病理学名词解释及问答题大全(附答案)

病理学名词解释及问答题大全（带答案）
第一章细胞和组织的适应与损伤
＊病理学(pathology)是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。

＊适应(adaptation) 细胞和由其构成的组织、器官，对内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生
＊Atrophy（萎缩）已发育正常的细胞、组织或器官体积缩小，包括实质细胞的体积缩小和数量减少
＊Hypertrophy（肥大）由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，包括实质细胞体积增大、常伴数量增加
＊pseudo hypertrophy (假性肥大) 实质细胞萎缩的同时，间质细胞增生，以维持器官的体积，甚至造成器官组织的体积增大
＊hyperplasia (增生) 组织或器官内实质细胞数目增多，常导致体积增大
＊metaplasia (化生) 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞所取代的过程；不可能发生于神经纤维组织
＊squamous metaplasia (鳞状上皮化生) 慢支时，支气管纤毛柱状上皮被鳞状上皮取代的过程
＊intestinal metaplasia (肠上皮化生) 慢性胃炎时，胃粘膜上皮转化为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织
＊degeneration (变性) 又称可逆性损伤，是指细胞或间质受损伤后，由于代谢障碍，导致细胞内或间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴
细胞功能低下。

＊cellular swelling (细胞水肿) 又称水变性，是细胞损伤时最早出现的改变。

系因线粒体受损，ATP生成减少，Na-K泵功能障碍，导致细胞内Na-K过多。

无机盐、乳酸等蓄积，导致渗透压升高，加重水肿
＊fatty degeneration or fatty change (脂肪变性) 中性脂肪特别是甘油三脂蓄积于非脂肪细胞中
＊tigroid heart (虎斑心)心肌脂肪变性时，脂肪心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹
＊myocardial fatty infiltration(心肌脂肪浸润) 心外膜增生的脂肪组织沿间质深入心肌细胞间
＊hyaline degeneration (透明变性) 又称玻璃样变hyalinization，细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈嗜依红均质状；Rusell小体由于粗面内质网中免疫球蛋白蓄积而形成。

细动脉壁玻璃样变是由于血浆蛋白摄入和基底膜代谢物沉积所致，导致细动脉壁弹性减弱、脆性增加。

＊amyloid degeneration(淀粉样变性) 细胞间质或小血管基底膜处出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉积，易发生于小血管基底膜处，刚果红染色橘红色，遇碘棕褐色，加稀硫酸蓝色，西米脾是指脾脏的淀粉样变性。

＊mucoid degeneration (黏液变性) 细胞间质内出现粘多糖和蛋白质蓄积
1.1.20含铁血黄素(hemosiderin)
1.1.21心衰细胞(heart failure cell)
＊lipofuscin (脂褐素) 细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器的残体
＊病理性钙化(pathologic calcification) 骨和牙齿以外的组织中出现固态钙盐沉积
＊dystrophic calcification (营养不良性钙化) 钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，此时体内钙磷代谢正常
＊metastatic calcification (迁徙性钙化) 由于钙磷代谢失调导致的钙盐沉积于正常组织内，见于甲旁亢、VD过多、肾衰、骨肿瘤
＊necrosis(坏死) 是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。

基本表现为细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性
＊coagulative necrosis (凝固性坏死) 蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实的状态。

镜下细胞结构消失，组织结构尚存，坏死区周围出现充血出血炎症反应带。

＊caseous necrosis (干酪样坏死) 特殊类型的凝固性坏死，为彻底的凝固性坏死，细胞结构、组织结构彻底消失。

结核病时，病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，似干酪；坏死中心结核菌少，可见到干酪样坏死的疾病有结核、Ⅲ期梅毒、克罗恩病
＊gangrene (坏疽) 指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。

分为干性、湿性、气性。

湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等，也可发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体（四肢）。

＊liquefactive necrosis (液化性坏死) 由于组织中可凝固的蛋白少或中性粒细胞释放了大量蛋白水解酶或组织富含水分和磷脂，则组织坏死后容易发生液化。

＊fibrinoid necrosis (纤维蛋白样坏死) 结缔组织和小血管壁的常见坏死形式。

病变部位形成细丝状等无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故命名。

机制：与抗原抗体复合物引发的胶原纤维肿胀崩解、结缔组织免疫球蛋白沉积或血浆纤维蛋白渗出变性相关。

＊erosion (糜烂) 坏死灶较大不易完全溶解吸收时，表面粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，较浅者称为～
＊溃疡(ulcer) 较深者称为～
＊窦(sinus) 组织坏死后形成的只开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管，称为～
＊瘘(fistula) 连接两个器官或从器官通向体表的通道样缺损，称为～
＊organization (机化) 新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、异物的过程，称为～
＊encapsulation (包裹) 如果坏死组织太大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则有周围增生的肉芽组织将其包围，称为～
＊凋亡(apoptosis) 由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞自杀过程，是活体内个别细胞的程序性死亡。

＊凋亡小体(apoptotic body)
＊分子警察（molecular policeman）野生型P53在细胞周期的G1期发挥检查点的功能，负责检查染色体DNA是否有损伤，一旦发现有缺陷且无法修复，则启动细胞凋亡机制。

因此P53被称为“分子警察”。

＊telomerase（端粒酶）是一种能使已缩短的端粒再延长的酶，是由RNA和蛋白质组成的核糖核蛋白复合物。

＊细胞缺氧时，最常见的病理变化为线粒体肿胀→ATP合成减少
＊心肌脂肪变原因：慢性酒精中毒、缺氧
＊纤维素样坏死常发生于：结缔组织、小血管壁，性质的确定不能依据肉眼，
凝固性坏死【心肌梗死、肾梗死、干酪样坏死、肝细胞嗜酸性小体（坏死细胞嗜酸性增强所致）】、液化性坏死、坏疽、脂肪坏死肉眼即可辨别。

＊细胞水肿常见原因：缺氧、感染、中毒时的肝、肾、心等实质器官。

细胞水肿→气球样变→溶解性坏死
＊脂肪变，在石蜡切片中，因脂肪被有机溶剂溶解，故呈空泡状。

在冰冻切片中，可用苏丹Ⅲ、苏丹Ⅳ、锇酸进行特殊染色
＊淀粉样变特殊染色：刚过红、碘、稀硫酸、甲基紫
＊细胞坏死（不可逆损伤）时，超微结构改变有：线粒体空泡形成、线粒体基质无定形钙致密物堆积、溶酶体释放酸性水解酶
1．细胞凋亡重要的生理、病理意义是：①确保生长、发育正常，②维持内环境稳定，③发挥积极防御功能。

2．细胞凋亡的大致过程是：①凋亡信号转导，②凋亡基因激活
③细胞凋亡的执行，④凋亡细胞的清除。

3．① Bcl-2 是细胞凋亡抑制性基因，② p53 是细胞凋亡诱导性基因，c-myc 具有双向调节作用
4．细胞凋亡发生的机制是：①氧化损伤，②钙稳态失衡，③线粒体损伤。

5．细胞凋亡时主要的生化改变是：① DNA 片段化，②内源性核酸内切酶激活，③凋亡蛋白酶激活。

6．凋亡的形态学特征是细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，而后胞核裂解，胞质生出芽突并脱落，形成凋亡小体，生化特征是钙镁依赖的核酸内切酶和需钙蛋白酶的活化，DNA片段化。

＊
1试述萎缩的基本病理变化？
⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；
5)质地变硬。

⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。

⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。

2试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化？
萎缩分为：压迫性、废用性、去神经性、营养不良性、内分泌性萎缩肾功能不能有效发挥→ 失用
↑↓
肾盂积水→肾实质受压→萎缩
↓↑
血管受累→营养不良
肉眼①肾盂积水→体积大；②肾实质受压→实质变薄；③肾盂、肾盏扩张。

光镜①肾实质变薄；②肾小球、肾小管数量减少；③间质纤维组织增生。

3 缺氧从哪些方面导致细胞损伤？
Ⅰ细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少，可导致：
⑴细胞膜钠—钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿
⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少、胞质内甘油三酯蓄积→脂肪变性；
⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死
⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内钙超载→多种酶活化→膜结构损伤→细胞坏死；Ⅱ细胞缺氧还可使活性氧类物质增加（AOS）→对DNA、脂质、蛋白质的氧化作用而损伤细胞
4化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？
⑴途径：
1)直接的细胞毒性作用（氰化物迅速封闭线粒体的细胞色素氧化酶系统）；
2)间接：代谢产物对靶细胞的毒性作用（CCl4在肝内转化为CCl3后，引起滑面
内质网肿胀，脂肪代谢障碍）；
3)诱发免疫性损伤（青霉素引发的Ⅰ型变态反应）；
4)诱发DNA损伤
⑵因素：1)剂量及作用时间；2)（吸收、蓄积、代谢或排出）的部位；3)代谢速度的个体差异。

5 导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？
⑴原因：1)化学物质和药物；2)病毒；3)射线
⑵后果：1)结构蛋白（生命必须的蛋白质）合成低下；2)核分裂受阻；3)合成异常生长调节蛋白；4)酶合成障碍
6 试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点？
⑴原因：缺氧、感染、中毒
⑵机制：1)线粒体受损，ATP合成减少，钠—钾泵功能障碍，钠水储留;2)无机盐、乳酸等蓄积，渗透压升高，加重水肿
⑶好发器官：肝、心、肾
⑷病变特点：1)肉眼体积增大、颜色变淡；2)光镜细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大，严重者“气球样变”；3)电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状7 试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果？
⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养不良
⑵机制：
1)肝细胞内脂肪酸增多（①体内脂肪分解，过多游离脂肪酸经血液入肝；②缺氧→乳酸转化成脂肪酸；③氧化障碍→脂肪酸利用下降，脂肪酸相对增多）
2)甘油三酯合成增多（大量饮酒可改变线粒体和滑面内质网功能，促进合成甘油三脂）
3)载脂蛋白减少（细胞输出脂肪受阻）
⑶病理变化：1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。

⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化
8 举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？
⑴发生情况：纤维结缔组织的生理性和病理性增生（为胶原纤维老化的结果），生理性：萎缩的卵巢、乳腺。

病理性：慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等
⑵形态学表现：1)肉眼均质半透明，灰白色、较硬韧；2)光镜胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少。

9 含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？
⑴形成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。

在巨噬细胞质内，血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素
⑵形态：镜下呈褐色颗粒。

普鲁蓝染色呈蓝色
⑶临床意义：1)局部沉着过多，提示陈旧性出血，可继发纤维化；2)全身性沉着，多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多
10 简述坏死的过程及其基本病理变化？
⑴过程：细胞受损→细胞器退变、胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重
⑵基本病变：（核、膜、间质、周边）1)核固缩、碎裂和溶解；2)胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应
11 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？
⑴关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。

⑵区别：1）变性①胞质变化；②胞核无改变；③能恢复正常；
２）坏死①胞质变化；②胞核改变；③不能恢复正常；④有炎反应12 试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同？
干性坏疽湿性坏疽
好发部位四肢末端多发于与外界相通的内脏
发病原因动脉阻塞动脉阻塞
静脉回流通畅静脉回流受阻
全身中毒症状轻重
病变特点干固皱缩，呈黑褐色明显肿胀，呈污黑色
边界清楚恶臭，边界不清
13 坏死对机体的影响与哪些因素有关（坏死的后果）？举例说明
⑴坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大)；
⑵坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小)；
⑶坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大)；
⑷坏死器官的代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)
14 坏死的结局？1）溶解吸收2）分离排出3）机化与包裹4）钙化
①细胞坏死后发生自溶，并在坏死部位局部引发急性炎症反应。

②坏死组织溶解吸收，小范围坏死可完全吸收清除，较大范围的坏死液化后可形成囊腔。

③坏死组织分离，排出，形成缺损。

皮肤，粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂，较深的坏死性缺损称为溃疡，由于坏死形成的开口于表面的深在性盲道称为窦道，两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。

在有天然管道与外界相通器官内，较大块坏死组织经溶解后由管道排出后残留的空腔称为空洞。

④机化，坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代的过程，最终形成癍痕组织。

⑤包裹，坏死灶较大或坏死物难以溶解吸收，或不完全机化，最初有肉芽组织包裹，以后则由增生的纤维组织包裹。

⑥坏死组织可继发营养不良性钙化。

15 坏死与凋亡在形态学上有何区别？书P18
16 男，63岁。

6年前确诊为脑动脉粥样硬化。

一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。

1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。

诊断为脑血栓形成。

请分析在疾病的发展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制？
⑴可能发生的改变：1)脑萎缩；2)脑梗死
⑵病变特点：1)肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶（右侧偏瘫）；2)光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并可见泡沫细胞
⑶机制：1)脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺血→营养不良→萎缩；2)脑动脉粥样硬化→继发血栓形成→阻塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死（软化）
17坏死有那几种类型？各型的形态特征？
坏死分为凝固性坏死、液化性坏死、纤维素性坏死
凝固性坏死的特殊类型：干酪样坏死、坏疽（干、湿、气）
液化性坏死的特殊类型：溶解坏死、脂肪坏死
(1)凝固性坏死：坏死组织蛋白质凝固，细胞结构消失，组织结构尚存，如脾，肾的缺血性梗死。

依病因，组织特性的差异又有干酪样坏死和坏疽两种特殊类型。

干酪样坏死是结核病的特征性病变，是彻底的凝固性坏死；坏疽因有腐败菌感染而继发腐败，肉眼观呈黑色。

(2)液化性坏死：组织坏死后发生酶性水解而液化成液状。

最常见于含可凝固的蛋白少和脂质多的组织，如胰，脑的坏死.
(3)纤维素性坏死：发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性组织病和急进型高血压的特征性病变。

坏死组织呈细丝，颗粒状的红染的纤维素样，往往聚集成片块状。

18 简述凋亡基本过程？★
1 凋亡信号转导
2 凋亡基因激活
3 细胞凋亡的执行
4 凋亡细胞的清除
19 水中毒的病因和对机体的影响？★
病因：
1）ADH分泌过多由于ADH是具有促进肾脏远曲小管和集合管上皮细胞重吸收水的作用，故各种原因引起的ADH分泌过多，均可使水分经肾排出减少，从而使机体易于发生水中毒
2）药物：促进ADH释放和/或使其作用增强的药物
3）应激（手术、创伤、精神刺激）正常时副交感神经抑制ADH分泌，上述情况时交感n兴奋，刺激ADH分泌
4）肾上腺皮质功能低下：正常情况下，肾上腺皮质激素对下丘脑分泌ADH具有抑制作用
5）有效循环血容量减少（如休克等）时，从左心房传至下丘脑抑制ADH释放的冲动减少，故ADH分泌增多；如果此时输液过快过多可导致水中毒
对机体的影响：细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。

加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。

由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内。

急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显
20 低钾血症对机体的影响？★
血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。

通常以血清钾＜3.5mmol/L时称低血钾
心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。

1）低钾血症并发有低钙，低镁，低钙时常表现为手足搐搦；2）低钾血症可以引起各种类型的心律失常3）高钾血症：对于低钾血症的病人，由于治疗时过度地补钾4）低钾血症还可以引起肾功能的病变
21论述细胞凋亡的发生机制要点和形态特点？
细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。

细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。

形态学变化
形态学观察细胞凋亡的变化是多阶段的，细胞凋亡往往涉及单个细胞，即便是一小部分细胞也是非同步发生的。

首先出现的是细胞体积缩小，连接消失，与周围的细胞脱离，然后是细胞质密度增加，线粒体膜电位消失，通透性改变，释放细胞色素C到胞浆，核质浓缩，核膜核仁破碎，DNA降解成为约180bp-200bp片段；胞膜有小泡状形成，膜内侧磷脂酰丝氨酸外翻到膜表面，胞膜结构仍然完整，最终可将凋亡细胞遗骸分割包裹为几个凋亡小体，无内容物外溢，因此不引起周围的炎症反应，凋亡小体可迅速被吞噬细胞吞噬。

细胞凋亡的过程大致可分为以下几个阶段：
凋亡信号转导→凋亡基因激活→细胞凋亡的执行→凋亡细胞的清除
第二章损伤的修复
1. 修复(repair) ①机体部分细胞和组织的缺损；②周围健康细胞分裂、增生；③修补、恢复缺损的过程
2. 再生(regeneration) ①损伤周围的同种细胞；②修补缺损
3. labile cells (不稳定细胞)①此类细胞的再生能力最强；②不断地增生，以代替衰亡和破坏的细胞；③常见于黏膜上皮细胞、表皮、淋巴造血细胞等
4. 稳定细胞(stable cells) ①生理状态时，该类细胞处于G0期，增生现象不明显；
②当受损伤时，则进入DNA合成前期（G1期），表现出较强的再生能力；③包括各种腺体和腺样器官的实质细胞、间叶细胞
5. 永久性细胞(permanent cells) ①出生后都无分裂、增生能力；②破坏后则成为永久性缺损；③包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。

6. 接触抑制(contact inhibition) ①缺损修复；②细胞增生、迁徙；③相互接触而停止生长
7. granulation tissue (肉芽组织) ①新生壁薄的毛细血管及成纤维细胞；②炎细胞浸润（巨噬细胞为主）；③肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。

8. 瘢痕组织(scar tissue) ①肉芽组织改建形成的纤维结缔组织；②肉眼：局部呈收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧；③镜下：纤维结缔组织玻璃样变
形态学表现：1)肉眼均质半透明，灰白色、较硬韧；2)光镜胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少
9. 创伤愈合(wound healing) ①皮肤等组织的离断缺损；②组织的再生或增生所进
行修复的过程
10. 一期愈合(primary healing) ①条件：组织缺损少，创缘整齐，无感染，无异物，创面对合严密的伤口；②形成瘢痕规则、整齐、小、线状
11. keloid (瘢痕疙瘩) ①瘢痕组织增生过度；②突出皮肤表面，向周围扩延；③不能自发消退；④发病机制与体质或肥大细胞分泌生长因子有关
12. myofibroblast（肌成纤维细胞）肉芽组织中一些成纤维细胞具有类似平滑肌细胞的收缩功能，故称为～
1. 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归？
①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞（巨噬细胞为主）；③功能ⅰ抗感染，保护创面；ⅱ填平创口或其它组织缺损；ⅲ机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；
④结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失；部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉；成纤维细胞变为纤维细胞→肉芽组织最后形成瘢痕组织等
2. 试述肉芽组织各成分与功能的关系？
①炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；②肌成纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能
3. 举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？
一期愈合①组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口②坏死组织少③炎反应轻④24～48小时再生上皮覆盖伤口⑤伤口收缩不明显⑥第三天从伤口边缘开始长
入少量肉芽组织⑦愈合时间（短）5～7天达临床愈合⑧瘢痕少、规则、线状二期愈合①组织缺损大，边缘不整，哆开，无法整齐对合或伴感染②局部组织变性坏死，炎症反应明显，只能等到感染被控制，坏死组织清除后，才能开始③伤口大，收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平④愈合时间长，形成瘢痕大，不规则
4. 简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用？
①生长因子刺激细胞增生，参与损伤重建；
②细胞因子刺激成纤维细胞增生及胶原合成，刺激血管再生；
③细胞外基质把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能；
④生长抑素和细胞接触抑制当细胞增生到与邻近组织细胞接触时，细胞即停止生长分裂，不致细胞过多堆积。

5. 简述各种组织的再生过程？
（一）上皮组织的再生
被覆上皮再生
①鳞状上皮缺损，由创缘底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，以后增生分化为鳞状上皮。

②腺上皮再生
Ⅰ基底膜未破坏由残存细胞分裂补充，完全恢复
Ⅱ基底膜完全破坏难以再生
Ⅲ构造比较简单的腺体（子宫内膜腺，肠腺）从残留部细胞再生
肝再生三种情况：
A.部分切除，短期恢复大小；。