靶向沉默RACK1基因对肺腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用
RSRC1_通过靶向调控PTEN
749研究论著新医学2023年10月第54卷第10期DOI ： 10.3969/j.issn.0253-9802.2023.10.012RSRC1通过靶向调控PTEN/PI3K/AKT 通路抑制食管鳞状细胞癌的增殖和转移周家田 尚观胜 张聪 蒋德熊 袁冬冬 汤登尧 周江【摘要】 目的 探索富含精氨酸和丝氨酸的卷曲螺旋1（RSRC1）在食管鳞状细胞癌（ESCC ） 增殖和转移中的作用。
方法 通过生信分析检测磷酸酶及张力蛋白同源物（PTEN ）在ESCC 中的表达。
利用qRT -PCR 和蛋白免疫印迹法检测ESCC 细胞中RSRC1的表达。
通过CCK -8、细胞迁移和侵袭实验阐明RSRC1对ESCC 细胞增殖和转移的作用。
通过蛋白免疫印迹法分析 PTEN/PI3K/AKT 信号通路相关因子的表达。
结果 生信分析结果显示PTEN 在 ESCC 组织中低表达。
分子实验显示RSRC1在ESCC 细胞中低表达。
细胞实验发现敲低RSRC1可促进ESCC 增殖和转移，并且可以调节PTEN/PI3K/AKT 信号通路。
结论 RSRC1通过靶向调控 PTEN/PI3K/AKT 通路抑制ESCC 的增殖和转移，RSRC1可能是一种新的ESCC 诊断标志物和治疗靶点。
【关键词】 RSRC1；PTEN/PI3K/AKT 通路；食管鳞状细胞癌；增殖；转移RSRC1 inhibits the proliferation and metastasis of ESCC by targeting PTEN/PI3K/AKT pathway Zhou Jiatian ， Shang Guansheng ， Zhang Cong ， Jiang Dexiong ， Yuan Dongdong ， Tang Dengyao ， Zhou Jiang. Department of Thoracic Surgery ， Chengdu Seventh People ’s Hospital （Affiliated Cancer Hospital of Chengdu Medical College ）， Chengdu 610123， China Corresponding author ， Shang Guansheng ， E -mail :****************【Abstract 】 Objective To explore the role of arginine -and serine -rich coiled coil 1（RSRC1） in the proliferation andmetastasis of esophageal squamous cell carcinoma （ESCC ）. Methods The expression of PTEN in ESCC was detected by biogenic analysis. The expression of RSRC1 in ESCC cells was detected by qRT -PCR and Western blot （WB ）. The effect of RSRC1 on the proliferation and metastasis of ESCC cells was elucidated by CCK -8， cell migration and invasion tests. The expression of related factorsin PTEN/PI3K/AKT signaling pathway was analyzed by WB. Results The biogenic analysis showed that PTEN was low in ESCCtissue. Molecular experiments showed low expression of RSRC1 in ESCC cells. Cell experiments showed that RSRC1 knockdown can promote ESCC proliferation and metastasis ， and can regulate PTEN/PI3K/AKT signaling pathway. Conclusion RSRC1 inhibits ESCC proliferation and metastasis through targeted regulation of PTEN/PI3K/AKT pathway. RSRC1 may be a new diagnostic marker and therapeutic target for ESCC.【Key words 】 RSRC1；PTEN/PI3K/AKT pathway ；Esophageal squamous cell carcinoma ；Proliferation ；Metastasis 基金项目：成都医学院-成都市第七人民医院联合科研基金普及项目（2020LHJYPJ-01）；成都医学院自科一般项目（CYZYB21-06）作者单位：610123 成都，成都市第七人民医院（成都医学院附属肿瘤医院）胸外科通信作者，尚观胜，E -mail:****************食管癌是世界上最常见的消化道恶性肿瘤之一，该病被列为第七大最常见的癌症和第六大癌症死亡原因［1］。
SiRNA 沉默 TRPC1基因对肺腺癌 A549细胞增殖和侵袭的影响观察
SiRNA 沉默 TRPC1基因对肺腺癌 A549细胞增殖和侵袭的影响观察金丹;吴明勇;刘建刚;袁淑芬;陈晓品【摘要】Objective To observe the effect of silence TRPC 1 genes in SiRNA on proliferation and invasion of lung ade-nocarcinoma A549 cell.Methods TRPC1-SiRNA genes were marked with special materials , the most appropriate transfection concentration and time was identified ,and then the blank control group and transfection reagent control group were cultivated ac -cording to the most appropriate concentration andtime .Through MTT tests and invasion tests ,cell proliferation and invasion ability of the experimental observation group ,the blank control group and the transfection reagent A 549 control group were observed and compared.Results The transfection of TRPC1-SiRNA for A549 cells had the highest concentration at 48 h and 100 mmol/L,so the time and concentration of the other 2 control groups were set at 48 h and 100 mmol/L for concentration .The proliferation time of the TRPC1-SiRNA gene transfection for A549 cell was significantly less than that of non-transfection group and transfection rea-gent control group,there had statistical difference (P<0.05).The septum-permeating cells of the TRPC1-SiRNA gene transfec-tion for A549 cell in the invasive experiments was significantly less than that of non-transfection group and transfection reagent control group,there had statistical differences (P<0.05).Conclusion SiRNA silence TRPC1 genes can inhibit the proliferation of A549 cells andreduce the invasive ability of A 549 cells.%目的：观察SiRNA沉默TRPC1基因对肺腺癌A549细胞增殖和侵袭的影响效果。
siRNA靶向沉默HIF-1α基因对肺癌A549细胞转移和侵袭的影响
siRNA靶向沉默HIF-1α基因对肺癌A549细胞转移和侵袭的影响冯潇;杨成梁;郑晓丽;翟冲亚;赵慧云;葛红【摘要】目的:探讨质粒介导RNA干扰抑制HIF-1α基因对肺癌A549细胞转移和侵袭能力的影响.方法:利用基因工程方法构建HIF-1α的干扰表达载体,并将其转染至肺腺癌A549细胞;分别用RT-PCR方法、Western blot方法检测细胞转染前后HIF-1d以及MMP-2的mRNA及蛋白表达的变化.细胞划痕试验和Tran-swell实验检测转染前后肺腺癌A549细胞迁移及侵袭能力的改变.结果:转染后脯腺癌A549细胞中HIF-1α和MMP-2的mRNA表达分别下降86％和64％ (P ＜0.05).转染后细胞蛋白表达明显下降.转染前后穿膜细胞数分别为(135.2±13.2)、(63.7±10.5),差异具有统计学意义(P＜0.05).转染前后划痕宽度分别为(0.48±0.14)、(1.04±0.15)mm,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:RNAi可有效抑制HIF-1α的表达,同时可结合MMP-2启动子下调MMP-2基因和蛋白的表达,降低肺癌A549细胞的转移和侵袭能力.【期刊名称】《河南医学研究》【年(卷),期】2014(023)011【总页数】5页(P1-5)【关键词】RNA干扰;乏氧诱导因子;基质金属蛋白酶-2【作者】冯潇;杨成梁;郑晓丽;翟冲亚;赵慧云;葛红【作者单位】郑州大学附属肿瘤医院放疗科河南郑州 450008;郑州大学附属肿瘤医院放疗科河南郑州 450008;郑州大学附属肿瘤医院放疗科河南郑州 450008;郑州大学附属肿瘤医院放疗科河南郑州 450008;郑州大学附属肿瘤医院放疗科河南郑州 450008;郑州大学附属肿瘤医院放疗科河南郑州 450008【正文语种】中文【中图分类】R734.2低氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）是调节肿瘤细胞适应低氧的核心转录因子，参与多种基因的转录调控，在肿瘤的血管形成、能量代谢、侵袭转移等方面扮演重要角色，是在低氧环境中起到中枢纽带的重要转录因子［1］，也是参与多种肿瘤转移和侵袭相关的调节通路。
siRNA靶向沉默TrkB基因对人膀胱癌细胞株T24生长和转移的影响及其分子机制
［摘 要］ 目的 研究 ｓｉＲＮＡ靶 向沉 默酪氨酸激酶受休 （Ｔｒｋ）Ｂ基 因对人膀 胱癌细胞 株 ３＂２４生长和转 移的影 响及其分 子机 制 。方 法 用 ｓｉＲＮＡ敲 低 Ｔ２４细 胞 ＦｒｋＢ基 因 表 达 ，通 过 ＭｒＩｒｒ法 、软 琼 脂 克 隆 形 成 试 验 、吖 啶橙 （ＡＯ）／溴 乙 锭 （ＥＢ）双 染 色 法 、划 痕 试验 、 Ｆｒａｎｓｗｅｌｌ试验评价靶向沉 默 ＴｒｋＢ基 因后膀胱癌 Ｔ２４细胞 的增 殖及转移侵袭 能力 ，并 以 Ｗｅｓｔｅｒｎ 印迹 检测其磷 脂酰肌 醇 ３激 酶（ＰＩ３Ｋ）一蛋 白激酶 Ｂ（Ａｋｔ）信号转导通路活性及 ：皮 间质转化 （ＥＭＴ）相关蛋 白的表达 水平 。结果 与 ＮＴ—ｓｉＲＮＡ组相 比，ｓｉＲＮＡ 靶 向沉默膀胱癌 ｑ＇２４细胞 ＴｒｋＢ基 因后 ，其增 殖能力 、克隆形成能力 、抗失巢 凋亡能力 、迁移及 侵袭能 力显著下 降 ，差异 有统计 学意 义 （Ｐ＜０．０５）；在 ＰＩ３Ｋ—Ａｋｔ信号转导通路 及 ＥＭＴ的相关蛋 白中，Ｅ一钙黏蛋 白（ｃａｄｈｅｒｉｎ）的表达水平明显提高 ，而 ｐ－Ａｋｔ、Ｎ—ｃａｄｈｅｒｉｎ、波 形 蛋 白（Ｖｉｍｅｎｔｉｎ）、扭 曲 蛋 白 （Ｔｗｉｓｔ）、Ｓｎａｉｌ、Ｓｌｕｇ表 达 水 平 显 著 下 降 ，差 异 均 有 统 计 学 意 义 （均 Ｐ＜０．０５）。 结 论 ｓｉＲＮＡ 靶 ｒ口】沉 默 ＴｒｋＲ 叮通过降低膀胱癌 Ｔ２４细胞 ＰＩ３Ｋ—Ａｋｔ信 号转导通路 的活性进 而抑 制 ＥＭＴ，从 而降 低肿瘤细胞增殖 ，６乏转移侵袭能 力
１ 材 料和 方法 １．１ 材料 （１）细 胞株 ：人 膀胱 癌 ３＂２４细胞 购 自中 国 典型 培 养 物 保 藏 中心 （ＣＣＴＣＣ）。（２）主 要 耗 材 及 试 剂 ：超低 黏 附培 养板 购 自美 国 Ｃｏｍｉｎｇ公 司 ；人 重组 脑 源性 神经 营养 因 （ｒｈＢＤＮＦ）购 自美 国 Ｒ＆Ｄ公 司 ； ． ｐｏｆｅｅｔａｍｉｎ２０００购 自美 国 Ｉｎｖｉｔｒｏｇｅｎ公 司 ；委 托 广 州 锐 博生 物科技 有 限公 司设 计 和合 成 ｓｉＲＮＡＯｌｉｇｏ；一 抗 和 二抗 均 购 自美 国 Ｓａｎｔａ Ｃｒｕｚ公 司。 １．２ 细胞培 养 将膀 胱癌 Ｔ２４细胞 培 养于 含 １０％胎 牛血 清 （ＦＢＳ）的 ＲＰＭＩ１６４０培养 液 ，置 于 ３７℃ 、５％ＣＯ， 培养 箱 中培养 ，待细胞 近 ９０％ 融合 时 用 胰蛋 白酶 消化 传代 。 １．３ Ｔ２４细 胞 的 ｓｉＲＮＡ 转 染 ＴｒｋＢ（ＮＴＲＫ２）一ｓｉＲ— ＮＡ１：上 游 ５ 一ＣＣＧＵＣＡＣＣＵＵＧＡＣＵＵＧＵＣＵ３ｑ＇一３ ，下 游 ５ 一ＡＧＡＣＡＡＣＵＣＡＡＧＣＵＧＡＣＧＧＴＴ一３ ；ＴｒｋＢ（ＮＴＲＫ２）一 ｓｉＲＮＡ２：上游 ５ 一ＣＣＡＣＧＡＡＣＡＧＡＡＧＵＡＡＵＧＡＴＦ一３ ，下 游 ５ －ｕＣＡｕｕＡＣｕｕＣｕＧｕｕＣＧｕＣＧＴＴ＿３ ；ＴｒｋＢ（ＮＴＲＫ一 ２）．ｓｉＲＮＡ３：上 游 ５ 一ＧＣＧＣＵＵＣＡＧＵＧＧＵＵＣＵＡＵＡＴＦ一 ３ ，下 游 ５ 一ｕＡｕＡＧＡＡｃＣＡＣｕＣＡＡＧＣＧＣ ＩＴＩＩ．３ ；阴性 对 照组 ：上 游 ５ ．ＵＵＣＵＣＣＧＡＡＣＧｕＧＵｃＡＣＧｕ１Ｔｒ－３ ，下 游 ５ ＡＣＧＵＧＡＣＡＣＧＵＵＣＧＧＡＧＡＡＴＩ＇．３ 。 按 Ｌｉｐｏｆｅｅｔａｍｉ一
靶向MUC1CAR-NK对小鼠胃癌模型的抗肿瘤作用实验研究
靶向MUC1CAR-NK对小鼠胃癌模型的抗肿瘤作用实验研究作者：朱贝韩双印杨亚莉来源：《人人健康》2019年第10期【摘要】目的：观察由靶向黏蛋白1（Mucl protein 1，MUC1）嵌合抗原受体修饰的NK 细胞（Chimeric antigen receptor-Natural killer cell，CAR-NK）对裸鼠胃癌模型肿瘤生长的影响。
方法：首先，在48只裸鼠右肢腋下注入0.2ml浓度为105个/ml的人胃癌细胞（MGC-803）构建胃癌肿瘤模型。
当小鼠肿瘤体积生长至约100mm3时，将小鼠随机分为对照组、实验1组、实验2组、实验3组、实验4组和实验5组。
其中，对照组给予未修饰的浓度为1×105个/ml 的NK细胞;实验1-5组给予相同体积靶向MUC1的CAR-NK细胞，细胞浓度分别为1×105、1×106、1×107、1×108、1×109/ml。
给药后，每隔3d统计肿瘤的长短径以及小鼠体重。
自接种MGC-803 26d后，脱颈处死小鼠，称量小鼠肿瘤重量并计算其生长率。
结果：与对照组比，各实验组瘤重明显减轻，瘤体积明显减少（P<0.05），但各实验组之间比较，无统计学差异（P>0.05）。
与对照组比，各实验组小鼠的生长率明显增加（P<0.05），且实验1、2、3组显著高于实验4、5组（P<0.05）。
此外，各组小鼠的肿瘤体积均随小鼠生长时间的延长呈逐渐增加趋势。
且从第8d给予CAR-NK细胞治疗后，其余各实验组在相同给药时间点与对照组相比，均有统计学差异（P<0.05）。
结论：裸鼠皮下移植肿瘤模型显示，靶向MUC1的CAR-NK细胞对表达MUC1的MGC-803细胞生长具有较好的抑制作用，且所用浓度范围较广，安全系数较高。
【关键词】黏蛋白1;嵌合抗原受体NK细胞;胃癌;裸鼠模型【中图分类号】R573 【文献标识码】A 【文章编号】1004-597X（2019）19-0031-02胃癌是发病率较高的恶性肿瘤，由于前期症状不明显，易与其他慢性病混淆，多数患者至疾病晚期才得到诊断[1-2]。
14576493_基因沉默治疗恶性肿瘤的研究进展
第 38 卷第 8 期
2017 年 8 月
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抑制,从而 更 有 效 地 控 制 肿 瘤 生 长。RNAi产 生 的
因治疗的重要目标,随着医学的不断进步,人们逐渐
取得了 巨 大 的 进 展,如 直 肠 癌 可 以 用 HLA-B7 治
疗,肺癌可以用 p16 基因治疗,神经胶质细胞瘤可用
自杀基因治 疗,转 移 性 乳 腺 癌 可 以 用 IL2 治 疗 等,
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eRNAi)技 术 恰 恰 可 以 弥 补 单 基 因 治 疗
的不足,该方法能抑制多个基因的表达,能够针对信
个不同基因的异常 表 达,所 以 从 基 因 水 平 治 疗 恶 性
号通路的多个基因或者基因族的共同序列同时进行
肿瘤一直是医学界 不 断 追 求 的 方 向,而 且 近 年 来 也
iRNA 可 解
链成为正义链和反 义 链,其 中 的 反 义 链 可 指 导 形 成
沉默PLK1基因表达对肺腺癌H1792细胞肿瘤生物学行为影响的研究
沉默PLK1基因表达对肺腺癌H1792细胞肿瘤生物学行为影响的研究邓皓文; 汪志宇; 刘亮; 吴瑞峰; 李超; 王雷【期刊名称】《《河北医科大学学报》》【年(卷),期】2019(040)011【总页数】5页(P1246-1250)【关键词】肺肿瘤; RNA干扰; 细胞周期【作者】邓皓文; 汪志宇; 刘亮; 吴瑞峰; 李超; 王雷【作者单位】河北医科大学第四医院胸六科河北石家庄050011; 河北医科大学第四医院肿瘤免疫科河北石家庄050011; 河北医科大学第四医院肿瘤研究所流式细胞室河北石家庄050011; 河北省保定市第一中心医院胸外科河北保定071000; 河北医科大学第四医院麻醉科河北石家庄050011【正文语种】中文【中图分类】R734.2肺癌目前已经成为全球范围内发病率和病死率最高的恶性肿瘤，2015年美国约有158 000人死亡，而在我国每年新发肺癌患者已达73.33万，居所有恶性肿瘤之首[1]。
肺癌病理类型中约有80%病例是非小细胞肺癌，其中肺腺癌已成为最常见的组织学类型，约占非小细胞肺癌的50%。
肺腺癌通常发生在肺外周Ⅱ型肺细胞或支气管肺泡干细胞的腺上皮中，5年生存率约为16%[2]，大部分肺腺癌患者就诊时已处于临床中晚期，既往治疗基于含铂双药化疗为主，效果欠佳。
虽然近年来基于分子生物学的靶向治疗取得突破性进展，对具有敏感驱动性基因EGFR[3-4]、ALK[5-6]等突变基因的肺腺癌患者采用靶向治疗已经取代传统化疗成为一线治疗，但目前有半数肺腺癌患者仍没有确切的治疗靶点。
在真核生物中Polo-like激酶1(Polo-like kinase 1,PLK1)是一种高度保守的丝氨酸-苏氨酸激酶，它在有丝分裂的启动、中心体成熟、双极纺锤体形成以及染色体浓缩和分离过程中起着非常重要的作用。
同时有专家发现在骨肉瘤[7]、结肠癌[8-9]、肺鳞癌[10]多种恶性肿瘤中高表达，下调PLK1表达能通过减少细胞增殖、促进凋亡等多种机制进行抗肿瘤，效果十分明显[11]。
RNA干扰沉默瘦素基因对人肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长的影响
即建立 质 粒。 将 质 粒 转 染 293LT 产 慢 病 毒 细 胞,
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iRNA 细胞。 转 染 细 胞 株 后 经 荧 光 显 微 镜 下
观察、 反 转 录-聚 合 酶 链 反 应 及 免 疫 蛋 白 印 迹
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t)等方法成功鉴定 Lep
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n 的表达。
1 2 3 裸鼠体内 成 瘤 实 验 15 只 裸 鼠 随 机 分 为 3
对照组瘤 体 重 量) ×100% 。各 组 瘤 组 织 部 分 保 存
15 只,体质量 16~18g, 购 自 上 海 斯 莱 克 实 验 动
物中心,饲养于南京医科大学实验动物中心。
1 2 方法
1 2 1 细胞培养 从液氮罐中取出人肺腺癌 A549
细胞, 常 规 方 法 复 苏, 重 悬 细 胞, 培 养 于 含 有
100U/ml青 霉 素、100g/L 链 霉 素 的 10% 胎 牛 血
通信作者:承柯伟,Ema
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国际呼吸杂志 2018 年 6 月第 38 卷第 12 期 I
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沉默FOXK1_基因对胃癌HGC-27_细胞增殖、迁移和侵袭的影响
第 50 卷第 2 期2024年 3 月吉林大学学报（医学版）Journal of Jilin University（Medicine Edition）Vol.50 No.2Mar.2024DOI：10.13481/j.1671‐587X.20240210沉默FOXK1基因对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响陈爽, 李红（锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室，辽宁锦州121000）［摘要］目的目的：探讨沉默叉头框K1（FOXK1）对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响，并阐明其可能的机制。
方法方法：基于基因表达水平值的交互式分析平台（GEPIA）数据库查询在胃癌组织和正常胃组织中FOXK1 mRNA表达水平；利用化学合成的si-FOXK1体外转染胃癌HGC-27细胞，实验分为空白对照组、nc-FOXK1组和si-FOXK1组，采用Western blotting法评估各组的转染效率，MTT法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的增殖能力，克隆形成实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的克隆形成数，细胞划痕实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的迁移率，Transwell小室实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的细胞迁移数和细胞侵袭数，Western blotting法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞中核因子κB（NF-κB）通路相关蛋白［NF-κB p65和磷酸化核因子κB p65 （p-NF-κB p65）］的表达水平。
结果结果：GEPIA数据库查询，在胃癌组织中FOXK1 mRNA表达水平高于正常胃组织（P<0.05）；Western blotting法检测，在胃癌HGC-27细胞中FOXK1蛋白表达水平高于人正常胃黏膜GES-1细胞（P<0.01）；与空白对照组和nc-FOXK1组比较，si-FOXK1组FOXK1蛋白表达水平明显降低（P<0.01）；MTT法检测，与空白对照组和nc-FOXK1组比较，si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞的增殖能力降低（P<0.05）；克隆形成实验检测，与空白对照组和nc-FOXK1组比较，si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞克隆形成数减少（P<0.05）；细胞划痕实验检测，与空白对照组和nc-FOXK1组比较，si-FOXK1组胃癌细胞的迁移率降低（P<0.05）；Transwell小室实验检测，与空白对照组和nc-FOXK1组比较，si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞的迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少（P<0.05）；Western blotting法检测，与空白对照组和nc-FOXK1组比较， si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞中p-NF-κB p65蛋白表达水平降低（P<0.05）。
钟钇标记单克睦抗体对荷肺癌裸鼠的...
●们钇标记单克隆抗体ｋ０－－１对荷肺癌裸鼠的放射免疫治疗实验研究中文摘要目的：用”钇（”Ｙ）标记抗肺癌单克隆抗体Ｌｃ一１ＩｇＮ，对荷肺癌裸鼠进行实验性放射免疫治疗，研究放射免疫导向药物不同用药途径及剂量对肿瘤的治疗作用，判断其疗效。
ｆ方法：将抗肺癌单克隆抗体Ｌｃ一１ＩｇＮ与”钇耦合，制成放射免疫导向苗物。
实验分为静脉用药和局部用药两组进行。
每组分别随机分成空白对照组及不同放射剂量的治疗组。
分别对荷肺癌裸鼠进行尾静脉或肿瘤局部注射”Ｙ—Ｌｃ一１。
给药前当日及给药后４周内每周测定肿瘤大小，计算肿瘤抑制率，与对照组进行比较。
４周后处死裸鼠，肿瘤标本进行常规病理切片检查。
结果：静脉给药单纯ＬＣ一１－ＩｇＭ治疗组、核素”Ｙ治疗组与空白对照组之间肿瘤大小改变无统计学意义（ｐ＞０．０５）。
３００ｕＣｉ纽与４００ｕＣｉ纽与对照组之间的差别有统计学意义（ｐ＜０．０５）。
局部用药２００ｕＣｉ组与对照组之间存在显著统计学意义（ｐ＜０．０１）。
３００ｕＣｉ、４００ｕＣｉ组与对照组之间的差别有统计学意义（ｐ＜０．０５），而１００ｕＣｉ组与对照组及各治疗组之间的治疗效果无统计学意义（ｐ＞０．ｏｊ）。
当剂量大于３００ｕＣｉ时，静脉用药或局部给药均有裸鼠死亡。
卜—彳结论：放射性核素”Ｙ标记抗肺癌单克隆抗体ＬＣ一１静脉或局部治疗均可抑制荷肺癌裸鼠的肿瘤生长，在一定范围内，其疗效与核素放射剂量成正比关系。
放射剂量过大（＞３００ｕＣｉ）可产生毒性。
”Ｙ－ＬＣ－１具有潜在的一临床应用价值。
关键词：肺癌、单克隆抗体、放射性核素”钇、放射免疫治疗分类号：Ｒ７３４．２●——苎兰塑兰ＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＲｅｓｅａｒｃｈｏｎＲａｄｉ０ｉｍｍｕｎｏｔｈｅｒａｐｙｏｆＬｕｎｇＣａｎｃｅｒｉｎＮｕｄｅＭｉＣｅＵｓｉｎｇＭｏｎｏｃＩｏｒｌａＩＡｎｔｉｂｏｄｙＬＣ一１ＬａｂｅＩｅｄｗｉｔｈ帅ＹＡｂｓｔｒａｃｔＯｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｐｅｒｆｏｒｍｅｘｐｃｒｉｍｅｎｔａｌｍｄｉｏｉｍｍｕｎｏｔｈｅｒａｐｙｏｎｎｕｄｅｍｉｃｅｗｉｔｈｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｕｓｉｎｇｍｏｎｏｃｌｏｎａｌａｎｔｉｂｏｄｙＬＣ一１ｌａｂｅｌｅｄｗｉｔｈ９０ＹａｎｄｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｃｕｒａｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔａｃｃｏｒｄｉｎｇｔＯｄｉｆｆｅｒｅｎｔａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎａｎｄｄｏｓａｇｅｏｆｔｈｅｒａｄｉｏｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃａｌｔａｒｇｅｔｉｎｇｄｒｕｇ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｃｏｍｂｉｎｅａｎｔｉ．ｔｕｎｇｃａｎｃｅｒｍｏｎｏｃｌｏｎａｌａｎｔｉｂｏｄｙＬＣ一１ＩｇＭｗｉｔｈ…ＹｔＯｐｒｏｄｕｃｅｒａｄｉｏｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃａｌｔａｒｇｅｔｉｎｇｄｒｕｇ．Ｔｈｅｒｅｗｅｒｅｔｗｏｓｅｒｉｅｓ，ｏｎｅｉＳｉ．Ｖ．ｓｅｒｉｅｓ，ｔｈｅｏｔｈｅｒｉＳｔｏｐｉｃａｌｉｎｊｅｃｔｉｏｎｓｅｒｉｅｓ．ＥａｃｈｓｅｒｉｅｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｂｌａｎｋｇｒｏｕｐａｎｄｓｅｖｅｒａｌｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｇｒｏｕｐｓａｃｃｏｒｄｉｎｇｔＯｔｈｅｄｏｓａｇｅｏｆｔｈｅｄｒｕｇ．Ｔｈｅｄｒｕｇ州Ｙ－ＬＣ－１ｗａｓｇｉｖｅｎｅｉｔｈｅｒｉ．ｖ．ｏｒｔｏｐｉｃａｌｌｙ．Ｔｈｅｓｉｚｅｏｆｔｈｅｔａｍｏｒｗａｓｍｅａｓｕｒｅｄ；ｕｓｔｂｅｆｏｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄｅｖｅｒｙｗｅｅｋａｆｔｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｉｎｆｏｕｒｗｅｅｋｓ．ＡｌｌｔｈｅｍｉｃｅｗｅｒｅｋｉｌｌｅｄａｆｔｅｒｆｏＬｌｒｗｅｅｋｓａｎｄｔｈｅｔｕｍｏｒｓａｍｐｌｅｓｗｅｒｅｇｉｖｅｎｒｏｕｔｉｎｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：Ｆｏｒｔｈｅｉ．ｖ．ｓｅｒｉｅｓ．ｔｈｅｒｅｗａｓｎｏｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎＬＣ一１ｇｒｏｕｐａｎｄｂｌａｎｋｇｒｏｕｐａｓｗｅｌｌａｓｔｈｅ９０Ｙｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅｂｌａｎｋｇｒｏｕｐ（ｐ＞０．ｏｓ）．Ｔｈｅｒｅｗａｓｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎ３００ｕＣｉ，４００ｕＣｉｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅｂｌａｎｋｇｒｏｕｐ（ｐ＜０．０５）．Ａｓｆｏｒｔｏｐｉｃａｌｉｎｊｅｃｔｉｏｎｓｅｒｉｅｓ，ｔｈｅｒｅｗａｓｈｉｇｈｌｙｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｂｅｔｗｅｅｎ２００ｕＣｉｇｒｏｕｐａｎｄｂｌａｎｋｇｒｏｕｐ（ｐ＜Ｏ．０１）．Ｔｈｅｒｅｗａｓｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎ３００ｕＣｉｇｒｏｕｐａｎｄｂｌａｎｋｇｒｏｕｐａｓｗｅｌｌａｓ４００ｕＣｉｇｒｏｕｐａｎｄｂｌａｎｋｇｒｏｕｐ（ｐ＜０．０５）Ｔｈｅｒｅｗａｓｎｏｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎ１００ｕＣｉｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅｂｌａｎｋｇｒｏｕｐａｓｗｅｌｌａｓａｍｏｎｇｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐｓ（ｐ＞０．０５）．Ａｄｏｓａｇｅｇｒｅａｔｅｒｔｈａｎ３００ｕＣｉｗｏｕｌｄｃａｕｓｅｎｕｄｅｍｉｃｅｄｉｅｆｏｒｂｏｔｈｔｈｅｉ．ｖ．ａｎｄｔｏｐｉｃａｌｉｎｊｅｃｔｉｏｎｓｅｒｉｅｓ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ａｎｔｉ－。
靶向IGFIR基因的shRNA对人肺腺癌细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用
Ｃ ＨＥ Ｎ Ｌ ｉ ， Ｄ Ｕ Ｙ ｏ ｎ ｇ ｌ ｉ ａ ｎ ｇ ， Ｊ Ｉ Ａ Ｘ ｉ ａ ｏ ｍｉ ｎ ， Ｌ Ｉ Ｈ ａ ｉ ｑ ｕ ａ ｎ ， Ｚ Ｈ Ａ Ｏ Ｊ ｉ ｅ ， Ｙ Ａ Ｎ Ｇ Ｓ ｈ ａ ｎ ｓ ｈ ａ ｎ ， Ｘ Ｕ Ｙ ｏ ｎ ｇ ｈ ｏ ｎ ｇ（ Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｒ ｅ ｓ ｐ ｉ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ， Ｓ ｅ ｃ ｏ ｎ ｄ
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结果
实验组体积抑瘤率达（ ５ ０ ． １ ４±２ ． ５ ８ ） ％， 质量抑瘤 率 （ ５ ５ ． ５ ３±３ ． １ １ ） ％， 肿 瘤生长显 著抑制 ； Ｉ Ｇ Ｆ １ Ｒ蛋 白相对 表达水 平
RNA干扰沉默survivin基因在抑制卵巢癌裸鼠移植瘤中的作用_陈莹
CH EN Y ing1, ZHON G L ing1, WANG Y ong1, DENG K a-i x ian2 ( 1D epa rtm en t o fO bstetr ics and G yneco logy, T he Second A ffiliated
模型, 瘤内注射 pshRNA-surv iv in, 观 察肿 瘤生 长情 况。半定 量 RT-PCR、免疫 组织 化 学检 测移 植 瘤的 su rv iv in 表 达情 况,
TUNEL检测 移植瘤的细胞凋亡情况。结果 pshRNA-surv iv in能明显抑制肿 瘤组织中 surv iv in的表达, 促进 肿瘤细 胞的凋
H ospita l of Chongqing M ed ica l U niv ers ity, Chongq ing 400010, 2 Departm ent o f O bste trics and G ynecology, Fo shan M aterna l and Ch ild
H ealth H osp ital, Fo shan 528000, Ch ina)
5只。脂质体组, 瘤体内多 点注射脂 质体 ( 脂质体 40 L l+ 无血 清无抗生 素培养液, 注射体 积 150 L l) ; pshRNA-surv iv in 组, 瘤
体内多点注射 pshRNA- surv iv in(质粒 40 L g + 无血 清无抗 生素 培养液, 注射体积 150 L l) ; 脂 质体 /pT ZU 6+ 1组, 瘤 体内 多点
作者简介: 陈 莹 ( 1980- ), 女, 四川省 成都市人, 硕士研究 生, 主 要从事妇 科肿瘤方面的研究。电话: ( 023) 63784244, E-m a i:l cheny ing9851231 @ yahoo. com. cn
_1AT基因对人肺腺癌细胞株A549裸鼠皮下移植瘤的作用_黄立军
α1AT 基因对人肺腺癌细胞株A549裸鼠皮下移植瘤的作用黄立军 杨彤涛 王云杰 王小平 本课题受国家自然科学研究基金资助(N o .30271461)作者单位:710031第四军医大学唐都医院 【摘要】 目的 探讨α1A T 基因对人肺腺癌细胞株A 549裸鼠皮下移植瘤的作用。
方法 离体途径将α1A T 基因转染人肺腺癌细胞株A 549,然后接种于裸鼠皮下,观察肿瘤体积的变化,并计算抑瘤率。
结果 经α1A T 基因转染后的人肺腺癌细胞株在裸鼠皮下成瘤能力降低,裸鼠成瘤潜伏期延迟,最大抑瘤率可达55.5%。
结论 高表达α1A T 基因能降低A 549的成瘤能力,抑制肿瘤生长。
【关键词】 α1抗胰蛋白酶;肺腺癌;A 549细胞;小鼠中图分类号:R734.2 文献标识码:A 文章编号:1001-5930(2005)04-0362-03Effect of α1AT Gene on the Subcutaneously Transplanted Tumor of the Human Lung Adenocarcinoma Cell Line A 549In Nude MiceHU AN G L i -jun ,Y A N G Tong -tao ,WAN G Y un -jie ,et al . Department of Thoracic S urgery ,Tangdu Hospital ,Four th Mili -tary Medical University ,X i 'an ,710033【Abstract 】 Object ive T o investig ate the effect of hum an alpha1-antitry psin (α1A T )on the subcutaneously tr ansplanted tu -mo r of human lung adenocarcino ma cell line A 549in nude mice .Methods A549cells w ere transfected w ith pcD N A 3.1(+)-α1A T by liposo me ,and tra nsplanted subcutaneo usly in the nude mice .T he tumo r vo lume w as obse rved and the g row th inhibito ry rate w as assessed .Results T he tumorige nic ability o f the transfec ted A 549cells w as reduced .T he incubatio n pe riod o f tumo rs w as leng th -ened com pare d w ith that in cont rol g roup .T he tumor g row th inhibitory rate w as abo ut 55.5%.Conclusion T he results sug gest that α1A T can inhibit the tumo rig ensis of A 549cells in nude mice .【Key words 】 alpha1-antitry psin (α1A T );L ung ade no ca rcinoma ;A 549cell ;M ice (The Practical J ournal of Cancer ,2005,20:362～364) α1抗胰蛋白酶(α1AT )是1种主要由肝细胞合成分泌的血浆蛋白酶抑制剂。
沉默 CTHRC1表达对乳癌 MDA-MB-157细胞体外侵袭转移能力的影响
沉默 CTHRC1表达对乳癌 MDA-MB-157细胞体外侵袭转移能力的影响梁冰;王峰;刘景超;陈建中【摘要】目的：探讨沉默CTHRC1基因表达对乳癌MDA-MB-157细胞体外侵袭转移能力的影响。
方法：化学合成靶向CTHRC1基因的siRNA，分别以不同浓度（10、20和30 nmol/L）转染MDA-MB-157细胞，同时以转染阴性对照siRNA和未转染细胞为对照。
转染48 h后，应用RT-PCR和Western blot 检测细胞CTHRC1 mRNA和蛋白的表达情况。
以干扰效率最高的CTHRC1 siRNA浓度再次转染MDA-MB-157细胞，同时以转染阴性对照siRNA、转染Lipofectamine 2000和未转染细胞为对照，分别在转染前、转染24、48和72 h 后收集细胞，Boyden Chamber 检测细胞侵袭能力的变化；转染48 h后做细胞划痕实验，分别于划痕后24、48和72 h检测划痕宽度。
结果：各组细胞CTHRC1 mRNA和蛋白表达的差异有统计学意义（F＝28．185和17．776，P ＜0．001）。
随着CTHRC1 siRNA转染浓度的增加，CTHRC1 mRNA和蛋白的表达下降，30 nmol/L CTHRC1 siRNA干扰效率最高。
MDA-MB-157细胞转染30 nmol/L CTHRC1 siRNA后，穿膜细胞数和划痕愈合能力明显下降（P＜0．05）。
结论：抑制CTHRC1基因的表达能有效抑制乳癌MDA-MB-157细胞体外的侵袭和转移能力。
%Aim:To explore the effect of silencing CTHRC1 by RNAi technique on the invasion and metastasis a-bility of breast cancer cell line MDA-MB-157 .Methods:Chemically synthesized siRNA targeting CTHRC1 gene was transfected into MDA-MB-157 cells at different concentrations (10, 20, 30 nmol/L) respectively, and MDA-MB-157 cells transfected with negative control siRNA and untransfected MDA-MB-157cells were used as control.48 h af-ter transfection, RT-PCR and Western blot were used to detect the expressions of CTHRC1 mRNA and protein.The CTHRC1 siRNA with the highest interference efficiency was transfected into MDA-MB-157 cells again, and MDA-MB-157 cells transfected with negative control siRNA, or Lipofectamine 2000 and untransfected cells were used as con-trol.Boyden chamber was used to detect the invasion ability of MDA-MB-157 cells before transfection and 24, 48, 72 h after transfection.48 h after transfection, wound healing assay was used to detect the migration ability of MDA-MB-157 cells.Results: The expressions of CTHRC1 mRNA and protein among the groups were obviously different (F=28.185 and 17.776,P <0.001);with the increase of concentration of CTHRC1 siRNA, the expressions of CTHRC1 mRNA and protein decreased;with the 30 nmol/L CTHRC1 siRNA transfection, the interference efficiency reached the highest.After transfected with 30nmol/L CTHRC1 siRNA, the numbers of MDA-MB-157 cells which traversed the membrane and the ability of wound healing decreasedgreatly(P<0.05).Conclusion: The invasion and metastasis ability of MDA-MB-157 cells could be decreased efficiently after inhibiting the expression of CTHRC1.【期刊名称】《郑州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2013(000)004【总页数】4页(P493-496)【关键词】胶原三股螺旋重复蛋白1;乳癌;RNA干扰;侵袭;转移【作者】梁冰;王峰;刘景超;陈建中【作者单位】郑州大学第二附属医院乳腺外科郑州450014;郑州大学第一附属医院肿瘤科郑州450052;郑州大学第二附属医院乳腺外科郑州450014;郑州大学第二附属医院乳腺外科郑州450014【正文语种】中文【中图分类】R737.9乳癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，许多国家其发病率呈上升趋势，转移扩散是患者预后不良的主要原因。
《达肝素钠对人肺腺癌细胞荷瘤鼠的肿瘤生长转移抑制的实验研究》
《达肝素钠对人肺腺癌细胞荷瘤鼠的肿瘤生长转移抑制的实验研究》一、引言肺腺癌作为常见的肺癌类型之一，其发病率的持续上升对人类健康造成了严重威胁。
为了有效控制肿瘤的生长与转移，许多新型治疗手段不断被研究和应用。
达肝素钠作为一种常见的药物，近年来被关注于其在癌症治疗中的应用潜力。
本研究将重点关注达肝素钠对人肺腺癌细胞荷瘤鼠的肿瘤生长与转移的抑制效果。
二、材料与方法1. 实验材料本实验所使用的达肝素钠药物、肺腺癌细胞株、实验动物（荷瘤鼠）等均经过严格筛选与验证。
实验所用仪器包括显微镜、光学成像系统、超声成像设备等均为国内知名品牌，具有可靠的准确性和可靠性。
2. 实验方法本实验采用荷瘤鼠模型，通过给药前后的肿瘤生长情况、病理学检查、分子生物学检测等方法，对达肝素钠的抗肿瘤效果进行评估。
具体包括以下几个方面：（1）肿瘤细胞的种植与培养；（2）荷瘤鼠模型的建立；（3）实验分组与给药；（4）观察指标的确定（如肿瘤大小、转移情况等）；（5）病理学检查与分子生物学检测。
三、实验结果1. 肿瘤生长情况通过定期测量肿瘤大小，我们发现达肝素钠给药组荷瘤鼠的肿瘤生长速度明显低于对照组。
在给药后的第X周，实验组肿瘤大小显著小于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。
2. 肿瘤转移情况通过对荷瘤鼠的肺部进行病理学检查，我们发现实验组肺部的转移灶数量明显少于对照组，且转移程度也较轻。
此外，实验组小鼠的生存期较对照组有显著延长。
3. 分子生物学检测结果通过对达肝素钠作用的相关基因和蛋白进行检测，我们发现实验组中与肿瘤生长和转移相关的基因表达水平明显低于对照组。
这表明达肝素钠可能通过调节相关基因的表达来抑制肿瘤的生长和转移。
四、讨论本实验结果表明，达肝素钠对人肺腺癌细胞荷瘤鼠的肿瘤生长和转移具有明显的抑制作用。
这可能与达肝素钠调节相关基因表达、改善肿瘤微环境等机制有关。
然而，具体的抑制机制还需进一步研究。
此外，本研究仅在动物模型中验证了达肝素钠的抗肿瘤效果，其在实际临床应用中的效果还需进一步研究。
siRNA介导的新趋化因子VCC-1沉默对人SMMC7721肝癌细胞生长的影响
siRNA介导的新趋化因子VCC-1沉默对人SMMC7721肝癌细胞生长的影响牟霞;陈瑶;王穗海;李明【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2012(041)008【摘要】目的探讨siRNA靶向抑制VCC-1表达对人肝癌细胞株SMMC7721生长的影响.方法采用脂质体法将siRNA质粒导入SMMC7721细胞,建立VEGF相关的趋化因子1(VCC-1)基因表达沉默的肝癌细胞系,用Western blot检测细胞中VCC-1的表达水平,用MTF法、软琼脂克隆形成实验等研究siRNA靶向抑制VCC-1表达对SMMC7721细胞生长的影响.结果 Western blot结果显示RNA干扰组(shVCC1-1组)细胞VCC-1蛋白表达水平明显低于对照组(P＜0.01),MTT法结果显示shVCC1-1组细胞增殖速度、克隆形成率均低于对照组(P＜0.05).结论siRNA靶向抑制VCC-1表达可以抑制人SMMC7721肝癌细胞增殖能力及克隆形成能力.%Objective To study the effect of small interfering RNA (siRNA) mediated VCC-1 silencing on proliferation of hepatocellular carcinoma cell line SMMC7721. Methods Recombinant interfering plasmid was transfected into hepatocellular carcinoma cell line SMMC7721 by lipofectamineTM 2000. The efficiency of VCC-1 down regulation was assessed by Western blot. The effects of VCC-1 down regulation on the proliferation of SMMC7721 cells were determined by MTT assay and plate clone formation assay. Results Compared with the negative control and parental group,Western blot results demonstrated that the protein level ofVCC-1 was significantly decreased (P < 0.01). Silencing of VCC-1 in SMMC7721 cells significantly suppress cellular proliferation rate and inhibit the ability of colony formation (P < 0.05). Conclusion Targeting of VCC-1 gene by siRNA can significantly inhibit the growth and proliferation in SMMC7721 cells.【总页数】4页(P682-685)【作者】牟霞;陈瑶;王穗海;李明【作者单位】贵州省人民医院医院感染管理科,贵阳550002;南方医科大学生物技术学院抗体工程研究所,广州510515;南方医科大学生物技术学院抗体工程研究所,广州510515;南方医科大学生物技术学院抗体工程研究所,广州510515;南方医科大学生物技术学院抗体工程研究所,广州510515【正文语种】中文【中图分类】R73-35【相关文献】1.慢病毒介导的靶向沉默胰岛素样生长因子1型受体的siRNA对人子宫内膜癌细胞迁移和侵袭能力的影响 [J], 万璟n;李小毛;舒珊荣;张宇2.siRNA沉默新趋化因子VCC-1抑制SMMC7721肝癌细胞体外克隆形成能力和体内成瘤性 [J], 牟霞;李明3.siRNA介导的NF-κB P65沉默诱导肝癌细胞SMMC7721凋亡 [J], 黄辰;姚嘉宜;李宗芳;刘利英;倪磊;宋土生4.慢病毒载体介导siRNA沉默Id-1通过ERK1/2信号通路抑制裸鼠人肝癌移植瘤生长 [J], 吴志贤;曾达武;林苏;朱月永;刘豫瑞5.siRNA介导BMP7基因沉默对人肝癌HepG2细胞增殖和迁移的影响 [J], 卢燕军;付陆军;杨家进;曾鹏;蒋为民;吴建兵因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
靶向Tak1基因的siRNA干扰对小鼠腹腔巨噬细胞的生物学效应
中国医药生物技术 2011 年 2 月第 6 卷第 1 期 Chin Med Biotechnol, February 2011, Vol. 6, No. 1
Tak1 siRNA (μmol/L) anti-Tak1
小鼠腹腔巨噬细胞 Mouse pMac
0
0.6
Байду номын сангаас
1.2
1.6
anti-β-actin
图 2 Tak1 siRNA 下调正常小鼠腹腔巨噬细胞结果 Figure 2 Tak1 expression of Tak1 siRNA transfected normal mouse peritoneal macrophage
作用。
1 材料与方法
1.1 材料与仪器 昆明纯种小鼠（No：SCXK2002-0002），II 级，
体重 18 ~ 22 g，购自大连医科大学动物中心。靶向 Tak1 基因的 siRNA（正义链 5’ GCUCAUGCCAU GAGCUGGUGUUUAC 3’，反义链 5’ GUAAACAC CAGCUCAUGGCAUGAGC 3’，MSS218539）、Trizol 总 RNA 抽提试剂、逆转录试剂盒 Super Strip III 为美国 Invitrogen 公司产品；IL-1β ELISA 检测试 剂盒为美国 R&D 公司产品；NucleofectorTM 试剂 为 德 国 Amaxa 公 司 产 品 。 巨 噬 细 胞 培 养 液 ： DMEM 培养液，加 10% 胎牛血清（FBS）、谷氨 酰胺（使终浓度为 2 mmol/L）。无水乙醇、氯仿、 异丙醇均为国产分析纯；焦碳酸二乙酯（DEPC） 为美国 Sigma 公司产品。Prism 7700 PCR 仪为美 国 ABI 公司产品。 1.2 方法 1.2.1 小鼠腹腔巨噬细胞培养 取昆明纯种小 鼠，腹腔注射 4% 巯基乙醇酸钠（thioglycolate） 1 ~ 2 ml，3 ~ 5 d 后行麻醉、脱颈致死，用巨噬细 胞培养液灌洗腹腔，吸出培养液，放入无菌平皿铺 板 3 ~ 5 h，吸弃上清，用培养液洗涤 1 次，备用。 1.2.2 siRNA 基因沉默的最佳转染浓度和时间的 优化 备用小鼠腹腔巨噬细胞 100 g，洗涤 5 min， 取 1.5 × 106 个巨噬细胞加 100 μl Nucleofactor 溶 液，分别加入 0.6、1.2、1.6 μmol/L Tak1 siRNA， 混匀，并设立空白对照。移入电转杯（勿产生气泡）， 放置电转仪，实施转染。然后移入预温的培养板中 培养，24 h 后收集细胞，Trizol reagent 法提取总
《达肝素钠对人肺腺癌细胞荷瘤鼠的肿瘤生长转移抑制的实验研究》
《达肝素钠对人肺腺癌细胞荷瘤鼠的肿瘤生长转移抑制的实验研究》一、引言肺癌作为全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，其高发病率和死亡率一直是医学界关注的焦点。
其中，肺腺癌是肺癌的一种主要类型，其发病机制和治疗方法的研究具有重要的临床意义。
达肝素钠作为一种常用的抗凝药物，除了其抗凝作用外，近年来研究还发现其具有抑制肿瘤生长和转移的潜力。
因此，本研究旨在通过实验探讨达肝素钠对人肺腺癌细胞荷瘤鼠的肿瘤生长转移抑制的作用及机制。
二、材料与方法1. 实验材料达肝素钠：实验所用达肝素钠购自XXX制药公司，纯度符合实验要求。
人肺腺癌细胞株：实验所用细胞株为A549细胞。
荷瘤鼠模型：选用BALB/c裸鼠建立人肺腺癌细胞荷瘤模型。
2. 实验方法（1）细胞培养与荷瘤鼠模型的建立取对数生长期的A549细胞，通过皮下注射法建立荷瘤鼠模型。
（2）实验分组与给药将荷瘤鼠随机分为实验组和对照组，实验组给予达肝素钠腹腔注射治疗，对照组给予等量生理盐水。
（3）观察指标及检测方法观察并记录两组荷瘤鼠的肿瘤生长情况、转移情况、生存时间等指标。
通过病理学、免疫组化等方法检测相关指标的表达情况。
三、实验结果1. 肿瘤生长情况实验组荷瘤鼠的肿瘤生长速度明显低于对照组，肿瘤体积和重量均较小。
2. 肿瘤转移情况实验组荷瘤鼠的肿瘤转移率明显低于对照组，转移灶数量和大小均较少。
3. 生存时间实验组荷瘤鼠的生存时间明显长于对照组。
4. 病理学及免疫组化检测结果实验组荷瘤鼠的肿瘤组织中，凋亡细胞数量增多，增殖细胞数量减少；相关蛋白表达水平也发生改变，如抑癌基因p53的表达增加，促癌基因Bcl-2的表达减少等。
四、讨论本研究结果表明，达肝素钠对人肺腺癌细胞荷瘤鼠的肿瘤生长转移具有明显的抑制作用。
这可能与达肝素钠诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增殖、调节相关基因表达等机制有关。
此外，达肝素钠还可能通过影响肿瘤组织的微环境，抑制肿瘤细胞的侵袭和转移。
因此，达肝素钠有望成为一种新的治疗肺腺癌的药物。
shRNA沉默AEG-1基因表达对裸鼠胶质瘤模型中血管拟态形成的影响
安交通大学医学部生物医学伦理委员会批准。
受态细 胞 DH5α,涂 布 于 含 氨 苄 青 霉 素 (
amp
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n,
Amp)的 LB 平板上,
37 ℃ 恒温培养箱培养过 夜。 从
培养液中,
37 ℃ 恒 温 摇 床 培 养 过 夜。 按 试 剂 盒 说 明
9、
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VEGF 的表达。结果
AEG1shRNA 慢 病 毒 稳 定 转 染 的 U87 细 胞 株 中 AEG1表达显著下调(
P <0.
01);
shRNA 沉默 AEG1 表达时,裸鼠原位 模 型 中 VM 数 量 较 对 照 组 显 著 降 低 (
P <0.
01);免 疫 组 化 显 示 shRNA 沉 默
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RNAi沉默N-cadherin表达对EC9706细胞裸鼠移植瘤生长的影响
RNAi沉默N-cadherin表达对EC9706细胞裸鼠移植瘤生长的影响李克;刘莺;刘文静;侯新芳;何素英;王居峰【摘要】AIM: To explore the effect of N - cadherin knock - down on the biological behavior of EC9706 cells in vivo.METHODS: The control vector pEGFP - MSCVneo and recombinant retroviral vector pMSCVneo/N - cadherin plasmids were transfected into esophageal squamous cell carcinoma( ESCC ) cell line EC9706 according to the manufacturers instructions.Stable EC9706 cell clones were selected using selection medium containing G418.Untreated EC9706 cells, control vector - transfected EC9706 cells and N - cadherin RNAi - transfected EC9706 cells were inoculated subcutaneously into the right flank of BALB/c mice ( 5 for each group ), respectively.When tumors became palpable, the diameters of the tumors were measured with a caliper each week after subcutaneous implantation, and the volume ( mm3 ) and weight ( g ) of the tumors were also calculated.Immunohistochemistry and Western blotting were employed to examine the expression levels of E - cadherin, N - cadherin and MMP - 9 in the tumor tissues.The cell apoptosis was analyzed by TUNEL method.RESULTS: Compared with untreated group and control vector group, there was an obvious decrease in the volumes and weights of the tumors in N - cadherin RNAi group ( P ＜ 0.05 ).No difference of E - cadherin expression in the 3 groups was observed.However, the expression of N - cadherin and MMP - 9 in N - cadherin RNAi group was apparentlyreduced, and the positive number of cell apoptosis was obviously increased in N - c adherin RNAi group ( 106.81 ± 6.47 ) as compared with that in untreated group ( 51.55 ±4.68 ) and control vector group ( 54.17 ± 5.26 ).CONCLUSION: N - cadherin knock - down inhibits the tumor formation of EC9706 cells in nude mice by decreasing MMP - 9 expression , resulting in less degradation of ECM and less aggression of the cancer cells.N - cadherin is an important factor in the progression and metastasis of ESCC,and may serve as a potential molecular target for biotherapy of ESCC.%目的:探讨RNAi沉默N-cadherin表达对人食管鳞状细胞癌EC9706细胞体内生物学行为的影响.方法:通过逆转录病毒介导的RNAi技术将N-cadherin基因的RNA干扰载体pMSCVneo/N-cadherin质粒及对照质粒pEGFP-MSCVneo 质粒分别转染至人食管癌细胞系EC9706,运用G418进行抗性克隆的筛选和扩增,进而得到稳定转染的人食管癌细胞系EC9706(分别命名为干扰载体组和空载体组),将正常对照组、空载体组和干扰载体组EC9706细胞通过皮下注射的方式接种于裸鼠背部肩胛区,比较各组裸鼠成瘤期、成瘤大小、瘤体终重量及终体积等情况.运用免疫组织化学方法和Western blotting方法检测3组裸鼠移植瘤组织中E-cadherin、N-cadherin和MMP-9蛋白的表达情况.TUNEL法检测3组裸鼠移植瘤组织中细胞的凋亡水平.结果:(1)与正常对照组和空载体组相比较,干扰载体组裸鼠移植瘤的生长速率、成瘤大小、瘤体终重量和终体积明显降低(P<0.05).(2)与正常对照组和空载体组相比,干扰载体组裸鼠移植瘤组织中N-cadherin和MMP-9的蛋白表达均下调(P<0.05),而E-cadherin的蛋白表达则无明显变化(P>0.05).(3)与正常对照组(51.55±4.68)和空载体组(54.17±5.26)相比,干扰载体组(106.81±6.47)裸鼠移植瘤组织中凋亡的阳性细胞数明显增加(P<0.05).结论:RNAi沉默N-cadherin表达可明显抑制EC9706细胞裸鼠体内移植瘤的生长,其作用机制可能是通过下调MMP-9的表达,降低细胞对细胞外基质的降解能力,进而降低EC9706细胞的体内侵袭力.RNAi沉默N-cadherin表达具有体内抑制食管鳞状细胞癌细胞生长的作用.N-cadherin可望成为抗食管鳞状细胞癌治疗的潜在分子靶点.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2011(027)008【总页数】7页(P1537-1543)【关键词】食管肿瘤;RNA干扰;神经型钙黏附蛋白;肿瘤侵袭【作者】李克;刘莺;刘文静;侯新芳;何素英;王居峰【作者单位】河南省肿瘤医院肿瘤科,河南,郑州,450008;河南省肿瘤医院肿瘤科,河南,郑州,450008;河南省肿瘤医院肿瘤科,河南,郑州,450008;河南省肿瘤医院肿瘤科,河南,郑州,450008;河南省肿瘤医院肿瘤科,河南,郑州,450008;河南省肿瘤医院肿瘤科,河南,郑州,450008【正文语种】中文【中图分类】R735.1食管癌是最常见的恶性肿瘤之一，我国特别是河南等省份是食管癌的高发地区［1，2］，其死亡率居恶性肿瘤的第4位。
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靶向沉默RACK1基因对肺腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用目的：研究沉默RACK1基因对人肺腺癌细胞株A549裸鼠皮下移植瘤生长的影响。
方法：使用人肺腺癌细胞株A549建立裸鼠皮下移植瘤模型。
待肿瘤直径为0.3～0.5 cm时将荷瘤裸鼠随机分成3组，每组6只，分别于瘤内注射生理盐水（空白组）、空载质粒-脂质体复合物（空载组）及shRNA-RACK1质粒-脂质体复合物（实验组）。
观察三组裸鼠的皮下移植瘤体积变化，绘制肿瘤生长曲线，并用Western blot检测各组肿瘤组织中RACK1蛋白的表达。
结果：移植瘤形成后第28天，与空白组和空载组比较，实验组移植瘤生长速率、肿瘤体积和重量均明显降低（P＜0.05）。
转染干扰载体RACK1-shRNA对裸鼠肺腺癌移植瘤的的抑瘤率为39%。
Western blot结果显示，实验组移植瘤组织中RACK1蛋白的表达明显低于空白组和空载组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。
结论：沉默RACK1基因对肺腺癌裸鼠移植瘤生长有明显抑制作用。
RACK1（receptor for activated protein kinase C-1）是RACKs家族中第一個被识别的成员，该蛋白结合能力广泛，功能多样，在细胞增殖、细胞迁移、细胞侵袭等过程中发挥重要的作用。
文献[1]报道，RACK1在肿瘤组织中表达升高。
有研究表明RACK1与口腔鳞癌、结肠癌、前列腺癌、卵巢癌、宫颈癌的发生发展密切相关，并且与肿瘤的病理分期、淋巴结转移、预后和治疗效果也有关[2-9]。
课题组前期研究发现RACK1基因促进了肺腺癌的发生发展，并且通过体外试验证明沉默RACK1蛋白在肺腺癌細胞株A549内的表达可以抑制肿瘤细胞的生长，并且提高了A549细胞对顺铂和紫杉醇两种化疗药物的敏感性[10-11]。
本研究将在前期工作的基础之上观察RACK1对肺腺癌动物模型肿瘤生长的影响，以期为以RACK1为靶点的肺腺癌基因治疗提供理论和实验依据，现报道如下。
1 材料与方法1.1 实验材料A549细胞株由山西医科大学生化实验室馈赠，胎牛血清购自杭州四季青公司，0.25%胰酶购自美国Sigma公司，shRNA表达载体试剂盒购自上海生工生物工程技术公司，Lipfectamine 2000购自美国invitrogen 公司。
1.2 质粒制备据shRNA设计原则，设计并合成RACK1基因干扰寡核苷酸序列，正义序列：5’-CACCGAGATAAGACCATCATCATGTT TCAAGAGAACATGATGATGGTCTTATCTCTTTTTTG-3’反义序列：5’-AGCTCAAAAAAGAGAT AAGACCATCATCATGTTCTCTTGAAACATGATGATGGTCTTATCTC-3’shRNA DNA：GAGATAAGACCA TCATCATGTTTCAAGAGAACATGATGATGGTCTTATCTCTT shRNA 结构：。
1.3 人肺腺癌裸鼠移植瘤模型的建立雄性BALB/C裸小鼠[湖南斯莱克景达实验动物有限公司，合格证号SCXK（湘）2011-0003]，4周龄左右，体重18～22 g。
实验前于山西医科大学动物实验中心SPF级饲养1周，观察裸小鼠的生长情况。
人肺腺癌细胞株A549用含有10%胎牛血清的F12K培养液在37 ℃、5%CO2条件下培养。
细胞生长至对数生长期，用0.25%胰酶消化，用PBS制成细胞悬液，调整细胞密度至1×107/mL。
于裸鼠背侧近后肢处皮下碘消毒并且皮下注射细胞悬液0.2 mL，注射后裸鼠继续饲养于SPF级环境中，待裸鼠肿瘤长径为0.3～0.5 cm时，将荷瘤裸鼠随机分为3组，分别为RACK1-shRNA（实验组）、Vector-shRNA（空載质粒组）和Control（空白对照组），每组6只。
实验组裸鼠瘤体内多点注射shRNA质粒-脂质体复合物（20 μg质粒+30 μL脂质体+50μL无血清F12K培养基），严格按照脂质体2000的转染说明进行操作；空载质粒组裸鼠瘤体内多点注射空载质粒-脂质体复合物，空白对照组裸鼠瘤体内多点注射生理盐水，空载质粒组和空白对照组剂量同实验组。
隔日注射一次，连续注射6次。
记录肿瘤生长大小，于28 d时处死，剥离肿瘤，提取肿瘤组织的总蛋白，测定蛋白浓度，SDS-PAGE电泳，并进行Western blot，使用Bandscan分析软件分析。
1.4 移植瘤生长状况的观察每天观察裸鼠精神、活动及大便情况，注射第7、14、2l、28天测量裸鼠体重和移植瘤的最长直径（a）和最短直径（b），按公式V（mm3）=πab2/6计算移植瘤体积，抑瘤率=（1-实验组肿瘤体积/空白组肿瘤体积）×100%。
停药24 h终止观察，处死裸鼠，剥取瘤组织，测量体积并称重。
1.5 统计学处理采用SPSS 19.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，多样本均数间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD方法，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果2.1 转染RACK1-shRNA对裸鼠移植瘤生长的影响皮下注射细胞后3～5 d，空载质粒组和空白对照组裸鼠可在注射部位发现约小米粒大小的肺腺癌移植瘤形成，镜下观察可见移植瘤为肺腺癌组织，而实验组裸鼠移植瘤出现时间有所延迟。
移植瘤形成后第28天，空载质粒组和空白对照组移植瘤体积生长至绿豆般大小，而实验组裸鼠移植瘤体积相对较小，见图1、2。
绘制生长曲线显示，实验组移植瘤体积增大速度明显慢于空载质粒组和空白对照组，而空载质粒组和空白对照组移植瘤体积增长速度基本无差别，见图3。
于移植瘤模型建立后28 d 处死裸鼠，对肺腺癌移植瘤进行取材并测量其体积和重量。
结果显示空载质粒组和空白对照组移植瘤体积和重量明显大于实验组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。
空载质粒组和空白对照组比较差异无统计学意义（P>0.05），见表1和圖4。
2.2 Western blot法检测肿瘤组织内RACK1蛋白的表达Western blot结果显示，实验组、空载质粒组和空白对照组中RACK1相对表达量分别为（0.21±0.11）、（0.76±0.08）及（0.83±0.05）。
与空载质粒组和空白对照组相比，实验组RACK1蛋白的表达量显著降低，差异均有统计学意义（F=97.53，P＜0.05），空载质粒组和空白对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。
shRNA表达载体转染后可下调RACK1蛋白在肺腺癌中的表达，见图5。
3 讨论肺癌在我国是比较常见的恶性肿瘤，发病率和病死率呈上升趋势，而其生物学行为尚未完全清楚[12]。
深入研究肺癌侵袭转移的机制，积极探索有效的预防和治疗措施，是当前肺癌研究中的重点和难点，随着分子靶向药物的应用，明显改善了患者的临床疗效。
阮元元等[13]对肝癌的临床研究表明，RACK1在肝癌细胞系中发挥了化疗抵抗的功能。
沈芳荣等[14]通过下调RACK1表达证实在体内外实验中前列腺癌细胞的增殖和侵袭能力均下调。
Hu等[7]证实了RACK1促进了食管鳞癌细胞的生长与转移。
杨丹丹等[8]研究表明RACK1对于宫颈癌的发生发展是一个促发因素。
在本实验中笔者建立了裸鼠皮下移植瘤模型，采用脂质体转染方法抑制肺腺癌细胞A549中RACK1基因的表达，蛋白印迹定量分析结果显示：转染干扰载体RACK1-shRNA的肺腺癌移植瘤RACK1蛋白表达明显受到抑制。
通过绘制并对比生长曲线显示转染干扰载体RACK1-shRNA后21、28 d移植瘤生长明显减慢，提示RACK1基因沉默可以减缓肺腺癌细胞A549的体内成瘤过程，于28 d 处死裸鼠，称量移植瘤体积与重量，显示实验组裸鼠移植瘤体积和重量明显低于空载质粒组和空白对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05），RACK1-shRNA组抑瘤率达39%。
本研究通过观察抑制RACK1基因对肺腺癌细胞A549在活体动物体内生长的影响，为了解RACK1在肺腺癌发生发展中的作用机制、RACK1分子靶向治疗肺腺癌提供了体内实验依据。
参考文献[1] Berns H，Humar R，Hengerer B，et al.RACK1 is up-regulated in angiogenesis and human carcinomas[J].FASEB J，2000，14（15）：2549-2558.[2] Lin Y，Cui M，Teng H，et al.Silencing the receptor of activated C-kinase 1（RACK1）suppresses tumorigenicity in epithelial ovarian cancer in vitro and in vivo[J].Int J Oncol，2014，44（4）：1252-1258.[3] Zhang X，Liu N，Ma D，et al.Receptor for activated C kinase 1 （RACK1）promotes the progression of OSCC via the AKT/mTOR pathway[J].Int J Oncol，2016，49（2）：539-548.[4] Boner W，Morgan I M.Novel cellular interacting partners of the human papillomavirus 16 transcription/replication factor E2[J].Virus Res，2002，90（1-2）：113-118.[5] Wang Z，Jiang L，Huang C，et parative proteomics approach screening of potential diagnostic and therapeutic targets for oral squamous carcinoma[J].MolCell Proteomics，2008，7（9）：1639-1650.[6] Zhu W，He X S，Xiao Z Q，et al.Expression of RACK1 in carcinogenic process of colorectal adenocarcinoma and its significance[J].International Journal of Pathology and Clinical，2013，33（1）：1-7.[7] Hu F Q，Tao Z，Wang M S.RACK1 promoted the growth and migration of the cancer cells in the progression of esophageal squamous cell carcinoma[J].Tumor Biol，2013，34（6）：3893-3899.[8]楊丹丹，陳友国.RACK1基因过表达对子宫颈癌细胞增殖的影响[J].中华妇产科杂志，2012，47（10）：788-790.[9] Shen F，Yan C，Liu M，et al.RACK1 promotes prostate cancer cell proliferation，invasion and metastasis[J].Mol Med Rep，2013，8（4）：999-1004.[10]杨静，王宏坤，阴琰，等.活化的蛋白激酶C受体1在非小细胞肺癌中的表达及意义[J].中国药物与临床，2014，14（2）：154-156.[11]康继辉，杜凯丽，梁钢，等.活化的蛋白激酶C受体1基因沉默对肺腺癌A549细胞化疗敏感性的影响[J].肿瘤研究与临床，2015，27（6）：394-397，412.[12] Ahmedin Jemal.Global Cancer Statistics[J].Cancer J Clin，2011，61（2）：69-90.[13]阮元元，顾建新，谢建辉.RACK1 对肝癌化疗耐药的调控及其相互作用蛋白CLEC-2 的功能研究[D].上海：上海医学院生物化学与分子生物学，2010.[14]沈芳荣，严春寅.RACK1 蛋白在前列腺癌中的功能研究[D].苏州：苏州大学泌尿外科学，2013.。