肾脏内分泌

• 肾脏的羟化作用为主要的限速过程，其作用的大小 决定着活性维生素D的水平。 • 低血钙及低血磷能促使1，25-(OH)D的产生；而高血 钙和高血磷则使其生成减少。1，25-(OH)D的生成还 受自身反馈的调节，当其浓度增加肘，可抑制1-羟 化酶，使其生成减少；而PTH则可激活1-羟化酶，故 可剌激1，25-(OH)D的生成。
影响肾脏分泌肾素的因素
• ①肾压力感受器：肾灌注压或肾动脉壁张力下降可剌激 肾素释放。 • ②肾β—肾上腺素能受体：肾交感神经张力增加或血儿 茶酚胺浓度增加可通过兴奋β—受体使肾素释放增加。 • ③致密斑感受器：到达致密斑NaCl量下降可剌激肾素释 放。
激肽释放酶-激肽系统
• 激肽释放酶-激肽系统(KKS)是维持血压平衡中降压系统的 一个重要组成部分，KKS的功能缺陷可以导致高血压。 • 另外还发现KKS具有调节肾血流量和水盐排泄的作用；并通 过与肾素血管紧张素系统(RAS)及内源性血管活性介质 (EDRF/EDCF)之间的相互作用参与血压及肾脏功能的调节
1，25-(OH)D的生理作用
①促进胃肠道对钙磷的吸收，使血钙升高。 ②可促使骨钙转移，促进骨髓生长及软骨钙化。
③促进肾小管对磷的重吸收， 减少尿磷的排出。
④抑制PTH的分泌
五、促红细胞生成素
• 肾脏是一个控制红细胞生成的内分泌器 官，约90%的促红素(EFO)是由肾脏产生 的。目前认为EPO的产生部位主要在肾远 曲小管和肾皮质及外髓部小管周围毛细 血管内皮细胞。
AngII的主要生物作用
• ①作用全身血管平滑肌使血管收缩； • ②剌激肾上腺球状带产生醛固酮，后者作用于远段肾小管，促使Na重吸收、 K泄。 • ③作用于中枢神经系统使渴觉中枢兴奋，饮水增加，同时也剌激盐欲，使 摄盐增加。 • ④剌激中枢及周围交感神经系统，使其兴奋性增加，心率增快，心肌收缩 力加强，周围I血管平滑肌收缩，最终使心搏出量增加，周围血管阻力增 加，血压上升。
AngII对肾脏的 作用
①促使肾内血管收缩，使肾血流量减少，肾小球滤过率降低
②剌激肾上腺球状带产生醛固酮，后者作用于远段肾小管，促使Na重吸收、K泄。
③肾血流重新分布，使皮质部血流减少，髓质部血流增加。由此造成近髓部肾单位 对NaCl重吸收增加。 ④剌激肾小管Na、H交换，使近端肾小管对Na及HCO的重吸收增加。
KKS主要由四种成肽酶
三、前列腺素
• 前列腺素(PGs)是花生四烯酸产物，花生四烯酸(AA)在肾脏 通过三大代谢途径： • 环氧化酶途径、 • 脂氧化酶途径 • 细胞色素P-450单氧化酶途径 • 来产生活性代谢产物而发挥其生物效应。
四、活性维生素D
• 维生素D是调节机体钙磷代谢的重要激素。维生素 D(VitD)首先在肝脏羟化成25-(OH)D，然后在肾间 质产生的1-羟化酶的作用下，形成具有较强生物 活性的1，25-(OH)D。
①促使骨髓原始血细胞向原始红细胞分 化
促红素（EFO）是一种 糖蛋白，其主要生理作 用
②促进骨髓红细胞成熟和血红蛋白的合成
③促使骨髓网织红细胞释放入血。
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肾脏内分泌
富霞
血液净化室
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肾脏是重要的内分泌器官，它所分泌的激素分为血管活 性激素和非血管活性激素两种。血管活性激素作用于肾脏 本身，参与肾脏的生理功能，主要是调节肾脏血流动力学 和水盐代谢，包括肾素、血管紧张素II、前列腺素族、激 肽类系统等；肾生成非血管活性激素主要作用于全身调节 新陈代谢包括1一羟化酶和促红细胞生成索等。
一、肾素—血管紧张素系统
• 肾素一血管紧张素系统(RAS)是调节机体血压、血容量和 机体电解质成分的重要激素系统。肾素是一种蛋白酶，它 能使血管紧张素原降解成I血管紧张素I，后者在血管紧张 素转化酶的作用下，进一步降解成血管紧张素II(AngII) 及血管紧张素III。AngII通过I型和II型受体起作用。但 迄今为止，发现的AngII的各种生物活性大多通过I型受体 起作用。