镉对小鼠肾脏急性损害作用的评价
镉安全性评估
镉安全性评估
镉是一种有毒的金属，对人体和环境都具有一定的风险。
下面是对镉安全性的评估：
1. 对人体的风险：镉可以通过吸入、食物和水摄入进入人体。
长期暴露于镉可能导致肺部、肾脏、骨骼和消化系统等方面的损害。
镉还被确定为一种致癌物质，与肺癌、前列腺癌和膀胱癌等有关。
2. 对环境的风险：镉在环境中积累和存在时间较长，主要通
过工业排放、污水处理厂和农业活动等途径进入水体和土壤。
镉对水生生物和陆地生物有毒，并且可以通过食物链进一步被传递和累积。
3. 镉的监测和控制：镉的监测主要通过检测水、土壤和食物
中的镉含量来进行。
各国都设立了监测标准和限值，以确保人们不会因过度暴露而受到健康威胁。
此外，控制镉的排放也非常重要，通过加强工业污染控制、加强农业管理和限制使用含镉产品等措施可以减少镉的环境排放。
总的来说，镉具有一定的毒性和致癌性，人们需要尽量避免暴露于镉，尤其要注意食物和水源的镉含量，以保护自己和环境的安全。
小鼠的急性毒性试验
五种农药对小鼠的急性毒性试验绪论随着现代农业的飞速发展，农药的应用越来越广泛，在农林作物的病虫防治中,农药一直发挥着巨大作用,尤其是本世纪60-70年代,人们大量使用农药,几乎使粮食产量增长一倍,但随着农药长期的、大量的、不合理的使用,导致了对环境的严重污染并对人体健康产生极大的影响。
它们对动、植物和人类的危害越来越严重。
一方面它们可以直接进入生物体内引起急性、慢性中毒和畸变，同时还通过径流、排污、挥发等途径进入土壤、大气和水体，引起各种生态环境下生物的死亡，并通过食物链的富集影响人类的食品安全。
目前，因农药使用与管理失控而引发的一系列水域环境污染以及食品安全等问题，已引起政府相关部门和业内学者的广泛重视。
当前，随着有机氯农药的禁用，菊酯类和有机磷类等成为我国目前使用较广泛的农药。
《中华人民共和国农药管理条例》指明，农药是指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成物或者几种物质混合物及其制剂。
农药残留是指农药使用后残存于环境、生物体和食品中的农药及其衍生物和杂质的总称。
动植物在生长期间、食品在加工和流通中均可受到农药的污染，导致食品中农药残留。
相关报道表明，农药利用率一般为10%，约90%的残留在环境中，过多地使用农药，大量未被利用的农药经过降雨、农田渗滤和水田排水等进入水体，同时，还有大量散失的农药挥发到空气中，最后汇入水域，沉降积淀在土壤中，通过农作物吸收和食物链进入人体进行累积，并对人体健康造成危害。
目前中国一些食品，如茶叶、大米、肉、蛋等食品中农药残留量常超过规定标准，过多的残留量对人体健康会造成危害。
为此，论述农药残留对人体健康的危害效应及其毒理机制和防治措施，以期对防治食品中农药残留对人体健康的危害提供理论依据。
在哺乳类实验动物中，由于小鼠个体小，饲养管理方便，生产繁殖快，质量控制严格，价廉可以大量供应，又有大量的具有各种不同特点的近交品系，突变品系，封闭群及杂交一代动物，小鼠实验研究资料丰富参考对比性强；更重要一点乃是全世界科研工作者均用国际公认的品系和标准的条件进行试验，其实验结果的科学性、可靠性、重复性高，自然会得到国际认可。
镉中毒实验报告
镉中毒实验报告
实验目的：
本实验旨在模拟镉中毒的症状和机理，通过实验数据分析和结果讨论，了解镉中毒对生物体的影响以及预防措施。
实验材料：
1. 实验动物：选择小鼠作为实验对象。
2. 镉溶液：配置不同浓度的镉溶液，用于不同组的实验。
实验步骤：
1. 将实验动物随机分为若干组，每组至少包括五只小鼠。
2. 对照组：不注射镉溶液，观察其正常生理反应。
3. 实验组：分别注射不同浓度的镉溶液，观察其行为、生长发育等情况。
4. 每日记录实验动物的体重变化、食量、行为活动等数据。
5. 在实验结束后，对实验动物进行解剖学观察，收集组织样本进行进一步检测。
实验结果：
1. 实验组小鼠出现不同程度的镉中毒症状，包括体重下降、食欲减退、运动能力下降等。
2. 高浓度镉溶液组小鼠表现出明显的中毒症状，甚至出现死亡情况。
3. 解剖观察显示，受镉中毒影响的组织器官存在不同程度的损伤，
如肝脏肾脏等。
4. 镉中毒对小鼠生长发育、免疫功能等产生负面影响。
实验讨论：
1. 镉是一种常见的环境污染物，人们应当避免接触镉污染的环境和
食物，减少镉中毒的风险。
2. 实验结果提示，镉中毒对生物体的影响是逐渐积累的过程，应当
及早采取有效措施避免进一步损害。
3. 未来的研究方向可以进一步探讨镉中毒的药物防治策略，减轻其
对生物体的危害程度。
结论：
本实验通过模拟镉中毒的实验方式，初步探讨了镉对生物体的影响
及机理，为镉中毒防治提供了一定的参考依据和思路。
希望通过不懈
的努力，找到更好的方法来减少镉中毒对人类和环境的危害。
镉性肾损伤的研究进展
胞 内 氧 自 由基 反 应 及 其 超 微 结 构 的改 变 。 在 培 养 ２ ｉ ０ｒｎ后 ， ｎ 发 现 肾小 管 上 皮 细胞 出 现 超 微 结 构 的改 变 ， 胞 内 脂 质 过 氧 化 代 细 谢产物 含量升高 ， ＳＤ及其 过氧 化 物酶 活性 则显 著 降低 ， 而 Ｏ 提 示 脂 质 过 氧 化 反 应 参 与 了镉 致 肾 小 管 上 皮 细 胞 损 伤 的 过 程 。
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ｕ ／ ） 而 肝 ｎ ｕ小 鼠最 高 耐 受 量 的 镉 也 不 能 诱 导 Ｍ ｇｇ ， ｕ Ｔ生 成 （ ＜ ２ｕ／ ） ｇ ｇ 。如 此 悬 殊 的 差 异 的 Ｍ 似 乎 是 Ｍ －ｕ Ｔ， Ｔ ｎｕ动 物 易 发 生 肾 中 毒 的 主要 原 因 ， 一 方 面 也 说 明 ， Ｔ对 慢 性 镉 性 肾 损 伤 有 保 另 Ｍ 护作用。 ２ 镉 性 肾 损伤 中 的 氧 化 机 制
Ｃ 中毒 模 型 中 ， 胱 甘 肽 、 胱 甘 肽 转 移 酶 、 氧 化 物 歧 化 酶 谷 谷 超
硫 蛋 白（ ｄ Ｔ 复 合 物 引 起 的 ， 此 ， 用 一 次性 大 量 注 射 Ｃ Ｍ ＣＭ ） 因 常 ｄＴ
造 成 肾 损 伤 的动 物模 型来 研 究 镉 的 肾 毒 性 机 制 ， 常 用 腹 腔 或 如 皮 下 一 次 性 注 射 Ｃ ａ １ ｍｏ ｋ 硫 基 乙 醇 ３０ｔ ｌｋ ｄ ＇ ５ｐ ｌ ｇ加 ／ ０ ｍｏ ｇ的 混 ， ／
两地区大米和家畜肝肾镉污染情况及其健康风险评估
两地区大米和家畜肝肾镉污染情况及其健康风险评估成喜雨;晏琼;柯屾;戈鹏鹤;程雅茹;高源;王明宇;李浩;张洁莹;贾闻婧;罗惠方【摘要】Total 236 samples of rice, pig liver, pig kidney and cattle kidney were randomly collected from typical non-cadmi-um-polluted area Shanghai and cadmium-polluted area Bijie , and their cadmium ( Cd) pollution status and generated potential risk to human health were studied .The results showed that:as for Cd content , the over-standard rate of various samples from Shanghai ranged from 6.78%to 16.95%, and that from Bijie varied from 32.20%to 40.68%.For common population and high-intake popula-tion in Shanghai , their daily intake of Cd through the consumption of rice and viscera of livestock reached 0.14~2.80μg/kg・bw/d, and the corresponding target hazard quotient exceeded 1.0, which indicated that the people in non-Cd-polluted area Shanghai were probably faced with a certain health risk due to their consumption of Cd -polluted foods from other regions .For the local resi-dents in Bijie area of Guizhou province , their daily intake of Cd and corresponding target hazard quotient were obviously higher than those in Shanghai , indicating the people in this Cd-polluted area were faced with a greater health risk .%在典型非镉污染区上海和镉污染区贵州毕节，随机采集大米、猪肝、猪肾和牛肾样本共236份，研究两地大米和家畜肝肾产品镉污染情况及产生的人群健康风险。
镉对肝脏急性损害作用的评价试验设计方案修定
镉对小鼠肝脏毒性作用的实验观察实验研究依据和实验目的与意义肝脏是镉急性中毒损伤的主要靶器官之一。
鼠急性中毒后，镉主要蓄积于肝脏。
有文献报道，镉有很强的亲硫性。
在肝脏中，镉易与巯基结合从而诱导金属硫蛋白生成镉一硫蛋白【1】，因而金属硫蛋白对急性镉中毒有应急保护作用【2】，但若镉在短期内大量转运到肝脏，便导致肝内金属硫蛋白相对不足，不能与镉有效结合而引起肝功能障碍，这可能是镉引起血清AST、ALT活性及MDA升高的原因之一。
【3】有研究发现，染镉后，从外观上看，小鼠肝脏体积肿大，肝叶肿胀明显，肝叶间有粘连、边缘变钝，颜色紫黑，质地变硬。
【3】镜下肝实质细胞的肿胀、嗜酸性变、淋巴细胞浸润及核固缩等肝细胞损伤改变。
本研究通过动物实验，了解镉对小鼠肝脏的毒性作用，并从氧化应激方面探讨其作用机制。
一、实验内容与方法(1)、实验动物：健康成年清洁级昆明种小鼠40只，雌雄各半。
(2)、主要试剂与仪器：●仪器：7230分光光度计；显徽镜；分析天平；SIGMA 2K15型冷冻高速离心机；●试剂：氯化镉(CdCI2，A．R．)、HNO3-HClO4、蒸馏水、生理盐水(3)、动物分组与染毒：体重18—25g的健康成年清洁级昆明种小鼠随机区组分为4组，每组10只，临用前以生理盐水配制CdCI2溶液，CdCI2染毒剂量分别为0.5、 1.0、 2.0mg/kg，染毒组小鼠皮下注射氯化镉溶液(10ml／kg体重)，对照组注射生理盐水(10ml／kg体重)，连续染毒三天。
各组小鼠最后一次染毒24小时后摘眼球采血或断头取全血，4°下用3000r/min离心10分钟制备血清。
小鼠处死后迅速摘出肝脏，生理盐水洗净、吸干、称重。
血清用于AST、ALT生化指标测定，取部分肝脏用于SOD、MDA测定。
二、观察指标1．AST、ALT活性的测定：AST、ALT检测试剂盒，比色法。
2．MDA测定采用：硫代巴比妥酸(TBA)法．以1,1,3,3—四乙氧基丙烷(TEP)为标准，单位以每克蛋白中与TBA反应物(TBARS)的μmol数表示。
第三章毒性评估
1.1毒性评估1.1.1污染物的健康效应1）肾脏损伤：吸入镉烟气或微粒会对机体产生远期的影响，尽管急性肺损伤和死亡事件很少见，但散发病例仍有发生。
肾脏是镉最重要的蓄积部位和靶器官，镉对肾脏的早期毒性主要发生在近曲小管，引起上皮细胞溶酶体增多、增大，线粒体肿胀变形，继而近曲小管上皮细胞变性甚至坏死，后期也会损伤肾小球。
长期镉暴露可引起肾小管功能障碍，表现为低分子蛋白和蛋白酶排出量增加，此时肾小管损伤是可逆的，但也有研究证明受镉诱导所致的肾小管损伤是不可逆转的。
一些研究显示在很低的肾镉水平的个体中也可能出现肾损伤或(和)骨骼损伤效应。
欧洲的研究表明,在尿镉水平为2～3 µg Cd/g肌酐的普通人群中也出现镉诱导的肾损伤表现。
此外,镉暴露工人可出现肾小球滤过率(GFR)下降，此结论在职业暴露人群研究中已得到证实。
在多个研究中还证实，肾结石危险性升高可能与肾小管损伤后尿镉排泄增多有关。
已有研究证明,镉暴露和慢性肾衰竭的关系。
（2）骨骼损伤：上个世纪50年代，日本首次报道长期高浓度镉暴露会引发骨骼损伤，高浓度镉暴露是由于用镉污染的水灌溉农田所致。
日本以外其他国家的研究也得出类似的结论。
近年来的资料表明，相对低的镉暴露水平也会增加骨骼损伤的可能性，主要表现为骨骼密度降低和骨折。
动物实验还表明,镉可能是导致心血管疾病的危险因子。
日本的研究发现，有镉暴露史且同时有肾小管损伤的患者，其心血管病死亡率要比没有肾脏损伤的高。
我国的调查发现，由于镉有慢性蓄积作用，长期生活在矿区的人群往往到中年才表现出慢性镉中毒效应，因此慢性镉中毒主要危害中年人，且对女性生殖健康也有影响。
由此看来，慢性镉中毒不仅影响人群的机体健康，也危害当地的主要劳动力，削弱其社会经济生产能力，并危及下一代的健康。
（3）肿瘤：国际肿瘤研究机构(IARC)已把镉列为人类致癌物。
然而，IARC 同时声明，这是基于几个职业暴露人群与肺癌的研究得出的结论，暴露资料不充分，没有考虑到吸烟和其他暴露因素(如镍和砷暴露)混杂作用的影响。
镉对小鼠肝脏毒性作用探讨
镉对小鼠肝脏毒性作用探讨摘要：目的了解镉对小鼠肝脏的毒性作用，并探讨其对肝脏组织的毒作用机理。
方法健康成年清洁级昆明种小鼠40只，雌雄各半，随机分为4组，临用前以生理盐水配制CdCl2溶液，CdCl2染毒剂量分别为0.05、0.1、0.2mg/kg，染毒组小鼠皮下注射氯化镉溶液（10mg/kg 体重），对照组注射生理盐水（10mg/kg体重），连续染毒三天，处死，取肝称重并制备肝匀浆，测量其肝脏系数、匀浆蛋白浓度、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）和超氧化物歧化酶活性（SOD）及肝脏过氧化脂质讲解产物丙二醛（MAD）的活性。
结果染毒组小鼠上述各指标与对照组相比均有差异，但无统计学意义。
结论尚不能论证镉对肝脏组织有损伤作用。
关键词：镉；肝脏；毒性作用；小鼠引言：镉在环境中广泛持久存在,对人和动物造成极大的健康危害。
急性镉暴露可损害机体多种靶器官组织。
肝脏是镉急性中毒损伤的主要靶器官之一。
鼠急性中毒后，镉主要蓄积于肝脏。
镉有很强的亲硫性。
在肝脏中，镉易与巯基结合而诱导金属硫蛋白生成镉-硫蛋白，因而金属硫蛋白对急性镉中毒有应急保护作用，但若镉在短期内大量转运到肝脏，便导致肝内金属硫蛋白相对不足，不能与镉有效结合而引起肝功能障碍，这可能是镉引起血清AST、ALT活性及MDA升高的原因之一【1】。
通过本次实验了解镉对小鼠肝脏的毒作用，并探讨其对肝脏组织的毒作用机理，从而对镉的毒性损害作用做出评价。
1、材料与方法1.1实验试剂氯化镉（CdCl2、AR、中国上海新化工厂生产，GB1285-77，批号890401）、蒸馏水、0.9%生理盐水、蛋白浓度试剂（南京建成）、GOT 测试剂盒（南京建成）、GPT测试剂盒（南京建成）、MDA测试剂盒（南京建成）、SOD测试剂盒（南京建成）。
1.2实验仪器电子天平（感量 0.1g）、SIGMA 2K15型冷冻高速离心机、注射器、剪刀、镊子、滤纸、玻璃匀浆器、冰浴容器、水浴箱、量筒、烧杯、试管、移液管、移液枪、VIS-7220N型分光光度计。
孕鼠补充N-乙酰半胱氨酸对镉致其雄性子代肾脏结构损害的保护作用
关 键 词 ：镐 ；/V-乙 酰 半 胱 氨 酸 ；孕 期 ；肾 脏 ；氧 化 应 激 ；增殖
Protective effect of m aternal A/-acetyl-cysteine supplem entation during pregnancy against cad m iu m -in d u ce d renal dam age in m ale m ouse offspring CAO Xuelin3 b, ZHU Hualong3 b, XIONG Yongweia,b, LIU Weiboa,b, Yl Songjiaa,b, SHI Xueting3 ' ZHOU Guoxiang^, DAI Limina,b, WANG Huaa,b (a.Department of Toxicology, School of Public Health b.Environmental Toxicology Laboratory of Anhui Higher Education Institutes, Anhui Medical University, Hefei, Anhui 230032, China) Abstract:
[结果] 孕期母体低浓度镉暴露明显降低胎儿期子代肾脏质量、肾脏系数和青春期子代肾脏质 量 （均 P < 0 .0 5 )。孕期母体高浓度镉暴露降低胎儿期、青春期子代肾脏质量和肾脏系数及成 年 期 子 代 肾 脏 质 量 （P<0.05)。孕期母体低浓度镉暴露和高浓度镉暴露抑制子代肾脏增殖相 关 蛋 白 PCNA表 达 （均 P<0.05) ; LCd、HCd组青春期和成年期仔鼠肾脏鲍曼囊腔面积均较对 照 组 减 小 [ 青 春 期 ：（4346.45±205.27)、（4516.20±113.44) nm2vs (17823.50±150.55) nm2 ; 成 年 期 ：（4774.00±843.29)、（4483.97±146.47) nm2vs (17869.81±665.93) pm2 ; 均 P<0.01]。与 对 照 组 相 比 ，孕 期 镉 暴 露 上 调 胎 鼠 肾 脏 氧 化 应 激 相 关 蛋 白 N 0 X 4 和 S 0 D 2 表 达 水 平 （均 P< 0 . 0 5 ) ; 而 孕 期 母 体 N AC补 充 明 显 缓 解 高 浓 度 镉 所 致 胎 肾 氧 化 应 激 （P< 0.05) , 逆转高浓度 镉 对 仔 鼠 肾 脏 PCN A蛋 白 表 达 的 下 调 效 应 （P <0 .0 5 ) , 拮抗高浓度镉降低青春期和成年期仔 鼠 肾 脏 质 量 [(0.56±0.02) gvs (0.43±0.01) g, (0.66±0.02) gvs (0.58±0.03) g ; 均 P<0.05] 和 鲍 曼 # 腔 面 积 [(21158.4 U 971.19) nm2 vs (4 516.20±113.44) (im2, （ 19 538_48±178.13) nm2 vs (4483.97±146_47) nm2 ; 均 P<0.01]〇
镉的污染及对动物的危害与防治
X u m u s h o u y i重金属污染是当今全球面临的一个严重的环境问题，在所有的污染元素中，镉以移动性大、毒性高成为最受关注的对象之一。
镉可以在植物体、动物体、人体内大量积累，危害动物、植物和人类的健康，引起人和动物的一些疾病，甚至造成死亡。
1、动物镉中毒的发病原因镉的用途很广，电镀、合金制造、颜料和医药都有应用。
在植物保护上用琥珀酸镉、氯化镉和硫化镉作为草根和果树树皮的杀真菌剂，兽医用氯化镉和硫酸镉作为驱虫药。
因此，使用镉盐驱虫时剂量过大，可引起镉中毒，长期使用镀镉器皿盛装饲料和饮用水，也可引起镉中毒。
2、动物镉中毒的临床表现急性中毒：连续2-3次摄入或吸入高浓度镉盐可发生急性中毒。
主要表现为呕吐、腹泻、贫血、黄疸和共济失调。
慢性中毒：主要是由于少量镉盐多次进入动物机体后发生的蓄积性中毒。
日粮中镉可导致动物的采食量下降，生产性能降低，影响动物的繁殖性能。
对细胞免疫和体液免疫有抑制作用，且抑制程度与接触时间长短有关。
慢性镉中毒，临床上有贫血表现，出现为缺硒、缺锌的病变。
给肉仔鸡饲喂含镉饲料，出现完全厌食，迅速消瘦和腹泻，最后导致死亡。
羊发生镉中毒的特有症状为贫血、肾功能紊乱和脾、淋巴、肾上腺重量增加。
给鳟鱼饲喂含镉的日粮1个月后血相发生变化，血红蛋白降低。
镉能明显降低牲畜的生产性能和动物的生长性能。
过量的镉能影响锌的正常代谢，降低锌的吸收，使动物产生缺锌性生长受阻。
在镉中毒引起的所有病变中，贫血是慢性镉中毒的常见症状。
镉中毒引起的贫血属缺铁性贫血，即是由缺铁引起的红细胞呈小细胞性低色素性的贫血。
动物的生殖系统也是镉作用的主要部位，镉中毒特别会对雄性动物的生殖系统造成严重影响。
主要表现为精子数量减少、活性降低、畸形率上升以及干扰其它微量元素的吸收等。
镉对雌性动物的生殖系统和后代的生长发育也有一定的毒性作用，镉可抑制雌性动物的排卵，引起暂时性不育，镉可通过影响母体内锌的分布而导致胚胎锌缺乏，同时镉可通过干扰胎盘的子宫胎盘血流量，内分泌及各种代谢酶的功能，从而影响胚胎的正常发育，引起畸胎、死胎，并使生后子代的生长率降低，甚至使生长停滞。
畜禽饲料中有毒元素铅、镉的危害与来源
畜禽饲料中有毒元素铅、镉的危害与来源作者：张钒来源：《现代畜牧科技》 2016年第10期摘要：本文介绍了畜禽饲料中有毒元素铅、镉的危害和来源。
铅主要损害畜禽的神经系统，影响造血与凝血，损伤肾脏，影响生殖功能，致畸与致癌；饲料中铅的主要来源于土壤中的铅、环境铅污染、含铅农药等。
镉主要影响畜禽的造血功能，损伤血管内皮细胞，使内脏器官受损伤，且还会干扰畜禽对钙、磷、铁等元素的吸收，影响畜禽的生殖功能，降低畜禽的免疫功能，引起畜禽致癌、致畸、致突变。
饲料中镉的污染源主要是镉工业“三废”和磷肥、药物污染，饲料加工过程不当所致。
关键词：畜禽；饲料；铅；镉；危害；来源中图分类号：S816 文献标识码：B文章编号：2095-9737(2016)10-0068-011铅对畜禽的危害。
主要损害畜禽的神经系统、造血系统和肾脏等。
第一，损害神经系统。
主要表现为大脑皮层的兴奋和抑制过程紊乱，导致皮层-内脏调节机制障碍，出现神经衰弱症候群及中毒性多发性神经炎，重者可患铅中毒性脑病。
第二，影响造血与凝血。
铅最突出的作用是与蛋白质中的巯基（-SH）有高度亲和力，在血红素生物合成过程中能作用各种含-SH的酶，能抑制一些与造血有关的酶的活性。
例如，慢性铅中毒能抑制δ-氨基乙酰丙酸脱水酶（δ-ALAD）和亚铁络合酶，最终影响血红蛋白合成[1]；铅还可影响凝血酶活性，妨碍血凝过程。
还通过与红细胞膜上的三磷酸腺苷酶结合，并对其产生抑制而引起溶血。
第三，损伤肾脏。
肾是排泄铅的主要器官，畜禽接触铅量较多致肾小管上皮细胞变性、坏死，呈现中毒性肾病。
第四，影响公母畜生殖功能。
铅可引起雄性畜禽的睾丸退行性变化，影响精子生成和发育；铅可使雌性畜禽阴道开口延迟，卵巢积液和出血性变化，影响性功能及着床过程，还可经胎盘转移对胚胎产生毒性。
第五，致畸与致癌。
铅进入动物体，可通过与体内有机成分结合成金属络合物或螯合物而产生毒害作用。
铅与核酸结合后会引起核酸立体结构变化和碱基错误配对，影响细胞遗传，并可能使生物体发生畸变或致癌。
小鼠肾脏病理切片损伤评分
小鼠肾脏病理切片损伤评分一、肾小球损伤评分肾小球是肾脏的重要组成部分，其损伤程度对肾脏功能有重要影响。
在病理切片中，肾小球的损伤评分主要包括以下方面：1. 肾小球毛细血管内皮细胞损伤程度：根据损伤程度可分为0-4级，0级表示无损伤，4级表示严重损伤。
2. 肾小球基底膜损伤程度：根据损伤程度可分为0-4级，0级表示无损伤，4级表示严重损伤。
3. 肾小球系膜细胞和系膜基质增生程度：根据增生程度可分为0-4级，0级表示无增生，4级表示严重增生。
二、肾小管损伤评分肾小管是肾脏的重要部分，其损伤程度对肾脏功能也有重要影响。
在病理切片中，肾小管的损伤评分主要包括以下方面：1. 肾小管上皮细胞损伤程度：根据损伤程度可分为0-4级，0级表示无损伤，4级表示严重损伤。
2. 肾小管基底膜损伤程度：根据损伤程度可分为0-4级，0级表示无损伤，4级表示严重损伤。
3. 肾小管内细胞排列紊乱程度：根据排列紊乱程度可分为0-4级，0级表示无紊乱，4级表示严重紊乱。
三、肾间质损伤评分肾间质是肾脏的重要组成部分，其损伤程度对肾脏功能也有重要影响。
在病理切片中，肾间质的损伤评分主要包括以下方面：1. 肾间质水肿程度：根据水肿程度可分为0-4级，0级表示无水肿，4级表示严重水肿。
2. 肾间质炎症细胞浸润程度：根据炎症细胞浸润程度可分为0-4级，0级表示无浸润，4级表示严重浸润。
3. 肾间质纤维化程度：根据纤维化程度可分为0-4级，0级表示无纤维化，4级表示严重纤维化。
四、血管损伤评分血管是肾脏的重要组成部分，其损伤程度对肾脏功能也有重要影响。
在病理切片中，血管的损伤评分主要包括以下方面：1. 血管内皮细胞损伤程度：根据损伤程度可分为0-4级，0级表示无损伤，4级表示严重损伤。
2. 血管壁炎症细胞浸润程度：根据炎症细胞浸润程度可分为0-4级，0级表示无浸润，4级表示严重浸润。
3. 血管壁纤维化程度：根据纤维化程度可分为0-4级，0级表示无纤维化，4级表示严重纤维化。
毒理学实验设计
用方差分析法进行统计处理。
表 1 小鼠染毒前后体重差
编号
0.050
CdCl2（mg/kg） 0.100
0.200
0.9%生理盐水
合计
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
排除异常值之后
小鼠数量
平均值
标准差
方差
方差分析 1
变异来源
SS
df
MS
F
P
总变异
组间
组内 按照方差分析法，算出各实验组之间及实验组和对照组比较差异有无统计学意义。
社 (第二版 ) , 850 ～882 [ 2 ]毒理学基础（第六版）王心如主编 [ 3 ]环境卫生学（第七版）杨克敌主编
毒理学实验设计
——镉对小鼠肾脏的急性毒性作用机制实验设计
设计者：叶佳增 3120304126
黄辉武 3120304127
一、实验背景及依据：
随着现代工业的迅猛发展 ,环境污染对人体健康的影响日益严重 ,有关环 境有毒物质对机体的毒性作用及其机制的研究受到普遍关注。镉 ( cadm ium , Cd )是一种极其重要的工业和环境化学污染物 ,因其对环境水、空气和土壤的污 染而在动植物体内蓄积 ,最终导致对人类健康的危害 ,并由于它在体内能长期 蓄积 ,不易排除 ,故易产生慢性的和远期的病理效应 ,可损伤许多组织和系统。 在人和动物慢性镉中毒最常见的症状是生长迟滞、肾功能衰竭、生殖功能减退、 高血压、肿瘤和畸胎等。镉污染问题已受到世界各国高度重视 ,美国毒性管理委 员会 ( ATSRD ) 已把镉列为第六位危害人体健康的有毒物质 ,联合国环境规划 署 (DNFP)也把镉列入重点研究的环境污染物 ,世界卫生组织 (WHO )则将其作 为优先研究的食品污染物。我国是重金属丰产国家 ,镉污染现象也相当严重 [ 1 ] 。来自不同领域的研究分别试图从整体水平、器官系统水平和细胞分子水 平阐明镉对机体的毒性作用及其机制 ,以便为预防及治疗由其引起的疾病提供 有效的方法。因此 ,研究镉污染对生物体的毒性作用及保护对策具有重要理论意 义和实践指导价值。
铁和锌对镉肾毒性的影响的开题报告
铁和锌对镉肾毒性的影响的开题报告
一、研究背景和意义
镉是一种有害元素，在人体内积累后容易引发多种疾病，其中主要
表现为肾毒性。
而过量摄入铁和锌可以减轻镉的毒性对肾脏的伤害，这
种保护的机制仍未完全阐明。
因此，对铁和锌对镉肾毒性的影响进行研究，能够探索镉对肾脏的毒性作用，同时也有助于人们对于如何预防镉
中毒以及保护肾脏健康有更为全面深入的认识。
二、研究方法
首先采用实验室动物模型，将小鼠暴露在高浓度的镉环境中，并测
定其肾功能和组织学指标。
然后比较在不同水平下镉暴露后加铁和锌对
小鼠肾功能和组织结构的影响；其中包括生物化学指标比如肾小球滤过率、尿液形态学等参数以及镉对组织累积导致的影响，同时探究铁和锌
的贡献。
三、研究预期结果
预计在铁和锌的加持下，小鼠镉暴露后的肾脏损伤指标如肾小球滤
过率和肾组织的形态学指标均会下降，表明铁和锌的加入可以缓解镉对
小鼠肾脏的损害。
同时预计这种保护作用会因铁和锌浓度的不同而产生
重要差异。
值得注意的是，动物实验证明可以促进人体内置于的矿物质
元素合成受损组织的修复，但并不能做为公共健康的保障，因此在真正
意义上防范毒物质的伤害仍应有科学严谨的防御措施。
四、研究意义和建议
本研究的结果可能为预防镉中毒以及保护肾脏健康提供有益的信息。
它有望揭示铁和锌作为保护因素的作用机制，进一步阐明其对人体的好处。
因此，建议通过进一步开展此类实验，将结果用于实际控制和治疗上，以减轻镉污染对人体造成的健康威胁和疾病负担。
小鼠经口染毒急性毒性评价
亚硝酸盐的急性毒性评价摘要：此次试验主要是研究亚硝酸钠的急性毒性评价，通过对健康小鼠的选择，有毒性资料可查得亚硝酸钠的急性经口染毒LD50值，依据霍恩氏法LD50计算的设计原则按照随机数分组的方法将动物分成4个染毒组，每组4只小白鼠。
一次灌胃给予受试物后，观察动物所产生的急性毒性反应及其严重程度，分析中毒死亡的原因，必要时进行解剖，观察受试物毒性反应与剂量的关系，采用霍恩氏法求出亚硝酸钠的半数致死剂量(LD50)，并根据LD50值将亚硝酸钠进行急性毒性分级，从而外推到人，推测亚硝酸钠的毒性对人的影响。
关键词：小鼠、亚硝酸钠、急性毒性、LD50、霍恩氏法1．前言亚硝酸钠（NaNO2），是亚硝酸根离子与钠离子化和生成的无机盐。
亚硝酸钠易潮解，亚硝酸钠有咸味，又是被用来制造假食盐。
亚硝酸钠暴露于空气中会与氧气反应生成硝酸钠。
若加热到320℃以上则分解，生成氧气、氧化氮和氧化纳。
接触有机物易燃烧爆炸。
由于其具有咸味且价钱便宜，常在非法食品制作时用作食盐的不合理替代品，因为亚硝酸钠有毒，含有工业盐的食品对人体危害很大，有致癌性。
亚硝酸钠是国家规定允许添加的食品添加剂。
肉类制品加工中用作发色剂，可用于肉类罐头、肉类制品。
在肉制品中对抑制微生物的增殖有一定作用(对肉毒梭状芽孢杆菌有特殊抑制作用)，能提高腌肉的风味，而且亚硝酸钠还可作杀菌剂，抑制肉制品中微生物的生长。
亚硝酸钠虽然应用于多方面的工业用途途中，但在食品方面，中国食品添加剂使用卫生标准规定: 食品级亚硝酸钠用作食品添加剂时，最大使用量为0.15g/kg，残留量：肉类罐头≤0.05g/kg，肉制品≤0.03g/kg,因为如果人体摄入过多的亚硝酸钠就会导致机体致癌和后代畸变，过多的使用对人体的危害非常巨大。
因此，对亚硝酸钠的急性毒性评价的研究就非常有必要。
2．材料与方法2.1材料实验动物：选取健康成年小鼠（30g左右），试验前要对动物饲养观察2~3天，以适应饲养环境，并淘汰不健康或体重不符合要求的动物。
锌金属硫蛋白对镉致肝肾损伤的修复作用研究
锌金属硫蛋白对镉致肝肾损伤的修复作用研究杨巧媛;董胜璋【期刊名称】《中国公共卫生》【年(卷),期】2002(18)12【摘要】目的探索锌金属硫蛋白 (Zn -MT)对镉所导致的肝肾毒性的修复作用。
方法以小鼠为研究对象 ,建立镉中毒动物模型 ,然后经口给予不同剂量的Zn -MT ,测定并分析肝、肾组织中脂质过氧化代谢产物丙二醛 (MDA)水平、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化酶 (GSH -Px)活性及电镜下观察肝肾组织形态学变化。
结果Zn -MT可明显降低肝、肾组织中MDA水平,使肝、肾组织中SOD、GSH -Px活力有一定程度的恢复 ,且上述作用呈明显的剂量-反应关系 ;电镜下观察到给予Zn -MT后 ,肝、肾组织形态学病变得到一定程度的修复。
结论Zn -MT可对镉所致的肝肾组织脂质过氧化损伤起到一定的修复作用。
【总页数】2页(P1416-1417)【关键词】锌金属硫蛋白;修复作用;镉中毒;脂质过氧化;肝脏;肾脏;小鼠【作者】杨巧媛;董胜璋【作者单位】广州医学院预防医学教研室;中山医科大学环境卫生学教研室【正文语种】中文【中图分类】R965;R595.2【相关文献】1.新疆部分植物金属硫蛋白提取液对镉中毒小鼠肾损伤的修复作用 [J], 马晓媛;龚建福;刘继文2.镉致大鼠急性肝肾损伤与锌内稳态的关系 [J], 王海燕;覃明;王克跃3.锌金属硫蛋白对镉致肝肾过氧化损伤的修复作用 [J], 杨巧媛;董胜璋4.锌金属硫蛋白对镉中毒小鼠肾损伤的修复作用 [J], 杨巧媛;董胜璋5.不同镉锌比例的镉－金属硫蛋白致肾损害的实验研究 [J], 吴训伟;金泰;叶葶葶因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
饲料中镉超标的危害与防控措施
（ Ｐ ｒ — １ ）是从 马铃 薯块 茎 中分 离 出来 的具 有抑 菌 活
马铃薯 ａ ｌ ｋ ａ ｜ ｏ ｉ ｄ ） ，
又 称 糖 苷 生 物碱 ， 味苦 ， 高 添加 水 平 会 影 响 动 物 的 适 口性 ， 从 而 对 动 物 的生 产性 能 有 负 面影 响 。Ｐ ａ ｓ —
参 考文献 ： （ 略）
性。 Ｐ Ｔ 一 １蛋 白是 分 子量 为 ５ ． ６ ｋ Ｄ ａ的胰 岛素 一胰凝 乳 蛋 白酶 抑制 因子 ， 与丝 氨 酸蛋 白酶 抑 制 因子 具 有 ６ ２ ％ 的 同源 性 。 Ｉ ｔ ｉ ｅ ｍ ｓ ｔ ｒ ａ （ ２ ０ ０ ２ ） 报道 ， 这 些蛋 白酶 抑 制 因子 具 有 调 节 炎症 、组 织 修 复 和 宿 主防 御 的 功 能 。Ｌ ｉ ｍ等（ ２ ０ ０ ４） 报道 ， 从 马铃 薯 块 茎 中提 取 的蛋 白物对 魏 氏梭 菌 和 大肠 杆菌 的生长 有 抑制 作用 ， 对 双歧杆 菌 和乳 酸 菌 等 的生长 没有 影 响 。 南此 可 见 ， 马铃 薯蛋 白粉 对 于调 节仔 猪 肠道 菌群 ， 促进 肠 道 发
广东饲料 第 ２ ２ 卷第 １ ０ 期
２ ０ １ ３ 年ｌ ０ 月
饲料中镉超标 的危害与防控措施
党 晓 鹏
（ 陕西金 冠牧 业有限公 司 ， 西安 ７ １ ２ ０ ０ ０ ）
［ 中图￣ ］ Ｓ ８ ５ ６ ． ９ ［ 文献标识码】 Ａ 【 文章编－ ￣ － Ｄｏ ｏ ５ — ８ ６ １ ３ （ ２ ０ １ ３ ） ｌ Ｏ 一 ０ ０ ３ ８ — ０ ３
曾获省部级科技 奖四项 ， 发表科技论 文三十余篇 。 主要从 事
小鼠经口的急性毒性评价
小鼠经口的急性毒性评价食品质量与安全：张志颖指导教师：丁志刚摘要：通过霍恩法对啮齿类动物小白鼠做急性毒性实验，以氯化镁溶液为外源化学物，了解氯化镁溶液对机体是否产生毒效应。
确定外源化学物的致死剂量及其他急性毒性参数，通过观察动物中毒表现、毒作用强度和死亡情况，初步评定外源化学物的毒效应特征、靶器官、剂量—反应关系和对人体产生损害的危险性。
关键词：小白鼠氯化镁溶液霍恩法急性毒性评价1前言氯化镁常温下为白色结晶，易吸湿，100℃时失去2分子结晶水，在110℃开始失去部分盐酸而分解，强热转为氧氯化物，其PH约为<7,有刺激性，氯化镁是有毒的，其次氯化镁是低毒的。
氯化镁本身的毒性来自其本身凝血的作用，例如卤水点豆腐，就是使蛋白质凝固。
假如一定剂量的氯化镁进入血液，血液凝固，人必死无疑。
所以说氯化镁对于温血动物来说还是有一定的杀伤力。
制作豆腐时，氯化镁可以作为很好的混凝剂。
它常与硫酸镁一起凝固豆奶，由于其营养价值，氯化镁还是婴儿配方奶粉的组成部分。
2材料与方法2.1 材料试验动物：健康成年小鼠16只，雌雄各半，体重在18~25g之间。
2.2仪器与试剂试验器材：注射器、刻度吸管、容量瓶、小烧杯、滴管、灌胃针、电子天平、镊子、动物体重秤、手套。
试验试剂：受试物（氯化镁）、3%~5%的苦味酸溶液、0.5%的品红溶液。
2.3实验方法2.3.1健康动物选择2.3.2性别辨认2.3.3小鼠称重、编号和随机分组根据霍恩法将小鼠分为4个小组，每组4只。
编号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 随机数18 43 38 62 82 16 48 35 67 05 72 12 25 83 43 41除4余数 2 3 2 2 2 0 0 3 3 1 0 0 1 3 1 1所在组别二三二二二四四三三一四四一三一一2.3.4剂量设置（1000mg/kg、2150mg/kg、4640mg/kg、10000mg/kg）组号一二三四染毒剂量1000mg/kg 2150mg/kg 4640mg/kg 10000mg/kg27.75mg 57.587mg 122.96mg 280mg每组小鼠染毒毫克数2.3.5氯化镁溶液的配制（1）氯化镁的量取（称量法）准确称取12.6575g的氯化镁固体，加蒸馏水溶解后，倒入25ml容量瓶，混匀，再加蒸馏水定容至刻度。
重复性注射镉金属硫蛋白致小鼠肾脏的急性损害
重复性注射镉金属硫蛋白致小鼠肾脏的急性损害
逄兵;金泰廙;蒋学之
【期刊名称】《职业卫生与应急救援》
【年(卷),期】2000(18)4
【摘要】目的探讨重复性镉金属硫蛋白（ＣｄＭＴ）注射对实验小鼠肾脏的急性
损伤作用。
方法末次ＣｄＭＴ染毒６４ｈ后，观察肝、肾组织中镉、钙以及尿液中钙及总蛋白的变化情况。
结果随着染镉剂量的增高，肝及肾皮质中钙含量相应增加，并与染镉剂量成明显的剂量－反应关系，而且进入体内的镉主要蓄积在肾脏中；同时尿钙及原蛋白也随着染镉剂量有增加的趋势。
结论重复性ＣｄＭＴ染毒主要引起实验性小鼠肾脏的损害，钙稳态失衡是可能的毒作用机制之一。
【总页数】3页(P171-173)
【关键词】镉金属硫蛋白;肾脏毒性;钙稳态;毒理
【作者】逄兵;金泰廙;蒋学之
【作者单位】上海医科大学劳动卫生学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R995;R992
【相关文献】
1.重复性注射镉金属硫蛋白诱导小鼠肾脏rn金属硫蛋白基因的表达 [J],
2.Ⅱ型糖尿病小鼠对镉金属硫蛋白致肾脏毒性的易感性 [J], 逄兵;金泰;吴训伟;
黄波;周袁芬;蒋学之
3.镉对Ⅱ型糖尿病小鼠金属硫蛋白基因表达的诱导与镉肾脏毒性之关系 [J], 逄兵;金泰廙;周袁芬;蒋学之
4.重复性注射镉金属硫蛋白致小鼠肾脏损伤的时程变化 [J], 逄兵;金泰廙;李凭建;蒋学之
5.不同镉锌比例的镉－金属硫蛋白致肾损害的实验研究 [J], 吴训伟;金泰;叶葶葶因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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镉对小鼠肝脏急性损害作用的评价
福建医科大学12级预防医学梁好
前言：日本神通川上游的神岗矿山在采矿过程中及堆积的矿渣中产生含有镉等重金属的废水，在相当长时期内直接流入神通川上游的高原川，使得镉等重金属在水田土壤、河流底泥中产生沉积。
土壤中的镉质量分数最高达4.85×10-6，平均达到1.12×10-6，糙米中的镉质量分数平均为0.99×10-6。
镉沉淀造成一种以妇女为主的奇怪的地方病，患者感到全身各部位剧烈疼痛，严重者自己稍一活动身体，就会造成全身骨折。
1972年，地方法院裁定该病的病因是镉，其来源主要是神岗矿山排放的废物和废水，责成神岗矿山对患者进行补偿。
至1991年3月底为止，共确认患者129人（其中死亡116人）。
同时也造成了巨大的经济损失。
一、实验的目的和意义：
1、掌握急性中毒的定义及应用，练习经口染毒的方法及眼眶后取血。
2、应用7220型分光光度计探究镉在小鼠肝脏蓄积情况及小鼠血液指标变化情况。
3、进一步了解镉在肝脏中的蓄积情况以及对肝脏的损害作用，学习自主设计实验的方法。
二、实验原理
镉是一种重金属，镉可经过消化道摄入机体，影响肝脏功能，肝脏是体内贮存镉的主要器官之一﹐我们现设计实验通过选择以小鼠为实验动物，研究镉在小鼠肝脏的蓄积作用及损害作用，通过研究镉对小鼠损害作用、对肝脏组织的毒作用机理的探讨、对肝生化指标的改变情况检测等，另外通过对实验小鼠大体解剖、病理组织学检查、染毒后观察中毒的发生发展过程的规律，中毒特点、体重变化等，从而对镉肝脏的蓄积情况和对其他内脏的毒性损害作用作出评价。
肝脏是产生血清磷酸酶（AKP）的主要器官，和胆红素一样，血清磷酸酶经肝脏从胆汁中排出。
在胆管梗阻、肝细胞损害、胆管上皮再生和癌变等情况下，肝细胞过度产生AKP，经淋巴道和肝窦返流入血液。
当肝脏受到损伤或者障碍时经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升
高。
通过检测血液AKP含量来评价镉对小鼠肝脏毒性作用。
三、实验材料与仪器
1、动物：健康成年小鼠50只，体重18～25g，雌雄各一半；
2、试剂和仪器：毛细管、移液枪、7220型分光光度计、剪刀、镊子、玻片、离心机、电子称、灌胃针 0.15、0．25 、0.35、0.45g／L CdCl2溶液，水溶液。
四、实验方法
1、选择健康动物和性别鉴定：生殖孔与肛门距离小者为雌性，大者为雄性。
2、称重编号及分组：选择体重18～25g的50只小鼠随机分为5组（A、
B、C、D、E），每组10只、雌雄各5只。
3、受试化合物的配制（查阅资料后估计实验用镉浓度，已配制好）：0.15、0．25 、0.35、0.45g／L CdCl2。
4、染毒剂量：给5个小组的其中A、B、C、D、E组小鼠分别进行受试化合物灌胃剂量均为3ml。
A1、 3ml 生理盐水
B1、 3ml 0.15g／L CdCl2溶液
C1、 3ml 0.25g／L CdCl2溶液
D1、 3ml 0.35g／L CdCl2溶液
E1、 3ml 0.45g／L CdCl2溶液
5、进行灌胃操作：将已经隔夜禁食，不限制饮水，的小鼠进行灌胃，然后对各组动物用经口灌胃法进行3次染毒，分早（8-9点），中（13-14点），晚（18-19点）时间染毒。
染毒后继续禁食3~4h，2-3小时才能喂食，直至24小时后。
灌胃方法：左手拇指和食指捏住小鼠头部两耳后皮肤，无名指或小指将尾部紧压在手上，使小鼠腹部向上，尽量使其体位垂直，注意使动物的上消化道固定成一直线。
右手持连着灌胃针的注射器，将灌胃针由动物口腔侧插入，避牙齿，沿咽后壁缓缓滑入食管。
若遇阻力，可轻轻上下滑动探索，一旦感觉阻力消失，即深入至胃部，随后将受试物溶液注入。
如遇动物挣扎，应停止进针或将针拔出，千万不能强行插入，以免穿破食管，甚至误入气管，导致动物立即死亡。
一般进针深度小鼠2.5~4cm，大鼠或豚鼠4~6cm。
五、结果与计算
1、染毒后观察中毒的发生发展过程的规律，中毒特点等。
做好实验记录，对死亡动物进行大体病理学观察，存活动物进行大体解刨学观察，肉眼观察到病变是做病理学观察；小鼠的皮肤、毛发、眼、黏膜、神经系统（特别观察有无震颤、惊厥、流衍、腹泻、呆滞、嗜睡等）有何异常。
2、对小鼠进行眼眶后取血，利用分光光度法在520nm波长测定小鼠血液AKP含量。
3、再次称量小鼠的体重，并与染毒之前的小鼠体重比较。
4、计算死亡小鼠数量，对死亡小鼠进行大体解刨，有必要时进行病理学检查。
5、颈椎脱臼法处死未死亡的小鼠，并进行大体解剖，有必要时进行病理学检查。
6、预期实验效果：小鼠体重减轻，随给毒剂量增多体重减轻越多，血液AKP含量随给毒剂量增多而增多，解剖观察到肝淤血程度随剂量增多而增多，可能伴随其他脏器损害等。
7、统计学方法：结果采用方差分析的方法比较各不同染毒剂量小鼠APK含量，并与对照组AKP含量进行比较。
Dunnett-t检验适用于多个实验组与一个对照组均数的比较，步骤如下(检验时对照组为给生理盐水组)：
（1）建立检验假设，确定检验水准
H0：μT=μC,实验组与对照组总体均数相等
H1：μT≠μC,实验组与对照组总体均数不等
Ɑ=0.05
(2)计算检验统计量 q1 。
(3)确定P值，作出推断
按照预计，结果为给予不同含量镉的实验组血液AKP含量与对照组不同，且大于对照组，随给毒剂量增多AKP含量增多。
〖注〗方积乾．卫生统计学．第5版．北京：人民卫生出版社， 2003，136~137．
六、评价与讨论
依据实验动物中毒症状、死亡时间、每组死亡数量、急性毒作用带，按受试动物种类分别参照相应的化学物质经口毒性分级标准进行评定，判断该受试物的毒性大小及毒性特征。