范本小儿病毒性脑炎的诊断及治疗.ppt
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在疾病早期反复的抽搐发作以及提示颞叶或额叶 病损的局灶性体征都强烈提示病因是单纯疱疹病 毒。
很难从脑脊液中分离到疱疹病毒,目前认为对于 疱疹病毒脑炎的病原诊断,最为可靠的方法是用 PCR从脑脊液标本中检测到病毒的基因片段。
最新.课件
9
流行性乙型脑炎
发生于夏秋季节,具有严格的季节性; 儿童多见;高热、意识障碍明显,重者引
(2) 有效退热控制体温在正常范围,以降低脑耗氧 量和脑代谢。
(3) 及时止惊,防止惊厥性脑损伤。 (4) 降低颅内压,合理使用脱水剂防止脑疝的发生。 (5) 加强护理,防止肺内感染、褥疮、和尿路感染。 (6) 抗病毒治疗选择广谱有效的抗病毒药物。 (7) 合理应用激素、丙种球蛋白、干扰素、纳络
25
不典型化脓性脑膜炎
注意前驱史,凡遇有中耳炎或败血症,或 伴有中枢神经系统畸形、外伤者,应考虑 化脓性脑膜炎;
尽早复查脑脊液,同时对比分析血和脑脊 液糖、生化改变,注意脑脊液培养;
动态观察血常规、血沉、CRP、降钙素原 变化;
某些脑脊液细胞因子测定有助于二者鉴别: 如IL-8在化脑时明显升高;
首剂剂量0.4~ 0.8mg ,稍稀释后静脉注射、以后 按0.4 ~1.2mg 每30min至2~4h重复静脉点滴、 病情稳定后12~24h 停用;
最新.课件
31
选用甲基泼尼松龙,2~5mg/kg ,每日 2~3 次静脉滴注。大剂量应用时要 除外结核感染、一定要同时给予广 谱、高效的抗病毒药、观察应激性 上消化道溃疡、预防感染。一般应 用不超过3~5d。
2. 有时抗体滴度的升高可能是非特异性的, 可能是由于感染后的多克隆激活引起;
3. 单份血清病毒抗体检测不能确定是该病毒 的既往感染或是再激活还是非原发感染。
最新.课件
15
病原学诊断—分子生物学方法
目前常用的方法有聚合酶链反应(PCR)、 多重PCR、时时PCR 及生物学芯片等。
虽然PCR 技术敏感,但假阳性率高,标本易 污染,且迄今为止卫生部未同意PCR 用于 临床疾病诊断,而仅用于临床研究。
(2) 病毒性脑炎超早期进行EEG检查 时;
(3)病毒性脑炎脑干脑炎型;
(4) 脑皮质不受累,广泛深层脑白质受 累时;
(5)病毒性脑炎小脑炎型。
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20
辅助检查—头颅影像学
头部CT/MRI可用于病毒性脑炎早期的鉴 别诊断,如除外脑肿瘤或脑血管意外。
CT 和MRI 可直接发现炎性病灶或炎症并 发出血、水肿等情况,可成为病毒性脑炎 的诊断依据之一,是早期诊断及预后判断 的重要检测手段。
脑脊液可有IgG指数的升高,寡克隆区带 及髓鞘碱性蛋白阳性;
MRI常见多发性不对称白质异常信号;
最新.课件
24
肺炎支原体脑炎
临床表现及脑脊液检查与病毒性脑 炎相似;
多在呼吸道感染后并发,少数直接 以神经系统症状为首发;
血和脑脊液特异性MP-IgM(1周左右) 或MP-DNA(早期)阳性;
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消退,小点片状高信号多数消失。病情重者,脑坏 死、软化更加明显)。
6 个月复查,脑皮质及白质萎缩已十分明显。极重 症脑软化,脑呈多囊状,全脑萎缩,包括脑干、小脑, 侧脑室相对全面扩大。脑局部病变者,局部脑萎 缩与其相邻的局部脑室扩大。
1 年后复查,头部MRI 病变性质、范围与6 个月时 大体相同,但程度比6 个月时更明显。
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22
病毒性脑炎的鉴别诊断
感染后脑炎 肺炎支原体脑炎 多发性硬化症 不典型化脓性脑膜炎
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23
感染后脑炎
又称急性播散性脑脊髓炎,是一组与自身 免疫障碍有关的神经系统脱髓鞘疾病;
多发生在CNS外感染之后,多在1~3周后, 在原发感染消退时出现脑症状;
脑和脑脊液中不能分离出病毒;
为病原诊断的金标准。但要求实验 室条件苛刻、费时,不利于临床的早 期诊断和应用,临床已不多用 。
目前可进行分离的有乙型脑炎病毒、 森林脑炎病毒、肠道病毒、麻疹病 毒、HSV、流行性腮腺炎病毒、巨 细胞病毒等,还有许多病毒至今无法 分离。
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12
病原学诊断—免疫学方法
免疫学方法包括酶免疫方法、免疫荧光法等,可 以用于病毒鉴定、病毒抗原检测、特异性病毒 抗体检测。但是病毒抗原检测的敏感性低 。
目前对于肠道病毒脑炎最敏感、特异和快速的病 原诊断方法是用RT-PCR 从脑脊液中扩增肠道病 毒的核酸(基因片段),敏感性和特异性分别为86 %~100 %和92 %~100 %;
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8
急性单纯疱疹病毒性脑炎
约占病毒性脑炎的2%~19%和散发性坏死脑炎 的20%~75%
临床表现为急性起病,高热、头痛、呕吐、肌阵 挛及癫痫发作,大多伴有意识障碍,重者迅速进入 深昏迷。
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2
病毒性脑炎的诊断标准
(1) 急性或亚急性起病,多有发热;
(2) 有脑实质损害的症状及体征;
(3) 脑脊液检查:2/3以上患儿可呈非化脓 性改变,
(4) 病毒病因学检查:是国内诊断的弱项, 方法主要有脑脊液病毒特异性抗体测定, 脑脊液病毒培养、鉴定
(5) 脑电图检查:当大脑皮层广泛重度损害
婴幼儿多以发热,惊厥起病 。
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6
临床表现—与病原有关
病毒性脑炎的病原有多种,不同病原有其 各自不同的临床特点。
在国内,病毒性脑炎的第1 位病原是肠道病 毒,单纯疱疹病毒紧随其后(在重症脑炎中 占首位); 肠道病毒中又以柯萨奇病毒更多 见。
而各种虫媒病毒则是危害最大、传播最广 的病原,如乙脑病毒,西尼罗病毒、各种 马脑炎病毒和加利福尼亚病毒等。
有研究显示不同脑脊液变化,特别是脑脊液白细 胞的数目,与脑炎的临床表现有一定的相关性。 脑脊液白细胞数>100 ×106 /L时,脑膜受累的症 状趋于明显,脑膜刺激征及头痛的出现增多 ( P < 0.05);同时,当脑脊液白细胞数增多时,脑实质 损害症状,如意识障碍、抽搐、脑电图异常出现 减少( P < 0.05)。
时,脑电图示广泛高电压δ波。
(6) 除外其它诊断。
不能仅靠临床表现及脑 电图诊断病毒性脑炎,
因脑电图阳性特异性低、
不能做病因学诊断。
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3
病毒性脑炎的诊断
病毒性脑炎的诊断主要依据 临床表现:临床症状、体征; 病原学检查:病毒分离、免疫学方
法 、分子生物学方法; 辅助检查:脑脊液、脑电图、头颅
一般起病后数天,病毒性脑炎的MRI改变 才明显,有学者认为7d最明显,MRI虽然检 查费用较高,扫描时间比CT长,但因其显示 病变优于CT ,所以如果有条件还是首选 MRI为好。
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21
病毒性脑炎头颅MRI的动态随访研究
1 个月复查与急性期改变无大变化, 3 个月复查则有明显变化, (轻型中型可见水肿
多数患儿的脑电图改变与临床病情的严重程度相 平行,并随病情好转而逐渐恢复,病情重者脑电图 恢复慢。
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18
脑电图判读注意事项:
(1) 脑电图正常,不能排除病毒性中枢感染;
(2) 脑电图异常,不能肯定病毒性脑炎的诊断;
(3) 病毒性脑炎异常脑电图的判断:
① 脑电图异常的程度与实际病变严重性不一定完全一致; ② 脑电图异常较临床体征敏感,有时临床神经系统脑实质受累的体
③脑脊液中某种病毒的急性期和恢复期(间隔14d 以上)IgG抗体滴度有4 倍或以上升高,一般可以 确定诊断(对于单纯疱疹病毒脑炎,若血清和脑脊 液抗体比值≤20︰1,一般可以诊断)。
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14
血清及脑脊液病毒特异性抗体的检测 有以下几个问题:
1. 机体免疫反应需要一段时间,并且诊断往 往需要早期和恢复期双分标本病毒抗体滴 度4 倍升高,因此无法提供早期诊断指导治 疗,仅可用于回顾诊断;
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17
辅助检查—脑电图
脑电图(EEG)作为一种无创性检查方法,易被家人 及患儿所接受,对病毒性脑炎的诊断具有一定价 值。特别是对儿童意识障碍存在与否的判断较敏 感,但无特异性。
目前, 国内研究报道病毒性脑炎时EEG的异常率 为78%~100%,主要表现为弥漫性异常慢活动 背景;或在基本节律慢波化的基础上, 出现阵发或 持续性棘(尖)波、慢波、电压、电静息或正常。
病毒核酸的PCR 检测是早期快速诊断方 法,敏感性高达98 %,特异性94 %。
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16
辅助检查—脑脊液
脑脊液检查为:外观清亮,压力正常或升高,白细胞 数正常或轻度增多,分类计数以淋巴细胞或单核 细胞为主,但在发病早期(48h以内)可能以中性粒 细胞为主,蛋白质大多正常或轻度增高,糖和氯化 物含量正常,少数患儿脑脊液可完全正常。
起中枢性呼吸衰竭,具有较高的病死率; 周围血象白细胞计数多在10~20 ×109/L,
脑脊液白细胞数可以高达(100~1000) ×106/L; 脑脊液特异性IgM抗体(多在病程的3~6d 阳性)有助早期诊断。
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10
病原学检测
病毒分离 特异性病毒抗体检测 病毒核酸检测
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11
病原学诊断—病毒分离
CT/MRI
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4
临床表现—与病变的部位和程度有关
约半数病例有前驱症状 急性或亚急性起病 脑实质损害症状—意识障碍,精神、
行为异常,运动障碍,惊厥发作等 体征—锥体束征;锥体外系损害;出
现原始反射;颅神经障碍; 失语; 共济失调等
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5
临床表现—与年龄有关
年长儿常以精神行为异常、意识障 碍起病;
酮等。
(8) 给予营养脑细胞的药物。
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28
重症病毒性脑炎的治疗
重症病毒性脑炎主要表现是意识障 碍、颅高压症、中枢性呼吸衰竭、 脑疝形成、稽留高热、频繁或持续 性抽搐、多器官功能受损至衰竭。
这些症状的病理生理互有联系,并常 为恶性瀑布效应。
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29
昏迷的治疗
昏迷是脑功能发生严重抑制的病理状态, 是最严重的意识障碍。
头颅CT检查—是否存在硬膜下积液。
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26
病毒性脑炎的治疗
病毒性脑炎的急性期治疗主要是消 除病因,阻止病毒在体内的复制和扩 散,尽快控制炎症和免疫反应对脑组 织的损害以及对症治疗,维持生命功 能正常。
病毒性脑炎的恢复期治疗主要是恢 复受损伤的脑组织功能。
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27
(1) 给予足够的热量和营养物质,不能进食者应鼻 饲,必要时静脉补液。
昏迷往往发生在颅高压加重后、频繁抽搐 或一次长时间的抽搐之后,如不及时处理 往往呼吸衰竭、循环衰竭、脑性高热随之 而来。
Glasgow 昏迷评分应用能帮助评定有无昏 迷及昏迷的程度,在儿科有一定的临床价 值。
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30
早期、大剂量使用纳络酮,适用于Glasgow 评分 ≤7 分者;
本药是4种阿片受体的拮抗剂,是神经系统钙离 子拮抗剂,兴奋性氨基酸及其受体(NMDA) 的拮 抗剂,还可改善呼吸抑制、促进意识恢复、调节 神经系统兴奋及抑制功能、改善微循环、减轻脑 水肿、减轻脑结构损害。无毒副反应。
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7
肠道病毒脑炎
肠道病毒引起的中枢神经系统感染主要是脑膜炎, 但是有10%~20%的脑炎是由肠道病毒引起的, 主要是柯萨奇A 组病毒。
多发生在夏秋季,常侵犯多脏器,引起重型心肌 炎、肝功能衰竭,甚至发生休克;
周围血象白细胞计数,有报道高达50×109/L者,个 别脑脊液中白细胞数可增至2000×106/L;
征并不明显,脑电图检查可出现异常; ③ 病毒性脑炎的异常脑电图恢复较临床恢复为慢,常为数周或数月
之久; ④ 个别病毒性脑炎恢复期随访脑电图出现痫样放电,如果未出现临
床发作,不能单凭脑电图诊断癫痫,甚至加用抗癫痫药物。
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19
病毒性脑炎时,正常EEG主要见于以下情况
(1)小婴幼儿尤其是2 岁以内的病毒 性脑炎患儿;
小儿病毒性脑炎的 诊断与治疗
江西省儿童医院神经内科 陈勇
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1
病毒性脑炎的概念
病毒性脑炎(viral encephalitis,VE) 是由多种病毒引起脑和脑膜病变的 总称。通常主要是指病毒侵入脑组 织直接产生的脑实质急性炎症。
病毒性脑炎(除乙脑、森林脑炎外), 多无季节性、地域性,具有“散发 性”和病原多元性的特点。
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13
病毒抗体检测结果分析。
①如脑脊液中某种病毒的IgM 抗体阳性,一般可 以确定诊断;
②如能证实脑脊液中某一种病毒特异性免疫球蛋 白(Ig)相对高于血清,也可确定诊断; [抗体指数= (脑脊液特异性Ig/ 脑脊液总Ig) / (血清中特异性 Ig/血清中总Ig)。如该指数≥1.5,则提示该病毒 引起的脑炎或脑膜炎]
很难从脑脊液中分离到疱疹病毒,目前认为对于 疱疹病毒脑炎的病原诊断,最为可靠的方法是用 PCR从脑脊液标本中检测到病毒的基因片段。
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9
流行性乙型脑炎
发生于夏秋季节,具有严格的季节性; 儿童多见;高热、意识障碍明显,重者引
(2) 有效退热控制体温在正常范围,以降低脑耗氧 量和脑代谢。
(3) 及时止惊,防止惊厥性脑损伤。 (4) 降低颅内压,合理使用脱水剂防止脑疝的发生。 (5) 加强护理,防止肺内感染、褥疮、和尿路感染。 (6) 抗病毒治疗选择广谱有效的抗病毒药物。 (7) 合理应用激素、丙种球蛋白、干扰素、纳络
25
不典型化脓性脑膜炎
注意前驱史,凡遇有中耳炎或败血症,或 伴有中枢神经系统畸形、外伤者,应考虑 化脓性脑膜炎;
尽早复查脑脊液,同时对比分析血和脑脊 液糖、生化改变,注意脑脊液培养;
动态观察血常规、血沉、CRP、降钙素原 变化;
某些脑脊液细胞因子测定有助于二者鉴别: 如IL-8在化脑时明显升高;
首剂剂量0.4~ 0.8mg ,稍稀释后静脉注射、以后 按0.4 ~1.2mg 每30min至2~4h重复静脉点滴、 病情稳定后12~24h 停用;
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31
选用甲基泼尼松龙,2~5mg/kg ,每日 2~3 次静脉滴注。大剂量应用时要 除外结核感染、一定要同时给予广 谱、高效的抗病毒药、观察应激性 上消化道溃疡、预防感染。一般应 用不超过3~5d。
2. 有时抗体滴度的升高可能是非特异性的, 可能是由于感染后的多克隆激活引起;
3. 单份血清病毒抗体检测不能确定是该病毒 的既往感染或是再激活还是非原发感染。
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15
病原学诊断—分子生物学方法
目前常用的方法有聚合酶链反应(PCR)、 多重PCR、时时PCR 及生物学芯片等。
虽然PCR 技术敏感,但假阳性率高,标本易 污染,且迄今为止卫生部未同意PCR 用于 临床疾病诊断,而仅用于临床研究。
(2) 病毒性脑炎超早期进行EEG检查 时;
(3)病毒性脑炎脑干脑炎型;
(4) 脑皮质不受累,广泛深层脑白质受 累时;
(5)病毒性脑炎小脑炎型。
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20
辅助检查—头颅影像学
头部CT/MRI可用于病毒性脑炎早期的鉴 别诊断,如除外脑肿瘤或脑血管意外。
CT 和MRI 可直接发现炎性病灶或炎症并 发出血、水肿等情况,可成为病毒性脑炎 的诊断依据之一,是早期诊断及预后判断 的重要检测手段。
脑脊液可有IgG指数的升高,寡克隆区带 及髓鞘碱性蛋白阳性;
MRI常见多发性不对称白质异常信号;
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24
肺炎支原体脑炎
临床表现及脑脊液检查与病毒性脑 炎相似;
多在呼吸道感染后并发,少数直接 以神经系统症状为首发;
血和脑脊液特异性MP-IgM(1周左右) 或MP-DNA(早期)阳性;
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消退,小点片状高信号多数消失。病情重者,脑坏 死、软化更加明显)。
6 个月复查,脑皮质及白质萎缩已十分明显。极重 症脑软化,脑呈多囊状,全脑萎缩,包括脑干、小脑, 侧脑室相对全面扩大。脑局部病变者,局部脑萎 缩与其相邻的局部脑室扩大。
1 年后复查,头部MRI 病变性质、范围与6 个月时 大体相同,但程度比6 个月时更明显。
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22
病毒性脑炎的鉴别诊断
感染后脑炎 肺炎支原体脑炎 多发性硬化症 不典型化脓性脑膜炎
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23
感染后脑炎
又称急性播散性脑脊髓炎,是一组与自身 免疫障碍有关的神经系统脱髓鞘疾病;
多发生在CNS外感染之后,多在1~3周后, 在原发感染消退时出现脑症状;
脑和脑脊液中不能分离出病毒;
为病原诊断的金标准。但要求实验 室条件苛刻、费时,不利于临床的早 期诊断和应用,临床已不多用 。
目前可进行分离的有乙型脑炎病毒、 森林脑炎病毒、肠道病毒、麻疹病 毒、HSV、流行性腮腺炎病毒、巨 细胞病毒等,还有许多病毒至今无法 分离。
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12
病原学诊断—免疫学方法
免疫学方法包括酶免疫方法、免疫荧光法等,可 以用于病毒鉴定、病毒抗原检测、特异性病毒 抗体检测。但是病毒抗原检测的敏感性低 。
目前对于肠道病毒脑炎最敏感、特异和快速的病 原诊断方法是用RT-PCR 从脑脊液中扩增肠道病 毒的核酸(基因片段),敏感性和特异性分别为86 %~100 %和92 %~100 %;
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8
急性单纯疱疹病毒性脑炎
约占病毒性脑炎的2%~19%和散发性坏死脑炎 的20%~75%
临床表现为急性起病,高热、头痛、呕吐、肌阵 挛及癫痫发作,大多伴有意识障碍,重者迅速进入 深昏迷。
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病毒性脑炎的诊断标准
(1) 急性或亚急性起病,多有发热;
(2) 有脑实质损害的症状及体征;
(3) 脑脊液检查:2/3以上患儿可呈非化脓 性改变,
(4) 病毒病因学检查:是国内诊断的弱项, 方法主要有脑脊液病毒特异性抗体测定, 脑脊液病毒培养、鉴定
(5) 脑电图检查:当大脑皮层广泛重度损害
婴幼儿多以发热,惊厥起病 。
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临床表现—与病原有关
病毒性脑炎的病原有多种,不同病原有其 各自不同的临床特点。
在国内,病毒性脑炎的第1 位病原是肠道病 毒,单纯疱疹病毒紧随其后(在重症脑炎中 占首位); 肠道病毒中又以柯萨奇病毒更多 见。
而各种虫媒病毒则是危害最大、传播最广 的病原,如乙脑病毒,西尼罗病毒、各种 马脑炎病毒和加利福尼亚病毒等。
有研究显示不同脑脊液变化,特别是脑脊液白细 胞的数目,与脑炎的临床表现有一定的相关性。 脑脊液白细胞数>100 ×106 /L时,脑膜受累的症 状趋于明显,脑膜刺激征及头痛的出现增多 ( P < 0.05);同时,当脑脊液白细胞数增多时,脑实质 损害症状,如意识障碍、抽搐、脑电图异常出现 减少( P < 0.05)。
时,脑电图示广泛高电压δ波。
(6) 除外其它诊断。
不能仅靠临床表现及脑 电图诊断病毒性脑炎,
因脑电图阳性特异性低、
不能做病因学诊断。
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病毒性脑炎的诊断
病毒性脑炎的诊断主要依据 临床表现:临床症状、体征; 病原学检查:病毒分离、免疫学方
法 、分子生物学方法; 辅助检查:脑脊液、脑电图、头颅
一般起病后数天,病毒性脑炎的MRI改变 才明显,有学者认为7d最明显,MRI虽然检 查费用较高,扫描时间比CT长,但因其显示 病变优于CT ,所以如果有条件还是首选 MRI为好。
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病毒性脑炎头颅MRI的动态随访研究
1 个月复查与急性期改变无大变化, 3 个月复查则有明显变化, (轻型中型可见水肿
多数患儿的脑电图改变与临床病情的严重程度相 平行,并随病情好转而逐渐恢复,病情重者脑电图 恢复慢。
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脑电图判读注意事项:
(1) 脑电图正常,不能排除病毒性中枢感染;
(2) 脑电图异常,不能肯定病毒性脑炎的诊断;
(3) 病毒性脑炎异常脑电图的判断:
① 脑电图异常的程度与实际病变严重性不一定完全一致; ② 脑电图异常较临床体征敏感,有时临床神经系统脑实质受累的体
③脑脊液中某种病毒的急性期和恢复期(间隔14d 以上)IgG抗体滴度有4 倍或以上升高,一般可以 确定诊断(对于单纯疱疹病毒脑炎,若血清和脑脊 液抗体比值≤20︰1,一般可以诊断)。
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血清及脑脊液病毒特异性抗体的检测 有以下几个问题:
1. 机体免疫反应需要一段时间,并且诊断往 往需要早期和恢复期双分标本病毒抗体滴 度4 倍升高,因此无法提供早期诊断指导治 疗,仅可用于回顾诊断;
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17
辅助检查—脑电图
脑电图(EEG)作为一种无创性检查方法,易被家人 及患儿所接受,对病毒性脑炎的诊断具有一定价 值。特别是对儿童意识障碍存在与否的判断较敏 感,但无特异性。
目前, 国内研究报道病毒性脑炎时EEG的异常率 为78%~100%,主要表现为弥漫性异常慢活动 背景;或在基本节律慢波化的基础上, 出现阵发或 持续性棘(尖)波、慢波、电压、电静息或正常。
病毒核酸的PCR 检测是早期快速诊断方 法,敏感性高达98 %,特异性94 %。
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辅助检查—脑脊液
脑脊液检查为:外观清亮,压力正常或升高,白细胞 数正常或轻度增多,分类计数以淋巴细胞或单核 细胞为主,但在发病早期(48h以内)可能以中性粒 细胞为主,蛋白质大多正常或轻度增高,糖和氯化 物含量正常,少数患儿脑脊液可完全正常。
起中枢性呼吸衰竭,具有较高的病死率; 周围血象白细胞计数多在10~20 ×109/L,
脑脊液白细胞数可以高达(100~1000) ×106/L; 脑脊液特异性IgM抗体(多在病程的3~6d 阳性)有助早期诊断。
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病原学检测
病毒分离 特异性病毒抗体检测 病毒核酸检测
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CT/MRI
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临床表现—与病变的部位和程度有关
约半数病例有前驱症状 急性或亚急性起病 脑实质损害症状—意识障碍,精神、
行为异常,运动障碍,惊厥发作等 体征—锥体束征;锥体外系损害;出
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临床表现—与年龄有关
年长儿常以精神行为异常、意识障 碍起病;
酮等。
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重症病毒性脑炎的治疗
重症病毒性脑炎主要表现是意识障 碍、颅高压症、中枢性呼吸衰竭、 脑疝形成、稽留高热、频繁或持续 性抽搐、多器官功能受损至衰竭。
这些症状的病理生理互有联系,并常 为恶性瀑布效应。
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昏迷的治疗
昏迷是脑功能发生严重抑制的病理状态, 是最严重的意识障碍。
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病毒性脑炎的急性期治疗主要是消 除病因,阻止病毒在体内的复制和扩 散,尽快控制炎症和免疫反应对脑组 织的损害以及对症治疗,维持生命功 能正常。
病毒性脑炎的恢复期治疗主要是恢 复受损伤的脑组织功能。
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(1) 给予足够的热量和营养物质,不能进食者应鼻 饲,必要时静脉补液。
昏迷往往发生在颅高压加重后、频繁抽搐 或一次长时间的抽搐之后,如不及时处理 往往呼吸衰竭、循环衰竭、脑性高热随之 而来。
Glasgow 昏迷评分应用能帮助评定有无昏 迷及昏迷的程度,在儿科有一定的临床价 值。
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30
早期、大剂量使用纳络酮,适用于Glasgow 评分 ≤7 分者;
本药是4种阿片受体的拮抗剂,是神经系统钙离 子拮抗剂,兴奋性氨基酸及其受体(NMDA) 的拮 抗剂,还可改善呼吸抑制、促进意识恢复、调节 神经系统兴奋及抑制功能、改善微循环、减轻脑 水肿、减轻脑结构损害。无毒副反应。
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肠道病毒脑炎
肠道病毒引起的中枢神经系统感染主要是脑膜炎, 但是有10%~20%的脑炎是由肠道病毒引起的, 主要是柯萨奇A 组病毒。
多发生在夏秋季,常侵犯多脏器,引起重型心肌 炎、肝功能衰竭,甚至发生休克;
周围血象白细胞计数,有报道高达50×109/L者,个 别脑脊液中白细胞数可增至2000×106/L;
征并不明显,脑电图检查可出现异常; ③ 病毒性脑炎的异常脑电图恢复较临床恢复为慢,常为数周或数月
之久; ④ 个别病毒性脑炎恢复期随访脑电图出现痫样放电,如果未出现临
床发作,不能单凭脑电图诊断癫痫,甚至加用抗癫痫药物。
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病毒性脑炎时,正常EEG主要见于以下情况
(1)小婴幼儿尤其是2 岁以内的病毒 性脑炎患儿;
小儿病毒性脑炎的 诊断与治疗
江西省儿童医院神经内科 陈勇
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病毒性脑炎的概念
病毒性脑炎(viral encephalitis,VE) 是由多种病毒引起脑和脑膜病变的 总称。通常主要是指病毒侵入脑组 织直接产生的脑实质急性炎症。
病毒性脑炎(除乙脑、森林脑炎外), 多无季节性、地域性,具有“散发 性”和病原多元性的特点。
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病毒抗体检测结果分析。
①如脑脊液中某种病毒的IgM 抗体阳性,一般可 以确定诊断;
②如能证实脑脊液中某一种病毒特异性免疫球蛋 白(Ig)相对高于血清,也可确定诊断; [抗体指数= (脑脊液特异性Ig/ 脑脊液总Ig) / (血清中特异性 Ig/血清中总Ig)。如该指数≥1.5,则提示该病毒 引起的脑炎或脑膜炎]