1.心衰

3.血容量增加（静脉输液、摄盐过多）；
4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩； 5.治疗不当（洋地黄、β-阻滞剂、利尿）； 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病 （MI、甲亢、贫血、肺栓塞）。
2006.A
51．下列哪项是心力衰竭的基本病因? A. 人口老龄化 B．急性心肌梗死急性期死亡率降低 C．随年龄增加心肌细胞数减少 D．原发性心肌舒缩功能障碍 E．应用负性肌力作用的抗心律失常药物过多．
心衰类型

:
按心衰发展的速度分急性和慢性心衰。
按心衰部位分左心衰、右心衰和全心衰。 收缩性心衰和舒张性心衰。
心衰的分期和分级：
１．心衰的分期（2001年美国AHA/ACC的成人心力衰
竭指南对心力衰竭分期的概念）
根据ECG、运动试验，X线和UCG等客观检查作出分级。 A期 无心血管疾病的客观依据。（心衰高危期）
原发性心肌损害和心脏负荷过重及继发性 介导因素（去甲肾、ATII、醛固酮、NO等）， 导致心室扩大或心室肥厚。在这个过程中，心
肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有改变，
称为心室重构。

心肌损害和心室重构：
（1）心肌细胞坏死与凋亡致心肌细胞数量减少。
（2）心肌细胞适应不良性肥大。

心肌细胞外基质的变化主要为胶原沉积和纤维化。
血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全
所谓心－－肾综合征
左心衰竭体征
１．肺部湿性啰音
２．心脏体征：除原有的心脏病固有体征外，慢
性左心衰一般均有：
心脏扩大（单纯舒张性心衰除外） 肺动脉瓣区第二心音亢进 舒张期奔马律
右心衰竭症状
以体循环淤血为主 １．症状：
１）消化道症状。
２）劳力性呼吸困难
右心衰竭体征
故其血浆水平可作为评价心衰进程和
判断预后的指标
（心房→ANP，心室→BNP）心衰时，二者降解
加快，生理效应明显减弱。
２．精氨酸加压素（抗利尿激素）增加
→钠、水潴留
心衰早期可起代偿作用，长期的作用恶化心衰。
３．内皮素的分泌增加 除收缩血管的血流动力学效应外，也参与心脏 的重塑：可致心肌细胞肥大增生。
三、诊断和鉴别诊断
诊断
1.根据存在心脏病、
有CI↓及循环瘀血
鉴别诊断
1.心源性哮喘（？） 2.右心衰应与心包病（超声） 3.与肝硬变鉴别
与支气管哮喘（典型哮鸣音）
表现、实验室检查
确定心衰存在。 2.根据症状、体征分
(☆心源性与非心源性腹水的 出 左 、 右 心 功 不 全 。 鉴别：有无上腔静脉回流 3.心功能分级和客观 受阻的体征) 评定。
三、病理生理及发病机理
（一）心脏的代偿机制
1.Frank-Starling机制 :
通过增加容量负荷，增加CO和心脏做功
心室舒张末期容积增大→心室扩张→舒张末期压
力增高→心房压和V压增高→充血（体循环或
肺循环）
2.心肌肥厚 ：
心肌细胞数变化不大，而以心肌纤维改变为主．
心肌整体上显的能量不足→心肌细胞死亡
心力衰竭
一、定义
是各种心脏病发展到一定严重程度时，导致
心功能不全的一种临床-病理生理综合征。
绝大多数情况是指心肌收缩力下降使心排血量
不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不
足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现
（收缩性心力衰竭）。
很少数情况下心排血量正常，但由于异常增高
的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤
增加，心肌间质纤维化而致心室重构
２．在血管中使平滑肌细胞增生，管腔变窄，内皮
细胞分泌NO能力的减弱，使血管舒张不能。
二者共同作用加重心肌损伤和心功能恶化，再 进一步激活神经体液机制，形成恶性循环。
（二）心力衰竭时各种体液因子的改变
１．心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）分泌增加 ，
☆其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。
B期
C期
轻度心血管疾病的客观依据。（无心衰症状）
器质性心脏病，既往或目前有心衰症状
D期
需要特殊干预治疗的难治性心衰。
只有在A期对各种高危因素进行有效的治疗，B期 进行有效的干预，才能有效减少或延缓进入到有症状
的临床心力衰竭。
心功能分级(NYHA)
I级：患心脏病但体力活动不受限制，日常活动不引 起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。
心-肺吸氧运动试验
1. 最大耗氧量（VO2max），心功正常时， 比值应>20ml/min.kg。 2. 无氧阈值：即呼气中CO2 增长值和氧耗量增长 值不成比例时的氧耗量。 心功正常时比值应>14ml/min.kg。
创伤性血流动力学检查
1. 2. 3. 测定压力值（RAP、RVP、PAP、 PCWP） 心排血量（CO） 心脏指数（CI）
4. 心-肺吸氧运动试验
5. 创伤性血流动力学检查
X线检查


原发心脏病的表现 肺上静脉扩张


肺间质水肿（肺纹增粗、Kerley B线）
肺泡水肿（肺门阴影呈蝴蝶状、小片
状絮状阴影）

胸腔积液
超声心动图
１．比X线更准确地提供各心腔大小及
心瓣膜结构和功能。
２．估计心脏功能:
1)收缩功能(左室射血分数：LVEF) 正常大于５０％， 小于或等于４０％为收缩期心衰。 2)舒张功能：临床最实用的判断舒张功能的方法 正常人E/A不应小于1.2，减小则舒张功能不全
（一）病因与发病机制
1 ．基本病因
（1）原发性心肌损害： ①缺血性心肌损害：
冠心病心肌缺血和（或心梗）最为常见
②心肌炎和心肌病：
病毒性心肌炎和扩张型心肌病最为常见
③心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、继发 于甲亢或甲减的心肌病，心肌淀粉样变
（2）心脏负荷过重
心脏前负荷（容量负荷）： 瓣膜返流性疾病，心内外分流性疾病，全身血容
４．周围血管收缩，增加后负荷也导致心肌氧耗
的增加。
（2）RAAS激活 ：
肾血流量减少导致RAAS的激活。
有利的方面：心肌收缩力增强，周围血管收
缩维持血压，调节血液再分配；同时促进醛固酮分
泌，钠、水潴留，增加总体液量及心脏前负荷，起
到代偿作用。
不利的方面：
１．AII促心肌收缩蛋白增加，醛固酮促胶原纤维
2010 A 63 女性，48岁，患扩张型心肌病，6分钟步行测试行 走320m。该患者的心功能评级应属于： A 心功能正常 B 轻度心功能不全 C 中度 D 重度
一、慢性心力衰竭
慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿， 也是最主要的死亡原因。 基础心脏病在我国主要为瓣膜病，尤其是风湿
性心瓣膜病居首（过去），其次为冠心病，高血压
（1）水肿：常为对称性可压陷性。可有胸水，以双 侧多见，单侧则以右侧多见，可能与肝淤血有关。 充盈或怒张，。 （2）颈静脉征：
主要体征，肝颈静脉返流征阳性为特征性变化
（3）肝脏肿大：肝大、压痛，可有黄疸、血清转氨 酶升高和大量腹水，晚期可发展成心源性肝硬化。 （4）心脏体征：右室显著扩大可有三尖瓣相对关闭 不全，出现SM、颈V搏动和肝脏搏动。
C、卧床后，左室不能承受回流增多的血量，左室
舒张末压升高
D、熟睡时呼吸中枢敏感性降低
E、由于夜间心动过缓引起
（２）咳嗽、咯痰、咯血：
系肺泡和支气管粘膜淤血所致。
▲肺循环和支气管血液循环之间的扩张侧枝血管破
裂可导致大咯血 （３）心排血量降低可引起组织器官血液灌注不足 而出现相应症状，如乏力、疲倦、头晕、心慌等 （４）少尿和肾功能损害症状：肾脏血流量减少而
病和心肌病。 现在高血压、冠心病的比例明显上升。
临床表现


一、可分左心、右心和全心衰竭。
左心衰最常见，单纯右心衰较少见。

左心衰后继发右心衰而致全心衰，以及由于严
重广泛的心肌疾病同时波及左、右心室而发生
全心衰者更为多见。
左心衰竭症状
（1）各种程度不同的呼吸困难
劳力性呼吸困难——最早出现 端坐呼吸、潮式呼吸、间停呼吸 夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘） --诊断意义 急性肺水肿：心源性哮喘的进一步发展，左心 衰呼吸困难最严重的形式
2004.A 48.关于心力衰竭时各种体液因子的改变,下列哪
项正确?
A. 心衰时,缓激肽生成增加
B. 缓激肽有很强的利尿作用
C. 心衰早期,心钠素分泌减少
D. 内皮依赖性释放因子有强大的缩血管作用
E. 由于心排血量降低,引起血管加压素分泌减少
关于舒张功能不全
1.主动舒张功能障碍：当心肌细胞能量供应不足 时，Ca2+ 不能及时地被肌浆网回摄及泵出细胞 外，致使心肌主动舒张功能障碍。
见于早期冠心病。
2.心肌顺应性减退及充盈障碍 见于心室肥厚（高血压及肥厚性心肌病）。
1998.A
52．有关舒张性心力衰竭，下列哪项不正确？
A．可与收缩功能障碍同时出现
B．可早于收缩功能障碍出现
C．可晚于收缩功能障碍出现 D．心搏量降低，LVEF正常（代偿） E．与心肌肌浆网摄取钙离子能力减低有关
心肌损害和心室重构
量增多性疾病（甲亢、贫血、脚气病、妊娠等）
后负荷（压力负荷）：高血压、流出道狭窄、肺
动脉高压等。
2011.59.下列关于高排量型心力衰竭临床表现的叙 述，正确的是： A 可出现脉压增大
B 以全心衰竭为主
C 多表现表现为舒张性心衰
D 常见于心动过速的心衰患者
诱因
1.感染（肺部感染、IE）最常见，最重要的诱因 2.心律失常（Af是器质性心脏病最常见的心律失 常之一，也是诱发心衰最重要的因素）
II级：心脏病患者体力活动轻度受限。休息时无症 状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心 绞痛。 III级：心脏病患者体力活动明显受限，轻于日常的 活动即可引起上述症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息时 亦有症状，体力活动后加重。
3. 6分钟步行试验 要求患者在平直走廊里尽可能快的行走，测定6分 钟的步行距离 <150m 重度心功能不全 150~425m 中度 426~550m 轻度
四、治疗
1.治疗原则和目的：
防止和延缓心衰的发生 缓解临床症状 改善其长期预后和降低死亡率
目的：
１．提高运动耐量，改善生活质量 ２．阻止和延缓心肌损害的进一步加重 ３．降低死亡率
鉴别诊断：
１．支气管哮喘：
年龄、病史、端坐呼吸和典型性哮鸣音，粉红色痰与 白色黏液。
☆测定BNP水平对于心源性哮喘和支气管哮喘具有较
重要的意义。
２．心包积液和缩窄性心包炎时，超声心动图检查可 得以确诊。
３．肝硬化腹水伴下肢水肿与右心衰： 非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉 回流受阻的体征。
结果为：
1.心肌舒张期僵硬度增加，促发舒张性心衰。
2.心肌电传的各向异性增加，使冲动传导不均
一、不连续，诱发心律失常和猝死。
心室重塑的临床表现为心室腔扩大，室壁肥厚和
心室腔几何形状的改变（接近球形）。
临床指标为左室肥厚及功能减低。
心力衰竭的病理生理
（1）心衰时提高心室舒张末期压力，可使收 缩力↑、CO↑。但CO的增加较正常心脏少的多。 （2）当压力超过一定限度（RVEDP>10mmHg； LVEDP>15~18mmHg）时CO不再增高，反而下降。 （3）当CI <2.2L/min.m2时，即出现低心排血量的症 状和体征
全心衰竭表现
（1）左、右心衰临床表现同时存在。 （2）以某一侧心衰表现为主。
（3）左心衰的呼吸困难可因右心衰而减轻。
（4）扩心病等表现左、右心室同时衰竭者，肺淤血
症状往往不很严重，左心衰的表现主要为心排量减
少的相关症状和体征。
二、实验室检查
1. X线检查 2. 超声心动图 3. 放射性核素心血池显影及磁共振显象
血。见于肥厚型心肌病、高心病或冠心病早期（舒张
性心力衰竭）。
心力衰竭因其通常伴有肺循环和（或）体循环的
被动性充血，故又称充血性心力衰竭（CHF） 。
心功能不全含义更广，而心力衰竭是指伴有
临床症状的心功能不全，有心功能不全不一定有
心力衰竭。 目前临床上“心功能不全”一词常用以表明 经器械检查（超声心动图等）提示心脏收缩或舒 张功能已不正常，但尚未出现临床症状的状态。
心肌肥厚→收缩力增强→克服后负荷阻力，可不 表现心衰症状（心功能不全代偿期） 心肌肥厚→心肌顺应性差→舒张功能降低、心室 舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍
3.神经体液的代偿机制
（1）交感神经兴奋性增强 ：
益处：提高CO 病理作用： １．心肌作功、氧耗增加，凋亡增加 ２．参与心室重构
３．通过增加心肌的应激性而易致心律失常。
☆夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）的发生机制：
１．体位改变导致的血液重新分配
２．夜间迷走张力增高，小支气管收缩
３．横膈高位，肺活量减少
2003.A 50、关于阵发性夜间呼吸困难发生的可能机制，下 列哪一项是错误的？ A、入睡时迷走神经兴奋性增高，小支气管收缩， 影响肺泡通气 B、卧位时膈肌上抬，肺活量减少