病理学 英文版ppt课件
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病理学 肿瘤PPT课件
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可编辑
二、肿 瘤 的 扩 散
恶性肿瘤不仅在原发部位生长、累及邻近器官 和组织,而且还可通过多种途径扩散到其他部位。
(一)、局部浸润和直接蔓延
具有浸润性生长的恶性肿瘤细胞,沿组织间隙、 淋巴管、血管等浸润性生长并破坏组织的现象称直 接蔓延。
局部浸润的机制
23
可编辑
(二) 转 移
瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔等 通过多种途径扩散到身体其他部位,继续生长,形 成同样类型的肿瘤的过程称转移。
8
可编辑
第三节 肿瘤的分化与异型性
分化(differentiation)
肿瘤在形态和功能上表现出与某种正常组织的相似 之处,称分化。
分化程度(degree of differentiation)
指分化相似的程度。
9
可编辑
异型性(atypia)
肿瘤组织无论在细胞形态或组织结构上,与其发源 的正常组织有不同程度的差异,这种差异称异型性。
Pathology
肿瘤
(neoplasm)
1
可编辑
第五章 肿 瘤
目的要求:
掌握肿瘤的概念,肿瘤性与非肿瘤性生长的区别。肿瘤 的一般形态结构。肿瘤的异型性,生长与扩散。良恶性肿瘤 的区别。肿瘤的命名原则及分类。癌与肉瘤的区别。常见的 癌前病变,非典型增生及原位癌的概念。
重、难点:
肿瘤的概念、一般形态和结构,肿瘤的异型性及生长与 扩散,良恶性肿瘤、上皮与间叶性肿瘤的区别。
血管内皮细胞生长因子(VEGF) 碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)
20
可编辑
(
四
演进 (progression)
)
演
恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵
可编辑
二、肿 瘤 的 扩 散
恶性肿瘤不仅在原发部位生长、累及邻近器官 和组织,而且还可通过多种途径扩散到其他部位。
(一)、局部浸润和直接蔓延
具有浸润性生长的恶性肿瘤细胞,沿组织间隙、 淋巴管、血管等浸润性生长并破坏组织的现象称直 接蔓延。
局部浸润的机制
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可编辑
(二) 转 移
瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔等 通过多种途径扩散到身体其他部位,继续生长,形 成同样类型的肿瘤的过程称转移。
8
可编辑
第三节 肿瘤的分化与异型性
分化(differentiation)
肿瘤在形态和功能上表现出与某种正常组织的相似 之处,称分化。
分化程度(degree of differentiation)
指分化相似的程度。
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异型性(atypia)
肿瘤组织无论在细胞形态或组织结构上,与其发源 的正常组织有不同程度的差异,这种差异称异型性。
Pathology
肿瘤
(neoplasm)
1
可编辑
第五章 肿 瘤
目的要求:
掌握肿瘤的概念,肿瘤性与非肿瘤性生长的区别。肿瘤 的一般形态结构。肿瘤的异型性,生长与扩散。良恶性肿瘤 的区别。肿瘤的命名原则及分类。癌与肉瘤的区别。常见的 癌前病变,非典型增生及原位癌的概念。
重、难点:
肿瘤的概念、一般形态和结构,肿瘤的异型性及生长与 扩散,良恶性肿瘤、上皮与间叶性肿瘤的区别。
血管内皮细胞生长因子(VEGF) 碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)
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(
四
演进 (progression)
)
演
恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵
《病理学》课件:03 炎 症inflammation1
我的建议是,把退稿信保存在抽屉里。
有一天,当你通过艰苦的努力证明你
是正确的,就可以拿出所有退稿信大
声地说,是他们错了。”
如何证明幽门螺杆菌是导致胃溃疡等疾病的元凶?无法进行动物模型实
验,因为动物与人体的胃差异很大。马歇尔勇敢地以身试药,喝下自己培养 的细菌。“我的助手说我疯了。连续5天,我呕吐不断,呼吸困难”,后来他 用抗生素治愈了自己。马歇尔说,自己是幸运的,因为抗生素对胃溃疡的治 愈率仅为70%。
❖ 临床诊断? ❖ 病理改变?
正常阑尾
急性阑尾炎
Ⅰ. Definition of Inflammation
A defensive response of living tissue with a complex reaction in vascularized
connective tissue and cell reaction intended to eliminate the initial cause as well as the
Chapter Ⅲ. Inflammation 炎症
Inflame 炎
(-itis)
复旦大学基础医学院病理学系 张志刚
炎
病例讨论
❖ 患者男性,24岁,平时体健,今日午后开始发热,乏力, 中上腹不适,自服感冒片。至晚体温升高,食欲不振,右下腹 隐约疼痛,全身不适,急诊入院。检查发现体温39.5°C,心 率90次/分,率齐,两肺听诊正常,右下腹麦氏点处明显压痛。 实验室检查:白细胞计数1.4万/立方毫米,中性91%。
(glanuloma, tonsillitis )
Normal structure of liver Massive necrosis of liver tissue
病理学课件PPT课件
7
四、病理学的研究方法
1、人体病理学研究方法 1)尸体解剖(尸检autopsy)
对死者的遗体进行病理剖验。 作用有:确定死因;发现某些特殊 疾病;收集、积累各种疾病的病理 资料;推进器官移植手术的开展。
2020/12/30
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2)活组织检查(活检biopsy)
对活体组织采用局部切除、钳取
病理学内容中有总论和各论两 方面。前者阐述各疾病的共性内容, 不同疾病的共同病变,疾病发生、 发展的共同规律;后者阐述各疾病 的各自特点。
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主要研究:
① 疾病发生的原因(病因学etiology)
② 病因作用下疾病发生发展过程(发病学 pathogenesis)
③疾病过程中机体的功能、代谢和形态学 变化(病理变化pathological changes)
④病理变化引起的临床表现(临床病理联 系clinic-pathologic relations)以及转归和结 局等。
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三、病理学在医学中的地位
基础 医学 1学. 科
桥梁作用 病理学
临床 医学 学科
2.
3. 实践意义:病理知识和病理诊断是 临床疾病诊断治疗的根本与依据。
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、排泄物或人工获取的各种脱落细胞 进行染色观察。
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2、实验病理学研究方法
1)动物实验
通过复制人类疾病模型或动
物自发性疾病,研究疾病的病因 、发病和转归的规律。此外可进 行一些不宜在人体上进行的研究 。
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《病理学》教学课件:12 内分泌系统疾病
prepubertal children before epiphyses close
gigantism
Adults
acromegaly
soft tissues skin viscera bones of the face, hands and feet
Thyroid
hypothalamus-pituitary-thyroid axis
absorption of resorption of bone by osteoclasts calcium (skeletal systeperthyroidism
Hypothyroidism
Mass lesions
Graves disease nontoxic goiter(simple goiter)
Thyroiditis
Neoplasms of thyroid
Graves Disease
In 1835, Robert Graves reported “violent and long continued palpitations in females” associated
with enlargement of the thyroid gland
2. Diseases associated with the development of mass lesions.
morphologic findings hormone level
regulator metabolites
adrenal
islet of pancreas
thyroid
pituitary
Genetic factors
HLA-B8 HLA-DR3
gigantism
Adults
acromegaly
soft tissues skin viscera bones of the face, hands and feet
Thyroid
hypothalamus-pituitary-thyroid axis
absorption of resorption of bone by osteoclasts calcium (skeletal systeperthyroidism
Hypothyroidism
Mass lesions
Graves disease nontoxic goiter(simple goiter)
Thyroiditis
Neoplasms of thyroid
Graves Disease
In 1835, Robert Graves reported “violent and long continued palpitations in females” associated
with enlargement of the thyroid gland
2. Diseases associated with the development of mass lesions.
morphologic findings hormone level
regulator metabolites
adrenal
islet of pancreas
thyroid
pituitary
Genetic factors
HLA-B8 HLA-DR3
病理学 英文版ppt课件
Reperfusion
Neutrophil activation
ROS
Inflammatory Injury of mediators Micro-vessels
Cell injury
; No-reflow phenome2n5 on
Structural and Functional Changes
? Balloon angioplasty tachycardia
;
9
Mechanisms of Reperfusion Injury
↑Free radicals ↑Ca2+i
Neutrophil activation and Others
;
10
Free radical
Any atom or molecule possessing unpaired electrons
O2
;
Uric acid
14
Endothelial cell
Mechanism 3
Ischemia
Pro-inflammatory mediators (e.g. cytokines)
Reperfusion
O2
NO
O2-
ONOO-
;
15
(Respiration burst)
Biochemical Impacts of ROS
;
incubation medium4
;
5
Ischemic Injury of Neurons
0 hr
1 hr
6
Injury Windows
Ischemia
Injury Death
Time
Reperfusion
Neutrophil activation
ROS
Inflammatory Injury of mediators Micro-vessels
Cell injury
; No-reflow phenome2n5 on
Structural and Functional Changes
? Balloon angioplasty tachycardia
;
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Mechanisms of Reperfusion Injury
↑Free radicals ↑Ca2+i
Neutrophil activation and Others
;
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Free radical
Any atom or molecule possessing unpaired electrons
O2
;
Uric acid
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Endothelial cell
Mechanism 3
Ischemia
Pro-inflammatory mediators (e.g. cytokines)
Reperfusion
O2
NO
O2-
ONOO-
;
15
(Respiration burst)
Biochemical Impacts of ROS
;
incubation medium4
;
5
Ischemic Injury of Neurons
0 hr
1 hr
6
Injury Windows
Ischemia
Injury Death
Time
Reperfusion
《动物病理学》PPT课件
第五页,共24页。
病理学发展和分支
病理学
病理生理学 病理生物化学
病理解剖学
免疫病理学 分子病理学 量子病理学 遗传病理学 超微病理学 临床病理学 环境病理学
第六页,共24页。
二、病理学在医学中的地位
基础医学
动物解剖学 动物组胚学
动物生物化学 病理学 动物生理学 动物微生物学
动物免疫学
临床医学
兽医内科学 兽医外科学
固体病理学:德国Damocrit(以原子为基础):疾 病是由于原子排列和运动紊乱造成。
第二十页,共24页。
四、简介兽医病理学的发展简史和展望
器官病理学(organ pathology ):意大利, Morgagni 1682-1771(以解剖学为基础) 根据尸体剖检材料,发现了疾病和器官病变之 间的关系。提出疾病的器官定位学说。
第二展望
超微病理学(ultrastructural pathology )以电子显 微镜为基础)
新的交叉学科如分子病理学molecular pathology, 遗传病理学genetic pathology,免疫病理学 immunopathology,定量病理学quantitative pathology 等。
第二十四页,共24页。
识检查死亡畜禽尸体的各种变化,来研究疾病 发生、发展的规律。
第九页,共24页。
研究方法及材料来源
2.活体组织检查( biopsy): 局部切取、钳取、吸取、搔刮、摘取等手术方 法获得病料。
3.细胞学检查(cytology): 采集病变处细胞图片染色检查。如生殖道、消 化道黏膜检查、自然分泌物、渗出物检查
第二十一页,共24页。
四、简介兽医病理学的发展简史和展望
病理学发展和分支
病理学
病理生理学 病理生物化学
病理解剖学
免疫病理学 分子病理学 量子病理学 遗传病理学 超微病理学 临床病理学 环境病理学
第六页,共24页。
二、病理学在医学中的地位
基础医学
动物解剖学 动物组胚学
动物生物化学 病理学 动物生理学 动物微生物学
动物免疫学
临床医学
兽医内科学 兽医外科学
固体病理学:德国Damocrit(以原子为基础):疾 病是由于原子排列和运动紊乱造成。
第二十页,共24页。
四、简介兽医病理学的发展简史和展望
器官病理学(organ pathology ):意大利, Morgagni 1682-1771(以解剖学为基础) 根据尸体剖检材料,发现了疾病和器官病变之 间的关系。提出疾病的器官定位学说。
第二展望
超微病理学(ultrastructural pathology )以电子显 微镜为基础)
新的交叉学科如分子病理学molecular pathology, 遗传病理学genetic pathology,免疫病理学 immunopathology,定量病理学quantitative pathology 等。
第二十四页,共24页。
识检查死亡畜禽尸体的各种变化,来研究疾病 发生、发展的规律。
第九页,共24页。
研究方法及材料来源
2.活体组织检查( biopsy): 局部切取、钳取、吸取、搔刮、摘取等手术方 法获得病料。
3.细胞学检查(cytology): 采集病变处细胞图片染色检查。如生殖道、消 化道黏膜检查、自然分泌物、渗出物检查
第二十一页,共24页。
四、简介兽医病理学的发展简史和展望
病理学 10 第13章 生殖系统和乳腺疾病PPT课件
2.局部:占多数,肿瘤 局限于某一部位;
镜下观: 1.腺癌 2.腺鳞癌 3.腺棘癌
腺癌
腺鳞癌
临床病理联系 主要为阴道不规则出血,诊断性刮宫病理检查可明确诊断。
扩散 1.直接蔓延:向上达子宫角、输卵管、卵巢和其他盆腔器 官;向下至宫颈管和阴道;向外侵透肌层达浆膜,蔓 延至输卵管和卵巢,累及腹膜、大网膜。 2.淋巴道转移:宫底部癌多转移至腹主动脉旁淋巴结;子 宫角部癌多转移至腹股沟淋巴结;累及宫颈管的癌多 转移至宫旁、髂内外、髂总淋巴结。 3.血道转移:肺、肝、骨。
宫颈癌累及膀胱直肠瘘
子宫体癌:
又称子宫内膜腺癌
(endometrial adenocarcinoma) 一.概述 1.发病上升 2.绝经期、绝经后妇女,50-59 3. 不规则阴道流血 4.生长缓慢,转移较晚 5.与雌激素刺激有关病理变化: 二.病理变化 肉眼观: 部位:多见于宫底及后壁,少数在侧壁、宫角、前壁 、 子宫下段 1.弥漫型:肿瘤可累及整个宫腔
浆液性乳头状囊腺瘤
交界性浆液性囊腺瘤
浆液性乳头状囊腺癌
浆液性乳头状囊腺癌
(二)粘液性肿瘤
较少见。85%为良性和交界性,余为恶性。 病理变化:肉眼:多个囊腔。若有较多乳头和实性区域、出 血、坏死及包膜浸润,可能为恶性。
卵巢粘液性囊腺瘤
.
镜下观: 良性:囊腔被覆单层高柱状上皮。 交界性:含较多乳头结构,细胞层次多,但不超过3层。 恶性:细胞异型性明显,复杂的腺体和乳头,有出芽、搭桥 及实性巢区,间质浸润。
侵蚀性葡萄胎
绒毛膜癌(choriocarcinoma)
是滋养层细胞发生的高度恶性肿瘤。 大约有50%发生于葡萄胎后;25%发生于流产后; 20%发生于正常分娩后;5%发生于早产和异位妊娠。30岁 左右女性多见。
医学PPT课件:病理学(全套课件335页)
对细胞内部和 表面 超微结构的观察
4.组织化学和细胞化学观察: 特异性 能反映组织和细胞化学成分
各种蛋白质,酶类,核酸,糖原等 5.免疫组织化学和免疫细胞化学方法:
运用抗原抗体结合的原理.了解组织细胞的免疫 学性状 --- 病理学研究和诊断. 6.其他方法: • 形态测量(图像分析)技术(image analysis) • 流式细胞仪技术(flow cytometry), • PCR、原位杂交技术、基因芯片和组织芯片 • 激光扫描共聚焦显微术(laser scanning confocal microscope)等
2. 积累医学科研资料,为发展病理学作贡献 3. 协助公安部门破案,帮助解决医疗纠纷 4. 是医学生学习资料的重要来源
(二).活体组织检查 (biopsy)
概念: • 取活体病变组织进行病理检查 明确诊断
(diagnostic pathology) 方法: 局部切除 钳取 搔刮 摘除 优点: 组织新鲜 保持病变真相 诊断准确
•
病模型
(五)组织培养和细胞培养
•
(tissue and cell culture)
• 将某种组织或细胞用适宜的培养基在
• 体外进行培养
五.观察方法
1大体观察:肉眼 放大镜 量尺 • 病变的性状(大小.形状.色泽.重量 • 表面.切面状态.病灶特征及坚度等 2 光镜观察: • (1)组织切片 HE染色 • (2)细胞学涂片 3电子显微镜观察:透射及描电子显微镜
二. 病理学的内容和任务
1. 总论: 普通病理学 (general pathology)
研究各种疾病的共同的基本规律 2. 各论: 系统病理学
(systemic pathology) 研究各个器官或系统疾病的特殊规律。
4.组织化学和细胞化学观察: 特异性 能反映组织和细胞化学成分
各种蛋白质,酶类,核酸,糖原等 5.免疫组织化学和免疫细胞化学方法:
运用抗原抗体结合的原理.了解组织细胞的免疫 学性状 --- 病理学研究和诊断. 6.其他方法: • 形态测量(图像分析)技术(image analysis) • 流式细胞仪技术(flow cytometry), • PCR、原位杂交技术、基因芯片和组织芯片 • 激光扫描共聚焦显微术(laser scanning confocal microscope)等
2. 积累医学科研资料,为发展病理学作贡献 3. 协助公安部门破案,帮助解决医疗纠纷 4. 是医学生学习资料的重要来源
(二).活体组织检查 (biopsy)
概念: • 取活体病变组织进行病理检查 明确诊断
(diagnostic pathology) 方法: 局部切除 钳取 搔刮 摘除 优点: 组织新鲜 保持病变真相 诊断准确
•
病模型
(五)组织培养和细胞培养
•
(tissue and cell culture)
• 将某种组织或细胞用适宜的培养基在
• 体外进行培养
五.观察方法
1大体观察:肉眼 放大镜 量尺 • 病变的性状(大小.形状.色泽.重量 • 表面.切面状态.病灶特征及坚度等 2 光镜观察: • (1)组织切片 HE染色 • (2)细胞学涂片 3电子显微镜观察:透射及描电子显微镜
二. 病理学的内容和任务
1. 总论: 普通病理学 (general pathology)
研究各种疾病的共同的基本规律 2. 各论: 系统病理学
(systemic pathology) 研究各个器官或系统疾病的特殊规律。
病理学(全套课件328p)ppt课件 - 副本
– 脓性窦道或脓性瘘管不断排出脓性渗出 物,长期不愈。
• 炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵 入血循环或被吸收入血,引起:
• (1)菌血症(bacteremia) • (2)毒血症(toxemia) • (3)败血症(septicemia) • (4)脓毒血症(pyemia)
• 肉芽肿: 巨噬细胞及其演化细胞呈局限性浸润和增
• 类型:
– 坏死—他杀 – 凋亡—自杀(cell suicide)
• 坏死:活体内局部组织、细胞的死亡。
• 细胞坏死的标志: 细胞核的变化-固缩、碎裂、溶解
• 凝固性坏死(coagulation necrosis) • 液化性坏死(liquefaction necrosis) • 纤维素样坏死(fibrinoid necrosis) • 特殊类型坏死
3.肺组织病理学检查显示,肺组织肿胀,重量 增加,质地变硬。光镜下纤维组织增生,肺 泡壁增厚,可见巨噬细胞吞噬含铁血黄素, 最可能的诊断是: A.尘肺 B.细菌性肺炎 C.肺结核 D.慢性充血性心力衰竭 E.病毒性肺炎
第四章 炎 症 (inflammation)
一、炎症的概念
• 具有血管系统的活体组织对致炎因子损伤 所发生的以防御为主的病理反应过程。
纤维母细胞,纤维细胞,肌纤维母细胞
肉芽组织功能: (1)填补伤口缺损,或连接断裂的组织 (2)抗感染保护创面 (3)机化和包裹坏死组织,血栓、血凝块、
及其他异物如虫卵、缝线
第二章:局部血液循环障碍
血液改变: 1、血液量改变:
增多→充血:动脉性充血; 静脉性充血(瘀血);
减少→缺血;
2、血液质改变: 血液凝固性增高→血栓形成; 血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死;
• 肥大:因细胞体积增大,导致该器官体积增大 生理性肥大:如妊娠子宫增大,运动员肢体 肥大。 病理性肥大: 代偿性:高血压病左心室肥大 内分泌性:肥胖症
• 炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵 入血循环或被吸收入血,引起:
• (1)菌血症(bacteremia) • (2)毒血症(toxemia) • (3)败血症(septicemia) • (4)脓毒血症(pyemia)
• 肉芽肿: 巨噬细胞及其演化细胞呈局限性浸润和增
• 类型:
– 坏死—他杀 – 凋亡—自杀(cell suicide)
• 坏死:活体内局部组织、细胞的死亡。
• 细胞坏死的标志: 细胞核的变化-固缩、碎裂、溶解
• 凝固性坏死(coagulation necrosis) • 液化性坏死(liquefaction necrosis) • 纤维素样坏死(fibrinoid necrosis) • 特殊类型坏死
3.肺组织病理学检查显示,肺组织肿胀,重量 增加,质地变硬。光镜下纤维组织增生,肺 泡壁增厚,可见巨噬细胞吞噬含铁血黄素, 最可能的诊断是: A.尘肺 B.细菌性肺炎 C.肺结核 D.慢性充血性心力衰竭 E.病毒性肺炎
第四章 炎 症 (inflammation)
一、炎症的概念
• 具有血管系统的活体组织对致炎因子损伤 所发生的以防御为主的病理反应过程。
纤维母细胞,纤维细胞,肌纤维母细胞
肉芽组织功能: (1)填补伤口缺损,或连接断裂的组织 (2)抗感染保护创面 (3)机化和包裹坏死组织,血栓、血凝块、
及其他异物如虫卵、缝线
第二章:局部血液循环障碍
血液改变: 1、血液量改变:
增多→充血:动脉性充血; 静脉性充血(瘀血);
减少→缺血;
2、血液质改变: 血液凝固性增高→血栓形成; 血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死;
• 肥大:因细胞体积增大,导致该器官体积增大 生理性肥大:如妊娠子宫增大,运动员肢体 肥大。 病理性肥大: 代偿性:高血压病左心室肥大 内分泌性:肥胖症
病理学DIC(疾病学基础)1PPT课件
裂体细胞
schistocyte
(红细胞碎片)
Poikilocyte (DIC), Blood smear, May-Giemsa stain, x1000
29
➢微血管病性溶血性贫血
(microangiopathic hemolytic anemia) 原因与机制
•DIC时红细胞受机械力作用而破裂
*红细胞被纤维蛋白丝切割
统
Ⅹ
凝血酶原 激活物
Ⅹa Ⅴa
PL+Ca2+
Ⅹ 纤维蛋白原
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白单体
ⅩⅢ Ca2+
稳定的纤维蛋白 13
DIC发病机制
➢血管内皮损伤,激活Ⅻ,启动内凝系统 血管内皮损伤
激活Ⅻ 启动内源性凝血系统
凝血酶增加 广泛微血栓形成
DIC
14
DIC发病机制
➢血细胞大量破坏,血小板被激活 •红细胞的大量破坏
20
继发性纤溶亢进期
病生特点
继发性纤溶亢进 严重低凝状态
临床特点
严重出血 器官功能障碍 凝血酶原时间继续延长 3P试验阳性
21
DIC的功能代谢变化 四大临床症状 ➢出血 ➢器官功能障碍 ➢休克 ➢微血管病性溶血性贫血
22
➢出血
•机制
*凝血物质被消耗而减少
*纤溶系统激活
脑膜炎球菌血症并发DIC
You Know, The More Powerful You Will Be
33
谢谢你的到来
学习并没有结束,希望大家继续努力
Learning Is Not Over. I Hope You Will Continue To Work Hard
演讲人:XXXXXX 时 间:XX年XX月XX日
schistocyte
(红细胞碎片)
Poikilocyte (DIC), Blood smear, May-Giemsa stain, x1000
29
➢微血管病性溶血性贫血
(microangiopathic hemolytic anemia) 原因与机制
•DIC时红细胞受机械力作用而破裂
*红细胞被纤维蛋白丝切割
统
Ⅹ
凝血酶原 激活物
Ⅹa Ⅴa
PL+Ca2+
Ⅹ 纤维蛋白原
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白单体
ⅩⅢ Ca2+
稳定的纤维蛋白 13
DIC发病机制
➢血管内皮损伤,激活Ⅻ,启动内凝系统 血管内皮损伤
激活Ⅻ 启动内源性凝血系统
凝血酶增加 广泛微血栓形成
DIC
14
DIC发病机制
➢血细胞大量破坏,血小板被激活 •红细胞的大量破坏
20
继发性纤溶亢进期
病生特点
继发性纤溶亢进 严重低凝状态
临床特点
严重出血 器官功能障碍 凝血酶原时间继续延长 3P试验阳性
21
DIC的功能代谢变化 四大临床症状 ➢出血 ➢器官功能障碍 ➢休克 ➢微血管病性溶血性贫血
22
➢出血
•机制
*凝血物质被消耗而减少
*纤溶系统激活
脑膜炎球菌血症并发DIC
You Know, The More Powerful You Will Be
33
谢谢你的到来
学习并没有结束,希望大家继续努力
Learning Is Not Over. I Hope You Will Continue To Work Hard
演讲人:XXXXXX 时 间:XX年XX月XX日
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In vitro ischemic model
Limited amount of dissolved oxygen in remaining medium and anoxic atmosphere
Substrate deprivation Lack of supply of glucose and other nutrients from fresh blood
;
12
Mechanism 1
Reperfusion
பைடு நூலகம்
↑ Ca2+i
O2
ROS
;
13
Ischemia
Mechanism 2
O2↓
ATP Xanthine dehydrogenase
↑Ca2+i
↑ AMP
↑ Xanthine oxidese
↑Hypoxanthine xanthine
O2.H2O2
Reperfusion
Case Presentation
A 50-year-old man was admitted to the hospital with severe chest pain of 5 hours duration. Mental confusion and in acute dyspnea.
HR: 110 beats/min, sinus rhythm;
Ischemia-reperfusion Injury
Pathophysiology Department, Tongji Medical College, HUST
;
1
Contents
1. Concepts: Ischemia-reperfusion (I-R)
injury, oxygen/calcium/pH paradox, calcium overload, no-flow phenomenon
Causes and Conditions of Reperfusion Injury
Causes
Recover from cardiac arrest Organ transplantation Lysing thrombi
Conditions
Ischemia time Branch circulation Oxygen consumption Tempera; ture, Na+, pH, Ca2+ 8
BP: 75/50 mmHg;
Diuretic, tissue plasminogen activator
Improvement in breath BP: 100/70 mmHg LVEF: 38%
ECG: ST segment elevation,
Temporary ventricular
V1-V6 LVEF: 31%
Limited amount of glucose and other nutrients in the incubation medium
Accumulation of toxic metabolites
Accumulation due to Accumulation due to
no blood circulation limited volume of
Reactive oxygen species Hydrogen peroxide
(ROS)
; Others
11
Formation of ROS
1. Mitochondria
2. Activated inflammatory cells 3. Nitric oxide
4. Ionizing radiation
? Balloon angioplasty tachycardia
;
9
Mechanisms of Reperfusion Injury
↑Free radicals ↑Ca2+i
Neutrophil activation and Others
;
10
Free radical
Any atom or molecule possessing unpaired electrons
;
16
;
17
Calcium Overload
The abnormal increase of intracellular calcium which
;
incubation medium4
;
5
Ischemic Injury of Neurons
0 hr
1 hr
2 hr
Reperfusion
;
6
Injury Windows
Ischemia
Injury Death
Time
Reperfusion
Oxygen paradox, calcium; paradox, pH parad7ox
2. Causes and conditions of I-R injury 3. Mechanisms of I-R injury 4. Metabolic and functional alterations 5. Prevention and treatment principle
;
2
Reperfusion Injury
O2
;
Uric acid
14
Endothelial cell
Mechanism 3
Ischemia
Pro-inflammatory mediators (e.g. cytokines)
Reperfusion
O2
NO
O2-
ONOO-
;
15
(Respiration burst)
Biochemical Impacts of ROS
Aggravated ischemic injury during reperfusion
;
3
Ischemia Components
. Ischemia components
Severe hypoxia
In vivo ischemia
Lack of oxygen supply from fresh blood
Oxygen free
radicals
Superoxide anion (O2.-) Hydroxyl radical (OH.)
Nitric oxide (NO.) Peroxynitrite (ONOO- )( ˉ 过氧亚硝酸盐)
Lipid peroxide radical (LOO.)ˉ
Oxygen free radicals