肝硬化讲课优秀课件
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病理学肝硬化ppt课件
白蛋白合成减少
肝硬化时，白蛋白合成减少，导致血浆胶体渗透 压下降。
黄疸
肝硬化时，肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍，出 现黄疸。
03
肝硬化的临床表现
肝功能异常
肝功能异常
肝硬化时，肝脏的正常结构和功能受到破坏，导致肝功能异常。 表现为转氨酶、胆红素等指标升高，白蛋白降低等。
黄疸
由于肝细胞破坏或胆道梗阻，患者出现黄疸症状，表现为皮肤、巩 膜黄染，尿液颜色加深等。
病例二：中晚期肝硬化治疗案例分析
总结词
综合治疗，个体化方案
详细描述
中晚期肝硬化患者病情较为严重，可能出现门脉高压、腹水等症状。此时，治疗需综合运用药物治疗 、内镜治疗、介入治疗等多种手段，针对个体情况制定个性化治疗方案。治疗目标为缓解症状、改善 肝功能、降低并发症发生率。
病例三：肝硬化并发症的预防与处理
影像学检查
总结词
影像学检查如超声、CT和MRI等，可以观察肝脏的形态和结构，对肝硬化的诊 断和鉴别诊断具有重要意义。
详细描述
影像学检查可以观察肝脏的形态和结构，了解肝脏的大小、质地、边缘以及是 否存在结节或占位性病变等情况。这些信息有助于判断是否存在肝硬化及其程 度，同时也有助于与其他肝脏疾病进行鉴别。
疲劳乏力
由于肝功能受损，患者常常感到疲劳乏力，精神状态较差。
门静脉高压症状
1 2
腹水
门静脉高压导致腹腔内液体潴留，形成腹水。患 者腹部膨隆，可伴有呼吸困难、下肢水肿等症状。
食管胃底静脉曲张
门静脉高压使食管胃底静脉回流受阻，形成曲张。 曲张的静脉破裂可导致呕血、黑便等症状。
3
脾大
门静脉高压导致脾静脉回流受阻，引起脾脏肿大。 患者可出现左上腹不适、腹胀等症状。
肝硬化时，白蛋白合成减少，导致血浆胶体渗透 压下降。
黄疸
肝硬化时，肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍，出 现黄疸。
03
肝硬化的临床表现
肝功能异常
肝功能异常
肝硬化时，肝脏的正常结构和功能受到破坏，导致肝功能异常。 表现为转氨酶、胆红素等指标升高，白蛋白降低等。
黄疸
由于肝细胞破坏或胆道梗阻，患者出现黄疸症状，表现为皮肤、巩 膜黄染，尿液颜色加深等。
病例二：中晚期肝硬化治疗案例分析
总结词
综合治疗，个体化方案
详细描述
中晚期肝硬化患者病情较为严重，可能出现门脉高压、腹水等症状。此时，治疗需综合运用药物治疗 、内镜治疗、介入治疗等多种手段，针对个体情况制定个性化治疗方案。治疗目标为缓解症状、改善 肝功能、降低并发症发生率。
病例三：肝硬化并发症的预防与处理
影像学检查
总结词
影像学检查如超声、CT和MRI等，可以观察肝脏的形态和结构，对肝硬化的诊 断和鉴别诊断具有重要意义。
详细描述
影像学检查可以观察肝脏的形态和结构，了解肝脏的大小、质地、边缘以及是 否存在结节或占位性病变等情况。这些信息有助于判断是否存在肝硬化及其程 度，同时也有助于与其他肝脏疾病进行鉴别。
疲劳乏力
由于肝功能受损，患者常常感到疲劳乏力，精神状态较差。
门静脉高压症状
1 2
腹水
门静脉高压导致腹腔内液体潴留，形成腹水。患 者腹部膨隆，可伴有呼吸困难、下肢水肿等症状。
食管胃底静脉曲张
门静脉高压使食管胃底静脉回流受阻，形成曲张。 曲张的静脉破裂可导致呕血、黑便等症状。
3
脾大
门静脉高压导致脾静脉回流受阻，引起脾脏肿大。 患者可出现左上腹不适、腹胀等症状。
肝硬化教学ppt课件
根据病理特征
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 （胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等）。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下，逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活，定 期进行复查，及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中，患者也积 极参与了疾病管理，通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三：肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复，避 免食用刺激性食物和饮料；充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况；情绪管理则有助于缓解焦虑和压力， 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量，使用利尿剂治疗，如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查，及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食，多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张，保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生，避免接触感染源。
03
脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
04
原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 （胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等）。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下，逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活，定 期进行复查，及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中，患者也积 极参与了疾病管理，通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三：肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复，避 免食用刺激性食物和饮料；充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况；情绪管理则有助于缓解焦虑和压力， 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量，使用利尿剂治疗，如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查，及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食，多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张，保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生，避免接触感染源。
03
脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
04
原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗
肝硬化优秀PPT课件
静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、 奇静脉等吻合形成。常因门脉压力显著增高， 食管炎、粗糙锐利食物损伤，或腹内压力突 然增高，而致曲张静脉破裂大出血
现在学习的是第26页，共51页
腹壁静脉曲张在门脉高压时脐静脉重新开 放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接， 在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐 以上向上，脐以下向下。若脐静脉显著曲 张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续 性的静脉杂音。
现在学习的是第27页，共51页
痔静脉扩张系门静脉系的直肠上静脉与下腔静 脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔
核。
现在学习的是第28页，共51页
现在学习的是第29页，共51页
现在学习的是第30页，共51页
腹水：是肝硬化失代偿期最突 出的表现
门静脉压力增高：使腹腔脏器毛细血管静水 压增高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔
能作用减弱。
现在学习的是第23页，共51页
门静脉高压临床表现
脾大
侧支循环的建立和开放
腹水
现在学习的是第24页，共51页
脾大：多为轻、中度大，有时可为巨脾。晚 期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数 减少，称为脾功能亢进。
现在学习的是第25页，共51页
侧支循环的建立和开放 食管和胃底静脉曲张：系门静脉系的胃冠状
二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏， 纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。 在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲 折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝 动脉分支之间的直接交通，使门静脉压 力大为升高。
现在学习的是第10页，共51页
门脉压正常低于1.96kpa
（200mmH2O）。当门脉压超过 2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠道淤 血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门 静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。
现在学习的是第26页，共51页
腹壁静脉曲张在门脉高压时脐静脉重新开 放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接， 在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐 以上向上，脐以下向下。若脐静脉显著曲 张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续 性的静脉杂音。
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痔静脉扩张系门静脉系的直肠上静脉与下腔静 脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔
核。
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腹水：是肝硬化失代偿期最突 出的表现
门静脉压力增高：使腹腔脏器毛细血管静水 压增高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔
能作用减弱。
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门静脉高压临床表现
脾大
侧支循环的建立和开放
腹水
现在学习的是第24页，共51页
脾大：多为轻、中度大，有时可为巨脾。晚 期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数 减少，称为脾功能亢进。
现在学习的是第25页，共51页
侧支循环的建立和开放 食管和胃底静脉曲张：系门静脉系的胃冠状
二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏， 纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。 在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲 折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝 动脉分支之间的直接交通，使门静脉压 力大为升高。
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门脉压正常低于1.96kpa
（200mmH2O）。当门脉压超过 2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠道淤 血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门 静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。
《肝硬化病人的护理》课件
察病情变化。
肝性脑病的预防与护理
总结词
了解肝性脑病的早期症状、预防措施和护理 方法
预防措施
控制氨摄入，避免使用伤肝药物，保持大便 通畅，及时处理消化道出血等诱因。
早期症状
肝性脑病的早期症状可能包括性格、行为改 变、意识障碍等。
护理方法
密切观察病情变化，遵医嘱治疗，加强生活 护理和心理支持。
感染的预防与护理
门静脉高压
表现为腹水、脾大、侧支 循环开放等症状。
并发症
如上消化道出血、肝性脑 病、感染等。
02 肝硬化病人的日 常护理
饮食护理
总结词
合理饮食对于肝硬化病人至关重要，需根据病情调整饮食结构，以减轻肝脏负担、提供足够营养。
详细描述
肝硬化病人应遵循高热量、高蛋白质、低脂肪的饮食原则，适量摄入糖类和维生素丰富的食物，如新 鲜蔬菜、水果等。避免食用粗糙、坚硬、刺激性食物，以免损伤胃黏膜或加重病情。同时，应控制钠 盐和水的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
肝硬化的成因
肝炎
乙型、丙型和丁型肝炎 病毒感染是肝硬化的主
要原因之一。
酒精
长期大量饮酒导致肝细 胞损伤，进而发展为肝
硬化。
药物或化学物质
某些药物或化学物质可 能导致肝脏损伤，进而
引发肝硬化。
其他因素
遗传、代谢、免疫等因 素也可能与肝硬化发病
有关。
肝硬化的症状
01
02
03
肝功能减退
表现为食欲不振、恶心、 呕吐、黄疸、出血倾向等 症状。
04 肝硬化并发症的 预防与护理
上消化道出血的预防与护理
01
02
03
04
总结词
了解上消化道出血的症状、预 防措施和护理方法
肝性脑病的预防与护理
总结词
了解肝性脑病的早期症状、预防措施和护理 方法
预防措施
控制氨摄入，避免使用伤肝药物，保持大便 通畅，及时处理消化道出血等诱因。
早期症状
肝性脑病的早期症状可能包括性格、行为改 变、意识障碍等。
护理方法
密切观察病情变化，遵医嘱治疗，加强生活 护理和心理支持。
感染的预防与护理
门静脉高压
表现为腹水、脾大、侧支 循环开放等症状。
并发症
如上消化道出血、肝性脑 病、感染等。
02 肝硬化病人的日 常护理
饮食护理
总结词
合理饮食对于肝硬化病人至关重要，需根据病情调整饮食结构，以减轻肝脏负担、提供足够营养。
详细描述
肝硬化病人应遵循高热量、高蛋白质、低脂肪的饮食原则，适量摄入糖类和维生素丰富的食物，如新 鲜蔬菜、水果等。避免食用粗糙、坚硬、刺激性食物，以免损伤胃黏膜或加重病情。同时，应控制钠 盐和水的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
肝硬化的成因
肝炎
乙型、丙型和丁型肝炎 病毒感染是肝硬化的主
要原因之一。
酒精
长期大量饮酒导致肝细 胞损伤，进而发展为肝
硬化。
药物或化学物质
某些药物或化学物质可 能导致肝脏损伤，进而
引发肝硬化。
其他因素
遗传、代谢、免疫等因 素也可能与肝硬化发病
有关。
肝硬化的症状
01
02
03
肝功能减退
表现为食欲不振、恶心、 呕吐、黄疸、出血倾向等 症状。
04 肝硬化并发症的 预防与护理
上消化道出血的预防与护理
01
02
03
04
总结词
了解上消化道出血的症状、预 防措施和护理方法
肝硬化健康教育课件
焦虑和紧张
学会自我调节， 如深呼吸、冥想
等
保持良好的生活 习惯，如规律作 息、健康饮食等
寻求专业心理辅 导，如心理咨询、
心理治疗等
社会支持
01 02 03 04
01
家庭支持：家人关心、理解和 支持，提供心理安慰和帮助
02
朋友支持：与朋友交流，分享 感受和经验，获得支持和鼓励
03
社会组织支持：参加肝硬化患 者互助组织，获得信息和帮助
康复指导
01
04
定期复查：定期到医院观心 态，避免焦虑、抑郁等 不良情绪
02
运动锻炼：适当进行有 氧运动，如散步、慢跑 等
饮食调理：注意营养均 衡，多吃蔬菜水果，少 吃油腻食物
3 肝硬化患者的饮食和 运动
饮食建议
饮食清淡，避 增加蔬菜和水
免油腻、辛辣、 果摄入，补充
02
运动：适当进行有氧运动，如散步、慢跑、游泳等，避免剧烈运动
03
作息：保持良好的作息习惯，避免熬夜，保证充足的睡眠
04
戒烟限酒：戒烟限酒，减少对肝脏的损害
4 肝硬化的心理调适
心理压力来源
疾病带来 的身体不
适
治疗过程 中的痛苦
和恐惧
家庭和社 会的压力
经济负担 和医疗费
用问题
心理调适方法
保持乐观积极的 心态，避免过度
肝硬化可导致 肝功能减退， 影响人体正常 代谢
肝硬化可引起 多种并发症， 如腹水、肝性 脑病、肝肾综 合征等
肝硬化的病因
病毒性肝炎： 乙型肝炎、丙 型肝炎等
非酒精性脂肪 性肝病：肥胖、 糖尿病等
遗传代谢性疾 病：如血色病、 肝豆状核变性 等
01
03
05
学会自我调节， 如深呼吸、冥想
等
保持良好的生活 习惯，如规律作 息、健康饮食等
寻求专业心理辅 导，如心理咨询、
心理治疗等
社会支持
01 02 03 04
01
家庭支持：家人关心、理解和 支持，提供心理安慰和帮助
02
朋友支持：与朋友交流，分享 感受和经验，获得支持和鼓励
03
社会组织支持：参加肝硬化患 者互助组织，获得信息和帮助
康复指导
01
04
定期复查：定期到医院观心 态，避免焦虑、抑郁等 不良情绪
02
运动锻炼：适当进行有 氧运动，如散步、慢跑 等
饮食调理：注意营养均 衡，多吃蔬菜水果，少 吃油腻食物
3 肝硬化患者的饮食和 运动
饮食建议
饮食清淡，避 增加蔬菜和水
免油腻、辛辣、 果摄入，补充
02
运动：适当进行有氧运动，如散步、慢跑、游泳等，避免剧烈运动
03
作息：保持良好的作息习惯，避免熬夜，保证充足的睡眠
04
戒烟限酒：戒烟限酒，减少对肝脏的损害
4 肝硬化的心理调适
心理压力来源
疾病带来 的身体不
适
治疗过程 中的痛苦
和恐惧
家庭和社 会的压力
经济负担 和医疗费
用问题
心理调适方法
保持乐观积极的 心态，避免过度
肝硬化可导致 肝功能减退， 影响人体正常 代谢
肝硬化可引起 多种并发症， 如腹水、肝性 脑病、肝肾综 合征等
肝硬化的病因
病毒性肝炎： 乙型肝炎、丙 型肝炎等
非酒精性脂肪 性肝病：肥胖、 糖尿病等
遗传代谢性疾 病：如血色病、 肝豆状核变性 等
01
03
05
肝硬化的护理ppt课件
通过适当的康复锻炼，可以帮助 肝硬化患者增强体质，提高免疫
力，缓解病情，减少并发症。
推荐锻炼方式
如散步、太极拳、瑜伽等轻度有氧 运动，以及腹式呼吸等放松身心的 方法。
注意事项
避免剧烈运动，根据自身情况选择 合适的锻炼方式，避免过度疲劳。
自我监测
自我监测的意义
通过日常的自我监测，肝硬化患者可 以及时发现病情变化，采取相应措施， 防止病情恶化。
肝硬化护理PPT课件
目 录
• 肝硬化概述 • 肝硬化患者的日常护理 • 肝硬化患者的心理护理 • 肝硬化并发症的预防与护理 • 肝硬化患者的康复指导
01
肝硬化概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 脏长期受到损伤，导致肝脏结构 和功能发生改变。
02
肝硬化的主要特征是肝细胞坏死 、再生和纤维组织增生，最终导 致肝脏质地变硬。
针对患者的心理问题，进行适当的心理疏 导，帮助他们正确认识疾病，树立治疗信 心。
家庭和社会支持
康复活动
鼓励患者家属和社会支持系统积极参与护 理工作，提供情感支持和日常照顾，减轻 患者的心理压力。
组织患者参加康复活动，如音乐疗法、瑜 伽、太极等，以缓解心理压力，提高生活 质量。
家属在心理护理中的作用
记录病情变化
记录患者的病情变化，如体重 、腹围、尿量等。
定期检查
定期进行肝功能、血常规等检 查，以便及时了解病情变化。
与医生沟通
如有异常情况及时与医生沟通 ，以便及时处理和调整治疗方
案。
03
肝硬化患者的心理护理
患者的心理特点
焦虑和恐惧
由于肝硬化的不可逆性，患者常常担 心病情恶化，对治疗失去信心，产生 焦虑和恐惧的情绪。
力，缓解病情，减少并发症。
推荐锻炼方式
如散步、太极拳、瑜伽等轻度有氧 运动，以及腹式呼吸等放松身心的 方法。
注意事项
避免剧烈运动，根据自身情况选择 合适的锻炼方式，避免过度疲劳。
自我监测
自我监测的意义
通过日常的自我监测，肝硬化患者可 以及时发现病情变化，采取相应措施， 防止病情恶化。
肝硬化护理PPT课件
目 录
• 肝硬化概述 • 肝硬化患者的日常护理 • 肝硬化患者的心理护理 • 肝硬化并发症的预防与护理 • 肝硬化患者的康复指导
01
肝硬化概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 脏长期受到损伤，导致肝脏结构 和功能发生改变。
02
肝硬化的主要特征是肝细胞坏死 、再生和纤维组织增生，最终导 致肝脏质地变硬。
针对患者的心理问题，进行适当的心理疏 导，帮助他们正确认识疾病，树立治疗信 心。
家庭和社会支持
康复活动
鼓励患者家属和社会支持系统积极参与护 理工作，提供情感支持和日常照顾，减轻 患者的心理压力。
组织患者参加康复活动，如音乐疗法、瑜 伽、太极等，以缓解心理压力，提高生活 质量。
家属在心理护理中的作用
记录病情变化
记录患者的病情变化，如体重 、腹围、尿量等。
定期检查
定期进行肝功能、血常规等检 查，以便及时了解病情变化。
与医生沟通
如有异常情况及时与医生沟通 ，以便及时处理和调整治疗方
案。
03
肝硬化患者的心理护理
患者的心理特点
焦虑和恐惧
由于肝硬化的不可逆性，患者常常担 心病情恶化，对治疗失去信心，产生 焦虑和恐惧的情绪。
(完整版)肝硬化ppt课件
1 2
饮食调整 建议患者遵循低盐、低脂、高蛋白的饮食原则， 增加新鲜蔬菜和水果的摄入，避免油腻、辛辣等 刺激性食物。
运动锻炼
根据患者的身体状况，制定合适的运动计划，如 散步、太极拳等，以增强身体素质和免疫力。
3
戒烟限酒
向患者强调戒烟限酒的重要性，提供戒烟限酒的 方法和技巧，帮助患者建立良好的生活习惯。
临床表现及诊断依据
临床表现
肝硬化早期可无明显症状，随着病情的发展可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸、肝掌、蜘蛛痣等症状。严重时 可出现腹水、消化道出血、肝性脑病等并发症。
诊断依据
肝硬化的诊断需结合病史、临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面资料。其中，肝功能检查、肝炎病毒标 志物检测、自身免疫性肝病相关抗体检测、腹部超声、CT或MRI等影像学检查对于肝硬化的诊断具有重要价值。
肝脏解剖生理与病理变化
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
03
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
04
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
生理功能及代谢特点
01
02
03
定期复查项目安排和结果解读
定期复查项目
包括肝功能、血常规、腹部超声等，以监测病情变化和评估治疗 效果。
结果解读
由专业医生对检查结果进行详细解读，向患者说明各项指标的含义 和正常范围，以及异常指标可能提示的问题。
调整治疗方案
根据复查结果，及时调整治疗方案，确保患者获得最佳的治疗效果。
家属参与康复期管理工作指导
抗病毒药物应用指征和剂量调整方法
肝硬化pptppt课件【30页】
替代治疗
对于严重肝肾综合征患者，可 考虑血液透析或腹膜透析等替
代治疗。
05
患者教育与心理支持体系建设
提高患者对疾病认识水平
开展健康讲座和培训课程
01
组织专业医生或护士定期开展肝硬化相关健康讲座，提高患者
对疾病的认识和理解。
制作并发放宣传资料
02
设计并制作易于理解的肝硬化宣传资料，如手册、折页等，发
腹腔镜活检
在腹腔镜引导下进行肝组 织取样，适用于穿刺活检 难以确诊的患者。
术中活检
在手术过程中进行肝组织 取样，主要用于肝硬化合 并其他需要手术治疗的疾 病患者。
03
肝硬化治疗原则与措施
一般治疗原则
01
休息
肝功能代偿者宜适当减少活动，可参加轻工作；失代偿期患者应卧床休
息为主。
02
饮食
以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。严禁饮酒。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组，促进患者间的交流和 支持。
家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程，提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源，为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组，分享经验和资源，共同应对疾病带 来的挑战。
放给患者及其家属。者如何积极参与自身疾病的管理，包括合理饮食、按时
服药、定期复查等。
心理干预和辅导服务提供
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具，了解患者的心理状况和需求。
提供个性化心理支持
根据患者的具体情况，提供个性化的心理支持和辅导服务，如认 知行为疗法、放松训练等。
肝硬化的免费课件PPT(共44张PPT)
脉杂音。 蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
肝硬化ppt课件可修改全文
肝硬化
肝硬化 cirrhosis
在各种原因的作用下，肝细胞出现弥漫性变性、坏死，进一步发生纤维化和细胞结节样增生。最终肝小叶结构和血液循环途径被改建，致使肝脏变硬、变形，同时引起门脉高压及肝功能损伤。临床上常见病因与肝炎及酗酒相关。
2
肝功能异常：腹胀，消化不良，消瘦，乏力，贫血，黄疸等。门脉高压：侧支循环建立 ，脾脏增大，腹腔积液等。并发症：上消化道出血、脾功能亢进、凝血功能异常、肝性脑病、肝性肾病、肝癌等。
CT
8
肝左外侧段及尾状叶饱满，肝右叶及肝左内侧叶萎缩，肝裂增宽，肝表面凸凹不平。
继发改变： ◎脾脏增大：脾脏外缘超过5个肋单元，或脾脏下缘超过肝脏下缘。 ◎ 门静脉扩张，侧支循环建立，脾门、胃底、食管下段及腰胖静脉血管增粗扭曲。 ◎ 腹腔积液。
CT：
10
脐周静脉丛扩张
11
脾脏及胃底静脉迂曲
T2WI
15
晚期肝硬化可表现出典型的影像学表现，较易诊断，但早期肝硬化仅表现为肝脏体积的增大，缺乏特征性影像学表现，在诊断时，应紧密结合临床表现及相关实验室检查。
16
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分型
6
X线：胃肠道钡剂造影可见胃底、食管静脉曲张等，血管造影可显示门静脉分支变小变细及扭曲，脾静脉及门静脉增粗等。
影像学表现
7
肝脏大小：早期肝硬化肝脏体积增大，晚期可伴有肝叶增大及变小，肝叶比例失调，也可表现为全肝萎缩，更多表现为肝左外侧段及尾状叶增大，肝右叶及肝左内侧段萎缩，可见尾状叶/右叶横径>0.65。肝脏形态轮廓的改变：因再生结节及肝纤维化收缩，肝表面凸凹不平，部分肝脏正常结构消失，如右叶下段正常内凹的前后边缘变膨隆。肝裂增宽：纤维组织增生。肝叶萎缩，致使肝裂及肝门增宽。
肝硬化 cirrhosis
在各种原因的作用下，肝细胞出现弥漫性变性、坏死，进一步发生纤维化和细胞结节样增生。最终肝小叶结构和血液循环途径被改建，致使肝脏变硬、变形，同时引起门脉高压及肝功能损伤。临床上常见病因与肝炎及酗酒相关。
2
肝功能异常：腹胀，消化不良，消瘦，乏力，贫血，黄疸等。门脉高压：侧支循环建立 ，脾脏增大，腹腔积液等。并发症：上消化道出血、脾功能亢进、凝血功能异常、肝性脑病、肝性肾病、肝癌等。
CT
8
肝左外侧段及尾状叶饱满，肝右叶及肝左内侧叶萎缩，肝裂增宽，肝表面凸凹不平。
继发改变： ◎脾脏增大：脾脏外缘超过5个肋单元，或脾脏下缘超过肝脏下缘。 ◎ 门静脉扩张，侧支循环建立，脾门、胃底、食管下段及腰胖静脉血管增粗扭曲。 ◎ 腹腔积液。
CT：
10
脐周静脉丛扩张
11
脾脏及胃底静脉迂曲
T2WI
15
晚期肝硬化可表现出典型的影像学表现，较易诊断，但早期肝硬化仅表现为肝脏体积的增大，缺乏特征性影像学表现，在诊断时，应紧密结合临床表现及相关实验室检查。
16
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分型
6
X线：胃肠道钡剂造影可见胃底、食管静脉曲张等，血管造影可显示门静脉分支变小变细及扭曲，脾静脉及门静脉增粗等。
影像学表现
7
肝脏大小：早期肝硬化肝脏体积增大，晚期可伴有肝叶增大及变小，肝叶比例失调，也可表现为全肝萎缩，更多表现为肝左外侧段及尾状叶增大，肝右叶及肝左内侧段萎缩，可见尾状叶/右叶横径>0.65。肝脏形态轮廓的改变：因再生结节及肝纤维化收缩，肝表面凸凹不平，部分肝脏正常结构消失，如右叶下段正常内凹的前后边缘变膨隆。肝裂增宽：纤维组织增生。肝叶萎缩，致使肝裂及肝门增宽。
肝硬化讲课PPT课件
早期症状较轻，缺乏特异性。 疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、 恶心、上腹隐痛、轻微腹泻 。间断性， 因劳累或伴发病而出现，休息或治疗 后可缓解
16
肝功能失代偿期
➢ 肝功能减退症状 ➢ 门脉高压症
17
肝功能减退的临床表现
（1）全身症状：营养差、消瘦乏
力、皮肤干枯、肝病面容。
（2）消化道症状：a胃肠道反应: 食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、 腹泻。b黄疸
病理特征： 广泛纤维化 假小叶形成 再生结节形成
硬化
引起的消化道大出 血
▪ 傅彪，著名演员， 2005年死于原发 性肝癌
10
病因和发病机制
11
病因
（1）病毒性肝炎：乙肝是我国的主要病因。 （2）慢性酒精中毒：西欧国家常见病因。 （3）化学毒物或药物： （4）血吸虫病： （5）其他：如胆汁淤积可引起胆汁性肝
36
预防
37
Child-Pugh肝脏疾病严重程度记分与分级
指标
肝性脑病 腹水
血清胆红素(μmol/L) 血清白蛋白(g/L) 凝血酶原时间(秒)
1 无 无 ＜34. 2 ≥35 ≤14
异常程度记分
2 1～2
轻
3 3～4 中度以上
34.2～51.3
＞51.3
28～34 15～17
＜28 ≥18
注：A级：5～6分，B级7～9分，C级10～15分
（2）侧支循环的建立和开放：是门静脉高压特征
表现。
食管下段和胃底静脉曲张
三侧支循环
腹壁和脐周静脉曲张
痔静脉曲张 （3）腹水：最显著的临床表现。
21
门脉系统交通支
22
食管静脉曲张
23
胃底静脉曲张
24
16
肝功能失代偿期
➢ 肝功能减退症状 ➢ 门脉高压症
17
肝功能减退的临床表现
（1）全身症状：营养差、消瘦乏
力、皮肤干枯、肝病面容。
（2）消化道症状：a胃肠道反应: 食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、 腹泻。b黄疸
病理特征： 广泛纤维化 假小叶形成 再生结节形成
硬化
引起的消化道大出 血
▪ 傅彪，著名演员， 2005年死于原发 性肝癌
10
病因和发病机制
11
病因
（1）病毒性肝炎：乙肝是我国的主要病因。 （2）慢性酒精中毒：西欧国家常见病因。 （3）化学毒物或药物： （4）血吸虫病： （5）其他：如胆汁淤积可引起胆汁性肝
36
预防
37
Child-Pugh肝脏疾病严重程度记分与分级
指标
肝性脑病 腹水
血清胆红素(μmol/L) 血清白蛋白(g/L) 凝血酶原时间(秒)
1 无 无 ＜34. 2 ≥35 ≤14
异常程度记分
2 1～2
轻
3 3～4 中度以上
34.2～51.3
＞51.3
28～34 15～17
＜28 ≥18
注：A级：5～6分，B级7～9分，C级10～15分
（2）侧支循环的建立和开放：是门静脉高压特征
表现。
食管下段和胃底静脉曲张
三侧支循环
腹壁和脐周静脉曲张
痔静脉曲张 （3）腹水：最显著的临床表现。
21
门脉系统交通支
22
食管静脉曲张
23
胃底静脉曲张
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肝硬化讲课PPT课件
5. 肝纤维化的血清标志
(1)Ⅲ型前胶原肽(PⅢP): 反映肝纤维增生程度
(2)IV型胶原：反映肝内纤维化 (3)透明质酸(HA)：反映肝纤维化的活
动和肝功能的损害。 (4)层粘连蛋白(Laminin LN):
反映纤维化程度，
6.腹水检查
•常规:血清/腹水白蛋白梯度
•
判断门脉高压的存在
•生化
•细菌学
Overflow theory
腹水
↓
卧床休息 + 限钠
↓
─────────────────
↓
↓
反应不良
反应良好
↓
安体舒通───────────反应不良
↓
↓
反应良好
↓
↓
反应良好← ──────── 管襻利尿剂+保钾利尿剂
↓
反应不良───┐
↓
│
反应不良← ──────── 扩容 + 利尿剂 │
│
↓
│
│
• nausea • weight loss • fatigue • weakness
(二)失代偿期
1.肝功能减退的临床表现 2.门脉高压症的临床表现 3.肝脏情况
1.肝功能减退的临床表现
(1)全身症状: 消瘦乏力，营养不良，面色灰暗
(2)消化道症状：纳差，厌食、恶心、呕吐、腹胀 (3)黄疸：* 50%黄疸者意味着病情活动进展 (4)出血倾向及贫血：鼻衄、齿龈出血，胃肠粘膜弥
• 基本特点: 假小叶形成
病理分类
1.小结节性：结节大小相仿，小于 3mm 2.大结节性：结节粗大、大小不匀、可
达 5cm 3.混合性：大小结节均有 4.不完全分隔性或再生结节不明显性：
老年人肝硬化科普宣传课件
肝硬化的护理
家庭护理
家庭成员应积极参与护理，帮助患者按时服药和 就医。
良好的家庭支持有助于患者的恢复。
肝硬化的护理
教育与宣传
提高社区对肝硬化的认识，普及健康知识。
通过社区活动，增强老年人的健康意识。
谢谢观看
如何预防肝硬化？
适量饮酒
控制酒精摄入，最好戒酒，以减少肝脏负担。 长期大量饮酒是导致肝硬化的重要原因。
如何预防肝硬化？
定期体检
老年人应定期进行肝功能检查，及早发现问题。 早期筛查可以大大提高治愈率。
肝硬化的治疗Leabharlann 肝硬化的治疗药物治疗
使用抗病毒药物或其他药物控制病情。 针对不同病因，治疗方案会有所不同。
老年人肝硬化科普宣传
演讲人：
目录
1. 什么是肝硬化？ 2. 肝硬化的症状 3. 如何预防肝硬化？ 4. 肝硬化的治疗 5. 肝硬化的护理
什么是肝硬化？
什么是肝硬化？
定义
肝硬化是肝脏组织受到长期损伤后，形成纤维组 织，导致肝功能逐渐衰竭的疾病。
在老年人中，肝硬化常常是由慢性肝炎、脂肪肝 或长期饮酒引起的。
什么是肝硬化？
病因
主要病因包括病毒性肝炎、酒精滥用、非酒精性 脂肪性肝病等。
老年人由于免疫力下降，易感染病毒性肝炎。
什么是肝硬化？
发病机制
长期的肝脏损伤导致肝细胞死亡，肝脏结构发生 变化，最终影响肝脏的功能。
肝脏的再生能力会随着年龄的增长而减弱。
肝硬化的症状
肝硬化的症状
早期症状
早期可能没有明显症状，但可能会感到乏力、食 欲减退。
这些症状常常被忽视，导致延误诊断。
肝硬化的症状
晚期症状
包括黄疸、腹水、肝性脑病等严重症状。
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肝功能检查正常或轻度异常
临床表现：失代偿期
• 肝功能减退症状 • 门脉高压表现
全身多系统表现
尽管肝硬化是局部器官病变，但是其后果还是引起全身系统性疾病！
肝功能减退的临床表现
• 全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、 肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿 等
• 消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、 恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等
组织学： 正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶 取代。
肝硬化的演变发展过程
• 网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝 小叶纤维支架塌陷。
• 再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排 列再生，形成不规则结节状肝细胞团央静脉延伸扩展，包绕再生结节 或将残留肝小叶重新分割。
• 肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继 发性醛固酮增多和抗利尿激素增多，水、钠潴留， 尿量减少
• 肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压升 高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔， 参与腹水形成
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/18
可编辑
23
侧支循环开放的机制
• 持续门静脉高压，机体代偿性脾功能亢进， 出现肝内、外反流。
钠重吸收增加 少尿,浮肿,腹水
抗利尿激素增多
水吸收增加
门脉高压症表现
发生机制：门脉阻力增加 门脉血流量增多
临床表现 • 腹水：是肝硬化失代偿期最突出的临床表
现 • 侧支循环建立和开放：
食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、奇V 腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V 痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V 腹膜后吻合支曲张 脾肾分流 • 脾大及脾功能亢进：脾大是肝硬化门静脉 高压较早出现的体征
• 血常规：血小板、红细胞、白细胞降低 • 尿常规：有黄疸时胆红素、尿胆原增加。有时可见
蛋白、管型和血尿 • 肝功能试验：代偿期大多正常或轻度异常，失代偿
• 出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤 紫癜、消化道出血。出血原因： a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加
内分泌紊乱
垂体－性腺轴 雄激素减少
雌激素增多 肝
男 蜘蛛痣、肝掌
性欲降低,睾丸萎缩
女 月经失调,闭经,不孕
功
垂体－肾上腺轴 糖皮质激素减少 色素沉着
能
减 醛固酮增多 退
返回
病因 循环障碍
慢性充血性心力衰竭 缩窄性心包炎
肝静脉和（或）下腔静脉阻塞
肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生
淤血性（心源性）肝硬化
返回
病因
胆汁淤积
持续肝内淤积或肝外胆管阻塞时， 疏水性胆汁酸损伤肝细胞，可引起 原发性或继发性胆汁性肝硬化。
返回
病因
遗传和代谢性疾病
由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢 产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结 缔组织增生，如铜代谢紊乱、血色病、 糖原贮积病等。
• 肝内分流是纤维隔中的门静脉与肝静脉之 间形成的交通支，使门静脉血流绕过肝小 叶，通过交通支进入肝静脉。
• 肝外反流主要与肝门静脉的血管新生有关， 也可是平时闭合的门-腔静脉系统间的交通 支重新开放，其与腔静脉系统间形成的侧 支循环，使部分门静脉血液由此进入腔静 脉，回流入心脏。
脾大的形成机制
• 脾静脉回流阻力增加及门静脉压力逆 传到脾，使脾脏被动瘀血性肿大，脾 组织和脾内纤维组织增生。
遗传和代谢性疾 病 营养障碍 免疫疾病 隐源性肝硬化 寄生虫感染
病因
病毒性肝炎 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙型病毒
肝炎（HBV），其次是丙肝（HCV），或 肝炎的重叠感染。而甲肝和戊肝一般不发 展为慢性肝炎和肝硬化。
HBV感染→免疫异常→肝细胞炎症、坏死、 再生→纤维化→假小叶
返回
病因
酒精
长期大量饮酒，乙醇及中间代谢产物 （乙醛）的毒性作用，抑制三羧酸循环， 脂肪氧化减弱，肝内脂肪酸合成增多，引 起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。
两期分界不清
• 失代偿期: 症状显著 肝功能减退症状 门静脉高压症状
黄疸、腹水、消化 道出血、肝性脑病
临 床 表 现：代偿期
症状较轻、缺乏特异性 疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶 心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性， 因劳累或伴发病而出现，休息或治疗 后可缓解
肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或 有轻度压痛。脾轻-中度肿大
返回
基本特征
• 肝细胞坏死、再生 • 肝纤维化 • 肝内血管增殖、循环紊乱
病理
• 肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪 浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏 变硬变小，重量减轻，表面呈大小不 等的结节。
正常肝脏
肝纤维化
肝硬化
肝癌
病理
• 根据结节形态分3型 1.小结节性肝硬化：最常见。直径多在3～ 5mm，不超过1cm 2.大结节性肝硬化：结节D1-3cm 3.大小结节混合性肝硬化
肝硬化
Cirrhosis of Liver
概述
• 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假 小叶和再生结节形成为组织学特征的慢性 肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。
• 临床多系统受累，以肝功能减退和门脉高 压为主要表现。
• 晚期常并发上消化道出血、肝性脑病、继 发感染等而死亡。
病因
病毒性肝炎 酒精 胆汁淤积 循环障碍 化学毒物或 药物
• 肠道抗原物质经门-体侧支循环进入 体循环，被脾脏摄取，抗原刺激脾脏 单核巨噬细胞增生，形成脾功能亢进、 脾大。
图示侧支循环建立和开放
体征
• 肝触诊 早期：表面尚平滑 晚期：表面颗粒状，可触及结 节，常无压痛
• 其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、 男性乳房发育、腹壁静脉曲张、 皮肤色泽等
实验室和其他检查
腹水形成的机制
• 门静脉高压腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回 流减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定性因素
• 有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张 素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠和排尿量减 少
• 低蛋白血症，白∕ 蛋白低于30g ∕ L,血浆胶体渗透压 降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙
• 肝内血循环紊乱：显著的、非正常的血管 增殖，使肝内门静脉、肝静脉、肝动脉三 个血管系之间失去正常关系，出现交通吻 合支。
肝小叶与假小叶
正常肝组织
肝纤维化
肝硬化
肝癌
临床表现
一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏 3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6月发 展为肝硬化 。
• 代偿期 症状轻、缺乏特异性
临床表现：失代偿期
• 肝功能减退症状 • 门脉高压表现
全身多系统表现
尽管肝硬化是局部器官病变，但是其后果还是引起全身系统性疾病！
肝功能减退的临床表现
• 全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、 肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿 等
• 消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、 恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等
组织学： 正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶 取代。
肝硬化的演变发展过程
• 网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝 小叶纤维支架塌陷。
• 再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排 列再生，形成不规则结节状肝细胞团央静脉延伸扩展，包绕再生结节 或将残留肝小叶重新分割。
• 肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继 发性醛固酮增多和抗利尿激素增多，水、钠潴留， 尿量减少
• 肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压升 高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔， 参与腹水形成
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侧支循环开放的机制
• 持续门静脉高压，机体代偿性脾功能亢进， 出现肝内、外反流。
钠重吸收增加 少尿,浮肿,腹水
抗利尿激素增多
水吸收增加
门脉高压症表现
发生机制：门脉阻力增加 门脉血流量增多
临床表现 • 腹水：是肝硬化失代偿期最突出的临床表
现 • 侧支循环建立和开放：
食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、奇V 腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V 痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V 腹膜后吻合支曲张 脾肾分流 • 脾大及脾功能亢进：脾大是肝硬化门静脉 高压较早出现的体征
• 血常规：血小板、红细胞、白细胞降低 • 尿常规：有黄疸时胆红素、尿胆原增加。有时可见
蛋白、管型和血尿 • 肝功能试验：代偿期大多正常或轻度异常，失代偿
• 出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤 紫癜、消化道出血。出血原因： a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加
内分泌紊乱
垂体－性腺轴 雄激素减少
雌激素增多 肝
男 蜘蛛痣、肝掌
性欲降低,睾丸萎缩
女 月经失调,闭经,不孕
功
垂体－肾上腺轴 糖皮质激素减少 色素沉着
能
减 醛固酮增多 退
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病因 循环障碍
慢性充血性心力衰竭 缩窄性心包炎
肝静脉和（或）下腔静脉阻塞
肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生
淤血性（心源性）肝硬化
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病因
胆汁淤积
持续肝内淤积或肝外胆管阻塞时， 疏水性胆汁酸损伤肝细胞，可引起 原发性或继发性胆汁性肝硬化。
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病因
遗传和代谢性疾病
由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢 产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结 缔组织增生，如铜代谢紊乱、血色病、 糖原贮积病等。
• 肝内分流是纤维隔中的门静脉与肝静脉之 间形成的交通支，使门静脉血流绕过肝小 叶，通过交通支进入肝静脉。
• 肝外反流主要与肝门静脉的血管新生有关， 也可是平时闭合的门-腔静脉系统间的交通 支重新开放，其与腔静脉系统间形成的侧 支循环，使部分门静脉血液由此进入腔静 脉，回流入心脏。
脾大的形成机制
• 脾静脉回流阻力增加及门静脉压力逆 传到脾，使脾脏被动瘀血性肿大，脾 组织和脾内纤维组织增生。
遗传和代谢性疾 病 营养障碍 免疫疾病 隐源性肝硬化 寄生虫感染
病因
病毒性肝炎 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙型病毒
肝炎（HBV），其次是丙肝（HCV），或 肝炎的重叠感染。而甲肝和戊肝一般不发 展为慢性肝炎和肝硬化。
HBV感染→免疫异常→肝细胞炎症、坏死、 再生→纤维化→假小叶
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病因
酒精
长期大量饮酒，乙醇及中间代谢产物 （乙醛）的毒性作用，抑制三羧酸循环， 脂肪氧化减弱，肝内脂肪酸合成增多，引 起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。
两期分界不清
• 失代偿期: 症状显著 肝功能减退症状 门静脉高压症状
黄疸、腹水、消化 道出血、肝性脑病
临 床 表 现：代偿期
症状较轻、缺乏特异性 疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶 心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性， 因劳累或伴发病而出现，休息或治疗 后可缓解
肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或 有轻度压痛。脾轻-中度肿大
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基本特征
• 肝细胞坏死、再生 • 肝纤维化 • 肝内血管增殖、循环紊乱
病理
• 肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪 浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏 变硬变小，重量减轻，表面呈大小不 等的结节。
正常肝脏
肝纤维化
肝硬化
肝癌
病理
• 根据结节形态分3型 1.小结节性肝硬化：最常见。直径多在3～ 5mm，不超过1cm 2.大结节性肝硬化：结节D1-3cm 3.大小结节混合性肝硬化
肝硬化
Cirrhosis of Liver
概述
• 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假 小叶和再生结节形成为组织学特征的慢性 肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。
• 临床多系统受累，以肝功能减退和门脉高 压为主要表现。
• 晚期常并发上消化道出血、肝性脑病、继 发感染等而死亡。
病因
病毒性肝炎 酒精 胆汁淤积 循环障碍 化学毒物或 药物
• 肠道抗原物质经门-体侧支循环进入 体循环，被脾脏摄取，抗原刺激脾脏 单核巨噬细胞增生，形成脾功能亢进、 脾大。
图示侧支循环建立和开放
体征
• 肝触诊 早期：表面尚平滑 晚期：表面颗粒状，可触及结 节，常无压痛
• 其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、 男性乳房发育、腹壁静脉曲张、 皮肤色泽等
实验室和其他检查
腹水形成的机制
• 门静脉高压腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回 流减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定性因素
• 有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张 素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠和排尿量减 少
• 低蛋白血症，白∕ 蛋白低于30g ∕ L,血浆胶体渗透压 降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙
• 肝内血循环紊乱：显著的、非正常的血管 增殖，使肝内门静脉、肝静脉、肝动脉三 个血管系之间失去正常关系，出现交通吻 合支。
肝小叶与假小叶
正常肝组织
肝纤维化
肝硬化
肝癌
临床表现
一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏 3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6月发 展为肝硬化 。
• 代偿期 症状轻、缺乏特异性