矿物质
保证充足的维生素和矿物质摄 入，如维生素D、钙、铁等。
注意事项和误区提示
避免极端饮食
不要完全避免某种食物或营养素，以免导致 营养不均衡。
注意食物过敏和不耐受
留意可能对某些食物过敏或不耐受的情况， 及时调整饮食。
个性化饮食计划
根据患者病情和营养需求制定个性化饮食计 划，避免一刀切。
手术治疗与介入治疗
手术治疗
适用于药物治疗无效、出现严重并发症或疑似癌变的患者，手术方式包括切除 病变肠段、肠造口术等。
介入治疗
如内镜下球囊扩张术、内镜下注射药物等，适用于部分特定病变的患者，具有 创伤小、恢复快的优点。
03
并发症预防与处理
常见并发症类型及危害
肠梗阻
癌变
由于肠道炎症导致肠壁增厚、肠腔狭 窄，引起肠梗阻，表现为腹痛、腹胀 、呕吐等症状，严重时可危及生命。
炎症性肠病课件PPT课件
02 炎症性肠病的病理生理
肠道黏膜免疫系统
肠道黏膜免疫系统是人体免疫系统的 重要组成部分，它通过识别和清除外 来病原体，维持肠道内环境的平衡。
肠道黏膜免疫系统的失调可能与遗传、 环境、饮食习惯等多种因素有关。
在炎症性肠病中，肠道黏膜免疫系统 的功能失调会导致肠道炎症的发生和 持续。
研究肠道黏膜免疫系统的功能和调节 机制，有助于深入了解炎症性肠病的 发病机制，为治疗提供新的思路和方 法。
01
02
惯，避免暴 饮暴食，有助于减轻肠道负担
。
避免刺激性食物
减少摄入辛辣、油腻、高纤维 等刺激性食物，以免加重肠道
炎症。
多摄入易消化食物
选择易消化的食物，如稀粥、 软饭、面条等，有助于减轻肠
道负担。
保持充足水分摄入
多喝水，保持肠道湿润，有助 于排便，减轻肠道负担。
定期检查与监测
新药研发与临床试验
新药研发
随着对炎症性肠病发病机制的深入了解，越来越多的新药被 研发出来，用于治疗炎症性肠病。这些新药包括新型生物制 剂、小分子抑制剂等，具有更高的疗效和更低的副作用。
临床试验
为了验证新药的疗效和安全性，需要进行临床试验。目前， 许多临床试验正在进行中，以评估新药对炎症性肠病的治疗 效果。
炎症性肠病课件ppt
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病的病理生理 • 炎症性肠病的治疗 • 炎症性肠病的预防与护理 • 炎症性肠病的研究进展
01 炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是一组慢性肠道炎症性疾 病，包括克罗恩病（Crohn's disease）和溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis）。
炎症性肠病(IBD)ppt课件
IBD的并发症是影响患者生活质量的重要因素，未来需 要加强对并发症的预防和治疗研究。
随着生物技术的发展，生物制剂在IBD治疗中的应用将 越来越广泛，为患者提供更多治疗选择。
IBD患者的心理健康问题也需要得到更多关注，未来可 以开展更多心理干预和支持方面的研究。
2024/1/28
32
THANKS
感谢观看
10
03
炎症性肠病治疗方法
2024/1/28
11
药物治疗
5-氨基水杨酸类
通过抑制肠道炎症反应， 减轻肠道炎症症状。
2024/1/28
糖皮质激素类
具有强大的抗炎作用，可 迅速缓解肠道炎症。
免疫抑制剂
通过抑制免疫系统功能， 减轻肠道炎症反应。
12
营养支持治疗
肠内营养
提供全面均衡的营养物质，改善营养 状况。
2024/1/28
在课程中，我学到了如何根据患者的 症状和体征进行初步诊断，以及如何 选择合适的检查手段来明确诊断。
在课程中，我还学到了如何预防和处 理IBD的并发症，这对于提高患者的 生活质量具有重要意义。
31
未来发展趋势预测及挑战应对
随着对IBD发病机制的深入研究，未来可能会出现更多 针对发病机制的治疗药物和方法。
物和饮料，以减轻肠道负担。
药物治疗
02
使用抗炎药物、免疫抑制剂等药物控制肠道炎症，降低并发症
的发生风险。
定期监测
03
通过肠镜、CT等影像学检查手段定期监测肠道病变情况，及时
发现并处理并发症。
21
处理方法选择及效果评价
2024/1/28
肠梗阻处理
根据梗阻程度和患者情况选择保守治疗或手术治疗。保守 治疗包括禁食、胃肠减压、静脉营养支持等；手术治疗主 要是解除梗阻、恢复肠道通畅。
随着生物技术的发展，生物制剂在IBD治疗中的应用将 越来越广泛，为患者提供更多治疗选择。
IBD患者的心理健康问题也需要得到更多关注，未来可 以开展更多心理干预和支持方面的研究。
2024/1/28
32
THANKS
感谢观看
10
03
炎症性肠病治疗方法
2024/1/28
11
药物治疗
5-氨基水杨酸类
通过抑制肠道炎症反应， 减轻肠道炎症症状。
2024/1/28
糖皮质激素类
具有强大的抗炎作用，可 迅速缓解肠道炎症。
免疫抑制剂
通过抑制免疫系统功能， 减轻肠道炎症反应。
12
营养支持治疗
肠内营养
提供全面均衡的营养物质，改善营养 状况。
2024/1/28
在课程中，我学到了如何根据患者的 症状和体征进行初步诊断，以及如何 选择合适的检查手段来明确诊断。
在课程中，我还学到了如何预防和处 理IBD的并发症，这对于提高患者的 生活质量具有重要意义。
31
未来发展趋势预测及挑战应对
随着对IBD发病机制的深入研究，未来可能会出现更多 针对发病机制的治疗药物和方法。
物和饮料，以减轻肠道负担。
药物治疗
02
使用抗炎药物、免疫抑制剂等药物控制肠道炎症，降低并发症
的发生风险。
定期监测
03
通过肠镜、CT等影像学检查手段定期监测肠道病变情况，及时
发现并处理并发症。
21
处理方法选择及效果评价
2024/1/28
肠梗阻处理
根据梗阻程度和患者情况选择保守治疗或手术治疗。保守 治疗包括禁食、胃肠减压、静脉营养支持等；手术治疗主 要是解除梗阻、恢复肠道通畅。
炎症性肠病ppt课件
5
二、病因和发病机制
⒊ 感染因素
结肠炎的鼠模型显示，无微生物环境不发生肠炎，当肠道重新 暴露于正常的菌群状态，则可触发肠道炎症。
用抗生素抑制肠道菌群能使IBD缓解，提示正常的肠道菌群可 能是IBD的催化剂。
⒋ 环境因素
吸烟：促进血栓形成，增加CD的危险性，但可预防UC。 快餐食品 IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性
起组织破坏和炎症性病变； 治疗验证: 应用肾上腺皮质激素、其他免疫抑制药物等取得一定
疗效。
4
二、病因和发病机制
⒉ 遗传因素
家族聚集性，单卵双胎高于双卵双胎，患者一级亲属发病率高， 其配偶发病率不高；
HLA-B27转基因动物可以制造出类似于人UC的动物模型； 16号染色体上NOR2/CRAD15基因突变: 与CD发病相关。
氨基水杨酸类药物应视病变部位选择
免疫抑剂制、抗生素和生物治疗剂用较为普遍。
活动期： 中度：1、2+硫嘌呤类药物、英利昔单抗 （未上市）
重度
缓解期维持治疗：轻度：1.氨基水杨酸 2.激素
剂量及疗程有所调整
24
2. 激素：对氨基水杨酸制剂治疗无效者，特别是病变较广泛者，可改用口服激
素。
25
8
1、概 述
一种原因不明的胃肠道慢性炎症性肉芽肿性疾病。 而以末段回肠及其邻近结肠为主，多呈节段性、非对称性分布。
本病的特征是肠壁全层受累，病变呈跳跃性非特异性肉牙肿性 炎症。 临床表现: 腹痛、腹泻、腹块、肠梗阻、瘘管形成、肛门病变 和不同程度的全身症状（发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、 眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害）。 终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。 15～30岁多见，欧美多见。
二、病因和发病机制
⒊ 感染因素
结肠炎的鼠模型显示，无微生物环境不发生肠炎，当肠道重新 暴露于正常的菌群状态，则可触发肠道炎症。
用抗生素抑制肠道菌群能使IBD缓解，提示正常的肠道菌群可 能是IBD的催化剂。
⒋ 环境因素
吸烟：促进血栓形成，增加CD的危险性，但可预防UC。 快餐食品 IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性
起组织破坏和炎症性病变； 治疗验证: 应用肾上腺皮质激素、其他免疫抑制药物等取得一定
疗效。
4
二、病因和发病机制
⒉ 遗传因素
家族聚集性，单卵双胎高于双卵双胎，患者一级亲属发病率高， 其配偶发病率不高；
HLA-B27转基因动物可以制造出类似于人UC的动物模型； 16号染色体上NOR2/CRAD15基因突变: 与CD发病相关。
氨基水杨酸类药物应视病变部位选择
免疫抑剂制、抗生素和生物治疗剂用较为普遍。
活动期： 中度：1、2+硫嘌呤类药物、英利昔单抗 （未上市）
重度
缓解期维持治疗：轻度：1.氨基水杨酸 2.激素
剂量及疗程有所调整
24
2. 激素：对氨基水杨酸制剂治疗无效者，特别是病变较广泛者，可改用口服激
素。
25
8
1、概 述
一种原因不明的胃肠道慢性炎症性肉芽肿性疾病。 而以末段回肠及其邻近结肠为主，多呈节段性、非对称性分布。
本病的特征是肠壁全层受累，病变呈跳跃性非特异性肉牙肿性 炎症。 临床表现: 腹痛、腹泻、腹块、肠梗阻、瘘管形成、肛门病变 和不同程度的全身症状（发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、 眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害）。 终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。 15～30岁多见，欧美多见。
内科学炎症性肠炎优质PPT课件
临床表现
三、肠外表现 1、外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、
巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡 2、骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性
胆管炎及淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮 肤病
临床分型
病程
程度
临床 分型
范围
病情 分期
临床类型
初发型 慢性复发型 慢性持续型 急性型
临床严重程度
病变范围
疡和裂隙状溃疡，将粘膜分割呈鹅卵石样外观 ➢ 病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄
3. 组织学特点：非干酪样肉芽肿、裂隙溃疡、肠壁各 层炎症
临床表现
(一)消化系统表现 (1)腹痛：最常见症状；右下腹或脐周；间歇发作；痉挛性阵痛伴肠鸣音增
加。餐后加重、排便或排气后缓解；腹痛可由部分或不全肠梗阻引起， 此时伴有肠梗阻症状。出现持续性腹痛或压痛明显，提示炎症波及腹膜 或腹腔内脓肿。全腹剧痛和腹肌紧张，提示病变肠段急性肠穿孔。 (2)腹泻：一般无粘液脓血便，但病变累及下段结肠或是肛门直肠者，可有 粘液血便和里急后重。 (3)腹部包块：多位于右下腹和脐周，固定的腹块提示有粘连，多已有内瘘 形成。 (4)瘘管形成：是CD的特征性临床表现。 (5)肛门周围病变：肛门周围瘘管、脓肿及肛裂等。
• 直肠炎
• 左半结肠炎（结 肠脾曲以远）
• 全结肠炎（病变 扩展至结肠脾曲 以近或全结肠）
病情分期
活动期 缓解期
并发症
(一)中毒性巨结肠：病变范围广泛而严重，累及肌层和肠肌神经丛，肠 壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，致急性结肠 扩张，一般以横结肠最为严重。 临床表现：病情急剧恶化、毒血症明显，有脱水与电解质紊乱，出现 肠型、腹部压痛，肠鸣音消失。血白细胞显著升高，X线腹部平片可 见结肠扩大，结肠袋消失。易引起急性肠穿孔，预后差。
炎症性肠病(本科内科护理临床部分)PPT课件
——IBD患者病变部位对自身正常细菌抗原的 细胞及体液免疫反应增强。
IBD可能存在对正常菌群的“免疫耐受”缺陷。
.7Biblioteka 免疫因素环境因素+ 遗传易感人群
肠道菌群参与 启动免疫及非 免疫反应
亢进和难于自限的 免疫炎症反应
.
8
溃疡性结肠炎 Ulcerative Colitis
.
9
概述（Definition）
UC
多见 连续性
常见 少见 少见、中心型 罕见 浅溃疡 充血、糜烂
CD
少见 节段性
少见 多见 多见、偏心型 多见 纵形溃疡、 鹅卵石样改变
TB
无、糊状便 非节段性 少见 多见
多见、中心型 少见
环形溃疡、 鼠咬状
活检病理特征
弥漫性炎症 非干酪样肉芽肿 干酪样肉芽肿
.
52
治疗（Treatment）
（一）一般治疗 1．休息 2．饮食：流质或少渣饮食，严重者禁食。 3．纠正水电解质失衡、贫血、低蛋白血症等 4．有继发感染者，应抗菌治疗。 5．对症治疗：止泻、止痛，但应注意抗胆碱 药或止泻药有诱发中毒性结肠扩张之危险。
肠道粘膜免疫系统异常反应导致的炎症反应 环境因素：
经济发达地区发病率高 吸烟 —— 导致CD恶化、对UC有保护作用。 儿童期肠道免疫系统接受的病原刺激不足——免疫耐受不 完善——对肠道抗原刺激导致的免疫反应的自身调节发生 障碍。
.
5
病因与发病机制
遗传因素： --IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群。
.
47
诊断（Diagnosis）
临床类型
1、初发型 首次发作。 2、慢性复发型 最多见，发作与缓解交替。 3、慢性持续型 症状持续，间有加重。 4、急性暴发型 少见，急性起病，病情严重。
IBD可能存在对正常菌群的“免疫耐受”缺陷。
.7Biblioteka 免疫因素环境因素+ 遗传易感人群
肠道菌群参与 启动免疫及非 免疫反应
亢进和难于自限的 免疫炎症反应
.
8
溃疡性结肠炎 Ulcerative Colitis
.
9
概述（Definition）
UC
多见 连续性
常见 少见 少见、中心型 罕见 浅溃疡 充血、糜烂
CD
少见 节段性
少见 多见 多见、偏心型 多见 纵形溃疡、 鹅卵石样改变
TB
无、糊状便 非节段性 少见 多见
多见、中心型 少见
环形溃疡、 鼠咬状
活检病理特征
弥漫性炎症 非干酪样肉芽肿 干酪样肉芽肿
.
52
治疗（Treatment）
（一）一般治疗 1．休息 2．饮食：流质或少渣饮食，严重者禁食。 3．纠正水电解质失衡、贫血、低蛋白血症等 4．有继发感染者，应抗菌治疗。 5．对症治疗：止泻、止痛，但应注意抗胆碱 药或止泻药有诱发中毒性结肠扩张之危险。
肠道粘膜免疫系统异常反应导致的炎症反应 环境因素：
经济发达地区发病率高 吸烟 —— 导致CD恶化、对UC有保护作用。 儿童期肠道免疫系统接受的病原刺激不足——免疫耐受不 完善——对肠道抗原刺激导致的免疫反应的自身调节发生 障碍。
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5
病因与发病机制
遗传因素： --IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群。
.
47
诊断（Diagnosis）
临床类型
1、初发型 首次发作。 2、慢性复发型 最多见，发作与缓解交替。 3、慢性持续型 症状持续，间有加重。 4、急性暴发型 少见，急性起病，病情严重。
炎症肠病诊断及治疗PPT课件
癌变 长期慢性炎症刺激可能导致肠道 组织发生癌变。危险因素包括病 程长短、病变范围、家族史等。
肠穿孔 炎症肠病可能导致肠道壁变薄， 易于发生穿孔。危险因素包括肠 道炎症的严重程度、病变部位等。
出血 炎症肠病可能导致肠道血管受损， 引发出血。危险因素包括肠道炎 症的严重程度、病变部位等。
预防措施建议
01
02
03
04
积极治疗原发病
通过药物治疗、饮食调整等手 段控制肠道炎症，降低并发症
的发生风险。
定期随访
定期进行肠镜、CT等影像学 检查，及时发现并处理可能出
现的并发症。
饮食调整
避免刺激性食物和饮料，减少 肠道负担，降低并发症的发生
风险。
保持良好生活习惯
保持充足的睡眠和适当的运动 ，增强身体免疫力，减少并发
癌变处理
对于已经发生癌变的炎症肠病患者，应根据病情和患者身体状况制定 个性化的治疗方案，包括手术、放疗、化疗等综合治疗手段。
05
患者教育与心理支持
患者教育内容设计
疾病知识普及
向患者详细解释炎症肠病的病因、症状、诊断方 法和治疗方案。
饮食调整建议
提供针对炎症肠病的饮食建议，如避免刺激性食 物、增加膳食纤维摄入等。
炎症肠病诊断及治疗 ppt课件
目录
• 炎症肠病概述 • 诊断方法与技术 • 治疗原则与策略 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结回顾与展望未来发展
01
炎症肠病概述
定义与分类
定义
炎症肠病是一类以肠道炎症为主 要表现的慢性疾病，包括溃疡性 结肠炎和克罗恩病。
分类
根据病变部位和临床表现，炎症 肠病可分为溃疡性结肠炎、克罗 恩病、未定型肠炎等。
肠穿孔 炎症肠病可能导致肠道壁变薄， 易于发生穿孔。危险因素包括肠 道炎症的严重程度、病变部位等。
出血 炎症肠病可能导致肠道血管受损， 引发出血。危险因素包括肠道炎 症的严重程度、病变部位等。
预防措施建议
01
02
03
04
积极治疗原发病
通过药物治疗、饮食调整等手 段控制肠道炎症，降低并发症
的发生风险。
定期随访
定期进行肠镜、CT等影像学 检查，及时发现并处理可能出
现的并发症。
饮食调整
避免刺激性食物和饮料，减少 肠道负担，降低并发症的发生
风险。
保持良好生活习惯
保持充足的睡眠和适当的运动 ，增强身体免疫力，减少并发
癌变处理
对于已经发生癌变的炎症肠病患者，应根据病情和患者身体状况制定 个性化的治疗方案，包括手术、放疗、化疗等综合治疗手段。
05
患者教育与心理支持
患者教育内容设计
疾病知识普及
向患者详细解释炎症肠病的病因、症状、诊断方 法和治疗方案。
饮食调整建议
提供针对炎症肠病的饮食建议，如避免刺激性食 物、增加膳食纤维摄入等。
炎症肠病诊断及治疗 ppt课件
目录
• 炎症肠病概述 • 诊断方法与技术 • 治疗原则与策略 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结回顾与展望未来发展
01
炎症肠病概述
定义与分类
定义
炎症肠病是一类以肠道炎症为主 要表现的慢性疾病，包括溃疡性 结肠炎和克罗恩病。
分类
根据病变部位和临床表现，炎症 肠病可分为溃疡性结肠炎、克罗 恩病、未定型肠炎等。
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DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似 病毒、衣原体感染：均未能作出实验动物模型（重复性
差）多数学者认为细菌感染可能为其促发因素
异常免疫反应
动物模型和试验证实： 无菌状态下不致病或轻微损伤炎症病变常发生在细 菌密集高的部位，该处细菌移居，阳性率达60%。 肠腔其他部位正常菌群移位也增多，细菌滞留能促 发CD发生，因此IBD病人可断
需与各种肠道感染性或非感染性疾病及肠道肿瘤鉴别 特别注意：急性发作时与急性阑尾炎、慢性发作时与
肠结核及肠道恶性淋巴瘤、病变单纯累及 结肠者与溃疡性结肠炎鉴别 肠结核：最重要
Crohn病与肠结核的鉴别
临床鉴别
Crohn病
肠外结核灶 腹壁或器官脓肿 肛门直肠病变 活动性便血 肠瘘 肠穿孔 PPD皮试 血ADA活性升高 粪、尿查抗酸杆菌 术后复发率 抗结核治疗
可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔 黏膜、肝脏等肠外损害。 有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。15～ 30岁多见，欧美多见。
病理
侵犯部位：回肠末段与临近右侧结肠者最多见 病变分布呈节段性 病理特点：组织学为全壁性肠炎，淋巴管闭塞、淋巴液外漏、 黏膜下水肿、肠壁非干酪性肉芽肿性炎症等
并发症
肠梗阻：最常见 腹腔内脓肿 吸收不良综合征 急性穿孔、大量便血：偶见 中毒性结肠扩张：罕见 癌变：1% 肠外并发症：胆石症、尿路结石、脂肪肝
实验室和其他检查
贫血，Hb↓，活动期WBC↑，ESR↑，血清白蛋白↓，粪便 OB试验 (+)
X线检查： 目的：确定病变性质、部位和范围，了解病变严重程度 表现：黏膜皱襞粗乱，纵行溃疡或裂沟，鹅卵石征，假性
溃疡性结肠炎 （ulcerative colitis）
溃疡性结肠炎：病因未明的直肠和结肠炎性病变， 病变限于大肠黏膜与黏膜下层
临床表现：反复腹泻、粘液脓血便、腹痛 本病可发生在任何年龄，多见于20～40岁，男女发 病率无明显差别
概述
发病情况：近年患病率↑
儿童
老年 青壮年
男女
病理
病变部位：位于大肠，呈连续性非节段性分布，多数在直 肠、乙状结肠。也可扩展至全结肠，如果累及回肠末端， 称为倒灌性回肠炎 病变早期：黏膜弥漫性炎症，可见充血、水肿、灶性出血， 黏膜面呈弥漫性细颗粒状，组织变脆、触之易出血。有浅 溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减少等，病变主要在黏膜层与 黏膜下层 病程中、晚期：大量肉芽肿组织增生，出现假性息肉，结 肠变形缩短，肠腔变窄，少数可癌变
共识与指南
病理诊断标准 1、肠壁和肠系膜淋巴结无干酪样坏死 2、镜下特点 ①节段性病变，全壁炎；②裂隙状溃疡； ③黏膜下层高度增宽(水肿，淋巴管、血管扩张，纤 维组织、淋巴组织增生等所致)；④淋巴细胞聚集； ⑤结节病样肉芽肿
确诊：具备1和2项下任何四点 可疑：基本具备病理诊断条件但无肠系膜淋巴结标本 的病理检查结果
发达国家发病率持续增高
吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能 有预防UC的作用
快餐食品增加CD，UC的发病率。另过敏食物可能 加重肠道反应
感染因素
与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理）
长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现 结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌
2、X线表现：有胃肠道的炎性病变，如裂隙状溃疡、鹅卵石征、 假息肉、单发或多发性狭窄、瘘管形成等，病变呈节段性分布。 CT可显示肠壁增厚的肠襻，盆腔或腹腔的脓肿
3、内镜检查：可见到跳跃式分布的纵行或匐行性溃疡，周围 黏膜正常或增生呈鹅卵石样，或病变活检有非干酪坏死性肉芽肿 或大量淋巴细胞聚集
具备1为临床可疑，若同时具备1和2或3，临床可拟诊为本病
①非连续性肠道病变 ②肠黏膜呈铺路卵石样表现或有纵行溃疡 ③全层性肠道炎症性病变，伴有肿块或狭窄 ④结节病样非干酪坏死性肉芽肿 ⑤裂沟或瘘管 ⑥肛门病变，有难治性溃疡、肛瘘或肛裂
①②③疑诊；加上④⑤⑥之一者可确诊； ④加上①②③中的两项，也可确诊
共识与指南
临床诊断标准
1、 典型的临床表现：反复发作的右下腹或脐周疼痛，可伴有 呕吐、腹泻或便秘。阿弗他口炎偶见。有时腹部可出现相应部位 的炎性肿块。可伴有肠梗阻、瘘管、腹腔或肛周脓肿等并发症。 可伴有或不伴有系统性症状，如发热、多关节炎、虹膜睫状体炎 等
多无 可有 可有 可有 可有 可有 － 无 多阴性 较高 无效
肠结核
可有 多无 无 少见 少见 少见 ＋ 可有 可有阳性 较低 疗效较好
Crohn病与肠结核的鉴别
病理鉴别 裂隙状溃疡 淋巴细胞聚集 黏膜下层增宽 淋巴管、血管扩张 黏膜下层闭锁 肌层破坏 淋巴结或肠壁内 干酪样坏死性肉芽肿
Crohn病 多见 常见 常见 常见 少见 少见
无
肠结核 少见 可见 可有 可有 可有
可有
常见
治疗
目的：控制病情活动、维持缓解及防治并发症 一般治疗：
饮食调理和营养补充，补充多种维生素及微量元素 严重营养不良、肠瘘及短肠综合征者，全胃肠外营养 病情重禁食，输液、白蛋白，广谱抗生素应用，腹 痛、腹泻者对症治疗 糖皮质激素： 适用活动期，特别是以小肠病变为主、有肠外表现 者。不能防止复发，泼尼松30～60mg/日，病情缓解后 递减维持
免疫抑制性细胞因子 IL-10
促炎症细胞因子等 IL-6
参与炎症损伤修复物质：
反应性氧化产物（RCMS）
一氧化氮（NO)
遗传因素
大量研究资料表明： 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎 患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高 在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种 人，提示其发病可能与遗传因素有关
肛门直肠周围病变：瘘管、脓肿形成及肛裂等病变，是部 分病人首发症状
二、全身表现
发热：常见的全身表现之一，系由于肠道炎症活动或继发 感染引起
营养障碍：消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙 致骨质疏松等。因慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等所致
急性发作期有水、电解质紊乱
三、肠外表现
部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、 葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏 膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝 炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病
讲授主要内容
概述
概述
溃
克 病理
罗 恩
临床表现 实验室和其他检查 诊断标准
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准
疡 性 结
病 鉴别诊断
鉴别诊断
肠
治疗
治疗
炎
Crohn病
Crohn病习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎， 是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。 病变多见于末段回肠和临近结肠，呈节段性分布。 临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，
急腹症：可能是病变肠段急性穿孔所致
腹泻：为常见症状 原因：由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良
引起 特点：间歇性发作，病程后期为持续性。糊状便，一般无
脓血或粘液，病变涉及结肠下段或直肠者，可有黏液血 便及里急后重
腹部肿块:约见10％～20％患者，以右下腹与脐周为多见
瘘管形成：因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或 器官而形成瘘管。瘘管形成是Crohn病临床特征之一，分 为内、外瘘
3、肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间黏膜外观正常
活检：非干酪坏死性肉芽肿
结肠镜下表现
回盲部
横结肠
结肠镜下表现 降 结 肠
降结肠
直肠
结肠镜下表现
乙状结肠
诊断标准
Crohn病主要根据病史、X线和结肠镜检查进 行综合分析作出临床诊断。但必需排除肠道感染 性疾病或非感染性疾病及肠道肿瘤
WHO标准：
80000 60000 40000 20000
0
19891993
1994- 19991998 2003
Year
20042007
9000 8000 7000 6000 5000 4000 3000 2000 1000
0 1989-
1993
1994- 19991998 2003
Year
20042007
环境因素
病因和发病机制
本病病因不明，发病机制亦不甚清楚， 目前认为由多因素相互作用所致，主要包括 环境、感染、遗传、免疫等因素
病因和发病机理 ：
感染因素 遗传因素 免疫因素
炎性肠病
精神因素 饮食因素 环境因素
发病情况
近20年来，IBD（无论UC或CD），在我国报 告逐渐增多，UC明显。推测患病率，UC为 11.6/105，香港发病率UC为1.2/105。由此带 来纷繁复杂的临床问题。
免疫因素
认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量） 各种自身抗体→病理损伤→疾病发生
p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体） UC↑
CCA-IgG（结肠炎结合抗体）
UC↑
T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ↑ ↑
Th2产生体液免疫反应
UC ↑ ↑
免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2
息肉，多发性狭窄，瘘管形成等征象，病变呈节段性分布。 可见跳跃征、线样征
结肠镜检查：
1、节段性分布
2、见纵行或匐行性溃疡，溃疡周围黏膜正常或增生呈 鹅卵石样
鹅卵石征：纵横交错深凹陷性溃疡和裂沟，将残存的黏 膜分割成许多小块，由于黏膜下病变使黏膜稍隆起，表 面呈半球型，周围有溃疡包绕，呈大小不等结节
柳氮磺胺吡啶（SASP）4.0～6.0/日，分4次口服，病情缓解 后 2.0/日，维持1～2年
5-氨基水杨酸（5-ASA）3.0～4.0/日，分4次口服，病情缓解 后2.0/日，维持治疗一年以上
治疗
其他： ➢ 抗生素： 甲硝唑、环丙沙星对瘘有一定疗效 ➢ 手术治疗：手术后复发率高
手术适应证：限于完全性肠梗阻、瘘管与脓 肿形成、急性穿孔或不能控制的大量出血 ➢ 促炎细胞因子或免疫调节剂
差）多数学者认为细菌感染可能为其促发因素
异常免疫反应
动物模型和试验证实： 无菌状态下不致病或轻微损伤炎症病变常发生在细 菌密集高的部位，该处细菌移居，阳性率达60%。 肠腔其他部位正常菌群移位也增多，细菌滞留能促 发CD发生，因此IBD病人可断
需与各种肠道感染性或非感染性疾病及肠道肿瘤鉴别 特别注意：急性发作时与急性阑尾炎、慢性发作时与
肠结核及肠道恶性淋巴瘤、病变单纯累及 结肠者与溃疡性结肠炎鉴别 肠结核：最重要
Crohn病与肠结核的鉴别
临床鉴别
Crohn病
肠外结核灶 腹壁或器官脓肿 肛门直肠病变 活动性便血 肠瘘 肠穿孔 PPD皮试 血ADA活性升高 粪、尿查抗酸杆菌 术后复发率 抗结核治疗
可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔 黏膜、肝脏等肠外损害。 有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。15～ 30岁多见，欧美多见。
病理
侵犯部位：回肠末段与临近右侧结肠者最多见 病变分布呈节段性 病理特点：组织学为全壁性肠炎，淋巴管闭塞、淋巴液外漏、 黏膜下水肿、肠壁非干酪性肉芽肿性炎症等
并发症
肠梗阻：最常见 腹腔内脓肿 吸收不良综合征 急性穿孔、大量便血：偶见 中毒性结肠扩张：罕见 癌变：1% 肠外并发症：胆石症、尿路结石、脂肪肝
实验室和其他检查
贫血，Hb↓，活动期WBC↑，ESR↑，血清白蛋白↓，粪便 OB试验 (+)
X线检查： 目的：确定病变性质、部位和范围，了解病变严重程度 表现：黏膜皱襞粗乱，纵行溃疡或裂沟，鹅卵石征，假性
溃疡性结肠炎 （ulcerative colitis）
溃疡性结肠炎：病因未明的直肠和结肠炎性病变， 病变限于大肠黏膜与黏膜下层
临床表现：反复腹泻、粘液脓血便、腹痛 本病可发生在任何年龄，多见于20～40岁，男女发 病率无明显差别
概述
发病情况：近年患病率↑
儿童
老年 青壮年
男女
病理
病变部位：位于大肠，呈连续性非节段性分布，多数在直 肠、乙状结肠。也可扩展至全结肠，如果累及回肠末端， 称为倒灌性回肠炎 病变早期：黏膜弥漫性炎症，可见充血、水肿、灶性出血， 黏膜面呈弥漫性细颗粒状，组织变脆、触之易出血。有浅 溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减少等，病变主要在黏膜层与 黏膜下层 病程中、晚期：大量肉芽肿组织增生，出现假性息肉，结 肠变形缩短，肠腔变窄，少数可癌变
共识与指南
病理诊断标准 1、肠壁和肠系膜淋巴结无干酪样坏死 2、镜下特点 ①节段性病变，全壁炎；②裂隙状溃疡； ③黏膜下层高度增宽(水肿，淋巴管、血管扩张，纤 维组织、淋巴组织增生等所致)；④淋巴细胞聚集； ⑤结节病样肉芽肿
确诊：具备1和2项下任何四点 可疑：基本具备病理诊断条件但无肠系膜淋巴结标本 的病理检查结果
发达国家发病率持续增高
吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能 有预防UC的作用
快餐食品增加CD，UC的发病率。另过敏食物可能 加重肠道反应
感染因素
与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理）
长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现 结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌
2、X线表现：有胃肠道的炎性病变，如裂隙状溃疡、鹅卵石征、 假息肉、单发或多发性狭窄、瘘管形成等，病变呈节段性分布。 CT可显示肠壁增厚的肠襻，盆腔或腹腔的脓肿
3、内镜检查：可见到跳跃式分布的纵行或匐行性溃疡，周围 黏膜正常或增生呈鹅卵石样，或病变活检有非干酪坏死性肉芽肿 或大量淋巴细胞聚集
具备1为临床可疑，若同时具备1和2或3，临床可拟诊为本病
①非连续性肠道病变 ②肠黏膜呈铺路卵石样表现或有纵行溃疡 ③全层性肠道炎症性病变，伴有肿块或狭窄 ④结节病样非干酪坏死性肉芽肿 ⑤裂沟或瘘管 ⑥肛门病变，有难治性溃疡、肛瘘或肛裂
①②③疑诊；加上④⑤⑥之一者可确诊； ④加上①②③中的两项，也可确诊
共识与指南
临床诊断标准
1、 典型的临床表现：反复发作的右下腹或脐周疼痛，可伴有 呕吐、腹泻或便秘。阿弗他口炎偶见。有时腹部可出现相应部位 的炎性肿块。可伴有肠梗阻、瘘管、腹腔或肛周脓肿等并发症。 可伴有或不伴有系统性症状，如发热、多关节炎、虹膜睫状体炎 等
多无 可有 可有 可有 可有 可有 － 无 多阴性 较高 无效
肠结核
可有 多无 无 少见 少见 少见 ＋ 可有 可有阳性 较低 疗效较好
Crohn病与肠结核的鉴别
病理鉴别 裂隙状溃疡 淋巴细胞聚集 黏膜下层增宽 淋巴管、血管扩张 黏膜下层闭锁 肌层破坏 淋巴结或肠壁内 干酪样坏死性肉芽肿
Crohn病 多见 常见 常见 常见 少见 少见
无
肠结核 少见 可见 可有 可有 可有
可有
常见
治疗
目的：控制病情活动、维持缓解及防治并发症 一般治疗：
饮食调理和营养补充，补充多种维生素及微量元素 严重营养不良、肠瘘及短肠综合征者，全胃肠外营养 病情重禁食，输液、白蛋白，广谱抗生素应用，腹 痛、腹泻者对症治疗 糖皮质激素： 适用活动期，特别是以小肠病变为主、有肠外表现 者。不能防止复发，泼尼松30～60mg/日，病情缓解后 递减维持
免疫抑制性细胞因子 IL-10
促炎症细胞因子等 IL-6
参与炎症损伤修复物质：
反应性氧化产物（RCMS）
一氧化氮（NO)
遗传因素
大量研究资料表明： 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎 患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高 在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种 人，提示其发病可能与遗传因素有关
肛门直肠周围病变：瘘管、脓肿形成及肛裂等病变，是部 分病人首发症状
二、全身表现
发热：常见的全身表现之一，系由于肠道炎症活动或继发 感染引起
营养障碍：消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙 致骨质疏松等。因慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等所致
急性发作期有水、电解质紊乱
三、肠外表现
部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、 葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏 膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝 炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病
讲授主要内容
概述
概述
溃
克 病理
罗 恩
临床表现 实验室和其他检查 诊断标准
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准
疡 性 结
病 鉴别诊断
鉴别诊断
肠
治疗
治疗
炎
Crohn病
Crohn病习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎， 是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。 病变多见于末段回肠和临近结肠，呈节段性分布。 临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，
急腹症：可能是病变肠段急性穿孔所致
腹泻：为常见症状 原因：由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良
引起 特点：间歇性发作，病程后期为持续性。糊状便，一般无
脓血或粘液，病变涉及结肠下段或直肠者，可有黏液血 便及里急后重
腹部肿块:约见10％～20％患者，以右下腹与脐周为多见
瘘管形成：因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或 器官而形成瘘管。瘘管形成是Crohn病临床特征之一，分 为内、外瘘
3、肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间黏膜外观正常
活检：非干酪坏死性肉芽肿
结肠镜下表现
回盲部
横结肠
结肠镜下表现 降 结 肠
降结肠
直肠
结肠镜下表现
乙状结肠
诊断标准
Crohn病主要根据病史、X线和结肠镜检查进 行综合分析作出临床诊断。但必需排除肠道感染 性疾病或非感染性疾病及肠道肿瘤
WHO标准：
80000 60000 40000 20000
0
19891993
1994- 19991998 2003
Year
20042007
9000 8000 7000 6000 5000 4000 3000 2000 1000
0 1989-
1993
1994- 19991998 2003
Year
20042007
环境因素
病因和发病机制
本病病因不明，发病机制亦不甚清楚， 目前认为由多因素相互作用所致，主要包括 环境、感染、遗传、免疫等因素
病因和发病机理 ：
感染因素 遗传因素 免疫因素
炎性肠病
精神因素 饮食因素 环境因素
发病情况
近20年来，IBD（无论UC或CD），在我国报 告逐渐增多，UC明显。推测患病率，UC为 11.6/105，香港发病率UC为1.2/105。由此带 来纷繁复杂的临床问题。
免疫因素
认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量） 各种自身抗体→病理损伤→疾病发生
p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体） UC↑
CCA-IgG（结肠炎结合抗体）
UC↑
T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ↑ ↑
Th2产生体液免疫反应
UC ↑ ↑
免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2
息肉，多发性狭窄，瘘管形成等征象，病变呈节段性分布。 可见跳跃征、线样征
结肠镜检查：
1、节段性分布
2、见纵行或匐行性溃疡，溃疡周围黏膜正常或增生呈 鹅卵石样
鹅卵石征：纵横交错深凹陷性溃疡和裂沟，将残存的黏 膜分割成许多小块，由于黏膜下病变使黏膜稍隆起，表 面呈半球型，周围有溃疡包绕，呈大小不等结节
柳氮磺胺吡啶（SASP）4.0～6.0/日，分4次口服，病情缓解 后 2.0/日，维持1～2年
5-氨基水杨酸（5-ASA）3.0～4.0/日，分4次口服，病情缓解 后2.0/日，维持治疗一年以上
治疗
其他： ➢ 抗生素： 甲硝唑、环丙沙星对瘘有一定疗效 ➢ 手术治疗：手术后复发率高
手术适应证：限于完全性肠梗阻、瘘管与脓 肿形成、急性穿孔或不能控制的大量出血 ➢ 促炎细胞因子或免疫调节剂